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Alergias profesionales. Asma relacionada con el medio laboral. Dermatitis de origen ocupacionalJ. Barbarroja Escudero*, M.J. Sánchez González, D. Antolín Amérigo y M. Álvarez-Mon SotoServicio de Enfermedades del Sistema Inmune-Alergia. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave:

- Asma

- Bronquitis eosinofílica

- Dermatosis

- Neumonitis por hipersensibilidad

- Ocupacional

Keywords:

- Asthma

- Eosinophilic bronchitis

- Dermatosis

- Hypersensitivity pneumonitis

- Occupational

ACTUALIZACIÓN

*Correspondencia Correo electrónico: jose.barbarroja@gmail.com

Resumen Definición. El asma ocupacional es el asma producida por exposición a causas existentes en el medio laboral y que no se produce fuera de este ámbito profesional.

Clasificación. Existen dos tipos distintos de asma ocupacional, inmunológica y no inmunológica, dependiendo del mecanismo patogénico e histopatológico implicado.

Etiopatogenia. En su patogenia influyen mecanismos genéticos y mecanismos propios de la sustancia sensibilizante.

Diagnóstico. Para su diagnóstico es necesario demostrar que el paciente presenta asma causada en su medio laboral por medio de estudios alergológicos o inmunológicos.

Dermatosis profesional. Es una afectación de la piel, mucosas o anexos, de origen físico o químico, que es directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agravada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profesional o exista en el ambiente de trabajo, y que obliguen a una interrupción del trabajo de una forma permanente, temporal o recidivante.

Tratamiento. El único tratamiento eficaz de todas estas patologías es apartar al paciente de la fuente que le provoque la enfermedad, conllevando en ocasiones importantes dificultades médico-legales.

AbstractProfessional allergies. Work-related asthma. Occupational dermatitisDefinition. Occupational asthma is produced by an exposure to causes existing in the work environment and it is not produced outside this professional area.

Classification. There are two types of occupational asthma: immunological and non-immunological, depending on the pathogenic and histological mechanisms involved.

Etiopathogenesis. Its pathogenesis is influenced by genetic mechanisms and mechanisms inherent to the sensitising substance.

Diagnosis. In order to establish a diagnosis, it is necessary to prove that the patient presents asthma caused in the work place by means of allergy or inmmunological studies.

Occupational dermatosis. It is an alteration of the skin, mucosa or annexes, of physical or chemical origin, that is directly or indirectly caused, conditioned, maintained or aggravated by anything used in the professional activity or that exists in the work environment, forcing to interrupt work in a permanent, temporary or relapsing form.

Treatment. The only efficient treatment for all these conditions is to separate the patient from the source of the disease, which could at times cause medico-legal difficulties.

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ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL

riesgo tanto para sustancias de PMA como para sustancias de PMB1-4.

Factores del sensibilizanteLos factores que determinan que una sustancia sea sensibili-zante son múltiples: integridad de la proteína alergénica, re-sistencia a la degradación, capacidad de unión a otras, fun-ción proteolítica, similitud a otras proteínas endógenas, vía de exposición y cantidad de exposición. Un mismo agente en concentraciones altas puede actuar como irritante y en con-centraciones bajas como sensibilizante. Cuanta más capaci-dad proteolítica tenga una sustancia, mayor capacidad sensi-bilizante tendrá como, por ejemplo, las enzimas usadas en panadería o los detergentes. Las enzimas son potentes alér-genos porque inducen la síntesis de IgE, aumentan la per-meabilidad de las células epiteliales bronquiales, estimulan el receptor linfocitario B de baja afinidad de la IgE y liberan los mediadores preformados y citocinas de los mastocitos, basó-filos y células epiteliales3,4.

Para las sustancias de PMB, el factor predisponente más importante es la capacidad de unión a otras moléculas. Como norma general, las dosis bajas de alérgeno (1-10 g/año) en el aire y las partículas de 1-40 m de diámetro inducen sen-sibilización, sobre todo en sustancias de PMA y si la exposi-ción es acumulativa o con picos de alta exposición. La sensi-bilización mediada por IgE aparece en los primeros años de la exposición3,4.

Mecanismos patogénicosSegún el mecanismo implicado, existen tres tipos de AO.

Asma ocupacional inmunológica mediada por IgE. Pre-senta una latencia larga, es decir, un intervalo de tiempo pro-longado entre el inicio de la exposición y la aparición de los primeros síntomas. Representa menos del 5% de los casos de AO, y la atopia es un factor predisponente. El tabaco es otro factor predisponente, sobre todo para el AO por sales de pla-tino y el AO por anhídridos ácidos. Presenta una respuesta inmediata o dual como patrón típico en las provocaciones bronquiales. A nivel histopatológico se observa una descama-ción epitelial, fibrosis subepitelial, membrana basal engrosa-da, depósito de linfocitos y, sobre todo, de eosinófilos. La mayoría de las sustancias de PMA que causan AO son proteí-nas o glucoproteínas de procedencia animal o vegetal y ac-túan a través de un mecanismo mediado por la IgE. Estas proteínas son antígenos completos que estimulan la síntesis de IgE. También actúan por este mecanismo algunas sustan-cias de PMB, como anhídridos ácidos y las sales de platino, que forman complejos hapteno-proteína transportadora esti-muladores de la síntesis de IgE3,4.

Asma ocupacional inmunológica no mediada por IgE. Presenta una latencia más corta que la anterior y representa más del 5% de los casos, sin determinarse, de momento, fac-tores predisponentes. El patrón típico en la provocación bronquial es una respuesta tardía, dual o atípica. La histopa-tología es idéntica a la observada en el AO mediada por IgE. Por este mecanismo actúan la mayoría de las sustancias quí-micas de PMB, implicándose, posiblemente, un mecanismo

de hipersensibilidad de tipo celular o retardada, a través de los linfocitos T CD4+ secretores de IL-5. En el bronquio de los pacientes con AO producida por este mecanismo, exis-ten depósitos de linfocitos T CD4+ activados (CD4+CD25+), eosinófilos activados (EGF2+) y mastocitos3,4.

Asma ocupacional por irritantes, irritativa o tóxica. Pre-senta la latencia más corta, en horas, y a veces necesita expo-siciones repetidas porque depende de la cantidad y la inten-sidad de la exposición. Se desconoce cuál es su verdadera prevalencia en la población expuesta. En estos casos no se realizan provocaciones bronquiales. Es posible que la atopia actúe como factor predisponente. Y, a nivel histopatológico, destaca la mayor descamación epitelial y fibrosis subepitelial que en el AO inmunológica, con presencia o no de linfocitos y eosinófilos. La membrana basal se afecta en igual medida. Las sustancias implicadas son los vapores, los gases, los aero-soles de líquidos y los polvos, que al producir una gran des-camación epitelial dejan al descubierto las terminaciones nerviosas aferentes bronquiales que activan las vías no adre-nérgicas no colinérgicas por reflejos axónicos, con la consi-guiente inflamación bronquial neurogénica. Dentro de las sustancias más implicadas están el dióxido de azufre, el cloro, el amoníaco y diversos ácidos3,4.

Diagnóstico

El diagnóstico de AO es crucial para evitar el curso natural de la enfermedad. Una misma sustancia puede producir AO por distintos mecanismos. Los alérgenos de las sustancias de PMA (20-50 kDa) son generalmente polipéptidos, proteínas o glicoproteínas procedentes de animales, vegetales, bacte-rias y hongos. Las sustancias de PMB (menos de 5 kDa) sue-len ser compuestos químicos5-8. Los estudios inmunológicos serán de utilidad para los alérgenos de sustancias con PMA (respuesta IgE mediada). A continuación enumeramos los métodos útiles para el diagnóstico de AO.

Antecedentes personales sugestivosEl estudio de un AO debe comenzar con una pormenorizada anamnesis, detallando al máximo las condiciones laborales (espacio y entorno, puesto laboral específico reciente y pasa-dos, horario, descansos, vacaciones, materiales usados, cómo los usa, sistemas de aireación y ventilación, iluminación, ves-tuario, etc.). Debe continuarse con una exploración física general y específica, haciendo hincapié en la auscultación pulmonar y piel. La aparición de síntomas oculares o nasales orienta hacia un AO por mecanismo mediado por IgE y sue-len preceder a la aparición de este. Son importantes los mar-cadores genéticos del paciente (atopia, hiperreactividad bronquial y antígenos HLA) y el tabaquismo3-5.

Confirmación de asma bronquialSe realiza una espirometría con o sin prueba broncodilatado-ra, pruebas de provocación bronquial inespecíficas (prueba de metacolina o de histamina) y mediciones seriadas del pico espiratorio flujo (PEF) (fig. 2). Las mediciones del PEF son tres diarias, trabajando y en periodos de descanso. Es signifi-

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ratorio, harinas, semillas, maderas y enzimas. De todas for-mas, no está bien definido aún el valor diagnóstico del AO que tienen las pruebas cutáneas y, al igual que ocurre con los aeroalérgenos, aunque la intradermorreacción es más sensi-ble que el prick, también presenta más falsos positivos y tiene poco valor predictivo positivo. Una prueba positiva indica sensibilización, no enfermedad, y hay pacientes con prueba cutánea positiva y ausencia de enfermedad tras la exposición o provocación (lo que se conoce como sensibilización subclí-nica o alergia latente). La alergia latente puede aparecer an-tes o después del periodo sintomático o alergia clínica. La ausencia de positividad en las pruebas cutáneas no descarta la enfermedad porque puede que no se testen los alérgenos res-ponsables (que en ocasiones son contaminantes, por ejemplo, harina contaminada con insectos)1-5.

Sustancias de peso molecular bajo. En el caso de sustan-cias de PMB, las pruebas cutáneas tienen poco valor (sensi-bilidad del 15-19%) y no se tienen en cuenta. De todas for-mas, existen sustancias que pueden mostrar positividades en las pruebas cutáneas sin necesidad de unirse a una proteína transportadora, como las sales de platino, la henna, el persul-fato, los anhídridos, los isocianatos, los metales y los fárma-cos1-5.

Estudios in vitro. Determinación de IgE sérica total. Si es elevada indica que existe una sensibilización no detectada aún o corrobora una ya existente. Por sí sola no es útil para diagnosticar el AO. Para demostrar un mecanismo inmuno-lógico de tipo inmediato, hay que demostrar la existencia de anticuerpos específicos IgE o IgG frente a antígenos ocupa-cionales. Las técnicas de laboratorio comprenden el Inmu-noCAP®, ELISA y test de liberación de histamina por los basófilos1-5.

Confirmación del papel etiológico de agentes del entorno laboralSe lleva a cabo mediante pruebas de provocación bronquial específicas que nos darán el diagnóstico de confirmación de un AO. Solo se realizan en laboratorios especializados. El diagnóstico de AO se puede realizar con el algoritmo recogi-do en la figura 21-5.

Diagnóstico diferencial

El AO debe distinguirse de las siguientes 3 entidades1,2,7-11.

Bronquitis eosinofílica ocupacionalEsta entidad está causada por agentes existentes en el am-biente laboral y no desaparece fuera de este. Se caracteriza por una ausencia de obstrucción bronquial y de hiperreacti-vidad bronquial inespecífica (metacolina o histamina), aun-que se observa una respuesta bronquial específica. Cursa con tos crónica, eosinofilia en el esputo (más del 3%) y un patrón inflamatorio bronquial superponible al del asma. De hecho, responde a corticoides orales o inhalados. Hay escasos casos descritos en la literatura (por ejemplo, cianoacrilato o látex), ya que raramente se puede demostrar el agente causal.

Neumonitis por hipersensibilidad en su forma agudaTras un periodo de sensibilización de meses o años, esta en-tidad aparece a las 4-6 horas de una exposición antigénica intensa, coexistiendo síntomas respiratorios (tos, dolor torá-cico y disnea) con síntomas sistémicos (fiebre de 38ºC o más, malestar general, sudoración, cefalea y artromialgias), siendo característicos los crepitantes bibasales. El cuadro se resuelve espontáneamente dentro de las 48 horas tras el cese de la exposición antigénica. No existe hiperreactividad bronquial durante las crisis ni en los periodos de intercrisis. También simula una infección respiratoria aguda.

Asma agravada o exacerbada en el trabajoConstituye la principal causa de confusión en el diagnóstico de AO. No es un AO (fig. 1). Consiste en un asma preexisten-te a la exposición laboral y que empeora dentro del puesto de trabajo. Ocurre tras la exposición a concentraciones no tóxi-cas de agentes irritantes (humos, polvos, gases y vapores) y a agentes físicos (ejercicio y aire frío o seco), como condición inherente a cualquier asma. La clave diagnóstica está en ad-vertir que, una vez cesa la exposición, los síntomas son tran-sitorios y reversibles, y no permanentes como en el AO.

Síndrome de disfunción reactiva de vías aéreas

Es considerado como una variante de AO (fig. 1)1-5. Este sín-drome es un cuadro clínico irritativo producido por la inha-lación intensa y masiva de sustancias químicas inductoras de una respuesta inflamatoria bronquial que se acompaña de manifestaciones clínicas de hiperreactividad bronquial. Estas sustancias son muy variadas, destacando los polucionantes atmosféricos habituales (SO2, NO2 y ozono) y, sobre todo, los agentes del medio laboral. Hay que tener en cuenta que un asma inducido por irritantes se puede producir también tras la inhalación baja y mantenida de los agentes laborales irritantes. Se suele denominar RADS cuando la exposición es masiva y asma por irritantes cuando la exposición es baja. La lista de estos agentes es muy extensa y pueden ser clasificados por su peso molecular, por el tipo de trabajo realizado o por el mecanismo patogénico implicado1-5.

Clínicamente se corresponde con un asma grave sin pe-riodo de latencia, con el antecedente de un accidente laboral inhalatorio agudo que se caracteriza por una serie de crite-rios clínicos y funcionales3,4,11,12:

1. Ausencia documentada de enfermedad respiratoria previa.2. Clara relación causa-efecto con la exposición al agente

irritante.3. Los irritantes son gases, humos y vapores a grandes

concentraciones.4. Inicio de los síntomas dentro de las primeras 24 horas

de la exposición y una duración mínima de 3 meses.5. Síntomas asmáticos (tos, opresión torácica, disnea y

sibilancias).6. Espirometría con patrón obstructivo (aunque puede

ser normal).7. Prueba de metacolina generalmente positiva y en dosis

menores de 8 mg/ml.

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)

8. Ausencia de enfermedad respiratoria con clínica similar.A nivel histopatológico se distingue lo siguiente. Entre las

primeras 48 horas y los 15 días después de la inhalación del agente químico irritante, se produce una descamación de cé-lulas epiteliales, inflamación de fibras nerviosas adyacentes y liberación de taquicininas (sustancia P y neurocinina A) que producen una activación inespecífica de los macrófagos y mastocitos circulantes, liberándose mediadores y atrayendo células inflamatorias al foco. Dentro de estas predominan los neutrófilos aunque, en ocasiones, dependiendo del agente etiológico, existe un infiltrado típicamente eosinofílico. A partir del primer o segundo mes de la exposición, se produce una fibrosis subepitelial por depósito de colágeno y engrosa-miento de la membrana basal. La atopia o el tabaquismo pre-vios no han sido suficientemente probados como favorecedo-res de asma por irritantes1-4,9.

El diagnóstico del RADS se basa en la aparición clínica en las primeras 24 horas y en las pruebas de laboratorio, de-mostrando obstrucción bronquial y/o hiperreactividad bron-quial inespecífica. Es muy importante saber las concentracio-nes de los agentes implicados y los diferentes tipos de estos, porque una reacción irritativa puede ser producida por uno o por varios de ellos1-5.

La prevención de riesgos para evitar la exposición es el tratamiento de elección. Una vez instaurado el cuadro se uti-lizan 40-80 mg por vía oral de 6-metilprednisolona al día du-rante 10-15 días para, a continuación, seguir con 800-1.200 g de budesonida inhalada o 500-1.000 g de fluticasona inhala-da al día, para prevenir el riesgo de fibrosis subepitelial. Habi-tualmente existe poca respuesta a los esteroides y esta acaba instaurándose, por lo que el paciente tendrá un asma atípico de muy difícil control4,5,9-12.

Tratamiento

El tratamiento del AO se basa en dos pilares, el tratamiento farmacológico y la evitación del agente causal1-8,10,11.

FármacosEs importante destacar que, tanto el paciente ya diagnostica-do como el paciente sometido a estudios de confirmación deben estar bajo tratamiento farmacológico según la grave-dad de su asma. La medicación es la misma que la utilizada en el asma no ocupacional, es decir, broncodilatadores de acción larga asociados a corticoides inhalados y broncodila-tadores de acción corta de rescate.

EvitaciónEs la medida más eficaz. A las medidas de control ambiental y de desalergenización propias de cualquier asma, se incluye el cese completo de la exposición a la sustancia sensibilizante. Se puede conseguir abandonando el puesto laboral, siempre y cuando se trate de un AO de mecanismo inmunológico, cambiando de área en la empresa, cambiando de actividad laboral o, incluso, cambiando de profesión. Los pacientes con AO no inmunológica no necesitan cambiar de actividad, de puesto laboral ni de empresa. Bastaría con cambiarles a zonas con menor exposición, ya que este tipo de asma depen-

de de las concentraciones de sustancias tóxicas en el aire, acentuando las medidas de control ambiental y de higiene industrial.

Prevención

La prevención puede realizarse sobre el trabajador o sobre el puesto de trabajo e implica a varias disciplinas (alergólogos, neumólogos, médicos de empresa, químicos, ingenieros, etc.). Se realiza a tres niveles: prevención primaria, preven-ción secundaria y, aunque discutido, prevención terciaria3,13.

Prevención primariaEs la eliminación del riesgo. Actúa sobre todo en el control de la exposición ambiental (eliminar el o los agentes sensibi-lizantes o control de su emisión), aunque también, a nivel personal (evitar el tabaquismo y colocación de dispositivos de protección personal). El objetivo principal es la elimina-ción del agente sensibilizante. Los agentes sensibilizantes se conocen por los programas de vigilancia y los estudios trans-versales y longitudinales. Es objeto de debate si un atópico debe rechazar un puesto laboral con exposición a animales de laboratorio (el riesgo de producirse un AO es del 33%). Las mascarillas no minimizan el riesgo de producir un AO por cedro rojo.

Prevención secundariaEs la detección precoz de la enfermedad. Por medio de estu-dios transversales, consiste en la detección de la sensibiliza-ción subclínica para que no se desarrolle la enfermedad, o bien, si esta está instaurada, para que no progrese desde esta-dios leves a estadios moderados o graves, reduciéndose así la morbilidad y la discapacidad. Se realiza por medio de prue-bas cutáneas con agentes de PMA y provocaciones bronquia-les inespecíficas periódicas que detecten a los sujetos sensibi-lizados a dichas sustancias.

Prevención terciariaEs el tratamiento precoz de la enfermedad. Una vez instau-rado el AO, es importante alejar al paciente del puesto de trabajo lo antes posible, para reducir las posibilidades de pro-ducirse un asma con carácter permanente que requiera me-dicación diaria. En muchas ocasiones, esta medida no es po-sible por razones socioeconómicas del paciente.

Pronóstico

El pronóstico depende de la duración e intensidad de la ex-posición, el tiempo de evolución de la enfermedad y la alte-ración funcional pulmonar mantenida. Lo más frecuente es que el cese de la exposición no se continúe con el cese de la sintomatología, aunque sí se experimente una mejoría. Una vez que se ha abandonado el puesto de trabajo, se efectúan revisiones cada 6 meses durante los dos primeros años y des-pués anualmente. Estas revisiones incluyen espirometrías ba-sales y tras broncodilatación, prueba de metacolina o de his-tamina y medición de la inflamación por medio de esputo

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inducido y, en casos muy seleccionados, por lavado broncoal-veolar o por biopsia bronquial. En los AO por mecanismo mediado por IgE, además, se efectúan pruebas de detección a nivel cutáneo y a nivel serológico. Solo el 25% de los pacien-tes presenta una normalización de la función pulmonar y des-aparición de la hiperrespuesta bronquial inespecífica. Tam-bién hay pacientes en los que desaparece la hiperrespuesta inespecífica pero se mantiene la hiperrespuesta específica.

Aspectos médico-legales

La determinación del grado de deterioro y de incapacidad que el AO causa al trabajador afectado se debe realizar cuan-do el asma está estabilizada y ya no existan signos de empeo-ramiento o de mejoría. Esto suele ocurrir a los dos años del diagnóstico. Para el AO existen leyes y reglamentos específi-cos que regulan las garantías y responsabilidades. Entre estos se incluyen la Ley 31/1995 de 8 de noviembre, de Preven-ción de Riesgos Laborales; y el Reglamento de los Servicios de Prevención (RD39/1997), el de exposición a agentes bio-lógicos (RD664/1997) y el de exposición a agentes químicos (RD374/2001). Según esta ley y reglamentos, el AO por in-halación de agentes de PMA o de PMB es considerado como enfermedad profesional, a diferencia del asma agravada en el puesto de trabajo, que es una enfermedad común o accidente no laboral. El asma por irritantes y el síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea por exposición masiva no laboral son también enfermedades comunes. En cambio, el síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea tras exposición masiva la-boral es considerado como accidente laboral. Encajar en una u otra categoría supone, en ocasiones, un importante menos-cabo físico y, sobre todo, socioeconómico3,13.

Existe una incapacidad laboral temporal o transitoria y una incapacidad laboral permanente. La incapacidad laboral temporal se produce por enfermedades comunes o profesio-nales y por accidentes laborales y tiene una duración máxima de 12 meses, prorrogables por otros seis. Dentro de esta, existe la incapacidad provisional, que es una transitoria con-cluida sin el alta médica, pendiente de valoración dentro de los 30 meses siguientes al comienzo de la incapacidad tem-poral y percibiendo el 75% del salario real3,13.

La incapacidad laboral permanente puede ser parcial, to-tal, absoluta y gran invalidez. La parcial posibilita al paciente realizar alguna actividad laboral. La total inhabilita para las tareas fundamentales de la profesión, aunque permite otras tareas distintas, percibiendo el 55% de la base reguladora. La absoluta inhabilita por completo para cualquier profesión u oficio, percibiendo el 100% de la base reguladora. Y la gran invalidez requiere de otra persona para las actividades coti-dianas, percibiendo el 150% de la base reguladora (100% para el paciente y 50% para su cuidador o institución)3,13.

Y solo para las enfermedades profesionales existen unas situaciones especiales, como el periodo de observación, por el cual el diagnóstico definitivo se aplaza hasta un mejor es-tudio médico de la enfermedad, y el cambio de puesto de trabajo. El cambio de puesto de trabajo se obtiene cuando se considera que la enfermedad se evitaría con la separación del trabajador de su puesto laboral. Este cambio lo propone el

médico de empresa, lo aceptan las unidades de valoración (los alergólogos y neumólogos emiten un informe detallado) y lo decreta la Seguridad Social. Aquí encajaría el AO3,13.

Dermatosis profesionales

Concepto

Una dermatosis profesional (DP) es una afectación de la piel, mucosas o anexos, de origen físico o químico, que es directa o indirectamente causada, condicionada, mantenida o agra-vada por todo aquello que sea utilizado en la actividad profe-sional o exista en el ambiente de trabajo, y que obligue a una interrupción del trabajo de una forma permanente, temporal o recidivante. De un modo general, no solo son eccemas, sino que se incluye cáncer cutáneo, micosis y diversas afec-ciones bacterianas y víricas. En esta actualización solo se considerarán las reacciones eccematosas de origen laboral, las cuales son causadas por sustancias químicas, como los irritantes primarios y los sensibilizantes cutáneos14-16.

Epidemiología

Las DP suponen el 40-60% de todas las enfermedades pro-fesionales. Las dermatitis de contacto profesionales (DCP) suponen el 80-90% de todas las DP. Existen dos tipos de DCP: irritativa y alérgica (ver más adelante). Las DCP irri-tativas son más frecuentes (80%) que las DCP alérgicas (20%), suponiendo el 40-70% de todos los casos en una con-sulta de dermatología profesional. Las DCP irritativas son más frecuentes en mujeres (ratio 2,6), sobre todo de 20 a 29 años de edad. El 90% de las DCP se van a localizar en las manos, siendo los profesionales más propensos a padecer una DCP las amas de casa, los empleados de la limpieza, sanita-rios, peluqueros, obreros de la construcción, metalúrgicos y trabajadores de artes gráficas14-16.

Factores predisponentes

Dentro de los factores que predisponen a una persona a pa-decer este tipo de alergias profesionales destacan la atopia, el sexo femenino, la dermatitis preexistente de manos, la edad y factores genéticos14.

Etiopatogenia

La dermatitis de contacto irritativa es el resultado del daño producido en la piel debido a los irritantes contenidos en los productos, afectándose fundamentalmente las manos. Estos irritantes son el agua, jabones, detergentes, disolventes, ce-mento, aceites de corte, ácidos, etc. Se suele afectar cualquier persona si el irritante es lo suficientemente fuerte y/o si está en contacto durante largo tiempo, aunque depende sobre todo de la susceptibilidad individual. Se trata de un síndrome polimorfo donde la irritación es un fenómeno citotóxico

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE Y REUMATOLÓGICAS (VII)

producido por una gran variedad de sustancias químicas y favorecido por factores ambientales como el lavado, la sobre-hidratación, el secado inapropiado, la transpiración y las temperaturas extremas. Los queratinocitos epidérmicos son los elementos inicialmente relacionados con el daño tisular, para, a continuación, implicarse los mastocitos y los linfoci-tos T activados. A nivel histopatológico se trata de una ne-crosis epidérmica. Es decir, primero se rompe la barrera cu-tánea defensiva para que después el agente agresor penetre en la dermis. La respuesta inflamatoria irritativa es dosis y tiempo dependiente y se circunscribe a la zona de contacto con el agente agresor. No se suele afectar otra parte de la piel14-17.

La dermatitis alérgica de contacto es el prototipo de reacción de hipersensibilidad retardada o tipo IV. En este tipo de dermatitis, el alérgeno debe estar en forma de hap-teno y en solución (por ejemplo, el sudor) para que penetre en la piel y se adhiera a las células de Langerhans de la epidermis, que son las células inicialmente implicadas. Una vez que las células de Langerhans engloban al alérgeno, mi-gran hacia la región paracortical de los ganglios linfáticos regionales a través de los vasos linfáticos. Este proceso tar-da unas 12-24 horas. Una vez que el alérgeno está en los ganglios, se pone en contacto con los linfocitos T helper nativos (Th0) y se produce la síntesis de linfocitos T espe-cíficos de alérgeno (Th1). Estas células Th1 proliferarán, pasarán a la circulación sistémica y viajarán por toda la epi-dermis y, al cabo de 7-10 días, ya estarán en condiciones de reconocer al alérgeno en cuestión si se vuelve a poner en contacto con la piel del individuo (linfocitos Th1 memoria, tanto CD4+ como CD8+), concluyéndose el periodo de sensibilización. Esta fase aferente, de inducción o de sensi-bilización comprende un mínimo de 4 días, siendo la media de 2 semanas, y habitualmente es asintomática14-17.

Si se produce un nuevo contacto con el alérgeno en cualquier parte de la piel, en 12-36 horas estas células T memoria se dirigirán al lugar del contacto (fenómeno del homing), y aquí actuarán como linfocitos Th1 efectores, preferentemente CD8+, liberando sus mediadores (sobre todo TNF- , IFN- e IL-12) y produciendo una reacción cutánea de hipersensibilidad retardada, con un máximo de expresión clínica a las 48-96 horas tras el contacto (fase efectora o de elicitación). A nivel histopatológico se trata de una espongiosis. La resolución del proceso se realiza a tra-vés de unos linfocitos T CD4+ especiales, denominados linfocitos T reguladores. A medida que se suceden las si-guientes exposiciones alergénicas, disminuirá el tiempo de latencia para la aparición de las nuevas lesiones. Tienen gran influencia la integridad y el grosor de la piel; así, las zonas de piel más fina (párpados, orejas y genitales) son las más vulnerables, y las zonas de piel más gruesa (palmas y plantas) las más resistentes14-17.

Alérgenos

Los alérgenos que provocan las DCP se denominan contac-tantes. Dentro de estos, destacan el níquel, el cobalto, el cro-mo, el látex, los aceites de corte, los persulfatos, etc.14-16.

Formas clínicas

Son las siguientes:1. Dermatitis de las amas de casa. Las lesiones adop-

tan formas muy variadas. Las formas más frecuentes son la dermatitis de manos irritativa por lavado frecuente de ma-nos, la dermatitis seca y la pulpitis fisurada de dedos de ma-nos que sujetan sobre todo ajo o cebolla. Raramente son alérgicas14-17.

2. Dermatitis de los peluqueros. Aquí la localización es preferentemente en las manos. Aunque puede extenderse a antebrazos y puede ser aerotransportada. Se producen por colorantes permanentes que contienen parafenilendiamina, decolorantes con persulfatos y por champús que contienen Kathon CG14-17.

3. Dermatitis de los sanitarios. Los agentes que producen dermatitis con más frecuencia son de origen vegetal, físico o químico. Destacan sobre todo el látex que afecta a las manos en forma de urticaria alérgica de contacto; las radiaciones ionizantes que afectan a las uñas y las manos, y los fenoles, alcoholes, permanganatos y aldehídos que afectan sobre todo las manos14-17.

4. Dermatitis de los metalúrgicos. Están implicados los aceites de corte en torneros y fresadores14-17.

5. Dermatitis de los obreros de la construcción. Aquí se implican los metales, sobre todo el cromo14-17.

6. Dermatitis de los trabajadores de artes gráficas. En es-tos profesionales se implican las tintas de impresoras que contienen dicromato potásico y sales de cobalto14-17.

Diagnóstico

El diagnóstico de las DCP se basa en una serie de criterios diagnósticos14-19.

Criterios diagnósticosSon los siguientes:

1. Historia clínica concordante: localización de las lesio-nes en zonas concordantes con la forma y tipo de trabajo.

2. Pruebas de contacto diagnósticas positivas con exci-piente y concentración adecuados.

3. Prueba de provocación o prueba de aplicación repetida abierta positiva. Cuando sea necesario se realizarán pruebas con diluciones seriadas de aquellas sustancias químicas sos-pechosas.

4. Estudio en controles voluntarios con concentraciones no irritantes cuando se desconozca la concentración adecua-da.

5. Por lo general, se produce la mejoría, e incluso la des-aparición de las lesiones, cuando no se trabaja o se evita el contacto con el/los alérgeno/s implicado/s.

Tratamiento

El tratamiento de las DP será fundamentalmente la evitación del agente productor del cuadro clínico y sobre todo el de las formas eccematosas. Las formas muy exudativas deben ser tra-

Medicine. 2017;12(30):1777-85 1785

ALERGIAS PROFESIONALES. ASMA RELACIONADA CON EL MEDIO LABORAL. DERMATITIS DE ORIGEN OCUPACIONAL

tadas con preparados astringentes como soluciones de sulfato de cobre, sulfato de zinc o permanganato potásico al 1/5000. Se aplican 2-3 veces al día, hasta que desaparece la exudación. Posteriormente, se aplican corticoides tópicos en forma de so-lución o crema. Si el cuadro es muy extenso o intenso se utili-zarán corticoides sistémicos. El corticoide más utilizado es prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg/día o sus equivalentes, en pauta descendente, a razón de 5 mg cada 4 días hasta la sus-pensión del mismo. Están contraindicados los antihistamíni-cos locales, anestésicos locales y cremas o pomadas de amplio espectro por el alto riesgo de sensibilización14-19.

Responsabilidades éticas

Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía Importante Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología

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