ALZHEIMER JESICA ROBLES MUÑOZ 1 – JFMC- UABJO

• La enfermedad de Alzheimer (EA)

• Mal de Alzheimer

• Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA)

• Enfermedad neurodegenerativa

• Deterioro cognitivo y trastornos conductuales.

• Pérdida progresiva de la memoria y capacidades mentales.

• Neuronas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.

• Detectó desde hace más de 100 años.

• 1901.Auguste Deter (51años)-síntomas.

• Auguste Deter fue estudiada por Alois Alzheimer.

• Falleció el 8 de abril de 1906.

Observo:• Placas seniles.• Ovillos

neurofibrilares.• Cambios

arterioescleróticos cerebrales.

Enfermedad de Alzheimer introducida el “Manual de psiquiatría” en 1910

CURSO EVOLUTIVO DE ALZHEIMER

I Fase: Pre Clínica Deterioro cognitivo leve: Olvidos, desatención, eventual desorientación. Vida aún normales. II Fase: Leve Deterioro evidente: Rendimiento intelectual disminuido, olvidos frecuentes, eventuales

fallos Social-laboral. Llevadera con supervisión. III Fase: Moderada Deterioro cognitivo y funcional:Amnesia anterógrada-retrógrada, baja fluidez verbal,

desorientación, alucinaciones, agresividad. Fallos para la autonomía socio-laboral.

IV Fase: Grave Perdida de funciones superiores:Perdida de la comunicación, incontinencia, disfagia, hipersomnia,

postramiento, fallecimiento.

Síntomas generales

Pérdida de memoriaProblemas con el lenguaje.Desorientación en tiempo y lugar.Juicio disminuido.Problemas con el pensamiento abstracto.Cosas colocadas en lugares erróneos.Cambios en el humor o en el comportamiento.Cambios en la personalidad.

Aproximadamente de 7 a 10 años Esperanza de vida.

Diagnóstico

1.Historia y observación clínica.2.Pruebas de memoria, funcionamiento -“evaluación intelectual”3.Análisis de sangre para descartar otros diagnósticos4.Pruebas de imagen cerebral (demencia no especifican )•TAC – (tomogr. Axial comp)•RMN- (resonancia magnética nuclear )•TEP – (tomografía por emisión de positrones) •TC (tomografía comp.)

PATOGENIA

Pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y ciertas regiones subcorticales.

• Lóbulo temporal y parental• –Partes de la corteza

frontal• –Circunvolución

cingulada

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C A U S A S• 3 hipótesis principales:

• 1.Déficit de acetilcolina• 2.Acumulo de amiloide y/o tau• 3.Utensilios de aluminio que contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos.

HIPÓTESIS AMILOIDE

Acumulación de los péptidos Aβ

Acumulación de las fibras amiloides

Perturbación ..homeostasis del ion

ca2+ intracelular

Induce muerte celular programada

(apoptosis).

Aβ se acumula selectivamente en

mitocondrias

Inhibe funciones enzimáticas, altera

utilización de glucosa en neuronas

DÉFICIT DE ACETILCOLINA• Destrucción de neuronas

colinérgicas del cerebro• Deficiencia de acetilcolina• La acetilcolina forma parte

del sistema colinérgico, esencial para los procesos de la memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente.