Diabetes mellitus

Definición La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos

metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

Enfermedad Crónica

Capacidad de utilizar la

glucosa

Estado de hiperglicemia

crónicaFactores genéticos Factores ambientales

Junto a la hiperglucemia, existen otros trastornos bioquímicos que afectan al metabolismo proteico y lipídico.

En la producción de este estado participa como elemento básico una deficiencia absoluta o relativa de insulina.

El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.

Supone una pesada carga para el individuo y para el sistema sanitario.

En Estados Unidos, es la primera causa de nefropatía terminal, de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos.

También predispone a enfermedades cardiovasculares.

ClasificaciónEn base al proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.Las dos categorías amplias de la MD se designan tipo 1 y tipo 2

Fase de metabolismo anormal de la glucosa

DM tipo 1 DM tipo 2

Resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina

Grupo heterogéneo de trastornos que se

caracterizan por grados variables de resistencia

a la insulina

insulina

glucosa

Diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción, secreción o ambas funciones de la insulina causan el fenotipo común de hiperglucemia en la DM tipo 2.

La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa.

Los términos diabetes mellitus insulinodependiente y diabetes mellitus no insulinodependiente se han vuelto obsoletos.

5-10% de las personas con DM >30 años tiene DM tipo 1.

Otros tipos de DMDefectos genéticos de la célula BMODY Defectos monogenéticos en la función de la célula B. Se caracterizan frecuentemente por comienzo de la

hiperglicemia a una edad temprana (antes de los 25 años)

La “diabetes de tipo adulto en el joven” o MODY (maturity onset diabetes of the young) se caracteriza por deterioro en la secreción de la insulina, con mínimos o sin defectos en la acción de ella.

Mutaciones del receptor de insulina resistencia grave (poco frecuente)Resultado de enfermedad del páncreas exocrino, destrucción de islotes pancreáticos

Diabetes gestacional

Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por primera vez durante un embarazo.

Esta definición se aplica independiente del tratamiento que requiera o si la alteración persiste después del parto.

Heterogeneidad etiopatogénica, fisiopatológica y clínica sin embargo 98% de los casos se comporta como una genuina diabetes tipo 2.

International Diabetes and pregnancy study groups “Diabetes manifiesta”

Epidemiología

Para el momento en que la diabetes es detectable

clínicamente 80% de las células beta ha sido destruido

Sangre

Fisiopatologia DM 2Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina.

InsulinaGlucosa

Células, hepáticas, musculares, grasas

La insulina ayuda a la glucosa a ingresar a la célula

3 defectos metabólicos, final común hiperglucemia

Resistencia periféricaAlteración en la

secreción de insulina por células B

Aumento en la producción hepática de

glucosa

Metabolismo anormal de la grasa

Diabetes mellitus tipo 2

En la diabetes mellitus tipo las células no reaccionan a la insulina, por eso la glucosa no puede entrar a la célula y se acumula en el torrente sanguíneo. Ocasionando la

InsulinaGlucosa

Sangre

Celulas, hepaticas, musculares, grasas

resistencia a la insulina.

hiperglucemia.

Fisiopatología DM tipo 2Diabetes mellitus tipo 2

Resistencia a la insulinadeficiente secreción

de insulina

Diabetes mellitus II

hiperglucemia

Se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va deteriorando con el tiempo, por la sobreproducción de insulina en primera instancia y posteriormente el déficit.

- Consecuencia de un defecto progresivo en la secreción de insulina

- Resistencia periférica a la insulina

- no insulinodependiente

Diabetes mellitus

Tipo 1

- destrucción (autoinmune) total de las células β

- deficiencia absoluta de insulina

- pacientes a dependen de la administración exógena para su supervivencia

Tipo 2

Complicaciones

Descompensación aguda de la diabetes mellitus

Incluyen: hipoglucemia y las crisis hiperglicémicas. Entre las últimas tenemos: la cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglicémico hiperosmolar. (EHH)

Hipoglucemia

Se define como hipoglicemia, a un descenso de la glicemia bajo 50 mg/dL

Los síntomas sugerentes de hipoglucemia (por ejemplo: sensación de fatiga, temblor, taquicardia, sudoración, etc.) pueden ser atribuidos a una glicemia baja, solo si se cumple la “triada de Whipple”: presencia de síntomas concordantes con hipoglicemia, hallazgos de glicemia en los rangos descritos, alivio de los síntomas luego de normalizar los niveles de glicemia.

La hipoglicemia iatrógenica es el factor limitante tanto en la teoría como en la práctica, en el manejo de los pacientes diabéticos.

Aunque el buen control glicémico previene o retarda varias de las complicaciones a largo plazo de la diabetes, los intentos por lograr glicemias cercanas a lo normal, aumentan el riesgo de hipoglicemia.

Crisis hiperglicémicas en pacientes con diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son las dos complicaciones metabólicas agudas más graves de la diabetes, aun existiendo un adecuado manejo de ellas.

Pueden ocurrir en pacientes con DM1 y con DM2. La mortalidad ante CAD es <5% en centros con

experiencia, mientras que en el EHH es de alrededor de un 15%.

El pronóstico de ambas condiciones es considerablemente peor en edades extremos de la vida y ante presencia de coma e hipotensión.

EHH Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de

líquidos son las causas que subyacen al EHH.

Déficit de insulina

• Aumenta la producción hepática de glucosa

• Altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético.

Hiperglucemia

• Diuresis Osmótica

• Disminución del vol. Intravascular

No se comprende por completo la ausencia de cetosisDéficit Insulínico menos grave?

Complicaciones crónicas de la DM

Afectan muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno.

Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares.

El riesgo de complicaciones crónicas aumenta en función de la duración e intensidad de la hiperglucemia, suelen hacerse evidentes en el trascurso del segundo decenio de la hiperglucemia.

Estudios clínicos con asignación al azar y con inclusión de un elevado numero de pacientes han demostrado que una reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce retinopatía, neuropatía y nefropatía.

Neuropatía diabética

El compromiso de los nervios periféricos es una causa importante de morbilidad en pacientes con DM, ocasionando una combinación variable de síndromes dolorosos, atáxicos y paréticos.

Además, la neuropatía diabética es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de pie diabético, que determina amputación de extremidades hasta en un 15%.

Neuropatía diabética No se han aclarado con certeza los factores

determinantes para que un diabético desarrolle neuropatía.

Factores metabólicos y vasculares han sido los mas postulados.

Metabólicos consecuencias metabólicas de la hiperglicemia tales como anormalidades en la vía de polioles y glicosilaciones no enzimáticas.

Vasculares Produccion de aterosclerosis en los vasos epineurales, enfermedad microvascular endoneural, isquemia y oclusiones microvasculares que pueden llevar a desmielinización y degeneración axonal de los nervios periféricos.

Nefropatía diabética Se desarrolla nefropatía en 35-45% de los diabéticos

tipo 1 y en menos del 20% de los tipo 2. El tiempo que demoran ambos tipos e diabetes en afectar el riñón es mas o menos similar. (>12 años)

Hiperglucemia

• Dilatación de la arteriola aferente glomerular, hipertensión intraglomerular y aumento de la filtración flomerular.

Esto se manifiesta como aumento de la filtración glomerular y del tamaño renal. Reversible

Hiperglucemia mantenida en el tiempo

Glicosilacion no enzimática de proteínas

Engrosamiento de la membrana basal glomerular y un aumento de la matriz mesangial

2-3 y 3-5 años respectivamente

Incremento de la presión intraglomerular y el depósito de proteínas en el mesangio.

Obliteran progresivamente los capilares glomerulares

Obstruccion de ellos, Glomeruloesclerosis

Destrucción glomerular irreversible e Insuficiencia

Renal

Factores de riesgo: Raza Antecedentes familiares Sexo Edad al inicio de la diabetes

Se sabe que los factores que aceleran la progresión de la nefropatía diabética especialmente en DM tipo 2 son : proteinuria, pobre control metabólico, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo.

Retinopatía diabética

Causa importante de ceguera en el mundo. Debería ser evitable en la gran mayoría de los casos.

La principal causa de ceguera en el diabético es la retinopatía diabética y ciertas formas de glaucoma.

Microangiopatía que afecta capilares, arteriolas precapilares y venúlas de la retina, agregándose compromiso de los grandes vasos en etapas mas avanzadas de la enfermediad.

Estas alteraciones se traducen en: obstrucción circulatoria, edema retinal, disfunción y muerte celular.

Infecciones

En quienes experimentan DM las infecciones son más frecuentes y más graves.

Los motivos son anomalías mal definidas de la inmunidad mediada por células y la función fagocítica relacionadas con la hiperglucemia, así como la vascularización disminuida.

La hiperglucemia propicia colonización y proliferación de diversos microorganismos (Candida y otras especies de hongos).

La neumonía y las infecciones urinarias, de la piel y tejidos blandos son las mas frecuentes en diabéticos.

Estudio del paciente

• Historia médica completa• Síntomas de hiperglucemia• Dx establecido, hincapié en la atención previa a la diabetes.,

ComorbilidadesAnamnesis

• Peso corporal, o IMC. Retina, pulsos periféricos, presión arterial ortostatica, indicios de enfermedad arterial periférica, neuropatía.

Exploración Física

• Evaluar en primer lugar si cumple los criterios diagnósticos DM

• Grado de control glucémico• BHC, añadir pruebas de detección de procesos asociados.• Determinación de anticuerpos si el tipo no esta claro.

Estudios de Laboratorio

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos de DM son los siguientes: Glicemias al azar de 200 mg/dl o mayores, más síntomas como poliuria o polifagia. Glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl . Glicemia dos horas después de la ingesta de 75 g glucosa igual o sobre 200 mg/dl. Estos dos últimos exámenes se deben repetir sin que la persona realice cambios en

su alimentación. La prueba de glicemia en ayunas tiene una variabilidad de 5% a 6% y la glicemia

post-carga, de 14%; por lo tanto una persona puede estar dentro del rango diagnóstico de diabetes en una prueba y no en la otra.

Bibliografía

Diabetes Mellitus. Contreras Carmen. Mediterraneo. 2004

Principios de medicina interna. Harrison. Longo, Kauci et al. 2013