Algoritmo de tratamiento en la cetoacidosis diabética

Dra. Andrea IacopinoPediatra, Diabetóloga. Facultad de Medicina, Universidad de la República de Uruguay. Unidad de Diabetes, Centro Hospitalario Pereira Rossell, Uruguay

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus que, sin el tratamiento adecuado, pone en riesgo la vida del paciente.

• El cuadro se define por una hiperglucemia >200mg/dl, con cetosis y acidosis metabólica (pH< 7,30 y bicarbonato< 15 mEq/l), acompañados de deshidratación, con depleción de agua y electrolitos.

• Se debe a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y requiere de un tratamiento de emergencia con fluidos intravenosos e insulina.

Presentación

• Debut diabético.

• Descompensación metabólica en un paciente con diagnóstico previo: por estrés físico o emocional,

enfermedad física intercurrente,

transgresión dietética,

incorrecto uso de insulina,

fármacos hiperglucemiantes (corticoides, tiazidas).

• Con la epidemia de obesidad y el incremento de la incidencia en el mundo de la diabetes tipo II, se ha observado que también puede presentarse en esta entidad, aunque menos frecuentemente.

SÍNTOMAS

Clasificación

PH Bicarbonato (mmol/l)

LEVE 7,2 a 7,3 10-15

MODERADA 7,1 - 7,2 5-10

GRAVE Menos de 7,1 Menos 5

Deficiencia absoluta de insulina

estrés, infección, secreción inadecuada de insulina

o

Aumento de hormonas de contrarregulación

Glucagón Cortisol

Catecolaminas Hormona de crecimiento

LipólisisUtilización de glucosa

Proteólisis

Síntesis de proteínasGlucogenólisis

Ácidos grasos

Cetogénesis

Reserva alcalina

ACIDOSIS

Gluconeogénesis

HIPERGLUCEMIA

Lactato

Glucosuria

Diuresis

osmótica

Pérdida de agua y

electrolitos

DESHIDRATACION

HIPEROSMOLARIDAD

Disfunción renal

Menor ingesta de

líquidos

Objetivos del tratamiento

• Corrección de deshidratación.

• Revertir acidosis y cetosis.

• Corrección lenta de la hiperosmolaridad.

• Restaurar los valores de glucosa cerca de lo normal.

• Identificar y tratar las complicaciones de la cetoacidosis.

• Identificar y tratar la causa desencadenante en un diabético conocido.

Situaciones que constituyen emergenciasAL INGRESO EL PACIENTE SE ENCUENTRA

CON UN TEP INESTABLE

• Paciente que ingresa en shock.

• Paciente que ingresa en coma

Alteración del nivel de concienciaTaquicardiaTiempo reco. prolongadoPolipneaMucosas secasPulsos finos Extremidades fríasHipotensiónOliguria

Triángulo de evaluación pediátrica

En ambos casos evaluar rápidamente los pasos necesarios para la reanimación básica

A. Vía aérea

B. Función respiratoria• Despejar la vía aérea (aspirar, colocar SNG para

proteger vía aérea).

• Si el paciente se encuentra VEA por sus medios colocar catéter nasal o máscara.

• Si no hay respiración efectiva, iniciar ventilación con bolsa y máscara.

• Colocar dos vías venosas periféricas (VVP): (intraósea-SNG) .

• Monitorización de la frecuencia cardíaca y de la PA.

Muestra de sangre y fluídos

Si no hay mejoría evidente de la conciencia con la reanimación básica, realizar reanimación avanzada

Iniciar expansión con solución fisiológica 20ml/k, en bolo

Si persisten signos de shock, realizar una segunda expansión. Esta situación es infrecuente.

Menos del 1% de los pacientes con CAD se presentan con coma.

Descartados diagnósticos diferenciales (hipoglucemia, intoxicación por drogas o alcohol, etc.).

Lo más probable es que el compromiso de la conciencia sea por depleción de volumen y mejore con la expansión.

Pacientes que no ingresan en shock:

OBJETIVOS:

• Adecuar el plan terapéutico para lograr una reducción lenta y paulatina de la deshidratación, la hiperglicemia, la hiperosmolaridad y la acidosis, manteniendo la homeostasis de los electrolitos.

• Tomar muestras iniciales de sangre y orina para laboratorio: gasometría venosa, ionograma, glicemia, cetonemia, hemograma, PCR, examen de orina con cetonuria (de ser necesario cultivos).

• Realizar examen físico completo.

• Completar anamnesis.

• Armar planilla para completar en forma horaria.

Primera hora de tratamiento:

• Fase de expansión: suero fisiológico (Na150mEq/l ) 10ml/k en una hora.

Segunda hora de tratamiento:• El volumen se calcula teniendo en cuenta las necesidades basales de 48hs más el

déficit por deshidratación.

VOLUMEN BASAL (de 48 horas) + DEFICIT DESHIDRATACIÓN - VOLUMEN EXPANSIÓN

48 HORAS

0 a 2 años 80ml/k/d

3 a 5 años 70ml/k/d

6 a 9 años 60ml/k/d

10 a 14 años 50ml/k/d

Más de 15 años 30ml/k/d

Deshidratación

grave o en shock10% de déficit

Deshidratación

moderada5 a 10%

Deshidratación

leve5%

Aporte basal según la edad Déficit según grado de deshidratación

ml/hora

Si no logramos un acceso intravenoso, se puede rehidratar oralmente con sales de rehidratación oral, por sonda nasogástrica a una velocidad constante, durante

48 horas.

Si no se dispone de sonda se puede administrar el suero por sorbos, a una velocidad de 5ml/kg por hora.

Composición de la solución a administrar en esta fase:

Comenzar con suero fisiológico que aporta 150meq/l de Na, 150meq/l de Cl.

La composición del líquido a administrar posteriormente, va a depender de los valores de glucemia, ionograma y ácido base; que guiarán acerca de qué suero administrar.

Poner atención al descenso de la glucemia cuando comienza el aporte de insulina.

Se deberá aportar glucosa cuando la glucemia caiga por debajo de 250mg/dl, o su descenso horario sea mayor al 10%.

La concentración de glucosa a aportar dependerá de los controles de glucemia capilar y venosa. Inicialmente al 2,5%, pudiendo llegar a requerir un aporte de hasta el 10%.

Aporte de sodio

El valor de natremia en plasma inicial no es el real: la hiperglucemia produce un movimiento osmótico del agua hacia el espacio extravascular, causando una hiponatremia dilucional.

A medida que la glucemia desciende, después de la administración de los sueros e insulina, la concentración de sodio aumenta (1 a 2 meq/l por cada 100mg/dl de descenso de la glucemia.

Si se mantiene la hiponatremia, se deberá mantener el suero fisiológico. Si la natremia aumenta, pasar al suero medio salino (aporta 75meq/l de Na).

Aporte de potasio

Todos los pacientes con CAD tienen déficit de potasio y, al comenzar el aporte de insulina, éste va a comenzar a entrar al espacio intracelular. Por lo tanto, se debe administrar KCL desde el inicio de la segunda fase, con 40meq/l, y posteriormente según ionograma.

Si ocurre hipopotasemia (situación que ocurre con la expansión del volumen, la administración de insulina y corrección de la acidosis), aumentar el potasio a 60meq/l, controlando con ionograma cada dos horas hasta su corrección.

La administración de potasio debe ser precoz, sólo utilizar en fase de expansión (KCl a 20mEq/l) si se confirma hipopotasemia, o si corrige la acidosis con bicarbonato

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se irá corrigiendo lentamente con la hidratación y el aporte de insulina.

Solo se corregirá la acidosis metabólica severa con Ph menor de 6,90, con bicarbonato de Sodio 1/6M a 1meq/kg en una hora. Se mezcla con el suero fisiológico de la fase de expansión.

Administración de insulina

Se administra insulina regular, por bomba de infusión continua a 0,1u.i./kg por hora.

Mientras persista la acidosis debe mantenerse esta dosis de insulina.

En circunstancias dónde no es posible administrar la insulina en forma intravenosa continua, y en pacientes sin complicaciones de la CAD; puede administrarse en forma segura y efectiva insulina de rápida o muy rápida acción, por vía subcutánea o intramuscular a 0,1 u.i./k en forma horaria,espaciando cada dos o cuatro horas, según la respuesta glucémica.

Tratamiento posterior

Una vez corregida la acidosis y si el paciente se encuentra estable, con buen estado general y con buena tolerancia a la vía oral, se comienza a probar la vía oral con líquidos que contengan hidratos de carbono: jugos naturales, caldos o leche (régimen de cetosis).

Se mantiene la hidratación (por ejemplo, suero medio salino con 5% de glucosa), pudiéndose bajar el ritmo de infusión restando los líquidos que el paciente toma, hasta suspenderlo totalmente.

Con glucemias estables y en descenso (puede haber cetosis), se realizan controles de glucemia capilar cada cuatro horas y se pasa a insulina regular o rápida subcutánea, a 0,1ui/kg por dosis, cada cuatro o seis horas.

Se suspenderá el goteo de insulina una hora después de administrar la primera dosis de insulina cristalina s/c, o pasados entre 15 y 30 minutos, si utilizamos análogos de la insulina ultrarrápidos.

Después de 24 a 48hs de tratamiento:Con glucemias estables, tolerando bien la alimentación, puede iniciarse NPH a dosis bajas: 0,3 a 0,5ui/kg por día, en dos dosis (2/3 pre-desayuno y 1/3 pre-cena, por vía subcutánea). Se inicia una alimentación normocalórica adecuada para la edad, con 55% de hidratos de carbono (sin hidratos de absorción rápida), 30% de grasas y 15% de proteínas; distribuidos en cuatro comidas y dos colaciones.

Muchas gracias

PARA FINALIZAR:

Queremos hacer una advertencia a todos los pediatras en poner atención a los síntomas del síndrome diabético precoz y evitar que los niños debuten en cetoacidosis, por el riesgo de vida que representa para el paciente.

Bibliografía

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