ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS

“UNIJJAR”

Dr. PEDRO ANTONIO SILVA

HIPOPOTASEMIA: Nivel sérico de K

menor de 3.5 mEq/L

1.- LEVE: K sérico de 3.5 a 3 mEq/L

2.-MODERADA: Nivel sérico de K

3 a 2.5 mEq/L

3.- SEVERA: Nivel sérico de K

menor de 2.5 mEq/L

HIPOKALEMIA

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

EXOGENAS

BAJO CONTENIDO DE K EN LA DIETA

SEUDOHIPOKALEMIA

ENDOGENAS

REDISTRIBUCION DE K

PERDIDA DE K

PERFUSION DE

LIQUIDOS SIN K

ALCOHOLISMO

ANOREXIA

NERVIOSA

BAJO CONTENIDO EN LA DIETA

REDISTRIBUCION DEL K

PARALISIS PERIODICA

HIPOKALEMICA

INSULINA +

GUCOSA

INTOXICACION POR

DIGITALICOS

ALCALOSIS METABOLIC

A

PERDIDAS DE POTASIO

RENALES

CON PRESION ARTERIAL NORMAL:

Diuréticos,

CON HIPERTENSION

ARTERIAL: Cetoacidosis

Diabética

EXTRARRENALES

DIGESTIVAS: Vómitos,

Diarreas

CUTANEAS: Sudoración, Quemaduras

•Descenso del ST•Aplanamiento o inversión de la onda T•Prolongación del PR y QT•Arritmias Auriculares y Ventriculares

CARDIACAS

•Debilidad•Parestesia•Calambres•Parálisis Respiratoria

NEUROMUSCULARES

DIGESTIVAS

RENALES

ENDOCRINAS Y METABOLICAS

DIABETES INSIPIDAALCALOSIS METABOLICA

Disminución de la Aldosterona

CU

AD

RO

CL

INIC

O D

E L

A H

IPO

KA

LE

MIA

DIAGNOSTICO

• Determinación del K Sérico.

• Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq.

tratamiento• CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO

• Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plasmático:

• Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%• Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%• Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

• El contenido total de potasio se calcula contabilizando 50 mEq/k. Ejemplo:

• Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq • K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq

• Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml

TRATAMIENTO• Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en

el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos del potasio.

• • Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el

electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.

• • Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el

electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta.

HIPERKALEMIA: K Plasmático mayor de 5.5 mEq/L

1.- LEVE: K plasmático 5.5 a 6 mEq/L

2.-MODERADO: K plasmático 6 a 6.5 mEq/L

3.-SEVERA: K plasmático mayor de 6.5 mEq/L

HIPERKALEMIA

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

EXOGENAS

1.-Pseudo-hiperkaliemias

2.-Exceso de aporte de origen exógeno

ENDOGENAS

Exceso de aporte de origen endógeno: Destrucción celular

Redistribución transcelular del potasio: Acidosis, ejercicio muscular

Disminución de las capacidades de excreción renal del potasio: Insuficiencia Renal Aguda Oligurica

Manifestaciones clínicas de la hiperkalemia

Toxicidad cardiaca: onda T grande, simétrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Alargamiento del espacio PR

Manifestaciones neuromusculares: Está asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una parálisis

flácida .

Gastrointestinales: íleo paralítico

DIAGNOSTICO

• Determinación del K sérico en plasma• La Hiperkalemia debe determinarse en un

tubo heparinizado para eliminar una falsa Hiperkalemia.

TRATAMIENTO

• 1.-Antagonistas directos a nivel de la membrana: La administración de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidad. La inyección de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro cálcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste sólo de 30 a 60 minutos su efecto.

• 2.-Transferir el potasio hacia el medio intracelular: La alcanización plasmática disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. El bicarbonato sódico es administrado por una vía de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla).

•

TRATAMIENTO• Insulina-Glucosa: La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de

potasio notablemente a nivel muscular. La posología es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml de glucosa al 10%. La acción se inicia en 30 minutos y dura 4 horas

• Salbutamol: La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) o por vía intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kalemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el efecto ß-agonista favoreciendo la penetración intracelular del potasio.

• Aumento de la excreción renal del potasio: Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida.

• Depuración extrarrenal

TRATAMIENTO

• Resinas de intercambio de cationes: Estas resinas utilizadas por vía digestiva, disminuyen la concentración plasmática de potasio por un intercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado en la sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El sultanato de poliestereno cálcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo digestivo cambiándolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio por un gramo de resina).

• Por vía oral, la posología es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La vía rectal se puede utilizar también: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al día. El efecto se inicia en 1 a 2 horas, la reducción de la kalemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.

Hiponatremia: Disminución del Na plasmático en menos de 135 mEq/L

Ganancia neta de agua

Aporte excesivo de agua, por ingesta o por

aporte i.v

Alteración de los mecanismos de eliminación renal

de agua.

Pérdida de sodio corporal

Quemaduras, sudoración excesiva,

Cirrosis hepatica

CAUSAS

CLASIFICACION

• Valor normal del sodio 135 - 145 mmol/l• Hiponatremia leve 135-130 mmol/l• Hiponatremia de mediana gravedad 130-120

mmol/l• Hiponatremia grave < 120 mmol/l

TIPOS DE HIPONATREMIA• Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de

agua.

• Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.

• Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema.

• Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor dilución de sodio y por ende causa la muerte.

SINTOMAS• Edema celular• Estado mental anormal • confusión• disminución del estado de conciencia• alucinaciones• posible coma• Convulsiones• Fatiga• Dolor de cabeza• Irritabilidad e inquietud• Inapetencia• Calambres o espasmos musculares• Debilidad muscular• Náuseas y vómitos

DIAGNOSTICO

• Determinación del Na plasmático.

TRATAMIENTO

• El tratamiento dependerá del tipo de hiponatremia que se observe en el paciente, además de indagar en la causa y el factor gatillante asociado.

• En el caso de tener una hiponatremia hipervolémica, basta con la restricción de agua y sal más el uso de diuréticos, siempre y cuando el organismo tenga activados y funcionando los mecanismos homeostáticos fisiológicos. En situaciones de una hiponatremia euvolémica, la búsqueda de la causa subyacente (en general, hiperlipidemia) más la restricción de agua son las medidas a seguir. En el caso de una hiponatremia hipovolémica, el uso de soluciones de NaCl al 3% se indican siempre manteniendo la precaución de mantener una baja velocidad de infusión y restauración de la natremia ( a 0,5 mEq/Litro/hora, por posible mielinolisis central pontina)

TRATAMIENTO

• Los vaptanos son antagonistas de los receptores para vasopresina. Pueden ser utilizados para el tratamiento de hiponatremia, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis hepática. Estos antagonistas actúan inhibiendo la función de la ADH. Estos medicamentos están especialmente desarrollados para actuar de manera diferente entre los receptores de ADH. Los receptores V1A y V1B se encuentran principalmente en el cerebro, teniendo un rol en el comportamiento y conducta humana. A nivel periférico, el V1B actúa como vasoconstrictor, regulando la presión arterial. El receptor V2 está a nivel del túbulo colector en las nefronas, aumentando o disminuyendo la absorción de agua.

HIPERNATREMIA

• Se define por natremias > 145 mEq/L y siempre es sinónimo de hiperosmolaridad e hipertonicidad por lo cual se asocia a deshidratación celular y a un cuadro clínico que varía entre la ausencia de síntomas y síntomas que amenazan la vida o incluso la muerte.

Causas de HipernatremiaPérdida neta de agua:• Agua libre de solutos:• • Pérdidas insensibles ( cutánea y respiratoria)• • Hipodipsia• • Diabetes insípida Neurogénica: post – traumática, tumores, quistes,

histiocitosis, sarcoidosis, aneurismas, meningitis, encefalitis, S. de Guillain – Barré, ingestión de etanol, idiopática.

• Fluídos hipotónicos:• • Causas renales: diuréticos de asa, diuresis osmótica ( glucosa, urea, manitol),

diuresis post - obstructiva, fase poliúrica de la necrosis tubular aguda • • Causas gastrointestinales: vómitos, drenaje nasogástrico, diarrea, fístulas

enterocutáneas, laxantes ( lactulosa)• • Causas cutáneas: quemaduras, sudoración excesiva

Causas de Hipernatremia

• Ganancia de sodio:• • Infusión de bicarbonato de sodio• • Preparaciones hipertónicas de alimentación• • Enemas salinos hipertónicos• • Diálisis hipertónica• • Hiperaldosteronismo primario

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Los síntomas mas comunes en niños incluyen taquipnea, debilidad muscular, insomnio, letargia e incluso coma.

• Los adultos, en cambio, suelen presentar escasos síntomas cuando la natremia es inferior a 160 mEq/L.

• La sed intensa puede estar presente inicialmente pero suele desaparecer a medida que el desorden progresa.

• El nivel de conciencia se correlaciona con la severidad de la hipernatremia.

• Las convulsiones suelen ser consecuencia de la agresiva corrección de la natremia más que de la hipernatremia en sí.

• La deshidratación neuronal puede dar lugar a la ruptura vascular con la consecuente hemorragia cerebral o subaracnoidea y generar daño neurológico permanente o incluso la muerte.

TRATAMIENTO

• La piedra angular del tratamiento es la administración de agua libre para corregir el déficit relativo de agua. Este vital líquido puede reemplazarse por vía oral o por vía endovenosa. Sin embargo la corrección demasiado rápida de la hipernatremia es potencialmente muy peligrosa.

• Sabiendo que el agua corporal total normal (ACT), corresponde al 60% del peso corporal en el hombre y al 50% en la mujer, multiplicando el peso ideal por el factor 0,6 ó 0,5 respectivamente, se obtendrá este este valor.

• ACT: 0.6 X PESO• El cálculo de agua corporal actual se realiza mediante la siguiente fórmula:• ACT actual litros = ACT x (Na ideal / Na actual)• El déficit de agua, se calcula mediante la siguiente fórmula:• ACT déficit = ACT – ACTa = X Litros

TRATAMIENTO

• Luego se selecciona la infusión a utilizar, la velocidad de infusión debe calcularse según la formula que estima los cambios en el sodio sérico dados por la administración de un litro

• ( Na solución + K solución) – Na del paciente• ACT + 1

• Calculo del Déficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140]

TRATAMIENTO

• No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. EL déficit de agua debe corregirse lentamente (durante un mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la osmolalidad puede causar una entrada rápida de agua en el interior de las células, causando un edema que a nivel neuronal será responsable de síntomas neurológicos graves.

• Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/día)

• La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR (VEC)

VEC bajo• Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que

desaparezcan los signos de deshidratación.

• Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante.

• 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre

• 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre

• 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre

TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

(VEC)

VEC normal• Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua• Diabetes Insípida Central• En situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4 mcg/1

ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 minutos tras la inyección)

• En situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h.

• También puede tratarse con CLORPROPAMIDA (Diabinese® comp. 250 mg), que aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina

TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

(VEC)

• Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir:

• Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…)

• En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil® comp. 50 mg).

TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

(VEC)

VEC alto (el edema pulmonar es frecuente)• Con función renal normal: FUROSEMIDA y

S. Glucosado al 5%• Con función renal alterada: Avisar al

Nefrólogo para valorar DIÁLISIS.

HIPOCALCEMIA

• Valor normal:• 8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2 mEq/L.

• La fracción ionizada normal definida en las distintas denominaciones es de:

• 4.4 – 5.1 mg/dl = 1.12 - 1.23 mmol/L = 2.24 – 2.46 mEq/L

• Se define la verdadera hipocalcemia con niveles de calcio iónico < 4 mg% ( 0.75 mmol/L o 2 mEq/L).

CAUSAS DE HIPOCALEMIA

1.-Aumento de la pérdida de Ca ++ iónico desde la circulación:• · Depósito en los tejidos, incluyendo el hueso.• · Pérdidas urinarias.• · Aumento de la unión del Calcio en el suero, con la

consiguiente disminución del Ca++ iónico.

2.-Disminución de la entrada de Ca++ a la circulación:• · Alteraciones en la absorción intestinal.• · Disminución de la resorción ósea.

CLASIFICACION DE LA HIPOCALEMIA

1) Relacionadas con la PTH• - Insuficiencia paratiroidea

Congénita: hipoparatiroidismo congénito en sus distintas formas.

Adquiridas: post-quirúrgica (hiperparatiroidismo, tiroidectomía, cirugía del cuello en

general).

Traumatismo.

Infarto.

Infiltración paratiroidea: amiloidosis, cáncer,

hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Sarcoidosis, etc.

Autoinmune (síndrome poliglandular autoinmune tipo I, asociado a candidiasis

mucocutánea e insuficiencia suprarrenal)• - Supresión paratiroidea:

Hipomagnesemia, y mucho más raramente hipermagnesemia severa.• Grandes quemados.

CLASIFICACION DE LA HIPOCALEMIA

2) Relacionadas con la vitamina D• - Deficiencia nutricional y falta de exposición solar• - Activación alterada• Insuficiencia renal• Insuficiencia hepática• - Pérdida aumentada• Síndrome nefrótico• Enfermedad inflamatoria intestinal• Insuficiencia pancreática exócrina• Drogas (difenilhidantoína, alcohol)

CLASIFICACION DE LA HIPOCALEMIA

3) Relacionadas con quelantes

Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal, administración de fosfato,

Rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral.

Pancreatitis

Embolismo graso• Aumento de actividad osteoblástica (metástasis osteoblásticas: carcinoma de mama,

próstata).

4) Relacionadas con aumento de la captación proteica• Administración de albúmina• Alcalosis metabólica

5) Relacionadas con drogas• Heparina, teofilina, protamina, citrato, glucagón, colchicina, calcitonina, diuréticos del

asa, EDTA, glucocorticoides, curarizantes, norepinefrina, Foscarnet

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOCALCEMIA

• Las manifestaciones de hipocalcemia incluyen trastornos:• - Generales: fatiga, debilidad.• - Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular,

parestesias, convulsiones.• - Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis, demencia.• - Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo, apnea.• - Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca, arritmias, prolongación

del QT, fracaso de la digitalización.• - Varios: dolor abdominal, eczema, cataratas, osteomalacia.• En el ECG se puede encontrar:• - acortamiento del PR• - QRS normal o levemente acortado• Prolongación del QT, a expensas del ST (QT corregido =QT / Ö R-R cuando• FC distinta de 60) ondas T picudas pero de voltaje disminuido, que ocasionalmente

pueden ser negativas

DIAGNOSTICO DE LA HIPOCALCEMIA

• 1- ANAMNESIS: buscar datos de cirugía previa del cuello, antecedentes familiares, ingestión de medicamentos, alteraciones relacionadas con la vitamina D, antecedentes de convulsiones, etc.

• 2- EX. FÍSICO: tetania manifiesta, latente o signos de déficit crónico de vitamina D/ PTH.

• 3- LABORATORIO: calcio iónico, fósforo, magnesio, creatinina y PTH.

• 4- ECG

TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA

• La hipocalcemia sintomática se debe considerar una urgencia y se trata con GLUCONATO CÁLCICO al 10% (90 mg de calcio elemental / 10 ml). Se administran 2 ampollas (20 ml) por vía IV durante 10 min. y se continúa con una infusión de 60 ml en 500 ml de Dextrosa 5% (540 mg calcio en 500 ml de diluyente a una concentración de poco más de1 mg/ml), en dosis de 0.5-2 mg/Kg/hora.

TRATAMIENTO PROLONGADO

Suplementos de calcio oral: Carbonato de calcio• - Dosis inicial (mientras aún continúa el tratamiento endovenoso): 1-2 gr de calcio elemental 3

veces por día - vía oral, alejado de las comidas.• - Dosis de mantenimiento: 0.5-1 gr de calcio elemental 3 a 4 veces por día.• - Efecto adverso: dispepsia y estreñimiento

Vitamina D:• Mientras se ajusta la dosis de vitamina D se deben hacer controles de calcio sérico 2 veces por

semana. Cuando se alcanzan las dosis de mantenimiento, los controles se realizan cada 3-6 meses.

• - Dosis por déficit dietético: 400-1000 UI / día• - Dosis usual en hipocalcemias:• a) Calcitriol: 0.25 mg/día por vía oral (efecto rápido, más caro y con menores efectos adversos).

Se aumenta la dosis en intervalos de 2-4 semanas y luego mantenimiento de 0.5-2 mg/día –VO.• b) Vitamina D2: 50.000 UI/día por vía oral (efecto que se evidencia en semanas,• más barata y con mayores efectos adversos). Se aumenta la dosis cada 2-4 semanas y

mantenimiento de 50.000-100.000 UI/ día -VO.

HIPERCALCEMIA

• Aumento del Calcio serico mayor de 10 mg%• Se considera una HIPERCALCEMIA GRAVE

aquella con concentraciones > 15 mg%, constituyendo una urgencia médica. Con valores mayores a 15-18 mg% existe gran riesgo de coma y paro cardíaco.

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

• - Procesos malignos asociados con reabsorción ósea

Metástasis óseas de tumores sólidos

Hipercalcemia paraneoplásica (mediada por PTHrp)

Linfomas malignos con producción de vitamina D• - Hiperparatiroidismo

Hiperplasia (casos familiares, MEN)

Adenoma

Hiperparatiroidismo terciario• - Hipercalcemia hipercalciúrica familiar• - Trastornos endócrinos

Hipertiroidismo

Feocromocitoma

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA

-Procesos granulomatosos

Sarcoidosis (producción de 1-25 diOH vitamina D)

Tuberculosis

Histoplasmosis

Coccidioidomicosis• - Inmovilización prolongada• - Hipervitaminosis A y D• - Síndrome de leche - álcali• - Diuréticos tiazídicos• - Administración de litio• - Recuperación de la insuficiencia renal• - Post-transplante renal• - Enfermedad de Paget• - Administración de Estrógenos o antiestrógenos (Tamoxifeno) en Ca de mama con MTS óseas.

MANIFESTACIONES CLINICAS• Las principales manifestaciones son:• 1- Sintomatología general: · anorexia, náuseas, vómitos · confusión, letargo · poliuria ·

constipación• 2- Manifestaciones renales• · En casos agudos: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenal• · En casos crónicos: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, más raramente IRC• · Diabetes insípida nefrogénica• · Acidosis tubular renal tipo 1 (poco frecuente)• · Defectos en el transporte tubular: hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de

Mg++ y K+• 3- Manifestaciones cardiovasculares• · Cambios en el ECG• · Hipotensión• · Potenciación del efecto digitálico

MANIFESTACIONES CLINICAS• 4- Manifestaciones gastrointestinales• · Constipación (la más frecuente), · Anorexia, · Úlcera péptica, · Pancreatitis (poco frecuente)• 5- Manifestaciones neuromusculares• · Depresión, deterioro mental. · Debilidad muscular proximal. · Estupor, coma.• 6- Manifestaciones esqueléticas y articulares: • · Condrocalcinosis, pseudogota• · Osteítis fibrosa quística• · Osteoporosis (fracturas por aplastamiento)• 7- Calcificaciones metastásicas• · Nefrocalcinosis• · Condrocalcinosis• · Queratopatía en banda• · Prurito• · Calcinosis pulmonar• 8- Crisis hipercalcémica

DIAGNOSTICO

• 1- ANAMNESIS: Averiguar cuánto tiempo de evolución tienen los síntomas, si hay antecedentes de litiasis renal, ver signos clínicos de causas raras de hipercalcemia, signos de impregnación, dolores óseos o fracturas patológicas.

• 2- EX. FÍSICO: estado de hidratación, condición hemodinámica, estado de conciencia, presencia de dolor, calcificaciones de partes blandas, etc.

• 3- LABORATORIO: En forma rutinaria: calcio total, calcio iónico, fósforo, albúmina, urea, creatinina, hemograma completo, ionograma, Ca y P en orina de 24 hs.

• Eventual dosaje de PTHi y Vitamina D.• 4- IMÁGENES: Rx Tx para diagnóstico de masas mediastinales.• 5- ECG : Los cambios que se producen en el ECG involucran trastornos en la

conducción, la sístole mecánica y el período refractario, predisponiendo a arritmias.

TRATAMIENTO1.-· Aumento de la eliminación renal:

A.-DIURESIS SALINA• Expansión con solución salina al 0.9% (a una Ve locidad de 300-500 ml/hora

inicialmente). Se busca un mínimo de aporte de 3000-5000 ml en las primeras 24 hs. Una vez restablecido el volumen del LEC se continúa con la infusión de suero salino 0.9% a 100-200 ml/hora

B.-DIURETICOS DE ASA: Furosemida para alterar las condiciones de transporte pasivo

en TCP y asa de Henle. Formalmente contraindicadas las tiazidas.

2.-.-Disminución de la absorción intestinal:

Fósforo oral: disminuye la absorción al unirse al calcio y formar fosfato de calcio

insoluble en el lumen intestinal. Dosis: 250 mg cada 6 horas. Se usa cuando el fósforo

sérico es < 3mg% y la función renal está conservada. Nunca se debe utilizar fósforo

endovenoso y se debe suspender si el fósforo sérico es mayor a 4.5 mg% o cuando el

producto Ca++ pl. x P- pl. > 60. Los efectos adversos principales son diarrea, náuseas

y calcificación de partes blandas.

TRATAMIENTO• Prednisona: inhibe la síntesis de vitamina D por parte de células

mononucleares en las enfermedades granulomatosas. Dosis de 20-40 mg/día por 2 a 5 días. El uso de corticoides está actualmente recomendado en aquellas causas de hipercalcemia en las cuales se sospecha la participación de la vitamina D (enfermedades granulomatosas, en particular).

• - Cloroquina, hidroxicloroquina y ketokonazol: actuarían de igual forma que los corticoides.

TRATAMIENTO3.-· Inhibición de la reabsorción ósea:

-Calcitonina: la calcitonina de salmón a dosis de 4-8 UI/Kg intramuscular o subcutánea cada 12 horas es segura, disminuyendo 1.2 mg% la calcemia en 4-6 horas. Es efectiva en el 60-70% de los casos.

-Bifosfonatos: Se utilizan en casos moderados a severos:

Pamidronato: La dosis a utilizar es de 30 mg en calcemias menores de 12 mg%,

60 mg si los valores oscilan entre 12 y 13.5 mg% y 90 mg para casos mayores

de 13.5 mg%. Se prepara en 1000 ml de SF o Dx 5% a infundir durante 4 o 24

horas. dosis cada 2 semanas se producen menos del 10% de recidivas.

Etidronato: se utiliza endovenoso, en dosis de 7.5 mg/Kg en 250 ml de solución

fisiológica a pasar en 4 horas, durante 5 días. En casos de insuficiencia renal

crónica la dosis debe ser la mitad, dada la eliminación renal de la droga.

- Zolendronato: dosis única de 4 u 8 mg, más eficaz que los anteriormente

descriptos. Reciente comercialización.

Plicamicina (Mitramicina): Sólo se utiliza en casos graves, en dosis única de 25 mgr/Kg en 500 Dx5% durante 4-6 hs.