ALERGOLOGÍAPEDIÁTRICA

U.M.S.N.H.“Dr. Ignacio Chávez”

PEDIATRIADr. CASIMIRO PANTOJA BALTAZARCARLA BRENDA CHÁVEZ GARCÍA

wRINITIS ALÉRGICA

wLa rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea hialina y prurito acompañado a menudo de estornudos e irritación conjuntival.

Epidemiologíaw Prevalencia mundial en

escolares y adolescentes entre 1.5 y 66%,

w 24% en nuestro país.w + zonas urbanas y - en las zonas

rurales. w La prevalencia es máxima al final

de la infancia.w Alrededor del 20% de los casos

son estrictamente estacionales, el 40% perennes y el 40% restante mixtos.

Factores de riesgo Antecedente familiar de atopia (60%) y la IgE >100 IU/ml Género masculino. Primogénito. Clase social alta. En los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases

tempranas de la lactancia. Madres fumadoras (<1 año). Los niños con alergia a los alimentos.

Etiología

•Como los pólenes de árboles (marzo a mayo), los pastos (mayo a julio) y las malezas (agosto a septiembre).Estacional

•Incluyen ácaros del polvo casero (Dermatophagoides pteronyssimus), cucarachas (Periplaneta americana), esporas de hongos y epitelios de animales, gato y perro.

Perenne

•Perennes con exacerbaciones estacionales.Mixta

En los lactantes, los ALERGENOS ALIMENTARIOS son más comunes que los aeroalergenos, siendo los más frecuentes: leche, huevo y trigo.

Fisiopatogenia

HUÉSPED

ALERGENO

IgE(Reagina

)

FASE MEDIATA• Se caracterizan por la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios preformados, incluidos la histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos.

FASE TARDÍA Aparecen 4-8 horas después de

la exposición. Se asocian a la infiltración

celular por basófilos, eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y células mononucleares.

Imprimación.

CONGESTIÓN INFLAMACIÓN

w Estornudos.w Rinorrea.w Prurito.w Congestión nasal.w Irritación conjuntival. - Pliegue de Dennie-Morganw Cefaleas.w Fatiga.w Sibilancias.w Tos.

Cuadro clínico

w 40% de los pacientes con RA tienen asma y que 80% de los asmáticos tiene RA.

w 70% de los niños tiene sinusitis radiográfica.w 20% de los pacientes puede tener otitis media con exudado.

Clasificación

w Clínico: - Anamnesis (frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así

como de su intermitencia, estacionalidad y factores desencadenantes).

- Exploración (mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía respiratoria nasal).

w Se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de laboratorio.

w En la obtención de pruebas alérgicas positivas.

Diagnóstico

La citología nasal técnica tiene una sensibilidad de 18% y especificidad de 96%.

La endoscopia nasal proporciona información muy útil en el diagnóstico diferencial sobre patología de la nariz y los senos paranasales.

Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica persistente moderada/severa y que después de 3 meses de tratamiento no obtienen mejoría.

w Evitar la exposición al alérgeno.

Tratamiento>55°C

*Bromurode ipatropium

1

1

2

2

1

2

2

Los descongestionantes intranasales solo pueden usarse <5 días una vez al mes.

Antagonistas de receptores de leucotrienos (Montelukast (Singulair):

- Es el único antileucotrieno para niños a partir de los dos años de edad.

- Tienen menor efectividad que los esteroides.

Anti-IgE. El Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal humanizado que de forma selectiva captura IgE:

- Impidiendo su fijación a mastocitos y basófilos, con lo cual disminuye la liberación de mediadores.

- Se puede emplear en adolescentes y adultos que no responden a la terapia convencional.

- El costo del tratamiento es elevado y requiere de consultas frecuentes, cada dos a cuatro semanas para la administración subcutánea del medicamento.

Inmunoterapia: aumentar gradualmente la dosis de extracto alergénico administrado hasta inyectar una dosis de mantenimiento «óptima» que contenga 4-12 μg de cada alergeno importante en el extracto.

Cirugía de la nariz y los senos paranasales: - Después de un tratamiento, hay un deterioro funcional y clínico

por condiciones anatómicas que agravan la rinitis. Indicaciones quirúrgicas son: - hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente a

esteroides. - Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión

funcional. - Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico. - Poliposis resistente a esteroides. - Sinusitis fúngica y tumores.

w La sinusitis crónica engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal. w Hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a

obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y apnea del sueño obstructiva.

w Alteraciones del sueño y la astenia diurna.w Tienen una mayor ansiedad y problemas físicos, sociales y emocionales.

Complicaciones

Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.

Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.

Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952.

Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Tratamiento de Rinitis Alérgica” Evidencias y Recomendaciones 2009 IMSS04108.

Bibliografía

wASMA BRONQUIAL

w Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire, por hiperreactividad bronquial, ante estímulos provocadores.

w La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.

wSe traduce de manera clínica en episodios recurrentes de tos, sibilancias, dificultad respiratoria y opresión en el pecho; de predominio nocturno y matutino.

Frecuencia entre el 5-20%. México 8%. Su mortalidad se aproxima a 250 000 por año. Áreas metropolitanas y que presentan otras manifestaciones

atópicas. 50% diagnosticados antes de los 10 años. Más frecuente en varones en edad infantil. Mujeres en edad adulta.

Epidemiología

w Va a resultar de la interacción de factores predisponentes, causales y contribuyentes.

Vulnerabilidades biológicas y génicas inherente.GENÉTICA Se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes

proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de IL 4 en el cromosoma 5).

Otros genes candidatos son ADAM-33 el gen del receptor del prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31 (posiblemente la IL-12).

Etiología

AMBIENTE. - Se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus

sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus de la parainfluenza y el metapneumovirus humano.

- El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire (ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías respiratorias y aumentan la gravedad del asma.

Factores de riesgo

Tipos de asma

ASMA EXTRÍNSECO ASMA INTRÍNSECO

Predominio en niños y jóvenes Predominio en adultos

Frecuente historia personal o familiar de alergia

Rara historia personal o familiar de alergia

Pruebas cutáneas positivas IgE normal

IgE específica elevadas A veces antecedente de intolerancia a aspirina

Hipersensibilidad tipo 1

Los alergenos ambientales penetren a través de esa superficie mucosa.

Sean ingeridos por células presentadoras de antígeno (CPA), que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T nativos (TH0).

Estimulando la producción de subpoblaciónes de linfocitos denominados Th2, que secretan citocinas como la IL-4 e lL-3 e

Inducen un incremento de IgE, liberada por los linfocito B.

Patogenia

w Son tres las alteraciones fisiopatológicas que explican la obstrucción de la vía aérea en el asma:

- Espasmo de la musculatura lisa de la tráquea, bronquios y bronquiolos

- Inflamación de la mucosa - Aumento de las secreciones.

REDUCCIÓN:w Del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).w La proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada. w El flujo espiratorio máximo.w También aumenta la resistencia de las vías respiratorias.

w Tos.w Dificultad para respirar.w Sibilancias.w Sensación de opresión en el pecho.

Cuadro clínico

Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana.

Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños.

w La reducción de los ruidos respiratorios (hipoventilación).w Estertores roncus.w En las exacerbaciones graves: - Hay sibilancias espiratorias e inspiratorias. - Prolongación de la espiración. - Escasa entrada de aire. - Retracciones supraesternal e intercostal. - Aleteo nasal. - Uso de músculos respiratorios accesorios.

- NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS.

w Prueba de función pulmonar:

Diagnóstico

w Gasometria arterialAGUDIZACIÓN:

- Hipoxemia e hipocapnia. - Alcalosis respiratoria.

GRAVE:> Pa CO2 Acidosis respiratoria Acidosis láctica.

w Biometría hemática - Puede encontrarse eosinofilia. - Cifras muy altas sugieren otras enfermedades. (neumonía eosinofílica crónica).w Examen de esputo - En exacervaciones: cristales de Charcot-Leyden (esosinófilos

lisados). - Cuerpos de Creola (fragmentos epiteliales en degeneración). - Espirales de Crushmann.

w Radiografía del tórax Observaciones sutiles como

la hiperinsuflación Engrosamiento

peribronquial. Excluir otras

enfermedades. Complicaciones

(atelectasias, neumomediastino, neumotórax).

w Pruebas cutáneas• Se consideran el mejor método diagnóstico para

confirmar o descartar participación alérgica.• Fueron positivas a: - D. pteronyssinus en el 76% - D. farinae, en 70% - Epitelio de perro en 30% - Epitelio de gato en 23.3% - Alternaria tenuis en 16.6%.

Tratamiento

w Asistencia mecánica de la ventilaciónEl criterio para indicar intubación traqueal y asistencia de la

ventilación, se basará en los siguientes datos:

• Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio.• Confusión mental o coma.• Aumento de la taquicardia e hipertensión.• Disminución del murmullo vesicular en ambos campos

pulmonares, con cianosis generalizada.• Cianosis generalizada.

Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 348-353.

Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.

Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952.

Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Manejo del Asma” Evidencias y Recomendaciones 2013 IMSS04108.

Bibliografía

wURTICARIA

w Síndrome reaccional cutáneo manifestado por la aparición rápida de ronchas y/o angioedema.

w Las ronchas tienen tres características típicas:1) Edema vasomotor de tamaño variable rodeado de un eritema reflejo

localizado en la porción superior de la dermis. 2) Comezón o sensación de ardor. 3) Naturaleza fugaz, ya que la piel retoma su apariencia normal en menos

de 24 h. w Cuando este proceso se presenta en la dermis inferior y en el

tejido subcutáneo se denomina angioedema.

La incidencia estimada en la población general es de 15 a 25%:

- 7% de los niños. - 17% de los que tienen dermatitis atópica. Una pequeña proporción tiene urticaria crónica.

Epidemiología

Etiología

Se deben a una reacción alérgica (mediada por IgE) activa los mastocitos de la piel, provocando su degranulación y liberaciones de mediadores primarios y secundarios.

Patogenia

w Los alergenos que pasan a la circulación sistémica que pueden inducir una urticaria generalizada son los alimentos, los fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de insectos.

w La lesión característica es la roncha.w En general son múltiples y de tamaño variable.w Evolucionan en brotes cíclicos.w En ocasiones se acompañan de angioedema, el cual

comúnmente afecta párpados, labios, lengua, pabellones auriculares y la porción distal de las extremidades.

w El 85% de los niños presenta sólo urticaria.w 6% angioedema.w 9% cursa con ambas entidades

Cuadro clinico

URTICARIAS FISICAS. w La urticaria por frío se caracteriza: - Aparición rápida de prurito, eritema y urticaria/angioedema

localizados. - La exposición de todo el cuerpo, puede provocar una

liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a una hipotensión, e incluso a la muerte si no se trata a tiempo.

- Asocia a la presencia de crioproteínas, como las aglutininas, las crioglobulinas, el criofibrinógeno y el anticuerpo de Donath Landsteiner.

Criproheptadina*

w Urticaria colinérgica. - Esta forma de urticaria se caracteriza por pequeños habones

en forma de puntos rodeados de un eritema prominente asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración.

- Cuando el paciente se enfría, la erupción suele desaparecer en 30-60 minutos.

Hidroxicina*

w Dermografismo (urticaria facticia) - La capacidad de escribir sobre la piel. - Puede aparecer como un hecho aislado o

acompañarse de otras urticarias.

Hidroxicina*

w Urticaria y angioedema inducidos por presión. - Los síntomas pueden aparecer a las 4-6 horas después de

aplicar la presión. - Algunos pacientes pueden quejarse de tumefacción de

angioedema sin urticaria y Otros tienen sobre todo urticaria.

Corticoides orales*

w Urticaria solar. - Se produce una urticaria 1-3 minutos después de exponerse

al sol. - Primero suele aparecer el prurito, en unos 30 segundos,

seguido de edema limitado a las áreas expuestas a la luz y rodeado de una zona eritematosa prominente causada por un reflejo axónico.

- La lesión suele desaparecer 1-3 horas después de evitar la exposición solar.

w Urticaria por agua. - Presentan pequeños habones tras el contacto con el agua,

sin importar su temperatura, - Por tanto son distinguibles de los pacientes con urticaria por

frío o urticaria colinérgica.

w Urticaria y angioedema cronico idiopatico. - De origen desconocido que se asocia a menudo con unas

pruebas complementarias normales. - La biopsia de la lesión típica revela un infiltrado

mononuclear perivascular no necrosante. - El 35-40% de los pacientes con urticaria crónica tiene una

prueba cutánea autógena positiva.

Es sobre todo clínica y exige que el médico sea consciente de las diferentes formas de urticaria.

Interrogar acerca de todos las factores desencadenantes y aspectos significativos de la naturaleza de la urticaria:

- Tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de las ronchas; así como, forma, tamaño y distribución.

Diagnóstico

FIN.

Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.

Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.

Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952.

Bibliografía