Anatomía patológica del higado

7/24/2019 Anatomía patológica del higado

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Capítulo 4. Anatomía Patológica del

Aparato Digestivo

Dr. Ignacio Duarte

PATOLOGIA DEL IGADO

CI!!O"I" EPATICA

Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de carácter inflamatorioo desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de

parénquima remanente o con regeneración atípica de manera similar, en formade septos, en todos los sectores del órgano.

El concepto de cirrosis es morfológico, derivado de un hecho anatómico nouna entidad nosológica! la cirrosis representa un estado terminal de diversas

enfermedades hepáticas.

Principales #ormas patogen$ticas

". #lcohólica.$. %oshepatitis.

&. 'iliar secundaria (a obstrucción de la vía biliar e)trahepática*.+. 'iliar primaria.

. -emocromatosis.. Enfermedad de /ilson.

0. 1eficiencia de a2"2antitripsina (sobre estas tres 3ltimas formas véase4anual de %atología 5eneral*.

6o siempre se puede deducir la causa a partir de la morfología de la cirrosis,debido a que una misma no)a puede producir tipos diferentes de cirrosis

causas diversas terminan en una misma alteración morfológica.

%ormas anatómicas

Cirrosis micronodular

7e denomina también portal , septal o monolobulillar .



4acroscopía8 hígado de tama9o normal o peque9o, aumentado de

consistencia. 7e observa difusa homogéneamente micronodular (" a & mm*con tabiques con:untivos rosado2 blanquecinos, deprimidos, firmes o elásticos,

que rodean completamente los nódulos (;ig. +2$ +2$*.

-istología8 en los tabiques fibrosos se observa infiltración linfo2histiocitaria

de grado variable. Los tabiques rodean o disecan los nódulos de hepatocitos!éstos son de disposición trabecular o desordenada con signos regenerativos.

<ara vez pueden reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques sueleencontrarse una proliferación de conductillos biliares, , especialmente en la

periferia de los nódulos regenerativos, pseudoconductos constituidos porhepatocitos (;ig. +2$+*.

La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del da9o hepático por

alcohol. =ambién puede ser consecutiva a una hepatitis crónica activa, da9o dela vía biliar, primario o secundario, o déficit de alfa2"2antitripsina.

Cirrosis macronodular

Llamada también posnecrótica , multilobulillar o poscolapso .

4acroscopía8 el hígado se observa de tama9o conservado , menosfrecuentemente peque9o. Los nódulos miden de & mm a & cm de diámetro!

entre ellos, bandas o tabiques fibrosos, gris2blanquecinos o gris2ro:izos.

-istología8 los tabiques se forman por colapso del retículo de zonas necróticas

(tabiques pasivos* a los que se agrega fibrosis activa. 7e reconocen espacios portales venas centrales. #lgunas de estas 3ltimas están comunicadas con

espacios portales por tabiques o están claramente incluidas en las cicatrices.

La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante

viral, enfermedad de /ilson, hepatitis crónica activa con reagudizaciones,déficit de alfa2"2 antitripsina en las fases tardías de da9o por alcohol con

cirrosis micronodular establecida.

Cirrosis &iliar secundaria

Llamada también colangítica, es producida por una obstrucción de la vía biliar

e)trahepática. La colangitis, que afecta a los conductos también en losespacios portales, da9a progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. Lainflamación portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los

lobulillos a alterar la arquitectura hepática.

4acroscopía8 el hígado es micronodular, verde2negruzco, duro. La vía biliar

se observa dilatada puede haber e)tensas cicatrices perihiliares. Escaracterístico el aspecto en guirnaldas del parénquima remanente.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04_Figuras/F04-25.jpg








Cirrosis &iliar primaria

Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, conanticuerpos antimitocondriales circulantes (ver patología general8

inmunopatología*. #fecta principalmente a mu:eres de edad mediana.-istología8 la lesión comienza por degeneración del epitelio de conductillos

biliares, seguida de una reacción inflamatoria crónica portal periportal connecrosis en sacabocado , granulomas epiteloideos vecinos a los conductillos

biliares, desaparición de conductillos biliares signos de colestasia. En unafase ulterior ha fibrosis portal con formación de puentes ulterior evolución

a cirrosis.

Principales e#ectos de la cirrosis

". -ipertensión portal secundaria a8 compresión de ramas de venas hepáticas por los nódulos aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por fibrosis. 7e manifiesta por esplenomegalia desarrollo de circulacióncolateral (ver patología general8 hiperemia pasiva*.

$. Lesión hepatocelular secundaria a8 da9o por alcohol, mecanismo

inmunológico reactivo a la infección viral en la hepatitis ', isquemia pordesvío de sangre, distorsión fibrosis de sinusoides regeneración con

formación de trabéculas hepatocelulares gruesas. 7e puede manifestar porinsuficiencia hepática e ictericia.

&. #scitis secundaria a8 hipertensión portal, menor presión oncótica del plasma.

T'(O!E" DEL IGADO

CLA"I%ICACIO) DE LO" P!I)CIPALE" T'(O!E" EPATICO"

P!I(A!IO" *enignos (alignos

#denoma Carcinoma hepatocelular

-emangioma Colangiocarcinoma

-epatoblastoma



#ngiosarcoma

"EC')DA!IO" 4etástasis

>nfiltración por contig?idad (e:.8 vesícula bilar*

El tumor más frecuente del hígado es la metástasis, especialmente decarcinomas de origen gastrointestinal, mamario pulmonar. En lo que sigue

se tratarán los tumores primarios del hígado.

Adenoma

4u infrecuente, se observa predominantemente en mu:eres que consumen

anovulatorios orales. 'ien delimitado, de arquitectura trabecular, formado porcélulas similares a los hepatocitos normales.

Carcinoma +epatocelular ,+epatocarcinoma- +epatoma

7u frecuencia varía en los diversos países del mundo. Entre los factores

relacionados con su etiología patogenia destaca la cirrosis8 entre @ 0A

de los carcinomas hepatocelulares se presentan en hígados cirróticos.

La cirrosis por hepatitis ' es el factor de maor riesgo. Las personas conserología positiva para antígeno de superficie ' tienen un riesgo de carcinoma

hepatocelular $&@ veces maor que las personas sin antígeno. La cirrosisalcohólica tiene un riesgo mucho menor que la poshepatitis ' de desarrollar

un carcinoma hepatocelular. 7in embargo, como en algunas regiones lacirrosis alcohólica es mucho más prevalente que las post2hepatitis, la maoría

de los carcinomas hepatocelulares en cirrosis se pueden originar en una detipo alcohólico.

(acroscopía

4asas nodulares blandas, hemorrágicas, ocasionalmente verdosas (por bilis*,localizadas más frecuentemente en el lóbulo derecho. 7e distinguen cuatro

formas macroscópicas8 a* uninodular, b* multinodular, c* masiva (la masatumoral ocupa la maor parte de un lóbulo* d* difusa (mu numerosas masas

nódulos peque9os que se mimetizan con los nódulos de la cirrosis*. El tumor tiene marcada tendencia a la e)tensión intravascular8 fecuentemente ha

permeación, acompa9ada de trombosis, de la vena porta o de las venashepáticas.



(icroscopía

=umor epitelial sólido, con células neoplásicas de disposición trabecular.=iene escaso estroma tumoral. Las células presentan abundante citoplasma

eosinófilo n3cleo vesiculoso con uno o más nucléolos prominentes, una peque9a proporción de los canalículos biliares delimitados por células

neoplásicas muestran cilindros de pigmento biliar. Las células tumorales producen a2feto2proteína, cuo nivel sérico se utiliza como elemento de auda

diagnóstica de este tumor.

Diseminación

El tumor se disemina por invasión local (mu frecuente la invasión

permeación de ramas de la porta de la hepática*, metástasis a ganglios

linfáticos regionales, metástasis hematógenas, más frecuentes en8 pulmón,hueso, corazón glándula suprarrenal.

Pronóstico

Es mu desfavorable, con sobrevida de pocos meses. La radioterapia laquimioterapia no son efectivas. La resección quir3rgica del tumor el

transplante de hígado han dado resultado en algunos casos.

Colangiocarcinoma

Es menos frecuente que el carcinoma hepatocelular. #lgunos se originan deconductos biliares peque9os son macroscópicamente indistinguibles del

hepatocarcinoma. Btros se originan cerca del hilio se manifiestan porictericia, prurito ba:a de peso.

4icroscopía8 está constituido por estructuras glanduliformes en un estromacolágeno denso (desmoplástico*! habitualmente la arquitectura es tubular, pero

puede ser papilar.

1a frecuentemente metástasis intrahepáticas se disemina preferentemente por vía linfática. La sobrevida es algo maor que en el hepatocarcinoma, pero

igualmente el pronóstico es malo.

Los pacientes con colitis ulcerativa idiopática tienen maor riesgo de

colangiocarcinoma que el resto de la población.

epato&lastoma

7e observa en ni9os. <epresenta el A de todos los tumores en la infancia.

4ás frecuente en ni9os varones durante los primeros dos a9os de vida (2



0@A* 7íntoma de presentación frecuente es la hepatomegalia. La ictericia es

rara. 7e observa alfa fetoproteína elevada en @ a A de los casos.

4acroscopía8 tumor circunscrito, que varía de a $ cm de diámetro,

necrótico2hemorrágico.

4icroscopía8 constituido por células tumorales embrionarias de tipo epitelial,similares a los hepatocitos del embrión, a veces con un componentemesenquimático prominente. La permeación vascular linfática es frecuente

mu marcada, pero de valor pronóstico no precisado. En cambio, el pronósticoes mu desfavorable si se trata de un tumor anaplástico o embrionario, si los

bordes quir3rgicos tienen compromiso tumoral si a ha metástasis.

Es un tumor rápidamente progresivo puede llevar a la muerte por rotura

hepática, insuficiencia hepática metástasis. La sobrevida a a9os varía de$ a +@A. Las metástasis más frecuentes son8 pulmón, ganglios linfáticosregionales, diafragma, glándula suprarrenal médula ósea. La resecciónquir3rgica en fases precoces puede ser curativa.

Angiosarcoma

Es infrecuente! ha maor riesgo ocupacional en plantas de cloruro de vinilo.

Vías biliares

ColesterolosisLa colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (células

)antomatosas* en el estroma de las c3spides de los pliegues de la mucosa vesicular. 7e piensa

que refle:a la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. 5eneralmente es asintomática,

de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos se asocia con cálculos, a menudo de tipo

colesterínico. 4acroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color

amarillo sobre el fondo ro:izo de la mucosa (vesícula fresa *. En ocasiones, la lesión tienefocos con maor cantidad de células )antomatosas8 se forma uno o varios pólipos

colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre $ mm.

LitiasisLa litiasis biliar sus consecuencias son la causa más frecuente de hospitalización de causa

no obstétrica en Chile. Es cuatro veces más frecuente en mu:eres que en hombres.

Los cálculos biliares se forman habitualmente en la vesícula! sin embargo, se encuentrancálculos en la vía biliar e)trahepática, particularmente colédoco ampolla de Dater8 la



maoría de las veces es por migración desde la vesícula.

Los cálculos de la vesícula constan de un n3cleo, constituido principalmente por

glicoproteína. %or fuera tienen una armazón albuminosa, en la que se depositan cristales o

sales8 desde el punto de vista del análisis químico, el componente más importante es el

colesterol! también se encuentra bilirrubinato de calcio carbonato de calcio.

El colesterol pasa del hígado a la bilis, donde es mantenido en solución en forma de micelas

ba:o la acción combinada de las sales biliares de la lecitina que es un lípido polar. El

aumento de colesterol o la disminución de sales biliares o lecitina llevan a una

sobresaturación precipitación del colesterol en la bilis, en forma de cristales.

1esde el punto de vista morfológico, se reconocen dos tipos principales de cálculos8 puros

(metabólicos* mi)tos (inflamatorios* (;ig. +2$0*. Esta 3ltima denominación no debe

entenderse en el sentido de que este tipo de concreción se produce, desde el inicio, por una

inflamación. Esto significaría, por la alta frecuencia de estos cálculos, que la colescistitisalitiásica también sería mu frecuente, lo que no es cierto. #l parecer, la inflamación :uega un

papel en el crecimiento de estos cálculos, el n3cleo de los cuales se genera por un trastorno

metabólico.

Figura 4.27A: estructura de cálculosbiliares:a y c: cálculosmixtos, b: cálculocolesterínico: d: cálculosprigmentarios. B: formasde cálculos mixtos



Cálculos puros

Colesterínicos8 son 3nicos, o dos o tres! ovoideos, amarillos, de " a $ cm. de diámetro! al

corte son de estructura cristaloidea radiada. La vesícula suele no presentar inflamacióncrónica significativa! frecuentemente presenta colesterolosis. La bilis tiene alto contenido de

colesterol.

%igmentarios (de bilirrubinato de calcio*8 negros o pardo negruzcos, m3ltiples, friables, por

lo com3n laminares, de alrededor de mm. de diámetro maor. Están asociados con aumento

de la bilirrubina no con:ugada en la bilis (anemias hemolíticas*. 7in lesiones en la vesícula.

1e carbonato de calcio8 mu raros, m3ltiples, irregulares, gris blanquecinos, generalmente

sin inflamación de la vesícula.

Cálculos mixtos

7on los más frecuentes (@A*, m3ltiples, pueden alcanzar varias decenas o centenas. 7on

polifacetados verdes parduscos o bien moruliformes amarillos. 4iden desde fracciones de

milímetros a más de dos centímetros. #l corte presentan una doble estructura8 laminar

concéntrica cristaloidea radiada, con alternancia de estratos blanco amarillentos

parduscos friables. 7e asocian siempre con inflamación crónica de la pared de la vesícula.

Consecuencias y complicaciones de la litiasis

En un porcenta:e importante de los casos es asintomática. La manifestación clínica más típica

es la crisis de dolor cólico biliar. La obstrucción del cístico por un cálculo puede provocar

una colecistitis aguda. La migración de cálculos por el cístico hasta impactarse en el

colédoco o ampolla de Dater causa ictericia obstructiva eventualmente colangitis. La litiasis

de la vesícula es el más importante factor de riesgo de carcinoma vesicular.

Colecistitis AgudaEn más del A de los casos se asocia con litiasis. Entre las infrecuentes colecistitis agudas

alitiásicas ha que recordar la tífica.

Patogenia8 se postula una irritación de la pared por la bilis concentrada, como consecuencia

del enclavamiento de los cálculos en el bacinete o cístico. ;recuentemente se asocia infección

por Escherichia coli o 7treptococcus faecalis! sin embargo, la infección no es constante! es un

fenómeno secundario a la obstrucción. 7e piensa que los gérmenes llegan a la vesícula porvía linfática.



(or#ología8 vesícula tumefacta, edematosa, con serosa hiperémica hemorrágica. La

mucosa hemorrágica o con áreas de necrosis pseudomembrana! en ocasiones sobreviene

gangrena de la pared. En el e)amen histológico, aparte la inflamación aguda, en la maoría

de los casos se reconocen elementos de inflamación crónica.

Complicaciones8 "* perforación! $* absceso perivesicular! &* peritonitis biliar o purulenta! +*fístula colecisto2duodenal (más rara colecisto2colónica*, por colecistitis aguda con

reblandecimiento.

Colecistitis CrónicaLa colecistitis crónica se asocia con litiasis8 es una lesión mu com3n de la vesícula litiásica.

%uede ser una inflamación crónica de comienzo silencioso evolución prolongada, o bien ser

secundaria a crisis repetidas de colecistitis aguda.

Morfología

La vesícula puede ser de tama9o normal, disminuido o aumentado. La mucosa aplanada,

aunque a veces puede tener áreas granulosas, generalmente en el bacinete. la pared

generalmente está engrosada fibrosa, aunque otras veces puede estar reducida a una

delgada lámina.

istología/ el aspecto microscópico puede ser mu variable, por diversas combinaciones de

los siguientes elementos8 infiltración linfocitaria multifocal de la mucosa subserosa, atrofia

o hiperplasia del epitelio, atrofia o hipertrofia de la t3nica muscular! fibrosis de la mucosa, de

la muscular de la serosa! numerosos senos de <oFitansF2#schoff (invaginaciones

microscópicas de la mucosa hasta la t3nica muscular o a la subserosa* (;ig. +2$*.

Figura 4.28



Colecistitis crónica

Entre las mu diversas formas que puede asumir la vesícula biliar como consecuencia de la

colecistitis crónica, destacan tres variantes peculiares8

". Desícula escleroatrófica8 peque9a, de lumen estrecho pared fibrosa, amoldada sobre los

cálculos del lumen que aparecen fuertemente adheridos a ella.

$. -idrops vesicular8 vesícula aumentada de volumen, pálida. #l corte, mu distendida por

un líquido incoloro de aspecto sero2mucoso! un cálculo enclavado en el bacinete! pared

fibrosa convertida en una delgada lámina.

&. Desícula en porcelana8 vesícula de pared fibrosa calcificada8 su superficie interna es

blanca lisa.

Tumores de la esicula y de la ía !iliar "xtra#epaticaLas neoplasias más importantes de la vesícula de los conductos biliares e)trahepáticos son8

el adenoma el carcinoma. Los adenomas son generalmente sésiles! de tipo tubular o

t3bulopapilar con diferentes grados de displasia. 7on raros.

Carcinoma de la $esícula biliar

Es frecuente8 ocupa el segundo en mortalidad por cáncer digestivo en Chile. Casi siempre se

asocia con litiasis colecistis crónica. %redomina en mu:eres, en correspondencia con la

maor frecuencia de litiasis.

(acroscopía/ La forma más frecuente es la infiltrativa en una vesícula con inflamación

crónica8 mucosa granulosa blanco grisácea, pared engrosada blanquecina. %or este aspecto, a

veces no se reconoce la vesícula como neoplásica en la intervención quir3rgica en el

e)amen macroscópico. Btras veces el carcinoma de forma macroscópica infiltrativa está

enmascarado por una colecistitis aguda. El carcinoma también puede ser solevantado, en

forma de pólipo sésil mal delimitado.

istología/ generalmente es un adenocarcinoma tubular o papilar, con cualquier grado de

diferenciación. <aras veces puede ser un carcinoma espinocelular o adenoescamoso.

Diseminación/ el carcinoma de la vesícula se disemina8 por contig?idad al hígado

peritoneo, por metástasis ganglionares, transcelómicas o hematógenas. 5eneralmente se

diagnostica cuando a ha diseminación e)travesicular8 la sobrevida del cáncer vesicular

sintomático es de menos del &A a los a9os.

La maoría de los carcinomas de la vesícula biliar se origina de novo a partir de lesiones

precancerosas en mucosa sin adenoma! un ba:o porcenta:e se origina en adenoma. Los

adenomas de la vesícula son mu infrecuentes.



Carcinoma de $ías biliares

El carcinoma de la vía biliar e)trahepática es menos frecuente que el de la vesícula. #fecta en

forma similar a ambos se)os! no tiene relación clara con litiasis. 7u ubicación, en orden de

frecuencia, es la siguiente8 ampolla de Dater, colédoco conductos hepáticos! a veces es

difícil determinar si se origina en la porción terminal del colédoco, en la ampolla de Dater oen la mucosa duodenal adacente. 7e manifiesta clínicamente por ictericia obstructiva.

(acroscopía/ puede ser poliposo (más frecuentemente en la ampolla de Dater* o infiltrativo.

istología/ generalmente es un adenocarcinoma tubular bien o moderadamente diferenciado,

con abundante estroma fibroso.

Diseminación/ por invasión local, metástasis linfógenas o hematógenas. El carcinoma de la

ampolla tiene un pronóstico menos desfavorable que los demás.

7e piensa que una proporción importante de los carcinomas de la ampolla se originan en un

adenoma.

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