ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA DR. HERNANDEZ GABARAIN NEUROLOGO.

ALTERACIONES EN EL ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA ESTADO DE LA

CONCIENCIACONCIENCIADR. HERNANDEZ GABARAIN

NEUROLOGO

COMPONENTES DE LA CONCIENCIACOMPONENTES DE LA CONCIENCIA

ALERTA DESPERTAR

Funciones mentales superiores.

Auto-comprensión y comprensión del entorno.

CORTEZA CEREBRAL

Respuestas primitivasDespertar/dormirTALLO CEREBRAL

◦ SRAA◦ TALAMO

MECANISMOS DE ALTERACION DE MECANISMOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIALA CONCIENCIA

1. Daño difuso bilateral de la corteza cerebral

2. Lesión del tallo cerebral

3. Lesión cortical bilateral + disfunción del tallo cerebral

LESION CORTICAL BILATERALLESION CORTICAL BILATERAL

Altera el estado de alerta

“Estado vegetativo”

Hipoxia/isquemia cerebral difusa◦Paro cardiaco◦Fase terminal de enfermedades

neurodegenerativas

LESION DEL TALLO CEREBRALLESION DEL TALLO CEREBRAL

Alteración en capacidad de despertar“Sueño patológico”

◦Lesión primaria Hemorragia Infarto

◦Lesión secundaria Compresión extrínseca

◦Herniación transtentorial (masa en lóbulo temporal)◦Herniación cerebelosa (masa en cerebelo)

LESION CORTICAL Y TALLO LESION CORTICAL Y TALLO CEREBRALCEREBRAL

Encefalopatía metabólica

Intoxicaciones

HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

Con frecuencia no se dispone de información.

Familiares, amigos, paramédicos, médico de cabecera.

DATOS IMPORTANTES:◦Trauma◦Enfermedades/cirugías previas◦Medicamentos◦Drogas ilícitas, alcohol◦Enfermedades psiquiátricas

EXAMEN FISICO GENERALEXAMEN FISICO GENERAL

SIGNOS VITALES◦Permeabilidad de la vía aérea◦Presión arterial y pulso◦Fiebre

PIEL◦Señales de trauma◦Estigmas de enfermedad hepática◦Venopunción◦Lesiones infecciosas y/o embólicas


CABEZA◦Signos de fractura de la base del cráneo

Hematoma mastoideo (signo de Battle) Dolor focalizado Crepitación y/o hemorragia en fosas nasales o

conductos auditivos externosRIGIDEZ NUCAL

◦Infección◦Trauma◦Hemorragia sub-aracnoidea◦NO MANIPULAR SI SE SOSPECHA FRACTURA

CERVICAL


ALIENTO◦Fetor hepaticus◦Cetoacidosis◦Consumo de alcohol◦Uremia

EXPLORAR:◦Tórax◦Abdomen◦Extremidades◦Auscultación cardio-pulmonar◦Tacto rectal y exploración pélvica

EXAMEN NEUROLOGICOEXAMEN NEUROLOGICO

OBSERVACION◦Posición natural y cómoda◦Bostezos y esornudos◦Deglución◦Tos◦Hipo (singulto)◦Párpados abiertos (coma profundo)◦Mandíbula caída (coma profundo)


NIVEL DE CONCIENCIA◦Somnolencia

Paciente despierta, responde verbalmente y hace movimientos de defensa o retirada

◦Estupor Despertar parcial ante estímulos dolorosos Pobre o nula respuesta a órdenes verbales Movimientos de defensa o retirada

◦Coma superficial Respuestas motoras primitivas y desorganizadas ante

estímulos dolorosos Paciente no despierta


NIVEL DE CONCIENCIA◦Coma profundo

Sin respuesta a estímulos dolorosos◦Psicogénico

Obtener una respuesta motora forzada◦Dejar caer mano del paciente sobre su rostro

No aplicar estímulos potencialmente nocivos sobre ojos, genitales, mamas u otras áreas sensibles.


RESPIRACION◦Cheyne-Stokes

Hiperventilación que gradualmente disminuye a apnea de duración variable que luego progresivamente avanza a hiperventilación.◦Lesión de:

Lesión hemisférica bilateral Lesión de ganglios basales Lesión de mesencéfalo

◦Más frecuente en condiciones no neurológicas como la insuficiencia cardiaca congestiva.


RESPIRACION◦Hiperventilación neurógena central

Rápida, continua y regular.◦25/min.

Sin valor localizador Debe excluirse acidosis sistémica (# 2

determinaciones de PaO2 > 70 mmHg en 24 horas).


RESPIRACION◦Apnéustica

Fase inspiratoria prolongada seguida de apnea (“calambre inspiratorio”).

A veces se acompaña de “respiración en racimos” (respiraciones rápidas agrupadas seguidas de apnea).

Lesión en puente.


RESPIRACION◦Atáxica (respiración de Biott)

Patrón caótico, irregular. Respiraciones agónicas usualmente seguidas de

paro respiratorio Lesión en bulbo raquídeo.


RESPIRACION◦Coma + hiperventilación

Trastornos metabólicos◦Acidosis metabólica

Cetoacidosis diabética Uremia Acidosis láctica

◦Alcalosis respiratoria Encefalopatía hepática Intoxicación por salicilatos


POSICION DE LOS OJOS Y LA CABEZA

◦Lesión hemisférica Ojos “miran” la lesión e “ignoran” la hemiparesia

◦Lesión pontina (tallo cerebral) Ojos “miran” la hemiparesia e “ignoran” la lesión


CAMPOS VISUALES◦Ver parpadeo con movimientos rápidos e

inesperados Primero descartar ceguera o lesión del nervio

ópticoFONDO DE OJO

◦Edema de papila Hipertensión intra-craneana

◦Hemorragia sub-hialoidea Ruptura de aneurismas (HSA)


PUPILAS◦No reactivas e intermedias (3-5 mm)

Lesión mesencefálica◦Pupilas reactivas denotan integridad del

mesencéfalo Paciente sin respuesta, ausencia de reflejo corneal

y ausencia de MEO’s con pupilas reactivas sugiere trastorno metabólico.◦Hipoglicemia◦ Ingesta de barbitúricos


PUPILAS◦Pupila de Hutchinson

Dilatada y no reactiva Unilateral Paciente comatoso

◦Compresión del III PC

◦Pequeñas y reactivas Lesión pontina Opiáceos Pilocarpina (agonista parasimpático)


PUPILAS

◦Reflejo cilio-espinal Dilatación pupilar ante estímulos dolorosos en el

cuello.◦ Integridad del tallo cerebral


REFLEJO VESTIBULO-OCULAR◦Pruebas calóricas con agua fría

Cabeza a 30º Ver permeabilidad del CAE e integridad de la

membrana timpánica 30 ml agua de hielo en un CAE y 3-5 minutos

después en el otro oído. Paciente consciente-respuesta normal:

◦Nistagmus con fase lenta (vías en tallo desde núcleos vestibulares hasta núcleos oculo-motores) hacia el lado estimulado y fase rápida (lóbulo frontal contralateral a la dirección de la fase rápida) hacia el lado opuesto.


REFLEJO VESTIBULO-OCULAR◦Pruebas calóricas con agua fría

Ausencia de fase lenta◦No hay fase rápida

Lesión del tallo cerebral Fase lenta normal sin fase rápida

◦Lesión hemisférica Fase lenta y fase rápida normales

◦Tallo y hemisferios intactos Conversión en paciente “inconsciente”


RESPUESTAS MOTORAS

◦Espontáneas

◦Inducidas

◦Reflejas


RESPUESTAS MOTORAS ESPONTANEAS◦Convulsiones

Focales: localizan la lesión. Generalizadas: no localizan, pero denotan

integridad de la vía motora desde corteza hasta músculo.

Multifocales: trastornos metabólicos◦Mioclonías-asterixis

Encefalopatías metabólicas (uremia, hipoxia, insuficiencia hepática).

◦Paresia-plejia (hemiparesia, monoparesia)


RESPUESTAS MOTORAS INDUCIDAS

◦Retirada o localización ante estímulos dolorosos

◦Rascado de la nariz ante estímulos tactiles suaves a ese nivel. Integridad de la vía cortico-espinal

◦Movimientos pobremente organizados o incompletos, sobre todo si son unilaterales, sugieren daño de la vía cortico-espinal.


RESPUESTAS MOTORAS REFLEJAS◦Descerebración

Extensión, aducción y rotación interna de los brazos + extensión de las piernas◦Lesión en porción alta del tallo cerebral

Entre núcleos rojos y núcleos vestibulares◦Decorticación

Flexión y aducción de los brazos + extensión de las piernas◦Lesión hemisférica o justo arriba del mesencéfalo

◦Abducción Sistema motor relativamente intacto

ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA DR. HERNANDEZ GABARAIN NEUROLOGO.

Documents

Transcript of ALTERACIONES EN EL ESTADO DE LA CONCIENCIA DR. HERNANDEZ GABARAIN NEUROLOGO.