AMEBIASIS

DR. MANUEL I. GARCIA ROJAS

AMEBIASIS

• PATOGENESIS:. SE CONSIDERA QUE UN 10% DE LA POBLACION MUNDIAL ESTA

INFECTADA POR AMEBIASIS. EN MEXICO 5% DE SU POBLACION SE INFECTA CADA 2 AÑOS.

. EN NUESTRO PAIS TUMBES Y PIURA TIENEN UNA MAYOR PREVALENCIA DE AMEBIASIS.

. LOS QUISTES INGERIDOS LIBERAN LOS TROFOZOITOS EN EL INTESTINO DELGADO Y LUEGO INFESTAN EL COLON.

. FACTORES QUE INTERVIENEN PARA UNA MAYOR PREVALENCIA: HABITOS CULTURALES,SANEAMIENTO,ESTADO SOCIOECONOMICO.

• INFECCION ASINTOMATICA OCURRE EN UN 90-99%.

• LA AMEBA INVADE DIRECTAMENTE EL EPITELIO DEL COLON, LAS LESIONES VAN DESDE EL ENGROSAMIENTO DE LA MUCOSA HASTA LA CLÁSICA ULCERA QUE SE EXTIENDE HASTA LA SUBMUCOSA.LA AMEBA TIENE LA CAPACIDAD DE DESTRUIR A LOS LEUCOCITOS,POR ELLO LAS CELULAS INFLAMATORIAS SON ENCONTRADAS EN LA PERIFERIE.

AMEBIASIS

. EL MACROFAGO DESTRUIDO LIBERA TOXINAS QUE CONTRIBUYEN A LA DESTRUCCION TISULAR DEL HUESPED.

. A NIVEL HEPATICO SE PRODUCEN ABSCESOS NECROTICOS Y FIBROSIS PERIPORTAL.

. LAS AMEBAS ASCIENDEN POR EL SISTEMA PORTA Y SE UBICAN EN EL HIGADO. EL ABSCESO HEPATICO AMEBIANO RESULTA DE LA COALESCENCIA DE PEQUEÑOS MICROABSCESOS.

. EL TROFOZOITO SE ADHIERE A LA MUCOSA INTESTINAL O A LA CELULA HEPATICA MEDIANTE RECEPTORES GALACTOSA-LECTINA Y DESTRUYE A LA CELULA BLANCO 20 MINUTOS DESPUES DE SU ADHERENCIA MEDIANTE ENZIMAS PROTEOLITICAS INCLUYENDO COLAGENASAS,PROTEINASAS QUE DEGRADAN LA Ig G Y EVITAN SU UNION AL TROFOZOITO. ASI MISMO POSEE GLUCOSAMINIDASA Y NEURAMINIDASA QUE DEGRADA LA MUCINA DEL COLON Y LA SUPERFICIE DE LAS GLICOPROTEINAS.

AMEBIASISCUADRO CLINICO:

. ENFERMEDAD INTESTINAL NO INVASIVA: CUADRO DIARREICO EN UN 42% DE PACIENTES. LA MUCOSA DEL COLON ES NORMAL.

. ENFERMEDAD INTESTINAL INVASIVA:SE PRODUCE RECTOCOLITIS EN UN PERIODO DE 1-3 SEMANAS, CON DOLOR ABDOMINAL,HECES CON MOCO Y SANGRE. SOLO UN TERCIO TIENE FIEBRE.

. LA FORMA DE COLITIS FULMINANTE ES UNA PRESENTACION INFRECUENTE PERO DE ALTA MORTALIDAD. CONDICIONES PREDISPONENTES COMO DESNUTRICION, EMBARAZO,CORTICOTERAPIA O PACIENTES MUY JOVENES.ESTOS PACIENTES LUCEN SEVERAMENTE ENFERMOS CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL,DIARREA CON MOCO Y SANGRE ( ESPUTO RECTAL),IRRITACION PERITONEAL E HIPOTENSION CON GRAN LEUCOCITOSIS.SE ASOCIA A ABSCESO HEPATICO, NECROSIS SEGMENTARIA O TOTAL DEL COLON CON ELEVADA MORTALIDAD.

. MEGACOLON TOXICO OCURRE EN EL 0.5% Y ES UNA COMPLICACION POR EL USO NO INDICADO DE COTICOIDES.REQUIERE CIRUGIA.

. AMEBOMA:LESION NODULAR QUE ES INDISTINGUIBLE DEL CA. DE COLON.LESION UNICA O MULTIPLE QUE SE UBICAN EN EL CIEGO Y EN COLON ASCENDENTE.

AMEBIASIS

ANTICUERPOS SERICOS ANTIAMEBA ESTAN PRESENTES.

LA INFECCION CRONICA AMEBIANA PUEDE CONFUNDIRSE CON LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CON CONSECUENCIAS DESASTROSAS SI SE ADMINISTRA CORTICOIDES.

. ENFERMEDAD EXTRAINTESTINAL:

. ABSCESO HEPATICO: PUEDE APARECER CONJUNTAMENTE CON LA COLITIS O TENER UN INICIO AGUDO EN MENOS DE 10 DIAS CON DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO IRRADIADO AL HOMBRO. DIARREA OCURRE EN UN 30-40%. EN CASOS SUBAGUDOS SE AÑADE BAJA DE PESO. HEPATOMEGALIA SOLO ESTA PRESENTE EN MENOS DEL 50%. CREPITANTES BASALES DERECHOS, SIGNOS PERITONEALES E ICTERICIA SON POCO FRECUENTES.

. EX. DE LABORATORIO:LEUCOCITOSIS CON EOSINOFILIA EN UN 80%. LA F. ALCALINA ESTA ELEVADA EN UN 80%. RUPTURA INTRAPERITONEAL OCURRE EN UN 2-7%

AMEBIASIS• AMEBIASIS PLEURO-PULMONAR: ES LA COMPLICACION MAS

FRECUENTE DEL ABSCESO HEPATICO, USUALMENTE POR LA RUPTURA DE UN ABSCESO DE LA PARTE SUPERIOR DEL LOBULO DERECHO AL ESPACIO PLEURAL CON EROSION DEL DIAFRAGMA.HAY TOS DOLOR PLEURITICO, DISNEA O DISTRESS RESPIRATORIO CON MORTALIDAD DE 15 A 35%.FISTULA HEPATOBRONQUIAL NO ES INFRECUENTE Y ES ASOCIADA CON CURA ESPONTANEA.

. AMEBIASIS CEREBRAL: ES POCO FRECUENTE DE INICIO BRUSCO, RAPIDA PROGRESION A LA MUERTE EN 12 A 72 Hs. SIN TRATAMIENTO. LA TAC CEREBRAL MUESTRA LESIONES IRREGUALRES RADIOLUCIDAS SIN CAPSULA.

. DIAGNOSTICO: LA AMEBIASIS INTESINAL SE BASA EN EL HALLAZGO DE E. HISTOLITICA EN EL EXAMEN EN FRESCO DE HECES.COLONOSCOPIA: ES DE GRAN UTILIDAD PARA LESIONES EN MUCOSA.MUESTRA AREAS HEMORRAGICAS PUNTIFORMES, ULCERAS PEQUEÑAS CON CENTRO EXUDATIVO.ANTICUERPOS ANTIAMEBA( TEST DE SERAMEBA) ES UTIL EN AMEBIASIS INTESTINAL INVASIVA. PCR PARA AMEBA TAMBIEN ES UTIL.

AMEBIASIS

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

CON GIARDIASIS, INFECCION POR E. COLI ENTEROTOXICA, INFECCION POR CAMPILOBACTER,INFECCION POR SALMONELLA, POR CRIPTOSPORIDIUM,SHIGUELOSIS,YERSINIA ENTEROCOLITICA Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

. TRATAMIENTO:

PARA AMEBIASIS INTESTINAL NO INVASIVA: PAROMOMICINA ( HUMATIN) 1 CAPSULA CADA 8 HS. POR 1 SEMANA.

PARA ENFERMEDAD INTESTINAL INVASIVA Y EXTRAINTESTINAL: METRONIDAZOL 500-750 MG.CADA 8 Hs. POR 5- 10 DIAS.

TINIDAZOL 2-4 GR. AL DIA POR 2 DIAS.

BALANTIDIASIS

• ETIOPATOGENIA:

ENFERMEDAD CAUSADA POR BALANTIDIUM COLI QUE SE ADQUIERE POR INFECCION FECAL-ORAL. UNA VEZ INGERIDOS LOS QUISTES SE LIBERAN LOS TROFOZOITOS QUE SE LOCALIZAN EN EL COLON.

AL INVADIR EL COLON PRODUCE NECROSIS Y ULCERACIÓN.

FACTORES PREDISPONENTES: DESNUTRICION Y ACLORHIDRIA.

LA MAYORIA DE INFECCIONES SON ASINTOMATICAS.

. CUADRO CLINICO: SE CARACTERIZA POR DOLOR ABDOMINAL,DIARREA Y PERDIDA DE PESO, EN FORMA INFERCUENTE PUEDE PRESENTARSE COMO COLITIS FULMINANTE O CON DIARREAS SANGUINOLENTAS CON MOCO, PERFORACION INTESTINAL Y DISEMINACION AL HIGADO Y GANGLIOS MESENTERICOS.

BALANTIDIASIS

. DIAGNOSTICO:

SE REALIZA POR EL HALLAZGO DEL TROFOZOITO MÓVIL AL EXAMINAR LAS HECES EN FRESCO O LAS LESIONES ULCERATIVAS DETECTADAS MEDIANTE SIGMOIDOSCOPIA.

. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

COLITIS AMEBIANA,SHIGUELLA,SALMONELLA Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

. TRATAMIENTO:

TETRACICLINA ES LA DROGA DE ELECCION

TAMBIEN SON UTILES PAROMOMICINA Y METRONIDAZOL.

GIARDIASIS

. PATOGENESIS: OCASIONADA POR LA G. LAMBLIA TAMBIEN LLAMADA G. INTESTINALIS O G. DUODENALIS.OCURRE EN TODO EL MUNDO PREDOMINANTEMENTE EN AREAS CON POBRES CONDICIONES SANITARIAS.

EL CONTAGIO ES FECAL-ORAL. LA FORMA QUISTICA ES LA INFECTANTE POR CUANTO EL TROFOZOITO SI ES INGERIDO POR VIA ORAL ES DESTRUIDO POR EL JUGO GASTRICO.LA DOSIS INFECTANTE ES BAJA REQUIRIENDOSE APENAS 10 QUISTES. UNA VEZ INGERIDO EL QUISTE, EL TROFOZOITO ES LIBERADO EN EL DUODENO O YEYUNO.INFRECUENTEMENTE CAUSA DAÑO EPITELIAL,ATROFIA DE VELLOSIDADES E INFILTRACION CELULAR DE LA LAMINA PROPIA. INVASION MUCOSA ES RARA Y DISEMINACION HEMATOGENA NO OCURRE. LA ACLORHIDRIA,HIPOGAMMAGLOBULINEMIA CON BAJOS NIVELES SECRETORIOS DE Ig. A Y LA MALNUTRICION FAVORECEN EL DESARROLLO DE LA INFECCION POR GIARDIA.

GIARDIASIS

. CUADRO CLINICO: UNA GRAN PROPORCION DE PERSONAS INFECTADAS PERMANECE COMO PORTADORES ASINTOMATICOS. CAUSA DIARREA AGUDA, ANOREXIA,NAUSEAS Y DISCONFORT ABDOMINAL DIARREA CRONICA USUALMENTE LIBRE DE MOCO Y SANGRE Y SINDROME DE MALA BSORCION CON PERDIDA DE PESO. EN PACIENTES EN EDAD PEDIATRICA PUEDE OBSERVARSE INCAPACIDAD PARA CRECER Y DESARROLLARSE.ENTEROPATIA ASOCIADA A DEFICIENCIA DE VITAMINA A Y VITAMINA B12

DIAGNOSTICO: IDENTIFICACION DE QUISTES Y TROFOZOITOS EN HECES O EN SECRECION DUODENAL.

. TRATAMIENTO:

METRONIDAZOL 250 MG. Ó 500 MG CADA 8 O CADA 6 HS. POR 7 DIAS

TINIDAZOL 2 GR. POR 1 ( UNA SOLA TOMA) O EN 2DIAS

FURAZOLIDONA 100 MG. CADA 6 HORAS POR 7 A 10 DIAS.

TRICOMONIASIS

ENFERMEDAD CAUSADA POR EL PROTOZOO FLAGELADO DENOMINADO TRICHOMONA VAGINALIS. DICHO ROTOZOO TIENE SÓLO EL ESTADO DE TROFOZOITO REQUIRIENDO PARA SU CRECIMIENTO UN MEDIO ALCALINO Y ANAEROBICO.

SE TRANSMITE POR CONTACTO DIRECTO USUALMENTE DURANTE EL INTERCURSO SEXUAL, SIENDO LOS HUMANOS LOS UNICOS HUÉSPEDES.

EPIDEMIOLOGÍA:

FACTORES ASOCIADOS A SU ALTA PREVALENCIA:

- MULTIPLES PAREJAS SEXUALES.

- POBRE HIGIENE PERSONAL

- CONDICIONES SOCIOECONOMICAS BAJAS.

TRICOMONIASISPATOGENESIS E INMUNIDAD:

LA INFECCION PUEDE SER CRONICA Y ASINTOMATICA O PUEDE PRODUCIR VAGINITIS.

EN PACIENTE SINTOMATICA HAY INFLAMACION DEL EPITELIO Y SUBMUCOSA DE LA VAGINA Y EL CÉRVIX. EL CÉRVIX PUEDE TENER MULTIPLES PETEQUIAS LA DESCAMACIÓN DEL EPITELIO ESCAMOSO Y EXUDADOS INFLAMATORIOS SE COMBINAN PARA PRODUCIR UNA DESCARGA AMARILLO-VERDOSA.

INFECCION EN HOMBRES PUEDE A SER ASINTOMATICA Y RESOLVERSE ESPONTÁNEAMENTE; EN OTROS CASOS LA URETRITIS ES LA MANIFESTACIÓN MAS COMÚN EN EL HOMBRE.

CUADRO CLINICO:

EN MUJERES EL SINTOMA MAS COMUN ES LA DESCARGA VAGINAL ASOCIADA A DISURIA, VAGINA SENSIBLE E INTERCURSO DOLOROSO

( DISPAREUNIA). AL EX. CLINICO HAY DESCARGA AMARILLO-VERDOSA LA VULVA ES ERITEMATOSA Y EDEMATOSA. LA MUCOSA VAGINAL Y EL CERVIX SON ROJOS Y PUEDE HABER HEMORRAGIAS PUNTIFORMES Y ULCERAS.

LOS VARONES TIENEN DISURIA Y DESCARGA URETRAL.COMPLICACIONES INUSUALES INCLUYEN EPIDIDIMITIS Y PROSTATITIS.

TRICOMONIASIS

DIAGNOSTICO:

ES HECHO MEDIANTE LA IDENTIFICACION DE TRICOMONA VAGINALIS EN MUESTRA TOMADA CON HISOPO Y REALIZADO EL FROTIS PARA PAP O EN MUESTRAS EN FRESCO POR SU GRAN MOVILIDAD. EL CULTIVO Y AISLAMIENTO DE LA TRICOMONA ES LA PRUEBA MAS SENSIBLE.

TRATAMIENTO:

LA MAYORIA DE CEPAS SON SENSIBLES A METRONIDAZOL EL CUAL PUEDE DARSE 500 MG. BID o UNA SOLA DOSIS DE 1 Gr. EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR A LA O LAS PAREJAS SEXUALES.

OTRA ALTERNATIVA ES EL TINIDAZOL 2 Gr. EN UNA SOLA TOMA.

DURANTE EL EMBARAZO ESTA CONTRAINDICADO EL USO DE METRONIDAZOL. EN ESTOS CASOS APLICACIÓN TOPICA DE CLOTRIMAZOL PUEDE SER EFECTIVA.