AFCC fisiología del sistema nervioso

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AFCC: Fisiología del sistema nervioso- 2014 (segundo semestre) Latrodectus mactans 1 AFFC- FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO Un Px de 60 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA es traído por los familiares al Servicio de Emergencia luego de encontrarse semi-inconsciente en su residencia. Durante el interrogatorio, usted nota que el Px comprende lo que usted le pregunta pero habla lento y tiene dificultad para emitir las palabras. Al examen físico el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda, parálisis y anestesia de las extremidades del lado derecho del cuerpo. Presenta Babinski en el pie derecho, los reflejos profundos se encuentran disminuidos y los superficiales abolidos en el mismo lado del cuerpo. En base a lo anterior explique: Aclaración: es probable que como el Px sufra de HTA (hipertensión arterial) sufra también de procesos ateroscleróticos (formación de placa de ateromaflujo sanguíneo a un área determinada). Esto pudo producir isquemia en la arteria cerebral media, y produjo no sólo daños directos en la CI, sino también en estructuras irrigadas por esta arteria (como la corteza cerebral) 1. ¿Qué tipo de lesión tiene este Px? ¿De MNS o MNI? Explique El Px presenta lesión de motoneurona superior porque: Babinski + (pie derecho)ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (aparece a las 2 semanas) Reflejos profundos disminuidosocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (a las 2 semanas) Reflejos superficiales abolidosOcurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal 2. ¿A qué nivel del SNC se encuentra la lesión en el Px? Explique La lesión se encuentra a nivel de la cápsula interna izquierda, específicamente en:

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AFFC- FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

Un Px de 60 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA es traído por los familiares al Servicio de

Emergencia luego de encontrarse semi-inconsciente en su residencia. Durante el interrogatorio, usted nota que

el Px comprende lo que usted le pregunta pero habla lento y tiene dificultad para emitir las palabras. Al

examen físico el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda, parálisis y anestesia de las

extremidades del lado derecho del cuerpo. Presenta Babinski en el pie derecho, los reflejos profundos se

encuentran disminuidos y los superficiales abolidos en el mismo lado del cuerpo. En base a lo anterior

explique:

Aclaración: es probable que como el Px sufra de HTA (hipertensión arterial) sufra también de procesos

ateroscleróticos (formación de placa de ateroma→ ↓flujo sanguíneo a un área determinada). Esto pudo producir

isquemia en la arteria cerebral media, y produjo no sólo daños directos en la CI, sino también en estructuras

irrigadas por esta arteria (como la corteza cerebral)

1. ¿Qué tipo de lesión tiene este Px? ¿De MNS o MNI? Explique

El Px presenta lesión de motoneurona superior porque:

Babinski + (pie derecho)→ ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (aparece a las 2

semanas)

Reflejos profundos disminuidos→ ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (a las

2 semanas)

Reflejos superficiales abolidos→ Ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal

2. ¿A qué nivel del SNC se encuentra la lesión en el Px? Explique

La lesión se encuentra a nivel de la cápsula interna izquierda, específicamente en:

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Segmento de la CI Fibras afectadas Signos y síntomas

Brazo anterior Frontopontinas

Cuadrantanopsia Segmento

sublenticular Radiación visual

Brazo posterior

Cortico-espinales

Babinski + (pie derecho)

Reflejos superficiales ausentes

Reflejos profundos disminuidos

Tálamocorticales

Anestesia del lado derecho del cuerpo

Anestesia del lado derecho de la cara

Ageusia

Rodilla Corticobulbares

Desviación de la lengua

Afasia

Parálisis facial central

Desviación de la mirada a la izquierda

3. ¿Por qué el Px presenta parálisis del hemicuerpo derecho?

La lesión abarcó el brazo posterior (que contiene fibras corticoespinales) de la CI izquierda. La vía del

tracto corticoespinal fue lesionada antes de su decusación (pirámides bulbares), en su trayecto desde la

corteza a la médula espinal. Por lo tanto los signos de la lesión se manifiestan en el lado contralateral a la

lesión (ver diagrama)

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4. ¿Qué cambios motores espera usted encontrar a nivel de la cara del Px?

El Px presenta una Parálisis facial central derecha (ver diagrama), producto de la lesión de la CI

izquierda. La lesión se produce antes que las fibras se decusen, por lo tanto las manifestaciones se verán

contralateral a la lesión de la CI.

Esta parálisis facial central se manifestará en la musculatura del cuadrante inferior derecho de la cara.

No puede ser una parálisis facial periférica, porque en NC VII (facial) no está lesionado y las

manifestaciones clínicas se verían la hemicara contralateral del paciente (hemicara derecha) y no en el

cuadrante inferior derecho.

NOTA: el nervio facial NO ESTÁ LESIONADO, sino que uno de los componentes de su vía (el axón

de la 3°) es el que está lesionado (fibras corticobulbares)

5. ¿Por qué el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda?

Los músculos agonistas no están funcionando porque hubo una lesión en el área 8 de la corteza cerebral

(área de la mirada conjugada), por lo tanto hay contracción (por predominio) de los músculos

antagonistas (recto lateral del lado izquierdo y recto medial del lado derecho). Recordar que cuando hay

lesión del área 8 de la corteza cerebral “El Px mira hacia donde está la lesión”

6. ¿Por qué el Px tiene Hemianestesia del hemicuerpo derecho?

Hay hemianestesia derecha del cuerpo porque se interrumpen las fibras tálamocorticales (brazo

posterior de la CI) de las vías aferentes de las sensaciones generales del lado derecho del cuerpo (que

llegan a la corteza izquierda). (ver diagramas)

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7. ¿Qué cambios sensoriales usted espera encontrar a nivel de la cara del Px?

El Px debe carecer de sensaciones de dolor, temperatura, tacto fino, propiocepción, tacto burdo y

presión burda del lado contralateral de la cara

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Estaciones de

relevo Dolor y T°

Tacto fino y

propiocepción consciente Tacto y presión burda

Primera Ganglio de Gasser* Núcleo mesencefálico Ganglio de Gasser

Segunda Núcleo espinal Núcleo sensitivo principal Núcleo sensitivo principal

Tercera VPM VPM VPM

Corteza sensorial Pie de la circunvolución

parietal ascendente

Pie de la circunvolución

parietal ascendente

Pie de la circunvolución

parietal ascendente

La lesión en está en la CI izquierda en el brazo posterior en las fibras tálamocorticales (Axón de la 3° neurona)

8. ¿Qué trastorno visual podría presentar este Px? Explique

Desviación de la mirada hacia el lado izquierdo (ver pregunta 5)

Cuadrantanopsia: por lesión de las fibras geniculocalcarinas (Segmento sublenticular)

Diplopía

9. ¿Presentará este Px ageusia? Explique

Ageusia: ausencia del guasto por ejemplo, lesión del NC VII, IX y X

Los NC no se encuentran lesionados, pero las fibras talamocorticales izquierdas sí están lesionadas. Se

produce una ageusia ipsilateral (izquierda)

10. ¿A qué se debe el Babinski que presenta en el pie derecho?

El Babinski+ (pie derecho), ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal izquierdo (aparece a las 2

semanas). La lesión ocurre arriba de las pirámides (decusación) por eso la manifestación de la lesión es

contralateral

11. Explique por qué profundos de este Px se encuentran disminuidos actualmente

Reflejos profundos disminuidos→ por daño en Cápsula interna (Decorticación)

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Los reflejos que se presentan son los que se integran por debajo de la lesión. Los ausentes son aquellos

que se integran por arriba de la lesión, y sus vías quedan interrumpidas por la lesión. Hay una

hiporreflexia (disminución de los reflejos profundos) y no una arreflexia porque hay plasticidad

neuronal (brotes axonales e hipersensibilidad por denervación). Las neuronas por debajo de la lesión

disminuyen su umbral de excitabilidad. Este Px recibe facilitaciones de los núcleos vestibulares laterales y

los receptores sensoriales, más no de la corteza piramidal. Aun las MNɑ y MNɤ siguen siendo excitadas

a través de la FRP (por medio de receptores sensoriales y nú. vestibulares) o de manera directa por los

nú. Vestibulares, pero esta excitación está disminuida por la ausencia de las aferencias de la corteza

piramidal

12. ¿Cómo espera usted encontrar los reflejos profundos de este Px dentro de un mes?

Explique

Los reflejos están aumentados (++++) porque:

1. Hay plasticidad neuronal. Se forman brotes axonales para recuperar las conexiones perdidas

2. Excitación de MNɑ y MNɤ

3. Menos inhibición de MNɤ

Corteza piramidal

Cerebelo

Formación

Reticular

Pontina

Nú. Vestibulares

laterales

Tallo cerebral

H. cortico

espinal

H.vestibulo

espinal lateral

H. retículo

espinal

medial

Estructuras

facilitadoras

Receptores

sensoriales

↓ MNɑ ↓MNɤ MNɑ

Formación

Reticular

Pontina

Receptores

sensoriales

Núcleos

Vestibulares

laterales

MNɑ y MNɤ

MNɑ

H. retículoespinal

medial

H.vestibuloespinal

lateral

+

+

+

+

2

Formación

Reticular

Bulbar

Corteza

Extrapiramidal

Ganglios

Basales

Espino-

Cerebelo

3

H. retículoespinal

lateral

↓MNɤ

Estructuras facilitadoras

Estructuras inhibidoras

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Los reflejos profundos están aumentados, y no cursa con shock espinal (arreflexia) porque la médula no

queda desconectada de influencias superiores, y recibe excitaciones o inhibiciones

4. Falta de activación de las interneuronas inhibitorias Renshaw: en condiciones normales, el

haz corticoespinal activa a las interneuronas inhibitorias de Renshaw, las cuales al descargar inhiben

a las MNɑ. En una lesión de este haz, se interrumpe la comunicación entre las vías descendentes y

las interneuronas de Renshaw, y se inhibe menos la MNɑ

13. Si usted le pide al Px que le enseñe la lengua ¿Hacia dónde se desvía y por qué?

Al protruir la lengua el Px, ésta se desvía hacia el lado

derecho, es decir, contrario a la lesión. Esto se debe a

la interrupción de las vías corticobulbares que

descienden desde la corteza por la CIizquierda. Se

interrumpen las fibras eferentes somáticas generales,

produciendo una lesión de MNS, y predomina la

acción las fibras motoras que inervan el lado izquierdo

de la lengua

14. ¿Qué significa afasia? ¿Qué tipo de afasia presenta este Px?

Afasia: trastorno adquirido del lenguaje, producido por una lesión en un área determinada del cerebro.

Supone pérdida parcial o total del lenguaje previamente adquirido

Este Px tiene Afasia de Broca (Afasia motora)

- Lesión de elementos corticales y subcorticales

- Insuficiencia en aspectos motores del lenguaje

- Suele acompañarse de hemiparesia y problemas sensoriales del lado derecho

La comprensión es mejor que la expresión. Suele acompañarse de paresia del hemicuerpo derecho. Los

síntomas son:

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- El Px habla poco y tiene conciencia de sus errores

- Problemas para encontrar las palabras deseadas

- Articulación es deficiente

- Grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe

- Las palabras que emite están deformadas, y se han eliminado de su discurso aquéllas más

complicadas

- Gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos de enlace

(preposiciones, conjunciones...).

- Estilo tipo telegráfico

- Comprensión del lenguaje es casi normal

15. Investigue sobre la excitotoxicidad por glutamato (procesos de inducción, amplificación) y

su relación con la patología del Px

Excitotoxicidad: muerte de las neuronas por la hiperactivación de los receptores del glutamato

(principal NT excitatorio del SNC). Esto provocar que niveles elevados de iones de Ca2+ entren en

la célula, activando enzimas (fosfolipasas, endonucleasas, y proteasas) que dañan estructuras celulares.

Puede ser la causa apoplejía, ictus, trastornos neurodegenerativos, epilepsias, daño cerebral traumático.

Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las

neuronas son la hipoglicemia , el estado epiléptico y accidentes cerebro-vasculares.

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Fases de la excitotoxicidad:

1. FASE 1 (INDUCCIÓN)

Hay activación de receptores NMDA de glutamato y entrada de Ca2+ a la neurona

- Receptor metabotrópico: tienen un sitio de unión del ligando (Glutamato) y un sitio de unión a

Proteína Gq. Al unirse el glutamato al receptor, se activa la subunidad alfa de la proteína Gq, la cual activa la PLC que escinde el PIP2 en IP3 y DAG. El IP3 aumenta el Ca2+ ic

- Receptor NMDA: es un canal iónico que posee un sitio de unión para el glutamato, la glicina, el

Mg2+ y el Zn2+. En reposo, el Mg2+ ec se une a un sitio del poro del canal abierto, bloqueando el flujo

de corriente. Cuando la membrana se despolariza por la acción del glutamato en los receptores no

–NMDA, el Mg2+ es expulsado del canal por repulsión electrostática. Esto permita la entrada de Na+

y Ca2+ y la salida de K+

- AMPA (Receptor no NMDA): al unirse el glutamato al receptor se abre el canal catiónico, el Na+

entra a la célula y el K+ sale de la célula. La entrada de Na+ despolariza la neurona postsináptica, generando PPSE

- KAINATO (Receptor no NMDA): son canales iónicos ligando dependiente. Poseen un sitio de

unión para el glutamato. El glutamato al unirse a este receptor se abres y permite la entrada de Na+.

Estos canales no son permeables a Ca2+

*ic= intracelular; ec= extracelular; PPSE=potenciales postsinápticos excitadores

2. Fase 2 (Amplificación):

Se produce un aumento de Ca2+ ic producto de la salida de depósitos intracelulares, y provenientes

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3. Fase 3 (Expresión):

Se producen lesiones irreversibles dentro de la célula, debido a la activación de enzimas que destruyen los fosfolípidos de las membranas celulares de las organelas

*Daña el ADN

Exceso de Na+

(Por R NMDA, AMPA/KAINATO)

Activa Bomba Na+/Ca2+

Apertura de canales Ca2+ volt

dependiente IP3 libera Ca2+ic

Exceso de Ca2++ DAG

↑ Liberación de glutamato

Extensión de tocixidad por

glutamato

↑Ca2+ activa enzimas

Degradación proteínas

Eicosanoides+ FAP

Isquemia (oclusión de vasos)

Fosfolípidos de membrana

Formación elevada de DAG

Actividad de DAGkinasas, DAGlipasas

↑ Ácido araquidónico y de sus vías catabólicas

↑ ROS*

Daño de membrana celular (lisis celular)

Activa vía mitocondrial de apoptosis

↑ Actividad de P53 y P21

↑ Proteína pro-apoptóticas

Activación de APOPTOSOMA

Activación de caspasas efectoras (3,6,7)

MUERTE NEURONAL

En el día que temo, Yo en ti confío… En Dios he confiado; no temeré; ¿Qué puede

hacerme el hombre? Salmos 56: 3, 11

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Fuentes:

1. Fisiología del Sistema Nervioso. Lam De Calvo, Dra. Oris MSc, MD. Cuarta Edición. Enero 2013.

Panamá

2. Clasificación de afasias: http://www.afasia.org/index.php/clasificacion-de-las-afasias

3. Afasia: http://es.wikipedia.org/wiki/Afasia#Afasia_de_Broca_.28motora.29

4. Excitotoxicidad y muerte de las neuronas: http://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-

cerebro/numeros/2005/3/excitotoxicidad-y-muerte-de-las-neuronas-4065

5. Excitotoxicidad: http://es.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicidad

6. Excitotoxicidad por Glutamato: Margareth Moreno, Abel Galán, Derick Fowler. Banner de Fisiología