ALOPECIASDRA. MAYRA ALEJANDRA ALCÁNTARA MARTÍNEZ

DR.RODRIGO ALBERTO CAICEDO LOZADA

DERMATOLOGIA

MASTER EN TRICOLOGIA

HOSPITAL CLINICO QUIRURGICO HERMANOS AMEJEIRAS

CONCEPTO

La caída del cabello se

denomina efluvio o defluvio

El cuadro resultante de la caída

del cabello es la ALOPECIA

ALOPECIA proviene de el griego

ALOPEKIA significa “CALVICIE”

CLASIFICACIÓN

ALOPECIA CICATRIZAL

ALOPECIA NO

CICATRIZAL

NO HAY

SIGNOS

CLÍNICOS DE

INFLAMACIÓN

TISULAR,

CICATRIZACIÓN

O ATROFIA

CUTÁNEA

SIGNOS DE

DESTRUCCIÓN

TISULAR,

COMO

INFLAMACIÓN

CICATRIZACIÓN

Y ATROFIA

ALOPECIA ANDROGENETICA

• Forma mas frecuente de perdida de cabello en el ser humano

• Es una alopecia no cicatrizal dependiente de los andrógenos(DTH) sobre folículos pilosos predispuestos GENETICAMENTE

• Se manifiesta por reducción de los folículos pilosos terminales en el cuero cabelludo,con conversión de los cabellos terminales en vellos y aumento de los pelos en telogeno

• Tiene una clasificación por caraterisiticas sexuales especificas:

-Clasificación de Hamilton para los Hombres

-Clasificacion de Ludwig para las Mujeres

PATOGENIA DE LA ALOPECIA

ANDROGENETICA

• La testosterona es convertida a DHT por la enzima 5 alfa

reductasa,se producen dos isoenzimas 5alfa-R tipo I y II

• En individuos con predisposición genética ,la DHT induce a los

folículos terminales a transformarse en folículos tipo vello fino

incolo casi invisible

• En hombres y mujeres con AAG,se observa una dismunucion

progresiva de la duración del anageno de cada ciclo capilar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La AAG en hombres tiende a empezar con un retroceso en la línea

anterior de implantación,especialmente la región parietal(retroceso

en forma de M) luego afectando el vértice(clasificación de Hamilton

–norwood)

• La AAG en mujeres,suele no ser importante el retroceso de la la

línea de implatacion anterior,se caracteriza por una perdida difusa

del cabello en la parte superior del cráneo(clasificación de Ludwig)

MANIFESTACIONES

CLASIFICACIÓN

COMORBILIDADES

• La calvicie prematura del vértice de la cabeza se asocio con :

-Riesgo aumentado de ENFERMEDAD CORONARIA y

RESISTENCIA A LA INSULINA

-Sobre todo en HOMBRES JOVENES, con HTA y

Dislipidemia

TRATAMIENTO

• MINOXIDIL: activador de la prostaglandina sintetasa I, expresa factor de

crecimiento vascular endotelial

-Mantiene la fase anagena por su efecto MITOGENICO sobre los

queratinocitos

-vida media 12 horas

-su efecto desaparece a los 4 días en el 95%

-pico de crecimiento del pelo a las 16 semanas

-puede producir prurito,hipertricosis y efluvio en las primeras 8 semanas

TRATAMIENTO

• MELATONINA LOCIÓN: estimula la proliferación de queratinocitos

en el folículo piloso

-favorece una fase anagena eficiente

-es una opción frente al minoxidil,en los casos de falta de eficacia

por falata de adherencia por problemas irritativos

TRATAMIENTO

• FINASTERIDE Y DUTASTERIDE

-Inhibe la enzima 5 alfa reductasa, bloqueando la conversión de testosterona a DHT

• SERENOA REPENS

-Accion antiandrogenica que se puede usar como complemento con finasteride o como monterapia

• LASER DE BAJA POTENCIA

-acción directa sobre el esfínter capilar, activa la síntesis proteica, aumenta el diámetro y la densidad del pelo

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Existen actualmente dos técnicas ,la técnica FUE y FUSS

• ALTO INDICE DE EFECTIVIDAD

• SE NOTA LOS CAMBIOS MARCADOS A PARTIR DEL 6TO MES

• LA TECNICA FUE NO DEJA CICATRIZ

• PUEDE HACERSE MANUAL O CON EQUIPOS(EJ:ARTAS)

TRATAMIENTO QUIRURGICO

EFLUVIO TELÓGENO

• ALOPECIA DIFUSA ,PRODUCIDA POR CAIDA LENTA Y

PROGRESIVA DEL CABELLO

• DEBIDO AL PASO PREMATURO DE LOS FOLICULOS DE LA

FASE ANAGENA A LA FASE TELOGENA

• SE INICIA TRAS UN PERIODO DE LATENCIA DE 1-3 MESES

• ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

CAUSAS DE EFLUVIO TELOGENO• ENDOCRINAS

-Parto -Aborto Espontaneo – Aborto Provocado

-Hipertiroidismo –Hipotiroidismo

• EPISODIOS “ESTRESANTES”

-Enfermadeades Febriles -Enfermedades Catabolicas -Cirugia mayor

-Estress Psicologico -Traumatismos Importantes

• NUTRICIONALES

-Perdida Rapida de Peso -Carencia Proteica -Ferropenia Cronica

-Ingestion excesiva de vitamina A

• INTOXICACION FARMACOS

-Talio -Mercurio -Arsenico -Anticuagulantes -B-bloqueantes-Captopril

TRATAMIENTO DEL EFLUVIO

TELOGENO

• TRATAR LA CAUSA DEL EFLUVIO

• COMO TERAPIA COADYUVANTE

-MINOXIDIL LOCION 2-5% APLICAR 2 VECES AL DIA

EFLUVIO ANAGENO

• Alopecia total producida por la caída súbita del cabello

• Debido al desprendimiento de los folículos en fase anagena

-Por la actuación de una NOXA aguda e IMPORTANTE

• Los factores desencadenantes suelen ser:

-Intoxicacion por Talio

-Citostaticos

-Dietas Drasticas

-Radioterapia

• No existe perifo de latencia entre la actuación de la NOXA y la CAIDA DEL CABELLO

ALOPECIA POR ANAGENO DEBIL

• Se presenta generalmente en niñas entre los 3-6 años

• Frecuente en niñas rubias

• Se caracteriza por un pelo en anageno, que se desprende

fácilmente

• Tiende a mejorar solo después delos 6 años, como terapiua

coadyudante podemos utilizar minoxidil 2%,Biotina y Sulfato de

zinc

ALOPECIA AREATA

• El grupo de Consenso para la investigación en AA la

define como:

“Una enfermedad dermatológica caracterizada en su forma limitada

por placas alopécicas, redondas u ovaladas con márgenes bien

limitados entre la piel normal y el cuero cabelludo afectado. Sin

embargo, cursa sin descamación, induración o pérdida de los ostium

foliculares. Puede progresar hasta la pérdida completa del pelo del

cuero cabelludo y/o del cuerpo y puede afectar las uñas”

• Es una alopecia no cicatricial que se manifiesta por placas

uniformes en el cuero cabelludo, sitio más comúnmente afectado,

aunque puede generalizarse a todos los pelos del individuo y

afectar las uñas.

FORMAS CLÍNICAS BÁSICAS

SIGNO DE PLIEGUE

DE JACKET

• ¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ CABELLOS PELÁDICOS DE SABOURAUD

!!!!!!!!!

•Estos corresponden a la ultima progresion

del tallo piloso de los foliculos afectados

una vez que se ha producido la detencion

folicular por la acción del infiltrado

inflamatorio, por lo que indican actividad de

la patología.

HABITUALMENTE LAS PLACAS SON ASINTOMATICAS, PERO PUEDENASOCIARSE PARESTESIAS LEVES, DOLOR A LA PRESION Y UNA MAYORSENSIBILIDAD EN LAS MISMAS.

LA PLACA INICIAL PUEDE REPOBLARSE AL CABO DE UNOS MESES, O BIENPUEDEN APARECER OTRAS EN 3-6 SEMANAS Y ASI SUCESIVAMENTE,PERO ESTOS INTERVALOS NO SON CONSTANTES.

CUANDO COMIENZA LA REPOBLACION CAPILAR SE OBSERVA LAPRESENCIA DE VELLOS FINOS Y DESPIGMENTADOS EN EL CENTRO DE LAPLACA, ESTOS RECUPERAN GRADUALMENTE SU CALIBRE Y COLORNORMAL.

LA REPOBLACION PUEDE OCURRIR EN UNA ZONA DEL CUEROCABELLUDO, MIENTRAS QUE EN OTRAS ZONAS PUEDE HABER PLACASAUN EN ACTIVIDAD.

LOS PELOS BLANCOS EN GENERAL SON RESPETADOS.

SE CREE QUE EN LA REPOBLACION, LOS PELOSDESPIGMENTADOS, SE DEBEN A UNA DISMINUCION DELNUMERO DE MELANOCITOS Y DE LOS MELANOSOMAS ENLOS FOLICULOS AFECTADOS. ASI MISMO EL PROCESO DEMELANIZACION SE ENCUENTRA INCOMPLETO O ABORTADO.

HOMBRE: MAS ACIDUA

EN EL OCCIPUCIO

EN LA MUJER: REGIÒN

FRONTAL Y VÈRTEX

LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE

DE LA PLACA INICIAL: CUERO

CABELLUDO 90%

AFECCIÓN POCO

FRECUENTE EN CEJAS Y PESTAÑAS

SIN EMBARGOLA LOCALIZACIÓN

INICIAL DE LA PLACA CARECE

DE VALOR PRONÓSTICO

A. A. CLASIFICACIÓN

• La patología se clasifica de acuerdo al patrón de presentación o a

la extensión de la pérdida de pelo.

• Price y Colombe han definido dos tipos de AA:

• AA total o universal de inicio precoz y evolución lenta, con

incidencia familiar, asociada a HLA DR4, HLA DR11, HLA DQ 7.

• AA en placas de inicio tardío, con baja incidencia familiar, de

corta duración y con un cuadro clínico benigno.

SEGÚN EL PATRON DE

PRESENTACIÓN

SEGÚN LA EXTENSIÓN

FORMAS CLÍNICAS TÍPICAS

FORMAS CLÌNICAS ATIPICAS

GRADO DE SEVERIDAD

• En la Reunion de Consenso para la Investigacion de

Alopecia Areata se propuso un esquema para evaluar el

grado de severidad clinica teniendo en cuenta la

afectacion del cuero cabelludo, del resto del cuerpo, de

las unas y el porcentaje de la perdida de pelo:

PA

RA

EL

CU

ER

O C

AB

EL

LU

DO

(S

=

SC

AL

P =

CU

ER

O C

AB

EL

LU

DO

) S0: 0%

S1: menos del 25%S2: 26-50%

S3: 51-75%

S4: 76-99%

S5: 100% P

AR

A L

AS

AR

EA

S

CO

RP

OR

ALE

S (

B=

BO

DY

=

CU

ER

PO

)

Bo: Sin perdida de pelo terminal corporalB1: Algunas areas con perdida de pelo terminalB2: 100% de perdida de pelo terminal corporal, pero sin perdida en el cuero cabelludo

EN

CA

SO

DE

DIS

TR

OF

IA

UN

GU

EA

L A

SO

CIA

DA

(N

= N

AIL

=

UN

AS

)

No: Sin alteraciones unguealesN1: Con distrofia de algunas unasN2: Distrofia de las veinte unas(traquioniquia)

AREAS PROPUESTAS POR OLSEN ET AL.

(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA AREATA EN:

ALOPECIAS GUIAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO 2DA.

EDICION 2007: 181-219.)

(MORENO ARIAS G, FERRANDO J. ALOPECIA

AREATA EN: ALOPECIAS GUIAS DE DIAGNOSTICO Y

TRATAMIENTO 2DA. EDICION 2007: 181-219.)

GRADO DE SEVERIDAD. PARA LA

PRÁCTICA DIARIA

AFECTACIÓN UNGUEAL

Las alteraciones ungueales se encuentran entre el 10 y el 66% delos pacientes y por lo general se presentan en los cuadros másseveros de AA.

Estas alteraciones pueden preceder, ser concomitantes o posterioresa la enfermedad.

El mecanismo patogeno hasta ahora es desconocido. Se hapropuesto que debido a que las unas tienen una estructura y uncrecimiento similar al foliculo piloso, pueden ser afectadas por elmismo tipo de celulas inflamatorias que afectan al foliculo en la AA.

AFECTACIÓN UNGUEAL

La presentacion clinica de los cambios ungueales varia de acuerdocon el grado de afeccion y localizacion de las lesiones.

Estas alteraciones constituyen un importante indicador pronostico dela severidad de la enfermedad, debido a que los cambios masseveros en las unas se ven en los casos de alopecia total ouniversal.El cambio ungueal mas comun son los pitting (depresionespuntiformes)

AFECTACIÓN UNGUEAL

Alt.

Ungueales

24.5 %

Pitting 79.6 %

Traquinoniquia 14.3 %

Onicorrexis 6.1 %

Dedos de las

manos

Formas

severas

54.8% AA. Total y

universal

Localizada 19 %

ESTUDIO RETROSPECTIVO PACIENTES CON AA

SHARMA ET AL. DEMOSTRARON QUE

162 PACIENTES (20%) DE UN TOTAL DE

808 CON AA TUVIERON

EVIDENCIAS DE CAMBIOS CLINICOS

UNGUEALES, ESTOS CAMBIOS

FUERON MAS FRECUENTES EN LOS

CASOS

SEVEROS DE LA ENFERMEDAD (47%)

Y LOS CAMBIOS MAS FRECUENTES

FUERON LOS PITTING EN UN 73%.

AFECTACIÓN OCULAR

AFECTACIÓN OCULAR

• En la retina se han observado excrecencias amarillentas bajo el

epitelio pigmentario llamadas drusas e hipopigmentaciones

localizadas.

• A nivel del cristalino existe una alta prevalencia de padecer

opacidades pequenas y cataratas subcapsulares posteriores.

• Otras alteraciones observadas pueden ser disminucion de la

agudeza visual, sindrome de Horner, ectopia pupilar, atrofia del iris

y reflejos corneanos y palatino pueden estar abolidos.

EXISTEN ESCASOS TRABAJOS

PUBLICADOS ACERCA DE LAS

ALTERACIONES OCULARES EN LA

AA.

EL PRIMER TRABAJO QUE SE PUBLICO

REPORTO EL DESARROLLO DE

CATARATAS EN PACIENTES CON ESTA

AFECCION.

ESTUDIOS POSTERIORES

DEMOSTRARON QUE EL HALLAZGO MAS

COMUN FUERON LAS OPACIDADES

PUNTEADAS DEL CRISTALINO.

UN ESTUDIO RECIENTE REPORTO UNA

ALTA PREVALENCIA DE OPACIDADES DEL

CRISTALINO Y CATARATAS EN

PACIENTES CON AA QUE PUEDEN

PROVOCAR TRASTORNOS VISUALES

CLINICOS.

ESTAS ALTERACIONES DEL CRISTALINO

NO SE RELACIONAN CON LA EXTENSION

DE LA ENFERMEDAD, PERO ESTOS

CAMBIOS AL IGUAL QUE LAS

ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA

RETINA, PUEDEN COMENZAR A EDADES

MUY PRECOCES.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS• SON DIVERSAS LAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN ENCONTRARSE ASOCIADAS A LA AA,

ENTRE ELLAS SE ENCUENTRAN:

• Acroqueratosis paraneoplasica de Bazex y carcinoma espinocelular

• Alteracion en la funcion y numero de glandulas sudoriparas ecrinas

• Atrofia testicular

• DERMATITIS ATOPICA

• NEVO FLAMEO: 95.8%- 86.7%- 55.5% (Marcador de mal pronostico y curso agresivo)

• Pilli annulati

• SIDA

• Alteraciones cromosomicas: Sindrome de Down - Sindrome de Turner

• Procesos autoinmunes:

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

• - Anemia perniciosa

• - Artritis reumatoidea

• - Colitis ulcerosa

• - Enfermedad celiaca

• - Diabetes mellitus tipo I

• - Enfermedad de Addison

• - Esclerodermia

• - Lupus eritematoso sistemico

• - Gastritis atrofica cronica

• - Hipogammaglobulinemia

• - Liquen plano

• - Miastenia Gravis

• - Polimialgia reumatica

• - Sindrome de endocrinopatias y candidiasis

• - Timoma

• - TIROIDITIS: 2.3 %

• - VITILIGO: 4.7%

CONDUCTA A SEGUIR

• DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO

• HISTOPATOLOGICO

• TRICOGRAMA

• MICROSCOPÍA ELÉCTRONICA

• INMUNOHISTOQUÍMICA

• LABORATORIO

• TRATAMIENTO

• CORTICOIDES

• MINOXIDIL

• ANTRALINA

• INMUNOTERAPIA TÓPICA

• FOTOTERAPIA-PUVA

• UVB

• TERAPIA FOTODINÁMICA

• CICLOSPORINA

• BIOLÓGICOS

• TACROLIMUS

OTROS INMUNOMODULADORES

BIOTINA

ZINC

ANAPSOS (Polypodium Leucotomus)

OTROS TRATAMIENTOS QUE HAN

MOSTRADO SER EVENTUALMENTE

EFECTIVO

SULFASALAZINA

METOTREXATE

CANDIDINA INTRALESIONAL

CAPSAICINA

ANÁLOGOS DE LAS

PROSTAGLANDINAS

OTRAS FOTOTERAPIAS: Laser Excimer 308

nm

BEXAROTENO

TRATAMIENTO PSIQUIÁTRICO

ESQUEMAS DE TRATAMIENTOLa eleccion de la terapéutica en general depende de la edad del paciente y de la extension de la

enfermedad.

SHAPIRO et al. proponen el siguiente esquema terapeutico:• EXTENSION MENOR DEL 50%

• Conducta expectante:

• La repoblacion espontanea puede llegar a ser del 50% de los casos, principalmente en las formas localizadas de la enfermedad.

• Corticoide intralesional

• Acetonido de triamcinolona 5 mg/ml, 2 ml en 20 inyecciones de 0,1 ml.Frecuencia: 4-6 semanas.Evaluar respuesta a las 4-8 semanas, si no hay respuesta pasar al siguiente tratamiento.

• Terapia triple

• Mantener el acetonido de triamcinolona intralesional. Asociar minoxidil al 5% 2 veces al dia +Clobetazol topico (aplicar 30 minutos despues del minoxidil). Si no hay respuesta, pasar al siguiente tratamiento.

• Terapia combinada

• Minoxidil topico al 5% 2 veces por diaAsociar terapia de contacto breve con antralina al 1% crema 1 hora/dia.

Extension de mas del 50%

• Difenciprona

• Topica 2 veces /semana, 24 semanas.Si no hay respuesta se puede optar por cualquiera de las siguientes opciones:

• PUVAMinoxidil al 5%AntralinaCorticoides topicos potentes

• NinosMinoxidil al 5% (2 veces por dia) y/o Corticoides de mediana potencia Antralina

ALOPECIAS CICATRIZALES

• Es una perdida irreversible del cabello por destrucción de los folículos pilosos

• Se manifiesta por áreas alopécicas en la cual la piel circunscrita muestra cambios atróficos a nivel de dermis y la epidermis, con AUSENCIA de folículos pilosos

• Clínicamente resulta difícil de pellizcar

• Dada la ausencia de folículo el cuadro es irreversible y no existe tratamiento MEDICO solo QUIRÚRGICO

ALOPECIAS CICATRIZALES

• El termino PSEUDOPELADA DE BROCQ se utiliza para designar

alopecias cicatrízales de etiología desconocida

• En ocasiones esta lesión es el estadio final de algunas dermatosis

como liquen plano pilar o Lupus Eritematoso Cutáneo Discoide

• Suele presentarse en forma de pequeñas placas ovaladas o

circulares en distintas partes del cuero cabelludo

CAUSAS DE ALOPECIA

CICATRIZAL• DERMATOSIS INFLAMATORIAS

-Liquen plano pilaris -Lupus eritematoso discoide cutáneo

-Sarcoidosis -Esclerodermia

• NEOPLASIAS PRIMARIAS

• NEOPLASIAS METASTASICAS

• TRAUMATISMOS

-Heridas traumáticas -Quemadura Quimica -Quemadura Termica

• INFECCIONES

-Foliculitis Bacteriana -Tiñas Inflamatorias -Herpes Zoster

ALOPECIA POR TRACCIÓN

• Consiste en una alopecia difusa de un área concreta en la que se

hallan pelos rotos a distintas escalas y pelos en forma de espiral

• Puede ser secundaria al uso de determinados peinados o a tics de

tracción generalmente inconcientes denominado

TRICOTILOMANIA

• Esta alopecia es reversible si se cesa la tracción, sin embargo

cuando la tracción es repetitiva puede convertirse en una

ALOPECIA CICATRIZAL

ALOPECIA POR TRACCIÓN