Alcoholismo en Gemelos y Adoptados

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Alcoholismo en gemelos y adoptados: Se ha demostrado claramente a través de estudios en gemelos y de adopción, así como por investigaciones en animales, que tanto factores genéticos como ambientales son relevantes en la dependencia al alcohol. Se ha estimado que la heredabilidad de esta enfermedad se encuentra entre 40 y 60%, dependiendo de la muestra estudiada, lo cual indica que el ambiente y la genética tienen un peso similar en la susceptibilidad. La contribución ambiental podría relacionarse con cambios en la expresión de genes, lo cual involucra a la epigenética. Ésta se encarga del estudio de los procesos químicos, afectados por el ambiente, que pueden modificar la actividad de los genes sin cambiar la secuencia del ADN. En humanos, el proceso epigenético más estable es la unión de un grupo metilo (un átomo de carbón unido a tres átomos de hidrógeno) a las citosinas en el ADN. Otros mecanismos epigenéticos son modificaciones a proteínas nucleares llamadas histonas, proceso que modifica la manera en que se encuentra empaquetado el ADN. Por otra parte, ARNs que no codifican para proteína, como los microARNs, se han asociado al desarrollo de la dependencia al alcohol. Ciertos microARNs podrían funcionar como intermediarios epigenéticos, lo cual propiciaría que el etanol afecta procesos complejos y divergentes del neurodesarrollo, sumándose al efecto de la mutilación en el ADN y de la acetilación de histonas, entre otros procesos epigenéticos. En cuanto a los microARN, un estudio reveló que una dosis alta de etanol podría suprimir la expresión de cuatro microRNAs: miR21, miR335, miR9 y miR153. Sin embargo, una dosis moderada de etanol sólo podría suprimir la expresión de miR335. Los microARN deben investigarse más, ya que pueden mediar las interacciones genético- ambientales que aumentan el riesgo para la dependencia del alcohol. Asimismo, los estudios de familia indican que el riesgo de dependencia al alcohol es de 4 a 10 veces mayor en los hijos de un padre alcohólico. Un meta-análisis considerando cerca de 10,000 pares de gemelos mostraron que la heredabilidad es de aproximadamente 50%. Presenta con mayor incidencia entre los miembros de familias en las que existen antecedentes de alcoholismo. Aproximadamente la mitad de alcohólicos presentan antecedentes

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Alcoholismo en Gemelos y Adoptados

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Alcoholismo en gemelos y adoptados:Se ha demostrado claramente a travs de estudios en gemelos y de adopcin, as como por investigaciones en animales, que tanto factores genticos como ambientales son relevantes en la dependencia al alcohol. Se ha estimado que la heredabilidad de esta enfermedad se encuentra entre 40 y 60%, dependiendo de la muestra estudiada, lo cual indica que el ambiente y la gentica tienen un peso similar en la susceptibilidad. La contribucin ambiental podra relacionarse con cambios en la expresin de genes, lo cual involucra a la epigentica. sta se encarga del estudio de los procesos qumicos, afectados por el ambiente, que pueden modificar la actividad de los genes sin cambiar la secuencia del ADN. En humanos, el proceso epigentico ms estable es la unin de un grupo metilo (un tomo de carbn unido a tres tomos de hidrgeno) a las citosinas en el ADN. Otros mecanismos epigenticos son modificaciones a protenas nucleares llamadas histonas, proceso que modifica la manera en que se encuentra empaquetado el ADN. Por otra parte, ARNs que no codifican para protena, como los microARNs, se han asociado al desarrollo de la dependencia al alcohol. Ciertos microARNs podran funcionar como intermediarios epigenticos, lo cual propiciara que el etanol afecta procesos complejos y divergentes del neurodesarrollo, sumndose al efecto de la mutilacin en el ADN y de la acetilacin de histonas, entre otros procesos epigenticos. En cuanto a los microARN, un estudio revel que una dosis alta de etanol podra suprimir la expresin de cuatro microRNAs: miR21, miR335, miR9 y miR153. Sin embargo, una dosis moderada de etanol slo podra suprimir la expresin de miR335. Los microARN deben investigarse ms, ya que pueden mediar las interacciones gentico-ambientales que aumentan el riesgo para la dependencia del alcohol. Asimismo, los estudios de familia indican que el riesgo de dependencia al alcohol es de 4 a 10 veces mayor en los hijos de un padre alcohlico. Un meta-anlisis considerando cerca de 10,000 pares de gemelos mostraron que la heredabilidad es de aproximadamente 50%.

Presenta con mayor incidencia entre los miembros de familias en las que existen antecedentes de alcoholismo. Aproximadamente la mitad de alcohlicos presentan antecedentes familiares de alcoholismo positivos. Qu son antecedentes familiares positivos? Cuando se tiene ms de un familiar que haya padecido alcoholismo.

Alta HF + de alcoholismo: 2 o ms familiares alcohlicos o con problemas relacionados al alcohol. Baja HF + de alcoholismo: 1 familiar con problemas relacionados al alcohol. HF- de alcoholismo: Ausencia de familiares con problemas relacionados con el alcohol.

En Alcohlicos con HF+ el desarrollo de alcoholismo es mayor, es decir, el tiempo transcurrido entre el inicio del consumo de alcohol y el desarrollo de la dependencia alcohlica fue ms breve, por lo tanto tienden a desarrollar alcoholismo ms rpido.

Clasificacin segn Hesselbrock: Alcohlico con HF+ de alcoholismo unilineal: 1 progenitor o to biolgico en una lnea familiar. Alcohlico con HF+ de alcoholismo bilineal: 1 progenitores o to biolgico en ambas lneas familiar. Alcohlico con HF- de alcoholismo: Ausencia de progenitores o tos alcohlicos.

Se encontr que en alcohlicos con HF+ bilineales existe una mayor intensidad de la sintomatologa clnica relacionada con el abuso crnico de alcohol, ms problemas fsicos y una frecuencia mayor de la prdida de control en el consumo de alcohol.

Asimismo, la presencia de un nmero mayor de alcohlicos en diferentes generaciones de una familia y el grado de parentesco, tiende a aumentar la probabilidad de que intervenga factores genticos en el desarrollo de la enfermedad.

Estudios en gemelos demostraron que el alcoholismo es ms frecuente en gemelos monocigticos que en gemelos dicigticos.

Estudios en alcohlicos que fueron adoptados se demostr que hijos de padres alcohlicos presentan una mayor incidencia a desarrollar una dependencia etlica que los hijos de padres biolgicos no alcohlicos.

La probabilidad de que un adoptado desarrolle alcoholismo es 2.5 veces superior si es hijo biolgico de un alcohlico, independientemente de que haya compartido o no el ambiente postnatal con dicho progenitor.

En el campo neurofisiolgico se han realizado bsicamente dos tipos de estudios: electroencefalogrficos (EEG) y potenciales evocados (PEs). En los primeros, se ha descrito en varones alcohlicos una excesiva actividad de ondas Beta y deficiencia en la produccin de ondas Alpha. Este descenso en las ondas Alpha se ha encontrado tambin en sujetos con alto riesgo de alcoholismo, proponiendose como un factor de vulnerabilidad para este trastorno.

Desde el punto de vista de los estudios genticos, tienen gran inters los factores relacionados con la exposicin a un ambiente que favorezcan el alcoholismo. La exposicin al etanol es una obvia precondicin para el desarrollo de tolerancia y/o dependencia. Por tanto, la identificacin de factores que potencian (o disminuyen) la exposicin, constituyen un objetivo importante de los estudios de patognesis del alcoholismo. En este sentido, es muy probable que factores demogrficos, culturales y ambientales (p.e. sexo, edad, religin, influencias sociales, estatus econmico, disponibilidad de alcohol, etc.) desempean un papel crucial en la exposicin al alcohol.

RESUMEN: UN ESTUDIO FAMILIAR DE DEPENDENCIA AL ALCOHOLEl consumo y la dependencia al alcohol, son influenciados por factores genticos. Se estima que la herencia de consumo de alcohol va del 35- 40% en estudios de gemelos. En relacin 2:1 de los homocigotos con los dicigotos.Un estudio de 133 adopciones, fue presentado por Goodwin y Schulsinger, los hijos gemelos adoptados y criados en hogares distintos de sus padres alcohlicos, obtuvieron un porcentaje de 18% de dependencia al alcohol, valor similar en hijos con influencia alcohlica de familiares biolgicos, por su parte los hijos adoptados con padres bajo control, obtuvieron un 5% de dependencia al alcohol. Bohman estudio 2324 adopciones, encontrando 39% de dependencia al alcohol en hijos de padres alcohlicos y 20% y 6% en los hijos de los controles. El porcentaje de hijas con dependencia al alcohol se vio reducido en mujeres, con valores de 20 y 6% respectivamente. Los estudios familiares, fueron revisados por Cotton en 1979, incluyendo datos de 6251 parientes de alcohlicos y 4083 parientes de controles. Los datos de enfermedad obtenidos en los estudios de Cotton, fueron de 27% en parientes de alcohlicos y de 5% en parientes control, los datos disminuyeron en el caso de la madre a 5 y 1% en cada caso.En general, las mujeres han tenido menor porcentaje de dependencia al alcohol en estudios familiares y de gemelos. Lo que hace surgir la cuestin de si el riesgo de dependencia al alcohol es pasado comparablemente por parientes hombres y mujeres en casos de familias con dependencia al alcohol. Kaij y Dock, encontraron que nietos de alcohlicos tienen igual riesgo si son hijos de un hombre que si son hijos de una mujer alcohlica, as mismo Likewise reporto dependencia al alcohol, tanto en parientes de parientes alcohlicas como de parientes alcohlicos. Lo que sugiere que los dos sexos tienen una carga similar para desarrollar dependencia al alcohol y que la diferencia entre el porcentaje de hombres y mujeres que desarrollan esta enfermedad, se relaciona con factores no genticos.Se debe distinguir entre comorbilidad (Trastornos diferentes en un mismo sujeto), a coagregacin (Trastornos en una familia).Desrdenes psiquitricos se han reportado con mayor prevalencia en personas con dependencia que en controles (Enfermedades reales), incluyendo desrdenes en la conducta del nio, personalidad antisocial, depresin, ansiedad, as mismo se han notado desrdenes en familiares como son: Abuso o dependencia a ciertas drogas, somatizacin en parientes mujeres, dficit de atencin, hiperactividad.

Referencias

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