ambliopia

Ambliopía

Hay autores que distinguen entre la ambliopíaorgánica y la funcional.2 La orgánica es irreversibley la funcional es consecuencia de la puesta enmarcha de mecanismos de adaptación y reversible;sin embargo, no se puede hacer una distincióntan tajante entre ambos términos, puesto que, sicon el término ambliopía funcional nos referimosa los trastornos en los que es potencialmentereversible el déficit de la agudeza visual mediantetratamiento oclusivo, también hay alteracionespatológicas que ocurren en el cuerpo geniculadolateral o externo que pueden ser reversibles conun tratamiento adecuado y controlado.

La ambliopía se asocia a una fijación inestable.En el adulto, la fijación inestable puede ayudar adistinguir la pérdida visual que ocurrió en etapasprecoces de la vida de otros desórdenes adquiridosen etapas posteriores. La fijación excéntrica es unhallazgo común en los amblíopes. No obstante,puede haber una ambliopía severa sin fijaciónexcéntrica. Y es que el origen de la fijación excén-trica sigue sin aclararse, aunque lo más probablees que se produzca como resultado de una corres-pondencia retiniana anómala.

Numerosas han sido las investigaciones que sehan realizado con animales para intentar escla-recer los mecanismos fisiopatológicos de laambliopía. El córtex estriado y el núcleo genicu-lado lateral han sido las regiones del cerebromás estudiadas.

Estudios anátomo-patológicos han demostradoque las regiones corticales que reciben axones ter-minales de neuronas geniculocorticales del ojoamblíope están contraídas, con pérdida de cone-xiones sinápticas e inhibidas por neurotransmiso-res (GABA) producidos por las áreas neuronalescorrespondientes al ojo sano, que se encuentransupraestimuladas.3

1. CONCEPTO DE AMBLIOPÍA

Podemos definir la ambliopía como la disminuciónde la agudeza visual en un ojo sin que existanalteraciones orgánicas o patológicas que la justifi-quen. Muchos han sido los autores1 que a lo largode la historia han intentado dar una definición deltérmino ambliopía; algunas de ellas son:

· Von Graeffe (1888): “Condición en la que elmédico no ve nada y el paciente tampoco”.

· Von Noorden (1967): “Reducción de la agudezavisual sin anomalías del fondo perceptibles”.

Buffón (1743) es el primero en relacionar lapérdida de visión y el estrabismo, pero considera-ba que la ambliopía era causa y no consecuenciadel estrabismo.

Park (1788) utilizó por primera vez el términoambliopía, pero también haciendo referencia aque era la causa del estrabismo.

Ambliopía es un término que deriva del grie-go y quiere decir visión vaga (de ahí lo de ojovago que se dice entre la población general),débil o torpe. Es generalmente unilateral, aun-que puede ser bilateral.

Una definición un poco amplia, pero que pen-samos que resume bien esta patología, sería lasiguiente: “Ambliopía es el resultado de un inputanormal durante el desarrollo visual que ocasionauna pérdida de la superioridad fisiológica de lafóvea, con repercusión en el plano sensorial, esdecir, con disminución de la agudeza visual, y enel motor (forias, tropias). La mayoría de las vecesel oftalmólogo no encuentra una lesión orgánicaque lo justifique (es de las pocas cosas que losoftalmólogos no vemos) y con un diagnóstico pre-ciso y precoz en el periodo de plasticidad neuronales subsidiario de ser tratado con un seguimientopersonalizado y controlado.

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1. AmbliopíaDra. E. Mengual - Dr. J.R. Hueso

Los antagonistas del GABA aumentan de formaexperimental la respuesta neuronal cortical del ojoamblíope. Hubel y Wiesel observaron que los cuer-pos celulares de los núcleos geniculados lateralesque recibían señales de ojos de monos a los quehabían suturado los párpados desde el nacimientoeran mucho más pequeños que los correspondien-tes al ojo sano.

Otros estudios tienden a señalar a ciertogrupo de células ganglionares de la retina comolas causantes del proceso. Los que defiendenesta teoría sostienen que los cambios corticalesy subcorticales no serían sino consecuencia deuna alteración sináptica originada a nivel deéstas células.

Ya en 1921,1 Ammann comprobó que si seanteponía un filtro al ojo amblíope y reducía laluminosidad, al contrario que en el ojo sano enel que se producía una disminución de la agu-deza visual, en el amblíope ésta se incrementa-ba. Von Noorden y Burrian hallaron que la fija-ción en ojos amblíopes mejoraba en condicionesescotópicas y se producía una respuesta similara la que ocurre en un ojo sano, situación quecambia en condiciones fotópicas. Esto llevó a laconclusión de que la ambliopía representaría lapérdida de la superioridad fisiológica de lafóvea, característica del estado fotópico. Seproduce una reducción de la inhibición lateralen las conexiones entre las células bipolares yganglionares de la retina foveal y extrafoveal,por lo que la imagen transmitida a la cortezaresulta poco nítida. En algunos casos, las imáge-nes han sido descritas por los pacientes como elresultado del efecto de la “ondulación continuadel aire caliente”, por lo que se enfocan y sevuelven difusas de modo continuo. Por estosmotivos, los pacientes con ambliopía presentanmejor agudeza visual si se les permite leer demanera lenta y presentan también el fenómenode agrupamiento o de crowding; su agudezavisual es peor si las letras del optotipo están engrupo que si aparecen una a una (tienen difi-cultad de separación).

Además, es importante considerar que en laambliopía no sólo está afectado el ojo amblíope,sino también la normal relación binocular. La acti-vidad del ojo fijador reduce la funcionalidad delojo amblíope y esta dominancia persiste aún des-pués de un tratamiento prolongado.

En resumen, en la patogenia de la ambliopíadeben considerarse la pérdida de la correcta esti-mulación monocular y la pérdida de la relaciónbinocular.

Según los trabajos de los últimos años,4,5,6 en lafisiopatología de la ambliopía entran en juegovarios mecanismos, como son:a) Enmascaramiento dicóptico, que es el proceso

por el cual un estímulo de determinado con-traste presentado en un ojo inhibe la detecciónde un estímulo idéntico, pero de menor con-traste, presentado en el otro ojo.

b) Supresión fusional, que es la inhabilidad parapercibir objetos en parte o la totalidad delcampo visual de un ojo. Ocurre en visión bino-cular y representa un proceso inhibitorio inte-rocular que evita que la información visual delojo suprimido alcance el umbral de percepciónconsciente.

c) Supresión por rivalidad binocular, que hacereferencia a periodos alternantes de dominan-cia y supresión ocasionados por estimulaciónretiniana de zonas retinales correspondientescon estímulos monoculares distintos.

Por último, hay que señalar que la agudezavisual reducida en la ambliopía podría deberse a:a) Disminución de los canales de muestreo en

algún punto de la retina, llevando a una deter-minación del muestreo de la imagen y, porconsiguiente, a una representación centralincompleta.

b) Variación de la densidad de muestreo espacial,como resultado de la convergencia de señaleshacia las neuronas centrales, llevando a unadisminución de la agudeza visual.

c) Alguna forma de desorden en la representa-ción central, causando incertidumbre posicional.

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ACTUALIZACIÓN EN OFTALMOLOGÍA PEDIÁTRICA

indicado el mismo en adultos (con fármacos quese abordarán en el apartado de tratamiento),pero esto todavía se encuentra en fase experi-mental. Lo único probado es que es una patolo-gía que, por su prevalencia (alrededor del 4%),tiene una importante repercusión social y su tra-tamiento debe realizarse lo más precozmenteposible. Para ello, ha de detectarse en la primerainfancia, es decir, en las etapas precoces de lavida, ya que es cuando se está desarrollando elsistema sensorial y motor visual.9

Consideramos que la lucha para la prevenciónde la ambliopía debe ser promocionada en todoslos niveles, involucrando a toda la población y conespecial énfasis a los médicos en general, pedia-tras, docentes y padres, con el fin de generalizar elconocimiento de su existencia y la posibilidad desu prevención.

En este sentido, es importante valorar que:· Ningún niño debería crecer con ambliopía.· Nunca es pronto para llevar a un bebé a unarevisión oftalmológica.

· Si no se trata a tiempo, la pérdida de visión esya para toda la vida.

· Los hijos de padres con problemas visuales sonlos pacientes con mayor riesgo.

· Un paciente con ambliopía que haya sido tra-tada y mejorada tiene riesgos de recaídas. Porello, es importante su control periódico hastalos 10-12 años de edad.

3. CLASIFICACIÓN DE LA AMBLIOPÍA

Son muchas las clasificaciones que se han hechode esta patología; nosotros vamos a intentaraunarlas en dos grandes grupos:

1. Clasificación semiológica

a) Según el grado de agudeza visual:· Profunda <0,1.· Media 0,5-0,1.· Ligera >0,5.

2. IMPORTANCIA DE SU DETECCIÓN PRECOZ

La ambliopía es la causa más frecuente de bajaagudeza visual en niños y jóvenes; en la poblaciónjoven (menores de 40 años), es 10 veces más fre-cuente que cualquier traumatismo o enfermedadocular. La experiencia visual en las primeras etapasde la vida es crítica en el desarrollo del sistemasensorial visual y en el desarrollo de los cuatromotores que dirigen y mantienen la fijación.7,8

Y siendo una causa tan importante de la bajaagudeza visual es relativamente fácil y barata detratar, puesto que el tratamiento básico es laoclusión, pero realizada de una forma continuay cuidada con el paciente (figura 1). Así, esimportante una comunicación continua con elpaciente y los familiares, y mucha paciencia; yeso sí, siempre y cuando el enfermo no sobrepa-se los 10 años. Hay autores que defienden hastalos 14-16 años de tratamiento e incluso estaría

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FIGURA 1. Tratamiento oclusivo con parche

b) Según la diferencia de agudeza visual entreambos ojos:· Profunda >0,5.· Media 0,3-0,5.· Ligera <0,2.

c) Según la adición o no de diferentes factorespatogénicos: ambliopía estrábica + ambliopíaanisometrópica + ambliopía nistágmica.

d) Según el tipo de fijación:· Fijación central.· Fijación excéntrica.

2. Clasificación etiológica

a) Ambliopía estrábica10

Es con mayor frecuencia unilateral (figura 2). Es máscomún cuando existe un ojo dominante que si hayuna fijación alterna. Es más frecuente en las endo-tropias que en las exotropias y es muy rara en lashipertropias, en las que el tortícolis suele mantener lafusión en alguna posición.

b) Ambliopía por anisometropía (figura 3)Es otra de las causas de ambliopía unilateral. Aeste respecto, puede verse la tabla 1.

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FIGURA 2. Endotropia congénita. Ambliopía estrábica

FIGURA 3. Ambliopía por anisometropía más estrabismo

(exotropía intermitente)

Hipermetropía (+1+3 distintos ojos)

Hipermetropía >+3 D o miopía >-6 D. Unilateral

Miopía <-4 D

Astigmatismo bilateral

Astigmatismo unilateral alto

Ambliopía leve / moderada en el ojo más hipermétrope

Ambliopía moderada / severa

No ambliopizante

Ambliopía bilateral leve

Ambliopía moderada / severa

TABLA 1. TIPO DE AMETROPÍA TIPO DE AMBLIOPÍA

4. EXPLORACIÓN DEL NIÑO CON AMBLIOPÍAPARA SU DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis

· Antecedentes familiares y personales.· Alergias.· Tratamientos previos.

2. Observación minuciosa y detallada del paciente

· Presencia de tortícolis.· Presencia de nistagmus. Bloqueo.· Dominancias oculares.

3. Determinación de la agudeza visual

Es la exploración básica y fundamental de estapatología, pero su medida exacta es uno de losmayores retos a los que se enfrenta el oftalmólo-go en el manejo de estos pacientes. Su determi-nación exacta y fiable es difícil en niños, perocon constancia y práctica se puede lograr.Nosotros recomendamos para los niños a partirde dos años o dos años y medio (según su edadverbal) un aparataje tipo MAV (Medidor de laAgudeza Visual). Es un aparato para el examentanto cualitativo como cuantitativo de la agude-za visual de un paciente. Viene comercializado enla versión MAV-L (figura 5).

c) Ambliopía por deprivación visualSon todos los casos en los cuales se produce unabaja estimulación retiniana:

· Ptosis (figura 4).· Opacidad de medios: cataratas, leucomas, hemo-rragias vítreas,...

· Colobomas.· Retinocoroidopatías.· Patología del nervio óptico.

d) Ambliopía yatrogénicaSon muy poco frecuentes y son las producidas por:

· Oclusiones muy prolongadas y no controladas.· Cicloplejías.· Fármacos:

· Fluvoxamina (antidepresivo). DUMIROX®.· Gabapentina (antiepiléptico). NEURONTÍN®.· Modafinil (narcoléptico). MODIONAL®.· Moxifloxacina (infecciones respiratorias). ACTI-RA 400®; OCTEGRA®; PROFLOX®.

· Tamsulosina (bloqueante α1). OMNIC®;UROLOSIN®.

· Olanzapina (tratamiento de la esquizofre-nia). ZYPREXA®.

· Pilocarpina.

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FIGURA 4. Ptosis palpebral. Ambliopía por deprivación visual

FIGURA 5. Medidor de la Agudeza Visual: MAV

Comprende un control remoto, MAY-TLC y unaunidad central, MAV-L de 12’1’’ a cristales líquidosTFT con una resolución de 800 x 600. El MAV-Lincorpora en un mismo maletín la unidad centraly la pantalla. La pantalla presenta al paciente másde 360.000 tablas de diversas formas y colores, porlo que es imposible que nuestros pacientes (niños)se lo aprendan de memoria; además, se tiene laopción de ir variando los símbolos de cada test.

También se puede calcular el contraste con elMAV, basándose en la fórmula de Michaelson.

Hay que tener siempre presente el corto periodode tiempo de atención que los niños de estas edadesestán dispuestos a concedernos pues, pasado estetiempo, la pérdida de interés y la fatiga del niño nonos van a permitir obtener ya resultados fiables.

Por debajo de dos años, la agudeza visual es unparámetro difícil de objetivar; el test que más seutiliza es el de la mirada preferencial. También sepuede realizar un orificio en un cartón y decirle alniño que mire a su través, fijándonos en qué ojoutiliza para mirar, o bien ocluir un ojo y otro alter-nativamente, observando si cambia la actitud delniño según qué ojo se le tape.

Para la exploración de la agudeza visual, esimportante que ésta sea tomada en optotipos ais-lados y en hilera (figura 5).

Como consecuencia del llamado efecto crow-ding (agrupamiento, apiñamiento,...), el ojo am-blíope suele conseguir una mejor agudeza visualcuando las imágenes en el optotipo se presentanseparadas que cuando lo hacen en líneas o grupos.Esto se explica por la dificultad que tienen enseparar cuando fija dos imágenes, debido a lasobreposición proyeccional de la fóvea y el puntode fijación excéntrico. La presencia o no de crow-ding tiene un valor pronóstico en el seguimientode la ambliopía.3

También haremos mención a la toma de la agu-deza visual en amblíopes con los filtros de densi-

dad neutra, los cuales, como ya describieron VonNoorden y Burian (1959), producen un descensode la agudeza visual en pacientes con lesionesorgánicas y no lo hacen o incluso lo mejoran enlos ojos amblíopes.1

Es muy importante la exploración de la agude-za visual cercana en cualquier tipo de ambliopía,puesto que la recuperación de la misma, a pesar detener una mala agudeza visual de lejos, nos indicaque el paciente presenta una mejoría óptima y quele estamos tratando bien.

4. Estudio de la motilidad ocular

a) IntrínsecaAsí, la presencia de un defecto pupilar aferentenos sugerirá una causa casi seguro orgánica de ladisminución de la agudeza visual.

b) ExtrínsecaEs importante descartar la existencia de forias,microestrabismos y cualquier otra alteración delcorrecto alineamiento ocular. Hay que realizaruna exploración exhaustiva tanto sin como concicloplejía.

También hay que considerar que, en lasambliopías entre moderadas y profundas, losmovimientos de aducción suelen ser más regula-res que los de abducción y que los movimientosmicrosacádicos de fijación son irregulares conoscilaciones.

5. Exploración de la fijación foveolar

Bagenter clasificó la fijación en tres patrones:a) Central o foveolar.b) Excéntrica o no foveolar.

· Parafavolear.· Excéntrica periférica.

c) No fijación.

Para su exploración, utilizamos un oftalmos-copio directo que proyecta una figura (general-mente una estrella). La exploración se puede

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d) Hamartomas en iris (nódulos de Lisch, neuro-fibromatosis).

e) Subluxaciones o luxaciones del cristalino (sín-drome de Marfan, homocistinuria, síndrome deWeil-Marchesani, déficit de sulfito-oxidasa, trau-matismos).

f) Presencia de conjuntivitis, queratitis o iridoci-clitis (megalocórneas, disgenesias de cámaraanterior,...).

g) Leucocorias, cataratas u otras patologías queprecisan para su diagnóstico una exploración fun-duscópica de polo posterior, aspecto que vamos amencionar en el siguiente punto.

8. Exploración funduscópica de polo posterior

a) Retinoblastoma.b) Colobomas coriorretinianos y papilares.c) Fibras de mielina.d) Enfermedad de Coats, retinopatía del prematuro,...e) Astrocitomas, hemangiomas,...f) Toxoplasmosis, toxocariasis, citomegalovirus,

herpes,...g) Retinosquisis juvenil, desprendimiento de retina,...

9. Pruebas electrofisiológicas: Potenciales Evocados Visuales (PEV)

Los PEV son unas señales eléctricas registradasen el córtex occipital en respuesta a un estímu-lo visual. El estímulo puede ser una luz tipo flash(con destellos aislados) o tipo pattern (destellosrítmicos). Las respuestas de los PEV-pattern enojos amblíopes revelan una disminución en laamplitud, con una latencia normal o ligeramen-te prolongada.

Consideramos que no son una prueba indispen-sable para el diagnóstico de esta patología, pero sícoadyudante, puesto que nos sirve muchas vecespara hacer el diagnóstico diferencial con otraspatologías como una neuritis (latencias prolonga-das) u otras patologías orgánicas.

realizar de manera activa (más difícil en niñospequeños) o pasiva, según proyectemos la ima-gen nosotros. Habitualmente, sólo las amblio-pías profundas presentan fijación excéntricaperiférica.

6. Refracción

Esta prueba es un arte de importancia relevantepara el tratamiento de esta patología. Deberá rea-lizarse de manera objetiva mediante retinoscopia ybajo cicloplejía (ciclopléjico al 0,5% en menoresde un año y al 1% a partir del primer año de vida,administrando un total de tres veces cada 15minutos).

Hay que tener siempre presente que lamayoría de los ojos amblíopes presentandefectos refractivos, tanto si están asociadosa estrabismos como si no, y que el primerpaso debe ser corregirlos si es que existen.También es importante considerar que hayprescripciones de corrección que son tan pococonsiderables en cuantía que no se ordenaríana niños no amblíopes, pero que, si lo son, sí loprescribimos.

Mención aparte merece la exploración de laacomodación (con cristales esféricos negativos),que casi siempre está disminuida en la ambliopía yque suele mejorar a la par que lo hace la mejorade la agudeza visual.

7. Estudio biomicroscópico de polo anterior

Es importante descartar la presencia de:a) Proptosis, que nos haría sospechar en un niñola posible presencia de un rabdomiosarcoma,glioma del nervio óptico, cloroma, neuroblastoma,histiocitosis,...

b) Equimosis palpebrales, sugerentes de trauma-tismos e incluso de un neuroblastoma.

c) Hipema, traumatismos o un xantogranulomajuvenil.

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10. Otras exploraciones

Se deben realizar en pacientes con ambliopía.Según patologías asociadas y según la edad, son:a) Test de colores.b) Estudio campimétrico.c) Estudio de estereopsis.d) Velocidad de lectura.e) La RNM funcional (RNMf) parece ser que detec-

ta diferencias significativas entre sujetos am-blíopes y normales. Se utiliza para cuantificardirectamente el déficit cortical en el procesa-

miento visual en ambliopía humana, con laobtención y el análisis de imágenes de lacorteza occipital con y sin estímulo visualmono y binocular. Podría ser de interés paradeterminar efectos farmacológicos sobre elprocesamiento cortical visual y poder asíobtener una medida realmente objetiva deesta patología.

En nuestra Unidad de Oftalmología Pediátricarealizamos un seguimiento de la ambliopía deacuerdo con el protocolo que adjuntamos:

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· Nombre:

· Edad:

· Antecedentes familiares:

· Antecedentes personales:

· Exploración palpebral y anejos:

· MOI:

· MOE:

· AMBLIOPÍA:

· Etiología

· Grado

· BMC:

· Funduscopia:

PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO EN AMBLIOPÍA

Primera vista 3 meses 6 meses 1 año

AV (MAV). Lejos

AV (MAV). Cerca

Sensibilidad al contraste

PEV (Pattern). A

PEV (Pattern). L

Ángulo de estereopsis

Fijación macular

Acomodación corrección

Corrección óptica

plejía y prescribir el defecto refractivo que existela mayoría de las veces, bien con gafas o a vecescon lentes de contacto en anisometropías.24

También es importante estudiar detalladamente lamotilidad ocular y explorar la fijación macularmediante visuscopía, ya que si el paciente presen-ta una fijación excéntrica, sabremos ya que su tra-tamiento nos va a resultar más laborioso y que elpronóstico de recuperación visual es peor.

Aunque han pasado ya muchos años desde queBuffon en 1742 y Erasmus Darwin en 1801 reco-mendaran que para mejorar la visión de un ojoamblíope lo que estaba indicado era tapar el ojosano, pensamos que sigue siendo la oclusión laterapia más efectiva aún hoy en día. Se trata de untratamiento barato, aunque laborioso, y requiereuna participación activa de los padres y muchaconstancia y paciencia.

La oclusión del ojo fijador está indicada enpacientes con fijación foveal y con fijación excén-trica. Se recomienda empezar después o a partirde los seis meses, pues en bebés más pequeñosexiste siempre el temor de que desarrollen unaambliopía en el ojo ocluido.

La pauta que estableceremos para la oclusióndependerá de la edad del paciente y de la severi-dad de la ambliopía.12

La pauta de controles que estableceremos parasu seguimiento también dependerá de la edad delpaciente y de la gravedad de la ambliopía. Cuantomás joven sea el paciente, más frecuentes seránlos controles.

TIPOS DE OCLUSIÓN

1. Inversa: Es la que se realiza sobre el ojo amblío-pe (pensamos que ya no tiene sentido y no se deberealizar bajo ningún concepto).

Directa: Es la que se realiza sobre el ojo direc-tor o dominante. Es la que realizamos siempre.

Exploraciones complementarias (adjuntar):1. Test de Lancaster.2. Campo visual (fechas).3. Test de colores (fechas).4. Angiofluoresceína (fechas).

Tratamiento (adjuntar):1. Intervenciones quirúrgicas (fechas, procedi-

mientos, técnicas).2. Oclusión.3. Penalización.4. Pleóptica.

5. TRATAMIENTO DE LA AMBLIOPÍA

La mayoría de las ambliopías pueden ser tratadascon éxito durante la infancia (hasta los 9-10 añosde vida), aunque suelen tener un alto coste.25 Si nose tratan en esta época, posteriormente ya nohabrá ningún tipo de tratamiento que sea efecti-vo. Esto es muy importante que lo entiendan lospadres, que van a ser los que tienen que ayudarmucho para tratarla.

Para ello, hay que explicar en la consulta a lospadres o tutores de un niño con ambliopía, hastaque nos aseguremos que lo han comprendido, larealidad del problema y que si no se trata ahora,cuando el niño sea adulto, ni con gafas ni conoperaciones ni con láser... ese ojo va a ser capaz dever. Eso es debido a que un ojo que no aprendió aver desde un principio, a partir de 10 años ya se lehan terminado las posibilidades de aprender; seráya un ojo tonto o vago para toda la vida, sin posi-bilidad alguna.

Nosotros pensamos que es muy importante quelos padres entiendan de verdad esta realidad, por-que es la única forma de que el tratamiento sea unéxito. También hay que aclararles que cuanto máspequeño es el niño, mayor es la efectividad deltratamiento.

Lo primero que se debe hacer antes de iniciar eltratamiento es una buena refracción bajo ciclo-

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2. Total: Se realiza con parches y puede ser:a) Permanente: Se realiza las 24 horas del día y

se puede indicar en algunos casos varios díasseguidos si la severidad del cuadro lo precisapara evitar irritaciones de la piel.

b) Intermitente: Es cuando sólo se tapa u oclu-ye unas horas al día. También se conocecomo oclusión horaria y está indicada, prin-cipalmente, en estadios finales del trata-miento de la ambliopía.

Parcial: Es la que permite el paso de la luz. Serealiza por medio de filtros Ryser o de otro tipo(pintando el cristal con laca de uñas).

3. Simétrica: Si se ocluyen los mismos días uno uotro ojo. Ejemplo 1/1 (se tapa un día el ojo dere-cho y otro día el ojo izquierdo).

Asimétrico: Es cuando se ocluye más días el ojodominante. Ejemplo 3/1 (se tapa tres días el ojoderecho y un día el ojo izquierdo).

Para la oclusión, lo que hay que prescribir sonlos parches adhesivos (figura 6) comercializados.Es raro que produzcan reacciones alérgicas cutá-neas, puesto que la mayoría de ellos están fabri-

cados con materiales hipoalérgicos; si ocurren,suelen curar con cualquier crema hidratante. Esimportante indicar a los padres que se la apliquenal niño siempre que se cambie de parche. Tambiénhay que considerar que la mayoría de las veces noocurre una reacción alérgica al parche, sino que setrata de una irritación cutánea por el frecuentecambio de parche, cuando el paciente se lo retiraenseguida y le colocan otro.

No recomendamos nunca los parches del tipoventosa que se adhieren al cristal de la gafa, por-que pensamos que no son efectivos.

La oclusión la pautamos siempre con variacio-nes del tipo de ambliopía a tiempo completo (todoel día, incluyendo los festivos) y la realizamosaproximadamente una semana por cada año devida, siempre con un estricto control tanto paradetectar si ocurre una mejoría en el ojo amblíopecomo para encontrar a tiempo una posibleambliopía iatrogénica en el ojo dominante.Siempre, cuanto más pequeño es el paciente, másfrecuentes son los controles, ya que nos podemosencontrar ante situaciones en las cuales se invier-te la ambliopía y el ojo dominante pasa a ser elamblíope. En estos casos (siempre en pacientes decorta edad), lo correcto es hacer una oclusiónalterna, puesto que si no, por la activa plasticidadsensorial, nos podemos encontrar con lo que seconoce como ambliopía en báscula.

Cuando ya hemos conseguido recuperar la agu-deza visual del ojo amblíope y la hemos igualadoa la del ojo dominante, pasamos a instaurar unapauta de oclusión de mantenimiento. Ésta sepuede realizar con filtros sobre las gafas o penali-zaciones, así como también con oclusiones hora-rias (siempre en función del tipo de paciente).17

La penalización consiste en degradar óptica ofarmacológicamente la calidad de las imágenes,con la finalidad de imposibilitar selectivamente lavisión de lejos, de cerca o ambas; se persigue queun ojo fije en la visión cercana y el otro, en la leja-na. Entre sus indicaciones se encuentran:

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FIGURA 6. Oclusión con parche adhesivo

En resumen, es un método que como trata-miento “per se” de la ambliopía sólo puederesultar exitoso en ambliopías moderadas y confijación central. Su utilidad es mayor en el trata-miento de mantenimiento y siempre preferimosla farmacológica con atropina a la óptica.

Es importante considerar que todo niño am-blíope ya curado debe ser controlado para com-probar que efectivamente se mantiene la agude-za visual conseguida. Aun en pacientes en los quehemos conseguido un buen grado de alineamien-to ocular, si no existe una normal corresponden-cia sensorial, existe el claro peligro de recidivas.

En la valoración de la estabilidad a largo plazo13

de los resultados obtenidos en varios estudios rea-lizados, podemos considerar como factores positi-vos en la estabilidad de la agudeza visual:

· Edad temprana en el comienzo de la oclusión(1-3 años).

· Duración del tratamiento: 10-12 meses.· Mantenimiento: oclusión diaria de tres horasdurante al menos seis meses.

Como factores negativos se encuentran:· La anisometropía elevada.· La inestabilidad de la fijación.· El nistagmus latente.

Otros tratamientos son:1. Atropina.14 Según las últimas investigaciones,como primera indicación (igual que la oclusióncon parche) parece ser que, cuando se trata deambliopías moderadas, se consigue una mejoríasimilar con ella a la del parche en niños de tres asiete años.

2. Tratamiento sistémico con levodopa-carbidopa(Sinemet®).15,16 La dosis de levodopa-carbidopamás utilizada es la de 100 mg-25 mg, ya se reali-zó un estudio piloto en 1992 en el que se encon-tró una mejoría de la visión recuperada que semantenía hasta seis meses después del tratamien-to. Su mecanismo de acción parece centrado en lamodulación del aprendizaje de los patrones moto-

· Tratamiento de la ambliopía en pacientes en losque resulta imposible la oclusión con parche.

· Profilaxis y tratamiento de la correspondenciasensorial anómala.

· Corrección de ángulos de desviación en estrabismos aexpensas de disminuir el componente acomodativo.

· El tratamiento de mantenimiento de unaambliopía.

Puede tratarse de una:Penalización óptica: Se coloca al paciente a unadistancia en la que pueda alcanzar una agudezavisual de 20/40 con el ojo amblíope y se vanincrementando esféricos de +0,25 sobre el ojodirector hasta que el paciente utilice sólo el ojoamblíope (figura 7).Penalización farmacológica: Se instila una gotade atropina cada mañana en el ojo dominante (al0,5% en iris claros y al 1% en oscuros).

Según los últimos trabajos publicados,11 conambos métodos de penalización se consigue unamejoría de la agudeza visual en ojos amblíopes;parece ser que es más dificultoso cambiar la fija-ción con penalización óptica que con la farmacoló-gica y, aunque ambas pueden ser útiles en amblio-pías leves, parece ser que la farmacológica es máseficaz en pacientes con mayor grado de ambliopía.

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FIGURA 7. Penalización óptica

res y de los controles hipotalámicos de las funcionespituitarias. También hay trabajos que describenla presencia de células interplexiformes dopami-nérgicas en la retina. La dopamina, a su vez,actúa con el GABA, glutamato acetilcolina, cate-damina y serotonina, que tiene también unafunción importante en los cambios de la plasti-cidad de la corteza visual. Otos estudios revelanuna mejoría en los PEV-patterns en ambliopíastratadas con levodopa-carbidova.

Analizando las últimas publicaciones respectoal tratamiento con estos fármacos, podemosconcluir que por sí solos no mejoran la ambliopía,pero sí son un importante factor coadyuvante dela oclusión en el tratamiento de esta patología.Además, en amblíopes severos en los que la oclu-sión del ojo sano les resulta intolerable, al nopoderse defender ni para realizar sus tareas másbásicas, parece ser que si se combina con estetratamiento, al mejorar transitoriamente lavisión, se favorece la tolerancia a la oclusión ymejora la confianza en la misma, y también sereduce el tiempo del tratamiento. Son necesariosmás estudios a largo plazo, pero este tratamien-to parece que nos abre una puerta para losamblíopes mayores, que hasta ahora eran consi-derados como irrecuperables.

3. Cirugía refractiva.19,20,21,22 Pensamos que la ciru-gía refractiva corneal con láser excimer en niñostodavía está en fase experimental y que carece,por el momento, de indicaciones absolutas, pues-to que es casi imposible que en la época actual nopodamos adaptar una lente de contacto a unamblíope con anisometropía, que no se puedacorregir con gafas. Si así fuera, sería ésta la únicaindicación. Sin embargo, no descartamos que enun futuro no muy lejano pueda ser de elección enanisometropías muy elevadas.

Tampoco se puede hablar de que las lentesintraoculares fáquicas sean una indicación en eltratamiento23 de la ambliopía en el momentoactual; puede que estudios con mayor número depacientes y con un seguimiento más completo nos

abran nuevos horizontes en el tratamiento de estapatología en la oftalmología pediátrica.

4. Otros tratamientos. Existen muchos más méto-dos terapéuticos que sólo mencionaremos porconsiderar que se les ha dedicado muchos años deestudio, pero que hoy están ya en desuso, como esel caso de la pleóptica, que cada vez es utilizadapor menos estrabólogos y sólo en casos de muymala evolución.

También existen una serie de aparatos18 quesurgen para tratar esta patología; entre los últi-mos, puesto que se van abandonando continua-mente los más antiguos, cabe mencionar los queprovocan una estimulación con rejillas de flujosinusal, ya que parece que mejoran la agudezavisual en ojos amblíopes en niños mayores colabo-radores y como complemento a la oclusión.

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