UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA PARACENTRAL

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS AGRONÓMICAS

INGENIERÍA AGROINDUSTRIAL

INGENIERÍA AGRONÓMICA

TEMA:

“ANABOLISMO DE CARBOHIDRATOS”

ASIGNATURA:

BIOQUÍMICA

DOCENTE:

LIC. RODRIGO ANTONIO MELÉNDEZ MORALES.

PRESENTAN:

EDWIN JOEL RAMOS MARTÍNEZ. RM15075

KENIA ISOLINA HENRÍQUEZ MARTÍNEZ. HM15024

GRUPO: No. 4

CICLO: I – 2016

SAN VICENTE, 09 DE JUNIO DE 2016

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ÍNDICE

Contenido Pág. INTRODUCCIÓN ..............................................................................................................................iii

OBJETIVOS. ..................................................................................................................................... 4

OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................. 4

OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................................................... 4

1. “ANABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS” ................................................................... 5

1.1. GLUCONEOGÉNESIS. ................................................................................................... 5

1.3. VALOR BIOLÓGICO DE LOS CARBOHIDRATOS. ................................................... 8

1.4. IMPORTANCIA DE LA GLUCONEOGÉNESIS ........................................................... 8

2. FORMACION DE FOSFOENOLPIRUVATO A PARTIR DEL PIRUVATO ...................... 9

2.1. DIFERENCIAS ENTRE LOS PROCESOS DE GLICOLISIS Y

GLUCOGENOLISIS DEL PIRUVATO. .................................................................................... 10

2.2. FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA ............................................................ 11

2.3. FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATASA. ................................................................................ 11

2.4. GLUCOSA – 6 – FOSFATASA. ................................................................................... 12

3. PRECURSORES PARA LA GLUCONEOGÉNESIS. ....................................................... 13

3.1. GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS........................................... 14

3.2. GLICEROL. ..................................................................................................................... 15

3.3. PROPIANATO. ............................................................................................................... 15

3.4. ACETATO. ....................................................................................................................... 15

4. REGULACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS. ................................................................. 16

5. CONCLUSION. ....................................................................................................................... 17

6. BIBLIOGRAFIA. ...................................................................................................................... 18

iii

INTRODUCCIÓN

El trabajo tiene por objetivo dar a conocer el proceso de la biosíntesis de la

glucosa y de otros carbohidratos a partir de precursores sencillos.

Todas las formas de vida necesitan de energía para la síntesis de estructuras

imprescindibles para su desarrollo y formación, tanto plantas, animales y

microbios. Esta energía es utilizada en reacciones bioquímicas en su

metabolismo, para poder efectuar todos estos procesos es necesario la obtención

de nutrientes, como aminoácidos, ácidos grasos y de los destacan los

carbohidratos como compuestos altos en contenido energético. La obtención de

los carbohidratos se puede realizar de diversos modos para su asimilación

dependiendo del tipo de organismo, así pues, puede ser por obtención de materia

orgánica previamente elaborada (heterótrofos) y organismos que sintetizan

carbohidratos ya sea por compuestos no glucocídicos o reservas de energía en

forma de glucógeno o almidón en reacciones bioquímicas. Uno de los temas más

importantes en bioquímica y de los cuales depende el lograr comprender los

diferentes procesos de nutrición tanto en plantas, animales como microbios es “El

Anabolismo de los Carbohidratos”. Una de ellas consiste en las varias reacciones

mediante las cuales los productos intermedios del ciclo de los ácidos

tricarboxilicos se transforman en piruvato. Este proceso se efectúa en todos los

organismos y se denomina gluconeogénesis. El otro de los caminos principales de

alimentación estriba en las reacciones que provocan la reducción neta de CO2

para formar glucosa; esta senda no tiene efecto en los heterótrofos, pero

constituye una característica identificadora de los autótrofos.

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OBJETIVOS.

OBJETIVO GENERAL

Indagar sobre los procesos anabólicos de los carbohidratos y la

importancia de estos como eslabones principales del desarrollo vital de

los distintos organismos que los utilizan.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Estudiar los procesos de gluconeogénesis como mecanismos de

síntesis de carbohidratos.

Conocer los diferentes precursores no glucocídicos que forman

carbohidratos por las diferentes rutas anabólicas.

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1. “ANABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS”

1.1. GLUCONEOGÉNESIS.

La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o de glucógeno a partir

de precursores que no son carbohidratos (Harper, 2012). La biosíntesis de la

glucosa (anabolismo), y de otros carbohidratos a partir de precursores más

sencillos es el proceso biosintetico más notable que tiene lugar en la biosfera

según Lehninger (1972).

Todos los organismos tienen una ruta de biosíntesis de glucosa o

gluconeogénesis. No siempre puede estar disponible la glucosa de fuentes

externas o de reservas intracelulares. Ciertos tejidos en los mamíferos, en

especial de hígado y riñones, pueden sintetizar glucosa a partir de precursores

simples, como lactato y alanina. Bajo condiciones de ayuno, la gluconeogénesis

suministra casi toda la glucosa al organismo. Se requiere la glucosa para

metabolismo en ciertos tejidos, como en el cerebro. Durante el ejercicio, los

músculos convierten a la glucosa en piruvato y lactato, que van al hígado y son

convertidos en glucosa (H. Horton et al.2008).

En el dominio de los organismos fotosintéticos (plantas), se producen enormes

cantidades de hexosas a partir de dióxido de carbono y de agua, y las hexosas a

su vez, se convierten en almidones, celulosa y otros polisacáridos. En las células

heterotróficas también constituye un proceso central la conversión del piruvato, el

lactato, los aminoácidos y otros precursores simples en glucosa y en glucógeno

(Lehninger, 1972).

Un aporte de glucosa es necesario, en especial para el sistema nervioso y los

eritrocitos (Harper, 2012).

6

H. Horton et al. En 2008, determina que la glucosa es un sustrato básico, en

ocasiones incluso único, de muchos tejidos o vías celulares. El cerebro se nutre

principalmente de glucosa, pero en caso de extrema necesidad se puede

alimentar de otros sustratos lipídicos. Los eritrocitos se alimentan única y

exclusivamente de glucosa, por lo que es muy importante que el nivel de esta en

sangre se mantenga. Se trata por lo tanto de una reversión del proceso, pero no

de una inversión, porque existen pasos que son totalmente irreversibles, y son los

catalizados por los enzimas: HK/GK, PFK1 (fofofructoquinasa 1), PK (fofoquinasa).

Se requerirán enzimas que hagan que el proceso vaya en dirección contraria, y

estas son 4 y son:

Piruvato carboxilasa.

Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PEPCK).

Fructosa – 1,6 – bisfosfatasa.

Glucosa – 6 – fosfatasa.

Utilizando esos 4 enzimas se puede revertir el proceso, aunque también

intervienen enzimas que actúan en la glucólisis, ya que las reacciones que

catalizan no son irreversibles (Espinoza L. 2012).

La síntesis de una molécula de glucosa a partir de dos de piruvato requiere cuatro

moléculas de ATP y dos de GTP (en animales), así como dos moléculas de

NADH. La ecuación neta para la gluconeogénesis es

2 Piruvato + 2 NADH + 4 ATP + 2 GTP + 6 H2O + 2 H Glucosa + 2 NAD_ + 4

ADP + 2 GDP + 6 Pi

En la etapa de hexosa de la gluconeogénesis, no se recupera energía en los

pasos que convierten la fructosa 1,6-bifosfato a glucosa, porque la fructosa 1,6-

bifosfato no es un intermedio de alta energía. La síntesis de una molécula de

glucosa en la gluconeogénesis consume un total de seis equivalentes de ATP y

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dos moléculas de NADH. Como era de esperar, la biosíntesis de la glucosa

requiere energía, y su degradación libera energía (H. Horton et al.2008).

1.2. REACCIONES DE LA GLUCONEOGÉNESIS :

Formación de ácido fosfoenolpirúvico a partir de ácido pirúvico:

Conversión del ácido fosfoenolpirúvico en fructosa- 1,6 - difosfato.

Conversión de la fructosa-1,6-difosfato en fructosa-6-fosfato.

Conversión de la fructosa-6-fosfato en glucosa-6-fosfato.

Obtención de la glucosa.

FIG. 1. REACCIONES DE LA GLUCONEOGENESIS.

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1.3. VALOR BIOLÓGICO DE LOS CARBOHIDRATOS.

Los carbohidratos constituyen la fuente principal de energía tanto en organismos

autótrofos como heterótrofos, energía metabólica que impulsa el desarrollo de los

mismos.

Espinoza L. (1998) en sus estudios sobre el “Metabolismo de los Carbohidratos”

adjudica a estos los valores biológicos siguientes:

a) La utilización de algunos de ellos como fuente de energía por los

animales y en general por todos los organismos aerobios.

b) Se utilizan algunos de ellos como reserva energética por ejemplo,

almidón en las plantas y el glucógeno en los animales superiores.

c) Participan en la síntesis de otras sustancias de gran importancia

biológica. Ejemplo: síntesis de aminoácidos, ácidos grasos, glicerina,

etc.

d) Función estructural extracelular. Ejemplo: celulosa en los tejidos

vegetales.

1.4. IMPORTANCIA DE LA GLUCONEOGÉNESIS

La glucosa obtenida mediante la gluconeogénesis se utiliza en la síntesis de otros

monosacáridos, disacáridos y polisacáridos estructurales. Por otra parte, la

gluconeogénesis que es muy activa en el hígado contribuye a la recuperación del

organismo después de un ejercicio físico prolongado, pues contribuye a eliminar

ácido láctico de la sangre (Harper, 2012).

Glucogénesis: La glucogénesis aparece por acumulación de glucógeno en los

tejidos, como consecuencia de un defecto en su metabolismo ya sea una

incapacidad para degradarlo inactividad de la enzima o porque esta no es

funcional, o secundario a la formación adecuada del glucógeno lo que impide

posteriormente su degradación. En otras palabras es el almacenamiento de

glucosa en el hígado el cual recibe el nombre de glucógeno (Espinoza L. 1998).

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2. FORMACION DE FOSFOENOLPIRUVATO A PARTIR DEL PIRUVATO

La conversión de piruvato a fosfoenolpiruvato en la gluconeogénesis se lleva a

cabo en dos pasos. El primero de ellos es la reacción de piruvato y dióxido de

carbono para dar oxaloacetato. Este paso requiere de energía, disponible por

hidrolisis de ATP.

La enzima que cataliza esta reacción es la piruvato carboxilasa, una enzima

alosterica que se encuentra en la mitocondria. La acetil-CoA es un efecto

alosterico que activa al piruvato carboxilasa. Cuando hay altos niveles de acetil-

CoA (en otras palabras cuando hay más acetil-CoA) de los necesarios para que se

lleve a cabo el ciclo del ácido cítrico, el piruvato (un precursor del acetil-CoA) se

dirige a la gluconeogénesis (con frecuencia, el oxaloacetato del ciclo del ácido

cítrico también constituye un punto inicial para la gluconeogénesis) (Campbell y

Farrell, 2003).

La piruvato carboxilasa se estimula para dirigir al piruvato hacia el oxaloacetato, y

no la acetil-CoA. El oxaloacetato puede entrar al ciclo del ácido cítrico o servir

como precursor en la biosíntesis de la glucosa.

La reacción de piruvato carboxilasa tiene una función importante en la fijación de

dióxido de carbono en bacterias y algunos eucariotas. Sin embargo, mucho del

oxaloacetato que se produce no se usa en la gluconeogénesis. Más bien

reabastece la reserva de intermedios en el ciclo del ácido cítrico que sirven como

precursores en la biosíntesis de aminoácidos y lípidos (H. Horton et al.2008).

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2.1. DIFERENCIAS ENTRE LOS PROCESOS DE GLICOLISIS Y

GLUCOGENOLISIS DEL PIRUVATO.

H. Horton et al. (2008) plantea que en el proceso de formación de glucosa o

gluconeogénesis (síntesis o formación) a partir de precursores no glucocídicos es

parecido a los procesos de glicolisis (ruptura o degradación), es por ello

importante hacer una comparación de las rutas que sigue el piruvato en estos

procesos. Siempre con el fin de generar glucosa ante condiciones adversas del

medio o del organismo.

FIG. 2. Comparación entre las reacciones de la glicolisis y glucogenólisis.

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2.2. FOSFOENOLPIRUVATO CARBOXICINASA

La fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK, phosphoenolpyruvate carboxykinase).

Cataliza la descarboxilación y fosforilación de oxaloacetato a fosfoenolpiruvato

usando GTP como el donador de fosfato. En hígado y riñones, la reacción de la

succinato tiocinasa en el ciclo del ácido cítrico produce GTP (en lugar de ATP

como en otros tejidos), y este GTP se usa para la reacción de fosfoenolpiruvato

carboxicinasa, lo que proporciona un enlace entre la actividad del ciclo del ácido

cítrico y la gluconeogénesis, con el fin de prevenir la eliminación excesiva de

oxaloacetato para gluconeogénesis, lo que alteraría la actividad del ciclo del ácido

cítrico (Harper, 2012).

La síntesis de fosfoenolpiruvato en dos pasos, a partir de piruvato, es común en la

mayor parte de los eucariotas, incluyendo al hombre. Es la razón principal de que

se muestre cuando se describe la gluconeogénesis. Sin embargo, muchas

especies de bacterias pueden convertir el piruvato directo a fosfoenolpiruvato en

una reacción dependiente de ATP y catalizada por fosfoenolpiruvato sintasa. Esta

es una ruta mucho más eficaz que la de dos pasos en los eucariotas, catalizada

por piruvato carboxilasa y PEPCK. La presencia de fosfoenolpiruvato sintasa en

células bacterianas se debe a que la gluconeogénesis eficiente es mucho más

importante en las bacterias que en los eucariotas, ya que la mayor parte de las

bacterias no se pueden basar en una fuente exógena de glucosa (H. Horton et

al.2008).

2.3. FRUCTOSA 1,6-BIFOSFATASA.

El fosfoenolpiruvato generado a partir del piruvato, gracias a las reacciones

anteriores, se convierte fácilmente en fructosa-1,6-difosfasto por inversión de las

reacciones de la glucolisis (Lehninger, 1972).

Sin embargo Campbell y Farrell (2012), describen que: se trata más bien de la

hidrolisis de la fructosa-1,6-difosfato para producir fructosa -6-fosfato e ion fosfato.

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En esta reacción, la hidrólisis del éster fosfato se asocia a un gran cambio

negativo de energía libre de Gibbs (_G), que hace que esta reacción sea

metabólicamente irreversible. La enzima en los mamíferos presenta cinética

sigmoidal, y es inhibida de manera alostérica por AMP y por la molécula

reguladora de fructosa 2,6-bifosfato. Así, las dos enzimas que catalizan la

interconversión de la fructosa 6-fosfato y la fructosa-1,6-bifosfato son controladas

en forma recíproca por la concentración de fructosa-2,6-bifosfato.

2.4. GLUCOSA – 6 – FOSFATASA.

En esta etapa del camino hacia la glucosa la fructosa-6-fosfato se convierte, de

modo reversible en glucosa-6-fosfato por la acción de la fosfohexoisomerasa

(Lehninger, 1972). El paso final de la gluconeogénesis es la hidrólisis de la

glucosa 6-fosfato para formar glucosa. La enzima es glucosa 6-fosfatasa.

Esta es una reacción hidrolítica metabólicamente irreversible. Aunque se presenta

a la glucosa como producto final de la gluconeogénesis, eso no es cierto en todas

las especies. En la mayor parte de los casos, la ruta biosintética termina con la

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glucosa 6-fosfato. Este producto es una forma activada de glucosa (H. Horton et

al.2008).

Sin embargo Lehninger (1972), expresa que en determinadas células como el

hígado, riñón y epitelio intestinal de los vertebrados, el glucosa-6-fosfato puede

resultar desfosforilado y liberar glucosa. Cabe destacar también que el hígado

constituye la fuente más importante de la glucosa sanguínea.

3. PRECURSORES PARA LA GLUCONEOGÉNESIS.

Los principales precursores para la gluconeogénesis en los mamíferos son lactato

y la mayor parte de los aminoácidos, en especial alanina. La glicerina, que se

produce por hidrólisis de los triacilgliceroles, también es un sustrato para la

gluconeogénesis (H. Horton et al.2008).

Según Espinoza L. (2012), El lactato es el principal sustrato gluconeogénico, ya

que casi todas las células tienen la capacidad de sintetizarlo. Este lactato es

generado por la glicólisis (en gran medida) en los músculos activos, y también así

por los glóbulos rojos de manera continua; entra al torrente sanguíneo y llega al

hígado, donde se convierte en piruvato por acción de la lactato deshidrogenasa,

constituyendo el Ciclo de Cori (H. Horton et al.2008).

FIG.3. Ciclo de Cori, o Ciclo del Ácido Láctico.

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3.1. GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE AMINOÁCIDOS.

Los esqueletos de carbono en la mayor parte de los aminoácidos son

catabolizados a piruvato o a compuestos intermedios en el ciclo del ácido cítrico.

Los productos finales de estas rutas catabólicas pueden servir directamente como

precursores para la síntesis de glucosa 6-fosfato en las células capaces de

efectuar la gluconeogénesis (H. Horton et al.2008).

Aquellos aminoácidos que pueden precursores del fosfoenolpiruvato y, por

consiguiente, de la glucosa, son aminoácidos glucogénicos. Hay un aminoácido,

la leucina, que en los vertebrados no puede contribuir a la formación neta de

glucosa, dado que todos sus átomos se convierten en acetil-CoA o en CO2

(Lehninger, 1972).

El ciclo de glucosa-alanina es un sistema parecido de transporte. El piruvato

puede aceptar un grupo amino de un -aminoácido, como glutamato, para formar

alanina con el proceso de transaminación.

La alanina va al hígado donde sufre transaminación con -cetoglutarato a fin de

volver a formar piruvato para la gluconeogénesis. Los aminoácidos se convierten

en una de las fuentes principales de carbono para gluconeogénesis durante el

ayuno, cuando se agota el suministro de glucógeno (H. Horton et al.2008).

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3.2. GLICEROL.

El catabolismo de los triacilgliceroles produce glicerol y acetil-CoA. Como se

mencionó antes, la acetil-CoA contribuye a la formación neta de glucosa por

reacciones del ciclo del glioxilato. El ciclo del glioxilato no contribuye a la síntesis

neta de glucosa a partir de lípidos en las células de mamíferos. Sin embargo, el

glicerol se puede convertir en glucosa en una ruta que comienza con la

fosforilación a glicerol 3-fosfato, catalizada por glicerol cinasa. El glicerol 3-fosfato

entra a la gluconeogénesis después de convertirse en dihidroxiacetona fosfato. (H.

Horton et al.2008).

3.3. PROPIANATO.

La oxidación de ácidos grasos con un número impar de átomos de carbono y la

oxidación de algunos aminoácidos genera como producto final de la oxidación

propionil-CoA. La propionil-CoA se convierte en el intermediario del ciclo de Krebs,

succinil-CoA. Esta conversión se lleva a cabo por la enzima dependiente de ATP,

propionil-CoA carboxilasa, la metilmalonil-CoA epimerasa y finalmente por la

enzima que requiere vitamina B12, la metilmalonil-CoA mutasa. La utilización del

propionato en la gluconeogénesis solamente tiene una significancia cuantitativa en

los rumiantes (Lehninger 1972).

3.4. ACETATO.

Muchas especies pueden usar acetato como fuente principal de carbono. Estas

especies pueden convertir el acetato en acetil-CoA, que puede ser el precursor

para el oxalacetato. Las bacterias y los eucariotas unicelulares, como las

levaduras, usan el acetato como precursor para la gluconeogénesis. Algunas

especies de bacterias pueden sintetizar al acetato en forma directa a partir de

CO2. En ellas, la ruta de gluconeogénesis les proporciona una forma de sintetizar

glucosa a partir de sustratos inorgánicos (H. Horton et al.2008).

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4. REGULACIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS.

La gluconeogénesis se controla cuidadosamente in vivo. La glicólisis y la

gluconeogénesis son rutas opuestas, catabólicas y anabólicas, que comparten

algunos pasos enzimáticos.

Sin embargo, algunas reacciones son únicas para cada ruta. Por ejemplo, la

fosfofructocinasa-1 cataliza una reacción en la glicólisis, y la fructosa 1,6-

bifosfatasa cataliza la reacción contraria en la gluconeogénesis, y ambas

reacciones son metabólicamente irreversibles. Por lo regular, sólo una de las

reacciones se efectúa en forma importante. Bajo algunas condiciones, las enzimas

operan al mismo tiempo, y la reacción neta es la hidrólisis de ATP a ADP y Pi

(Lehninger 1972)

FIG. 4. Regulación de la gluconeogénesis.

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5. CONCLUSION.

La gluconeogénesis es el proceso de síntesis de glucosa o glucógeno a partir de

precursores que no son carbohidratos. Tiene especial importancia cuando el

carbohidrato no está disponible a partir de la dieta. Los sustratos importantes son

aminoácidos, lactato, glicerol y propionato.

La vía de la gluconeogénesis en hígado y riñones utiliza las reacciones en la

glucólisis que son reversibles, más cuatro reacciones adicionales que evitan el

paso por las reacciones no de equilibrio irreversibles.

Dado que la glucólisis y la gluconeogénesis comparten la misma vía pero operan

en direcciones opuestas, es necesario que sus actividades se regulen de manera

recíproca. El hígado regula la glucosa en la sangre después de una comida,

porque contiene la glucocinasa que promueve el aumento de la utilización

hepática de glucosa.

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6. BIBLIOGRAFIA.

Campbell, MK; Farrell So. 2003. Bioquímica. 4a Ed. Universidad Estatal De

Colorado. Thomson. 497-504 P. ISBN 970-686-335-4.

Harper, K. Murray, A. Bender, M. Botham, Kennelly, W. Rp. Weil, Phd 2012

Bioquímica Ilustrada, 29va Edición, Capítulo 22, McGraw-Hill. 187- 192 P. ISBN

978-607-15-0914-7

Espinoza L. F. 1968- 2012 “Metabolismo De Carbohidratos” Universidad Católica

Agropecuaria Del Trópico Seco. Consultado El Día 04/ 06/ 2016.Págs. 16-20. Guía

Técnica.

Lehninger A., 1972 Bioquímica, 4ta Edición. Ediciones Omega, S. A. Capítulo 22

Págs. 517-543. ISBN 84-282-0211-7.

H. Robert Horton, Laurence A. Morán, K. Gray Scrimgeour, Marc D. Perry, J.

David Rawn, 2008, Principios De Bioquímica Cuarta Edición, México, Editor:

Rubén Fuerte Rivera Consultado El Día 04/06/ 2016 Págs. 357-366.