Alucinosis Por Imipramina

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AL AL AL AL ALUCINOSIS POR IMIPRAMINA UCINOSIS POR IMIPRAMINA UCINOSIS POR IMIPRAMINA UCINOSIS POR IMIPRAMINA UCINOSIS POR IMIPRAMINA Rodrigo Escobar 1 y Juliana Gómez 2 INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN El advenimiento de las nuevas generaciones de antidepresivos ha significado un gran avance en la tolerancia y seguridad de los tratamientos farmacológicos para los pacientes con depresión mayor, aœn así continua siendo necesaria la utilización de los antidepresivos tricíclicos (ADT) en algunos pacientes. La mayoría de las veces los efectos secundarios se presentan al comienzo, o en la fase de aumento del tratamiento y tienden a hacerse mÆs tolerables con el tiempo, sin embargo queremos reportar el caso de una paciente que presentó un cuadro de alucinosis y agitación secundaria a imipramina a las dosis que previamente estaba tomando, despuØs de un periodo corto de suspen- sión del medicamento. CASO CL˝NICO CASO CL˝NICO CASO CL˝NICO CASO CL˝NICO CASO CL˝NICO Se trata de una mujer de 33 aæos, soltera, con escolaridad de 6” bachillerato y una historia de episodios depresivos mayores recurrentes, con síntomas psicóticos desde 1990, que han requerido varias hospitalizaciones. Inicialmente recibió fluoxetina 40 mgs./día con respuesta parcial. Desde marzo de 1998 se instauró tratamiento con imipramina, 75 mgs/d, aumentandose hasta 150 mg/d con buena respuesta; la dosis de mantenimiento requerida fue entre 125 y 150 mg/d. Dos meses antes de su ingreso suspendió la medicación, durante 2 semanas, por falta de recursos económicos, presentando reactivación de síntomas depresivos, como disminución de la energía vital, llanto frecuente e irritabilidad. Se decide reiniciar la imipramina llegando hasta 125 mg/d. Un mes despuØs consulta nuevamente por continuar con los síntomas depresivos, aumento de la irrita- bilidad y ansiedad. Se le aumentó la imipramina a 175mg/d. Una semana despuØs acudió a consulta quejÆndose de ansiedad intensa, cefalea, tinitus y experiencias de despersonalización; se prescribe entonces clonazepam 2.5 mg/d. Cuatro días mÆs tarde la paciente fue hospitalizada por empeoramiento de los síntomas depresivos, ideación de muerte, alucinaciones visuales (veía figuras humanas incompletas, rastros de sangre), cenestopatías (sentía animales correr sobre su piel), temor a ser asesinada por un hombre que veía en el techo de su casa, gran agitación psicomotora, se arrastraba por el piso y autoagredía. Refería ademÆs dificultad para concentrarse y dØficits mnØsicos subjetivos. En la revisión por sistemas se encontró cefalea constante, tinitus, visión borro- sa, boca seca, dificultad en el inicio de la micción, estreæimiento e hipotensión ortostÆtica, de 8 días de evolución. No presentaba trastornos del estado de conciencia ni desorientación. La paciente se hospitalizó con un diagnóstico de trastorno psicótico inducido por antidepresivos tricíclicos con alucinaciones y síndrome anticolinØrgico. La escala BPRS (Escala para detección de trastorno mental) puntuó 58 y la escala de Hamilton para depresión (versión de 21 ítems) alcanzó una puntuación de 33, al ingreso. La glicemia, crea- 1. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Hospital San Vicente de Paúl. Coordinador Departamento de Psiquiatría C.E.S. 2. Residente II de Psiquiatría. Facultad de Medicina , Universidad de Antioquia. Caso Clínico

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INTOXICACIÓN

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ALALALALALUCINOSIS POR IMIPRAMINAUCINOSIS POR IMIPRAMINAUCINOSIS POR IMIPRAMINAUCINOSIS POR IMIPRAMINAUCINOSIS POR IMIPRAMINA

Rodrigo Escobar1 y Juliana Gómez2

INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNEl advenimiento de las nuevas generaciones de antidepresivos ha significado un gran avance en latolerancia y seguridad de los tratamientos farmacológicos para los pacientes con depresión mayor,aún así continua siendo necesaria la utilización de los antidepresivos tricíclicos (ADT) en algunospacientes. La mayoría de las veces los efectos secundarios se presentan al comienzo, o en la fase deaumento del tratamiento y tienden a hacerse más tolerables con el tiempo, sin embargo queremosreportar el caso de una paciente que presentó un cuadro de alucinosis y agitación secundaria aimipramina a las dosis que previamente estaba tomando, después de un periodo corto de suspen-sión del medicamento.

CASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOCASO CLÍNICOSe trata de una mujer de 33 años, soltera, con escolaridad de 6º bachillerato y una historia deepisodios depresivos mayores recurrentes, con síntomas psicóticos desde 1990, que han requeridovarias hospitalizaciones.Inicialmente recibió fluoxetina 40 mgs./día con respuesta parcial. Desde marzo de 1998 se instaurótratamiento con imipramina, 75 mgs/d, aumentandose hasta 150 mg/d con buena respuesta; ladosis de mantenimiento requerida fue entre 125 y 150 mg/d.Dos meses antes de su ingreso suspendió la medicación, durante 2 semanas, por falta de recursoseconómicos, presentando reactivación de síntomas depresivos, como disminución de la energíavital, llanto frecuente e irritabilidad. Se decide reiniciar la imipramina llegando hasta 125 mg/d. Unmes después consulta nuevamente por continuar con los síntomas depresivos, aumento de la irrita-bilidad y ansiedad. Se le aumentó la imipramina a 175mg/d. Una semana después acudió aconsulta quejándose de ansiedad intensa, cefalea, tinitus y experiencias de despersonalización; seprescribe entonces clonazepam 2.5 mg/d. Cuatro días más tarde la paciente fue hospitalizada porempeoramiento de los síntomas depresivos, ideación de muerte, alucinaciones visuales (veía figurashumanas incompletas, rastros de sangre), cenestopatías (sentía animales correr sobre su piel),temor a ser asesinada por un hombre que veía en el techo de su casa, gran agitación psicomotora,se arrastraba por el piso y autoagredía. Refería además dificultad para concentrarse y déficitsmnésicos subjetivos. En la revisión por sistemas se encontró cefalea constante, tinitus, visión borro-sa, boca seca, dificultad en el inicio de la micción, estreñimiento e hipotensión ortostática, de 8días de evolución. No presentaba trastornos del estado de conciencia ni desorientación.La paciente se hospitalizó con un diagnóstico de trastorno psicótico inducido por antidepresivostricíclicos con alucinaciones y síndrome anticolinérgico.La escala BPRS (Escala para detección de trastorno mental) puntuó 58 y la escala de Hamiltonpara depresión (versión de 21 ítems) alcanzó una puntuación de 33, al ingreso. La glicemia, crea-

1. Profesor Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Hospital San Vicente de Paúl. Coordinador Departamento de Psiquiatría C.E.S.2. Residente II de Psiquiatría. Facultad de Medicina , Universidad de Antioquia.

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tinina, cuadro hemático, citoquímico de orina y las pruebas tiroideas estaban dentro de límitesnormales; la serología luética no reactiva y la prueba de embarazo negativa. El EKG mostró trastor-nos difusos de repolarización y taquicardia sinusal.El tratamiento consistió en disminuir la dosis de imipramina a 100mg/d, con desaparición delcuadro en menos de 48 horas. Cuatro días más tarde se le realizo nuevamente escala de Hamilton-21 con resultado de 1 y BPRS de 0.Un mes después del alta la paciente recibe 100 mg de imipramina y clonazepam 2 mgs/ d con muybuena respuesta y actualmente se encuentra asintomática.

DISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓNLos ADT a pesar de ser altamente eficaces tienen múltiples efectos secundarios causados principal-mente por la capacidad de bloqueo postsináptico de los receptores colinérgicos - muscarínicos,alfa1 adrenérgicos y H1 (histaminérgicos)(1). Se han informado casos de alucinaciones secundariasa la imipramina(2,3) e inclusive reportes de delirium con niveles plasmásticos dentro del rango tera-péutico(4). La imipramina presenta además consecuencias encefalopáticas dosis � dependientes,como la sedación (29%), confusión (3-21%), ansiedad (17%), agitación (9-13%) rigidez (8%),convulsiones (2-3%) y alucinaciones auditivas (1%)(5,6). En esta paciente, a pesar de no contar conlos datos de niveles plasmáticos de imipramina ni de su metabolito (desmetilimipramina), la evi-dencia de efectos secundarios de tipo anticolinérgico, las alteraciones en el EKG y la mejoría con ladisminución del medicamento, sustentan el diagnóstico de Alucinosis secundaria al tratamientocon ADT. Los efectos anticolinérgicos centrales pueden causar síntomas psiquiátricos que en oca-siones se confunden con las alteraciones psicopatológicas del trastorno mental de base. Por tanto,es importante contar en nuestro medio con la capacidad de monitorizar los niveles plasmáticos delos medicamentos, tanto para la utilización de las ventanas terapéuticas como para la vigilancia delos niveles tóxicos.

BIBLIOGRAFIA

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American Psychiatric Press, 1998