INTEGRANTES: BERTHA DE LA TORRE.

JONATHAN MONTERO.

ALTERACIÓN DE GANGLIOS BASALES

Durante la etapa de la gestación, cuando se presenta la inducción ventral que se da entre la 4ª y 10ª semana; se .presenta como evento importante la formación del Prosencefalo , que este a su vez origina el diencefalo y el telencefalo.

Si se presentan situaciones anormales genéticas y/o ambientales en esta etapa; se va a dar una alteración en la formación de los órganos a desarrollar en este periodo.

Tomaremos como punto de investigación una alteración en los ganglios basales que hacen parte del telencefalo.

Uno de los agentes que va a afectar los ganglios basales es la isquemia cerebral que consiste en una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro y esta se relaciona con la hipotensión sistémica con una disminución de la frecuencia cardiaca. La hipoxemia o disminución de la concentración de oxigeno puede ser provocada por una anoxia perinatal. Durante un episodio de anoxia el cerebro de un neonato puede dar origen a una encefalopatia hipóxica isquémica y como resultado a este episodio se genera necrosis de la corteza cerebral, el diencefalo, los ganglios basales, el cerebelo y tronco encefálico.

En los niños la manifestación de la lesión en los ganglios basales se caracteriza por una encefalopatía atetoide isquémica metabólica. La afección se encuentra principalmente en núcleos de la base, los nucleos mas afectados son: los ganglios basales, putamen, hipocampo, núcleo caudado, núcleo cerebeloso y bulbar, sustancia blanca, gris de los hemisferios cerebrales y núcleos de pares craneanos como motor ocular común, vestibular y cerebelo.

Los antecedentes más frecuentes son la asfixia neonatal grave, ictericia neonatal y alteraciones perinatales, las formas discineticas incluyen atetosis y distonía

Tambien vamos a tener en cuenta la importancia que va a tener la

incompatibilidad del Rh ya que en muchas situaciones clínicas hay paso de

glóbulos rojos Rh (+) fetales al torrente sanguíneo materno Rh (-). Esto

ocasiona la producción de anticuerpos contra el antígeno D del RN.

En niveles altos, la bilirrubina, puede depositarse en el cerebro, ocasionando

una disfunción transitoria o lesiones neurológicas permanentes.

Se produce un estado marmóreo de los ganglios basales donde se presentan

trastornos intelectuales, distonias y coreoatetosis. Presentándose en el

paciente unos déficits asociados como sordera y trastornos del lenguaje,

alteraciones cognitivas, en la comunicación, la consciencia, perceptivas y

articulares.

Uno de los trastornos mas significativos que presenta este peciente es la

cuadriplegia atetoide donde se da un tono fluctuante por un poco inervación

reciproca; donde se presentaran instauraciones de espasticidad.

En los pacientes con cuadriplegia atetoide el rasgo a resaltar mas importante

es la presencia del desarrollo del tónico asimétrico del cuello, el cual afecta

miembros superiores e inferiores, generando alteraciones de postura que

conllevan a una escoliosis.

Dependiendo de la etapa de su desarrollo motor podemos encontrar diferencias

marcadas en comparación con niños normales. Entre ellas podemos encontrar

un paciente con una postura de opistotonos en el 2º mes. Su tono siempre

llama la atención, cabeza empotrada al levantarlo en el 4º mes, no hay

movimientos métricos o coordinados en el 5º mes, no hay traslados de pesos,

ni acción antigravitatoria en el 6º mes; en el 7º mes se encuentra una

persistencia del moro, en el 9º mes no hay Landau bien desarrollado y en el

mes 12 hay una marcada inestabilidad de la pelvis.

CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO MOTOR

• Movimientos involuntarios-atetosis

• Movimientos voluntarios

• Hipertonía o hipotonía

• La danza atetoide

• Parálisis de los movimientos de la mirada