AEMIASOCIACIN ESPAOLA ¡Nuevo Contαct! · Virus como el EBV, HPV, adenovirus y HTLV-1 tienen la...

¡Nuevo Contαct!

Apreciados compañeros de la Micro-Inmunoterapia:

En el Simposio de Oncología y Micro-Inmunoterapia que tuvo lugar los pasados días 17 y 18 de junio, tuvimos la ocasión de confraternizar con micro-inmunoterapeutas de Francia e Italia, así como de distintos puntos de España, intercambiar experien-cias con ellos y asistir a unas ponencias que enriquecieron nues-tros conocimientos sobre el tratamiento de tumores con Micro-Inmunoterapia.

Las distintas ponencias presentadas durante las dos jornadas mantuvieron un alto nivel científico con contenidos eminente-mente prácticos y una exposición concisa y clara. Fueron segui-das con verdadero interés por todos los asistentes y ocasionaron interesantes debates en el turno de “ruegos y preguntas”.

Tanto el nivel de organización del Simposio como las distintas conferencias tuvieron una excelente acogida por parte de los par-ticipantes, resultando, a mi modo de ver, de una gran calidad, y elogiada por todos. Esta grata impresión hizo que se solicitara la repetición anual de este tipo de reuniones, que celebramos en junio a final del ciclo de formaciones desde hace tres años, ya que sirven para mejorar el conocimiento en Micro-Inmunoterapia de todos nosotros en beneficio de nuestros pacientes.

EL Simposio se cerró con la tradicional cena de gala, celebrada en un lugar paradisiaco, a orillas del mar, con una puesta de sol incomparable.

Hemos de felicitar a todos los conferenciantes y a todas aquellas personas, que directamente o indirectamente, hicieron posible la realización de este Simposio. ¡Esperamos con gran interés el del año que viene!

Felices vacaciones de verano.

José Luis Vázquez

Revista de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia

Î Editorial

MICRO-INMUNOTERAPIA

AEMIASOCIACIÓN ESPAÑOLA

Î Sumario

ESPECIAL ONCOLOGÍA

III Simposio Internacional

de Micro-Inmunoterapia

Editorial .............................................1

Conferencias y Casos clínicos ..............2 X “Virus y cáncer : Infecciones virales

como causa de cáncer humano” ............... 2

X Cáncer de colon y Micro-Inmunoterapia ................................. 4

X Leucemia linfática crónica tratada con Micro-Inmunoterapia ............ 6

X Mieloma múltiple tratado con Micro-Inmunoterapia ................................. 7

X Diálogo inmunitario en los Carcinomas .................................................. 9

X Trombocitosis esencial y Micro-Inmunoterapia ............................... 11

X Cáncer de piel tratado con Micro-Inmunoterapia ............................... 13

X Lactante de 20 meses afecto de Leucemia mieloide aguda M5 (LMA) con infiltración del sistema nervioso central (SNC) ........ 14

X Testimonio de los padres de un niño con Leucemia mieloide aguda tratado con Micro-Inmunoterapia ............................... 15


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¡ Nuevo Contαct ! ESPECIAL ONCOLOGÍAIII Simposio Internacional de Micro-Inmunoterapia

Es un evento extremadamente excepcional que una célula humana se manifieste como cáncer, ocurriendo en menos de una de cada 10 células del cuerpo en el curso de la vida humana. Sin embargo el cáncer presenta una fuente im-portante de morbilidad y eventualmente mueren uno de cada 4 humanos. La infección viral persistente está rela-cionada con un 15 -20% de todos los cánceres humanos, lo que significa que el cáncer no se habría desarrollado en la persona en ausencia de la infección viral.

Patógenos persistentes: Epstein Barr Virus (EBV) y Papilo-ma Virus (HPV)Si bien casi todas las personas en el mundo entran en con-tacto, un día con el virus del Epstein Barr, el cáncer es, por suerte, un resultado excepcional. El EBV causa linfoma de Burkitt, otros linfomas no Hodgkin y carcinoma nasofa-ríngeo. El linfoma de Burkitt tiene una alta incidencia en ciertas regiones de África donde la malaria y otras enfer-medades transmitidas por artrópodos son endémicas. Las células transformadas contienen una translocación la cual activa promotores de inmunoglobulinas que se unen y desregulan el oncogén c-myc. La mayor incidencia de carcinoma nasofaríngeo es entre la gente del sureste de China y entre los esquimales de Groenlandia y Alaska. Estos ejemplos de cánceres huma-nos relacionados con virus tienen factores genéticos y co-factores ambientales a tener en cuenta. El mayor riesgo del HPV es que es patógeno persistente y causan cáncer cervical y epitelial. De nuevo, sólo una pequeña proporción de personas infectadas desarrollan cáncer y a veces años después de la infección aguda.

Infección crónica e inflamación: Virus de la Hepatitis B (HBV) y C (HCV)Se estima que unos 350 millones de personas en todo el mundo son portadores crónicos de HBV, y esto conduce a unos 350 mil casos de carcinoma hepatocelular primario

cada año. La infección por el HBV es comparable con la infección del HPV en cuanto a que son causas específicas de cáncer y es solo sobrepasada por el consumo de tabaco. La replicación de HBV en los hepatocitos no ocasiona lisis ni daño celular significativamente visible. Los síntomas y signos son causados por el sistema inmune cuando ataca y mata las células infectadas. Si el ataque del sistema inmu-ne falla a la hora de resolver la infección aguda, el hígado permanecerá en una inflamación crónica. De forma even-tual se pasa a una cirrosis, la cual puede ser seguida de un cáncer. La integración del ADN del HBV en el genoma ce-lular está fuertemente asociado con el desarrollo del carci-noma hepatocelular primario, por otra parte, las regiones del antígeno de superficie HBsAg y las proteínas HBx del HBV han demostrado tener capacidad de transformación oncogénica. Además, se ha demostrado que la inflamación durante más de 10 años puede por sí misma ser suficiente para inducir tumor. La inflamación crónica incluso puede jugar un papel mu-cho más crucial en el caso de la hepatitis C. El HCV persis-te en alrededor del 80% de infecciones agudas, y se estima que 200 millones de personas tienen infección crónica y un alto porcentaje desarrollará cirrosis, seguido por cán-cer hepático en el transcurso de unas décadas. El HCV es un virus RNA y no se integra en el genoma celular, no es citopático cuando se replica en los hepatocitos. Varias pro-teínas del core así como proteínas no estructurales tienen capacidad para afectar la regulación de la división celular de la célula huésped, la apoptosis y la respuesta inmune, además de diferentes factores que contribuyen a inducir cáncer hepático y que todavía son motivo de investigación.

Los virus franquean las barreras del sistema inmunitario favoreciendo el crecimiento tumoralAunque la inflamación crónica puede ser carcinogénica, está claro que el sistema inmune representa una impor-tante barrera contra el crecimiento del cáncer. Sin embar-go existen barreras adicionales que también favorecen su desarrollo como:1. Puntos de control del ciclo celular2. Apoptosis3. Activación/bloqueo de señales externas de crecimiento.4. Senescencia debido a acortamiento de telomeros.5. Neovascularización 6. TEM (transición epiteliomesenquimal)

Las investigaciones han demostrado que los virus onco-génicos superan tales barreras de tal forma que nos pro-porcionan modelos importantes para la comprensión de los mecanismos implicados en el desarrollo del cáncer.

Control del ciclo celular y apoptosis Todos los virus ADN excepto la familia de los poxvirus se replican en el núcleo de la célula huésped.Todas las familias de adenovirus, poliomavirus y papi-lomavirus han desarrollado proteínas virales que tienen como diana la familia de proteínas Rb, conduciendo a la

ÎVirus y cáncer : Infecciones virales como causa de cáncer humanoDr. Rigoberto López, Valencia

Conferencias y Casos clínicos - Simposio de Oncología y Micro-Inmunoterapia, Mallorca 17 y 18 de junio 2011


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liberación del factor de transcripción E2F y a la activación de genes reguladores del ciclo celular.La proteína E1B-55kD de la familia de adenovirus se une e inactiva la p53 con lo que interviene en el ciclo celular , además de activar la apoptosisLa proteína E1B-19kD (homólogo a la proteína Bcl2 antia-poptósica) inactiva la proteína BAX proapoptósica.El adenovirus E3 promueve la degradación de Fas , blo-queando la apoptosis.La proteína E7 de los PHV se une e inactiva la proteína Rb. La proteína E6 une e inactiva la p53.El Ag largo-T del SV40 (poliomavirus) se une e inactiva ambas proteínas Rb y p53.

Acortamiento de telomerasas y senescenciaEl 90% de todos los cánceres han obtenido un incremento de la actividad telomerasa que puede reparar y extender telomeros para que la división celular pueda continuar in-definidamente. En el 10% restante de los cánceres ha sido activada una vía alternativa de alargamiento de telomeros (ALT).Los virus tumorales humanos han desarrollado diferentes mecanismos para contrarrestar el acortamiento de telome-ros durante la proliferación de la célula huésped.En el caso del HPV la actividad telomerasa está incremen-tada cuando expresan la proteína E6HPV que parece ac-tivar el promotor de la hTERT(holoenzima telomerasa).La actividad de las telomerasas por activación de la hTERT parece ser diana de otros virus como el EBV, HBV, HCV, HTLV-1.

Virus oncogénicos y ataque celular Existen evidencias de que los virus oncogénicos pueden romper las uniones intercelulares y de este modo contri-buir a la carcinogénesis. Existe un número de proteínas llamadas PDZ implicadas en la polaridad de las proteí-nas y en la unión intercelular. Estas proteínas PDZ tienen como función importante el ensamblaje de complejos su-pramoleculares de señalización de las estructuras de ata-que entre célula y célula , tales como las uniones estrechas y las uniones adherentes. Hoy se ha demostrado que cier-tas oncoproteínas de virus oncogénicos como la proteína E4-ORF1 del adenovirus 9, la proteína E6 del HPV y la proteína Tax del HTLV-1 contienen un dominio de unión a PDZ.La consecuencia de esta unión es la disrupción de las unio-nes celulares y pérdida de la polaridad celular.Los mecanismos íntimos de este ataque celular todavía no son bien entendidos.

Virus y modificaciones epigenéticasLos virus ADN y retrovirus expresan múltiples interaccio-nes con la cromatina y contienen factores modificadores de la misma. Virus como el EBV, HPV, adenovirus y HTLV-1 tienen la capacidad para afectar histonas y provocar modificacio-nes en ellas así como en la estructura de la cromatina.Está demostrado que las oncoproteínas virales por su in-teracción con factores epigenéticos claves tienen el poten-cial de perturbar la expresión de genes reguladores de la proliferación celular.Los antígenos nucleares del EBV (EBNA2 y EBNA3c) al-teran la acetilación de las histonas por interacción con la proteína p300 y la proteína CBP; por interacción con histo-nas acetiltransferasas o con histonas desacetilasas.La p300 y CBP también son dianas de muchas oncopro-teínas virales como HPV E6, adenovirus, proteína Tax del

HTLV-1 y proteínas del virus del sarcoma de Kaposi. La p300 y la CBP son coactivadores transcripcionales.La proteína E7 del HPV interactúa con HDAC1 y remode-la complejos de cromatina NURD.

Virus y microRNAs Se trata de genes específicos que se transcriben en molécu-las sencillas de RNA (monocatenario). No codificante. No antigénicos. Son moléculas reguladoras de la expresión génica. Contribuyen al repertorio de interacciones entre el huésped y el virus durante la infección viral. El objetivo de un microRNA es el RNA mensajero de tal forma que pue-den activar o bloquear la expresión de un gen. Hay más de 1000 especies diferentes de microRNAs. Un tercio de los genes humanos podrían ser regulados por los microRNAs y cada microRNA podría apuntar a varios cientos de RNA mensajeros diferentes.Los microRNAs humanos son capaces de controlar aspec-tos como: la proliferación celular, apoptosis, ciclo celular, expresión de oncogenes así como de genes supresores de tumores.Evasión de la respuesta inmune al bloquear la expresión de factores celulares que juegan un importante papel tanto en la inmunidad innata como adquirida.

Virus y Micro-InmunoterapiaDiferentes pruebas serológicas permiten identificar el agente patógeno y su grado de actividad. En la serología se determina la concentración de los diferentes isotipos de anticuerpos (IgM, IgG, IgA). Con las serologías cuantita-tivas, relevantes para la Micro-Inmunoterapia, se puede determinar la virulencia de una infección y la existencia de una reactivación.La posibilidad de una reactivación viral debe considerarse en los estudios inmunológicos. Mientras que la mayoría de los virus son eliminados sin problemas por el sistema inmunitario, algunos virus (diferentes virus del herpes, virus de la hepatitis, virus del papiloma, parvovirus B19) se mantienen de forma latente en el organismo y consti-tuyen un riesgo permanente de reactivación viral. Con la ayuda de las serologías víricas puede reconocerse una reactivación viral. El tipaje linfocitario y las diferentes se-rologías ofrecen al terapeuta una información exacta acer-ca del estado inmunitario del paciente y los correspon-dientes patógenos y permiten orientar adecuadamente la Micro- Inmunoterapia. La Micro-Inmunoterapia dispone de varias fórmulas específicas para tratar la mayoría de los virus con potencial patógenico: el Citomegalovirus, el Epstein Barr Virus, los virus hepáticos, del herpes etc.La realización de pruebas posteriores aporta información sobre la eficacia del tratamiento y facilita, si fuera necesa-rio, la reorientación del tratamiento.

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and future challenges. APMIS 2009; 117:382-99.2. Butel JS. and cols. Viral carcinogenesis: revelation of molecular

mechanisms and etiology of huma disease. Carcinogénesis. 2000 Mar;21(3): 405-26.

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7. Glady G. Mikroimmutherapie bei viralen Reaktivierungen, Promed Komplementar, 07/2006



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Paciente hombre, de 43 años que consulta a principios de 2008 por dolor abdominal, estreñimiento y rectorragias; después de una colonoscopia en Diciembre del 2007 por molestias intestinales, le diagnostican un Colon irritable.

Antecedentes:• Migrañas.• Úlcera gastroduodenal (Helicobacter pilori +).• Rubéola y Varicela a los 15 años.• Dermatitis y Eczema seborreico.• Operado en 2005 de Herniorrafia inguinal.• Estreñimiento habitual.

Diagnóstico: ¾ Colonoscopia: tumoración excrecente de aspecto po-

lipoide de mucosa irregular, friable y de consistencia aumentada. Anatomía pat.: Adenocarcinoma.

¾ TAC abdominal: engrosamiento de pared a nivel del ángulo hepático del colon, de hasta 6-6´5 cm con irre-gularidad y estenosis de la luz. Aisladas adenopatías locales menores de 0´5 cm. En colon descendente dis-tal segmento de 3´5 cm. de colon invaginado en sig-ma. Hay pequeñas adenopatías pericólicas adyacentes a los vasos.

Tratamiento:Intervención quirúrgica el 10-04-08

¾ Tumor principal: ángulo hepático T4 (más de 7cm de longitud, adherido a páncreas y a vasos gastrocólicos).

¾ Tumores sincrónicos: colon transverso, colon descen-dente.

Ambos T3 N2 M0.Metástasis en 6 de las 55 adenopatías.Estadio III.

Quimioterapia: (Mayo del 2008)Oxaliplatino5 fluoruraciloBevacizumab

Coadyuvante:

Análisis de Micro-InmunoterapiaAntes de comenzar quimioterapia, solicito Tipaje linfocitario en el que se observa una hiporreactividad general, leucoci-tos en el límite de la normalidad, linfocitos T reguladores y linfocitos totales muy bajos, contrastando todo ello con un elevado número de linfocitos T activos. Existe también un bloqueo en CMH II y en CMHI, con dos imágenes en podio.

Tratamiento:En Mayo del 2008 inicia tratamiento:

¾ Micro-Inmunoterapia: Fórmula C1 y EID (1 cáps/día de cada)

¾ Homotoxicología. ¾ Antioxidantes: .Selenio 50mg

Vit C 1000 mg. + Vit E ¾ Solución con minerales. ¾ Sueros con 15 gr. de Vit C cada 4 semanas hasta finali-

zar la quimioterapia.

El paciente ya en Agosto se encuentra bien y ha ganado peso.En Diciembre de 2008, finaliza la Quimioterapia. El estado general del paciente es bueno y ha recuperado peso.En Marzo de 2009, las heces no son todavía normales. Añado al tratamiento un Probiótico.En Mayo de 2009 se realiza un nuevo tipaje y serología. El aspecto general de la gráfica del tipaje linfocitario ha cambiado; todos los valores han aumentado; En CMH II, sigue el bloqueo. En CMH I, ya no hay bloqueo sino una escalera descendente, los T activos y NK están muy eleva-dos y los T reguladores por debajo de las cifras normales.En la serología se observa:

EBV: IgG anti VCA IgG anti EBNA IgG anti EA

positivo a 1/320positivo a 1/40positivo a 1/80

CMV IgG 13,5 mUl/ml (positivo >0,6)Herpes 1 y 2 IgG 12,7 mUl/ml (positivo >1,1)VVZ : IgG > 4.000 unidades (mU/ml)

normal es 150 mU/ml

Al tratamiento desde ahora (Mayo 2009) le añado la Fór-mula ZONA (1 cáps/día).A lo largo de 2009, sólo le añado algunos medicamentos de Homeopatía y Homotoxicología como consecuencia de una gastroenteritis por intoxicación alimentaria y fisura anal.Diciembre 2009, el paciente está muy bien y después de un año con la Fórmula C1 paso a prescribir Fórmula C2 + Fórmula ZONA (1 cáps/día de cada). El resto del trata-miento continúa siendo el mismo.Mayo de 2010, repito la analítica de Tipaje linfocitario y Serología para ver su evolución.

EBV: IgG anti VCA IgG anti EBNA IgG anti EA

positivo a 1/60positivo a 1/40positivo a 1/80

CMV IgG 11,1 mUl/ml (positivo >0,6)Herpes 1 y 2 IgG 16,7 mUl/ml (positivo >1,1)VVZ : IgG > 2.943 unidades (mU/ml)

normal a150

En este nuevo tipaje, a pesar de que existe todavía una hiporreactividad, algunos valores han mejorado; los lin-focitos T activos y los NK están dentro de los límites de normalidad.Persiste el bloqueo en CMH II, pero en CMH I la imagen de bloqueo (podio) se ha convertido en una (doble torre) imagen de actividad. Y en la serología han descendido los valores del EBV y CMV, pero sobre todo los del Varicela Zoster, que han pasado a ser de 2.943 (anteriormente de >4.000 mU/ml.).En Enero de 2011, el tratamiento continúa siendo el mis-mo: Fórmula C2 + Fórmula ZONA (1 cáps/día de cada).En Febrero de 2011, el especialista de digestivo le realiza una gastroscopia y Phmetría, pues el paciente se queja de problemas digestivos. Todo está dentro de la normalidad

Î Cáncer de colon y Micro-InmunoterapiaDra. Mónica Peris, Valencia



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y se tratan sus molestias con Homotoxicología.En Mayo de 2011, se realiza un nuevo tipaje linfocitario y Serología.El tipaje ha mejorado claramente, los valores se acercan a la línea 100, sigue habiendo un ligero bloqueo en el siste-ma humoral; en cambio, el CMH I está normal.A destacar, una ligera elevación nuevamente de T activa-dos y NK, que pienso son consecuencia de la reactivación importante de CMV, pues en la serología han descendido los niveles de anticuerpos de EBV y Varicela zoster, pero no así los del CMV.He modificado pues el tratamiento, que ahora es: Fórmula C2 (1 cáps/día) + Fórmula CMV (1 cáps/día).Sigue con tratamiento para mejorar y ayudar funcional-mente el hígado y la vesícula biliar, pues son los causantes de sus molestias digestivas.

Valoración:El paciente hace su vida normal desde hace mucho tiem-po. Su aspecto es saludable y ha recuperado su peso. Creo que el tratamiento ha sido fundamental en la resolución del caso y que el apoyo que brinda el tratamiento com-plementario con Micro-Inmunoterapia al tratamiento convencional (Cirugía + Quimioterapia) es de gran ayuda para el paciente en cuanto a la atenuación de sus efectos secundarios y la mejoría de la calidad de vida.Como colofón diré que el paciente ha sido padre hace 3 meses ¿NO ES MARAVILLOSO?

Tipaje Linfocitario 22-5-2008 Tipaje Linfocitario 27-5-2010



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Î Leucemia linfática crónica tratada con Micro-InmunoterapiaDr. Ángel Almansa, Málaga

Paciente varón de 70 años de edad

Antecedentes: HTA, Bronquitis crónica

Historia clínica: Enfermedad Actual1997: Primera visita en consulta siendo diagnosticado

y tratado de :Traqueobronquitis viralMiocardiopatía Isquémico- HipertensivaInsuficiencia Aórtica ModeradaResección Prostática por Adenoma

2000: Se detecta Leucocitosis 20.000 con Linfocito-sis 18.700 en preoperatorio de Obstrucción Intestinal.

2003: No adenopatía palpable ni visceromegalia.Biopsia de Médula Ósea: Leucemia Linfática Crónica LLC – tipo B. Estadio A – O Leucocitos 30.000Linfocitos 22.000

Tratamiento: Fórmula específica de Micro-Inmunoterapia CL12004: Leucocitos – 29.900 Linfocitos 20.0002005: Leucocitos – 32.600 Linfocitos 20.000

Balance biológico:

Tipaje linfocitario2006:

Hiporeactividad con < CD4, Imagen en escalera ascendenteLeucocitos 27.900 Linfocitos 18.000ÓLyB ÓCD 19/5

Tratamiento: Fórmula CL1 (1 cáps/día) y Fórmula EID (1cáps/día)

Tipaje linfocitario2007:

Hiporeactividad con < CD4, Imagen en escalera ascendenteImagen en doble rail leucocitos-linfocitosLinfocitos B-CD19/5Leucocitos 21.360 Linfocitos 17.109

Serología2007:

Mononucleosis crónica – Reactivación HHV EBV..VCA++EBNA-EA-HHV..++

Tratamiento: Fórmula CL2 (1 cáps/día), Fórmula EBV (1 cáps/cada 2 días) y Fórmula HERP (1 cáps/cada 2 días al-ternando con la Fórmula EBV)

Serología 2009:

EBV VCA+EBNA-EA-HHV ++

Tratamiento: Fórmula CL2 (1 cáps/día), Fórmula EBV (1 cáps/cada 2 días) y Fórmula HERP (1 cáps/cada 2 días alternando con la Fórmula EBV)

Tipaje linfocitario 2010:

Hiporeactividad Inmunitaria< CD4, <CD8, < T8c,<TregLeucocitos – 37.900 Linfocitos 28.728Imagen en doble rail

Perfil proteico 2010:

IgM Ô IgG Ô PA Ô

Serología 2010:

Mononucleosis CrónicaHHVÓ

Tratamiento: Fórmula CL2 (1 cáps/día), Fórmula EBV (1 cáps/cada 2 días) y Fórmula HERP (1 cáps/cada 2 días alternando con la Fórmula EBV)

Tipaje linfocitario 2011:

Mayo 2011:

Buen estado general.Leucocitos -37.000 Linfocitos 26.000Leucocitos- 34.500

Resumen de evolución:Se trata de un paciente en el que se detecta en 2000 Leuco-citosis importante, con diagnóstico de LLC mediante biop-sia de médula ósea en 2003.Con las Fórmulas específicas de Micro-Inmunoterapia CL1 y CL2 se ha mantenido al paciente hasta la fecha sin necesidad de recurrir a tratamiento con Citostáticos.

TIPAJE LINFOCITARIO 2006

TIPAJE LINFOCITARIO 2010



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AnamnesisPaciente mujer nacida el 5 de julio de 1969 acude a consul-ta el 29 de diciembre de 2003 por presentar posible Mie-loma Múltiple. Como síntomas refiere cansancio físico y reglas dolorosas y muy abundantes.Exploración física: Nada reseñable.

Pruebas complementarias1. Analítica: sHb 108 g/L Hcto 0,31 L/L VCM 75fl sLeu-cocitos 5,4 x 10 9/L con fórmula normal. No se aprecian células plasmáticas. sPlaquetas 206x 10 9/L sNo se apre-ció pseudoaglutinación. sCoombs directo negativo sUrea, creatinina, glucosa iones, ácido úrico, folato sérico, bilirru-bina, GOT, Ganma GT, transferrina, saturación de transfe-rrina, ferritina, colesterol, calcio, fósforo: sin alteraciones. sProteina C reactiva: normal sVSG 75 mm sHemoglobina A2 y Hemoglobina fetal normal sSerología hepatitis B, C y VIH negativos sSerología Epstein Barr negativo sCrio-globulinas negativo sAnticuerpos antinucleares negativo sProteinograma en suero: Se aprecia banda monoclonal en la región de gammaglobulinas. sNefelometría de In-munoglobulinas: Ig G 3.800 mg/dl, Ig A 25 mg/dl, Ig M 16 mg/dl, Kappa 710, lambda 15 mg/dl, Beta 2 Microglobuli-na 2815 mcg/L sHormonas tiroideas normales sInmunofi-jación en sangre y orina de 24 horas: no se apreciaba banda monoclonal en orina: El suero mostraba un componente monoclonal de tipo Ig G kappa.

2. Ecografía abdominal: Normal

3. Estudio de médula ósea: Aumento de la celularidad, con presencia de todas las series hematopoyéticas y 20 % de células plasmáticas. No displasia ni presencia de pará-sitos. Radiología de cráneo, pelvis y huesos largos: norma-les. Se llega a la conclusión de componente monoclonal de tipo Ig G kappa, junto a anemia microcítica de tipo cró-nica, sin evidencia de ferromenia en el momento actual, por lo que se encontraría entre Gammapatía monoclonal y Mieloma quiescente.

Antecedentes personalessRuptura de quiste ovárico con hemoperitoneo, requirió cirugía y transfusión de 2 Unidades de concentrado de he-matíes en el 2001 sAnemia durante los embarazos y post parto. sCuadros de hipermenorrea tratados con compues-tos de hierro oral. sCiclos normales en tiempo pero con dis-menorrea. sAnemia con más de tres años de evolución, de características microcíticas. sAdenoidectomizada. sEsofa-gitis por antibioterapia en diciembre de 1998 s Menarquia 13 años.

Antecedentes familiares Madre: Anemia crónica

2ª consulta 11 Marzo 2004Se encuentra asintomática a excepción de un afta bucal. Analítica realizadas en enero 2004 no había cambios.

3ª consulta 25 de Mayo 2004Asintomática físicamente y psíquicamente muy mal con sensación de miedo y sensación de nudo en la garganta al pensar en su enfermedad.

Exploración: No organomegalias, no adenopatías periféri-cas ni masas extramedulares.El 13 de abril amenorrea de 42 días con ecografía con au-sencia de latido cardiaco se decide interrupción de gesta-ción con 800 mgrs de misoprostol vaginal.Se realiza analítica con los siguientes resultados: sHb 112 g/l sHcto 0,32 l/l sVCM 77 fl sReticulocitos 1,1% sLeuco-citos y plaquetas normales sVSG 95 mm sBeta 2 Microg-lobulina 1980 mcg/L (hasta 1310) sCalcio y función renal normales sFerritina 6,25 sIg G 4270 sKappa 900 mg/dl sIg A 22 mg/dl sIg M 17 mg/dl sLambda 16 mg/dl (40-230).

4ª consulta 13 Noviembre 2004No ha hecho bien el tratamiento ni las normas alimenti-cias prescritas en mayo. En octubre ha pasado cuadro de sinusitis, gastroenteritis, cistitis y hongos vaginales. Ha te-nido cefaleas de repetición. En analítica de 23 de julio de 2004 se mantienen los pará-metros normales excepto: sHb 11,5 g/dl sHcto 32,5, sVCM 79 sVSG 114 sBeta 2 microglobulina 1.938.5 sKappa 395 (hasta 380) sLambda 16 sIg A 22 sIg G 4.270 sIg M 17.

5ª consulta 1 de Marzo 2005En enero de 2005 pasó cuadro de sinusopatía y otitis se-romucosa, que requirió ingreso hospitalario. Por TAC os-teomastoiditis derecha y mastoiditis izquierda. En análisis durante el proceso agudo tuvo aumento de Ig G a 4,0 g/l. En 4 de febrero de 2005 ingreso por síndrome febril y com-promiso respiratorio, por Rx infiltrado neumónico en base derecha. En analítica: sHb 0,24 l/l sHcto 0,24 l/l sleucocitos 4,9 x 10 9/l sPlaquetas 160 x 10 9/9 sBeta Microglobulina 2.324 mcg/dl sVSG > 140mm sIg G 6.600 sIg M < 16,9 sIg A <24,9 sSerología CMV, Epstein-Barr, Herpes virus l y II, toxoplasmosis negativos.En 8 de febrero de 2005 punción de médula ósea con re-sultado de: Inmunohistoquímico de positividad CD20, CD138, bc 12, Ciclina D1 y MUM1 y negativos bc16, CD10, CD 23, CD5 P53. Se llega a resultado de MIELOMA MÚL-TIPLE, HIPOGAMMAGLOBULINEMIA.Se instaura tratamiento con la fórmula específica en Micro-Inmunoterapia KAH (2 cáps/día).El 3 de marzo de 2005 le hacen analítica reflejaba: sHema-ties 3.88 sHb 10,8 sHcto 32,4 sVCM 83,5 sPlaquetas 109 sVSG 100 sIg G 4.764 sIg A 3,7 sIg M 1,17 sKappa 1.960 sLambda 7,5.15 de marzo de 2005: Rx tórax, húmeros, pelvis y CVD-L: Osteoesclerosis difusa a nivel de arcos costales y CVD-L, con lesiones diferenciales blásticas en pelvis, fémures y húmeros proximales

6ª consulta 5 de Mayo 2005Ha pasado sinusitis, infección vaginal por hongos e in-fección de orina, reglas muy abundantes. Muy buen esta-do general. Se sigue manteniendo 2 cáps/día de Fórmula KAH.

7ª consulta 27 de Mayo 2005Refiere apenas cansancio, no infecciones, mucho apetito, reglas normalizadas. Se mantiene 2 cáps/día de la Fórmula KAH.

ÎMieloma múltiple tratado con Micro-InmunoterapiaDr. Luis de la Serna, Madrid



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El 20 de mayo de 2005 la analítica reflejaba: sHb 9,3 sHcto 26,6 sVCM 84,8 sPlaquetas 159 sVSG 135 sBeta microglo-bulinemia 2.025,8 sLambda 3,98 sKappa 2.240 sIg G 6.110 sIg A < 22,9 sIg M < 16,9.El 12 de julio de 2005: sLambda 15 sKappa 864 sIg A 23 sIg M 17 sIg G 4.480 sVSG 131 sBeta 2 microglobulinemia 1.954,9.

8ª consulta 28 de Octubre 2005Ha pasado una faringitis, una sinusitis, se encuentra mal psíquicamente con gran sentimiento de culpa. Le afecta mucho el frío.Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.En analítica del 20 de octubre de 2005: sHb 8,7 sHcto 24,6 splaquetas 172 sVSG 139 sBeta 2 microglobulinemia 2.625,5 sLambda 5 sKappa 2.940 sIg A 25 sIg M 17 sIg G 7.740.

9ª consulta 8 de Marzo 2006En febrero de 2006 tuvo que ser transfundida con tres uni-dades de concentrados de hematíes por anemia severa.Pasó cuadro catarral seguido de sinusitis. Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.Analítica de 2 de diciembre de 2005: sHb 7,7 sHcto 22,7 sVSG > 140 sLambda 16 sKappa 723 sIg G 4.560Analítica 2 de febrero de 2006: sHb 5,2 sHcto 15,7 sPlaque-tas 124.

10ª consulta 16 de Mayo 2006Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.Analítica a fecha de 25 abril de 2006: sHb 8,5 sHcto 24,6 sLambda 4 sKappa 3.640 sIg A 25 sIg G 9.910 sIg M 21.Analítica de 4 de mayo de 2006: sHb 68g/l sHcto 0,21 L/L sLeucocitos 5.5 x 10 9/L sPlaquetas 160 x 9/L.Se transfundieron dos unidades de concentrados de hematíes.El 5 de abril de 2006 empezó quimioterapia 4 ciclos con protocolo alternante de VBCMP/VBAD asociado a soporte con proteínas eritropoyéticas.Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.Analítica de 18 de mayo de 2006: sHb 9,2 sHcto 28 sPlaquetas 152

11ª consulta 9 de Septiembre 2006No ha tenido ningún efecto secundario con la quimiote-rapia y no han tenido que retrasar ninguna sesión ni ne-cesidad de transfusiones. Se encuentra muy bien física y psíquicamente.Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.El 7 de agosto pasó varicela (trataron con Aciclovir 800). Se le añade en esta consulta Fórmula específica de Micro-Inmunotrapia ZONA, 1 cáps/día durante tres me-ses.El 28 de agosto de 2006 recogida de progenitores hemato-poyéticos (el aspirado de médula ósea muestra una celu-laridad rica, con hiperplasia megacariocítica y sólo un 2 % de células plasmáticas que no muestran fenotipo mie-lomatoso).Analítica 12 junio de 2006: sHb 8,1 sHcto 24,4 sLeucocitos 4,1 sLambda 16 sKappa 764 sIg A 25 sIg G 4.910 sIg M 21.Analítica 19 de junio de 2006: sHb 8,1 sHcto 24,3 sLeuco-citos 3,3.Analítica 11 de julio de 2006: sHb 8,4 sHcto 25, 7 sPlaque-tas 164 sLeucocitos 3,6.Analítica 19 de julio de 2006: sHb 11 sHcto 33,6 sLeucoci-

tos 7,9 sPlaquetas 284 sLambda 8 sKappa 2380 sIg G 6.490 (en la anterior tenía 4.900).Analítica 4 de agosto de 2006: sHb 12 sHcto 36,8 sPlaque-tas 183 sLeucocitos 3,96.Analítica 4 de septiembre de 2.006: sLambda 7 sKappa 1.540 sIg A 28 sIg M 17 sIg G 5.340.Va a tomar MELFALAN los días 15, 16, 17 y 18 de septiem-bre de 2006 y ZAMENE del día 15 al 24 ambos incluidos.

12ª consulta 16 de Noviembre 2006No ha tenido ningún efecto secundario con el Melfalán ni Zamene. Se sigue encontrando muy bien, asintomática. No ha tenido ningún cuadro infeccioso en este tiempo. Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.Analítica 2 de octubre de 2006: sLeucocitos 2,9 sVSG73.Se pauta dexametasona los días 20, 21, 22, 23, 28, 29, 30 y 31 de octubre de 2006 y 5, 6, 7, y 8 de noviembre de 2006.Analítica 27 octubre de 2006: sLeucocitos 3,9 sLambda 17, sKappa 1.010 sIgA 28 sIg G4.050 sIg M 17. sVSG 44 sBeta 2 microglobulina 1.572,3.El 23 de noviembre se somete a autotrasplante con proge-nitores hematomoyéticos de sangre periférica.

13ª consulta 16 de Enero 2007Se ha encontrado muy bien durante el aislamiento hospi-talario por el trasplante, no ha sufrido ningún tipo de pro-blemas a excepción de un día que tuvo ataque agudo de hongos bucales que superó fácilmente. En la actualidad, picores de cuerpo, dolores musculares que no requieren analgesia, a veces acidez gástrica y menos apetito de lo habitual. Se mantiene 2 cáps/día de Fórmula KAH.Analítica 20 diciembre de 2006: sHb 11, 2 sHcto 32, 7 sPla-quetas 99.

14ª consulta 18 de Junio 2007Última regla en noviembre de 2007. Se encuentra bien a excepción de algunos sofocos. Muy animada.Se baja la dosis de la fórmula KAH a 1 cáps/día.En 7 de marzo de 2007 se hizo reevaluación con estudio de médula ósea dando como resultado no infiltración por mieloma, hiperplasia eritroide. citología 1% de células plasmáticas con inmunofenotipo normal: CD19+,CD38+, CD138+, CD56+, CD45+.Analítica a 7 de marzo de 2007: sIg A 5,2 sLambda 318 sProteinas totales 67,5 g/L con banda monoclonal en la re-gión gamma que se identifica como Ig G Kappa de 7,2 g/LEn 20 de marzo de 2007 se le propone Interferón (la pa-ciente no lo realiza).

15ª consulta 6 de Noviembre 2007No ha vuelto a reglar, la ginecóloga le ha propuesto trata-miento hormonal sustitutorio o no hacer nada a no ser que aparezca Osteoporosis. Opta por no hacer la terapia. Ha tenido algún catarro. Resto asintomática. Controles analí-ticos cada tres meses normales.Se mantiene 1 cáps/día de Fórmula KAH.

16ª consulta 17 de Septiembre 2008Ha pasado una gastroenteritis. Controles analíticos nor-males, a excepción de Beta 2microglobulinemia en 25 de agosto de 2008 con valor de 1.564,7 e Ig A 53. Rx Tórax: normal. Control ginecológico: normal. Sigo manteniendo 1 cáps/día de Fórmula KAH.

17ª consulta 8 de Julio 2009Sigue asintomática. Controles analíticos normales. Se mantiene 1 cáps/día de Fórmula KAH.



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18ª consulta 5 de Marzo 2010Asintomática, analíticas normales.Se mantiene 1 cáps/día de Fórmula KAH.

19ª consulta 5 de Noviembre 2010Frecuentes jaquecas. No ha hecho bien el tratamiento ni las normas alimenticias. Mucha tensión nerviosa con cau-sa. Analíticas normales a excepción de Ig A en este mes 40. Desintometría ósea normal. Se mantiene 1 cáps/día de Fórmula KAH.

20ª consulta 7 de Febrero 2011Asintomática. 13 de diciembre de 2010 gammagrafía ósea normal. Positiva Ig G Kappa (la aparición de un peque-ño componente monoclonal por IFE por sí solo no implica recaída del cuadro de Mieloma Múltiple). Control gineco-lógico normal. Se mantiene 1 cáps/día de Fórmula KAH.

21ª consulta 13 de Junio 2011Ha pasado una faringoamigdalitis aguda con fiebre ter-mometrada de 39º el 23 de mayo. Pesadez de piernas. Pro-blemas con el marido, discute mucho con él.Ecografía abdominal a 11 de mayo normal. Análisis de sangre a 19 de mayo: sUrea 49 sNitrógeno ureico 22,9 sSat. Transferrina 62,7. Análisis de sangre a 23 de mayo: sLeucocitos 4,28 sSeg-mentados 39,5 sC.M.H. 26,6. Análisis de sangre a 29 de mayo: sV.C.M.79, 6 sPlaquetas 109.Se mantiene 1 cáps/día de la fórmula KAH.

CONCLUSIONESComo hemos visto se trata de una paciente que en primera instancia está aquejada de un posible Mieloma Múltiple (29 de diciembre de 2003) con una característica importan-te de ausencia de sintomatología clínica, y que gracias a los tratamientos prescritos en sucesivas consultas no tuvo la necesidad de los tratamientos habituales con poliqui-mioterapia y autotrasplante, hasta abril de 2006, teniendo en cuenta que durante esos tres años y medio la paciente ha gozado de una excelente calidad de vida, presentando sólo durante ese periodo varios episodios infecciosos de O.R.L y vaginales, a pesar de que en repetidas ocasiones no había realizado las normas alimenticias prescritas con la seriedad que requería el caso.En una segunda instancia, una vez instaurado el trata-miento con poliquimioterapia y el posterior autotrasplan-te, la paciente, gracias al tratamiento complementario, no ha sufrido los efectos secundarios que se suelen presentar en estos casos, y ha permitido mantener la secuencia de aplicación de los protocolos oficialmente establecidos.Y por último la paciente desde la finalización del trata-miento, en fecha de 7 de marzo de 2007, hasta el momento actual no ha sufrido recaida de la enfermedad.Todo esto nos lleva a la conclusión final de la efectividad de la Micro-inmunoterapia como terapéutica complemen-taria en el Mieloma Múltiple, tanto en el soporte del estado general del paciente como en la posible y más que proba-ble recidiva.

ÎDiálogo inmunitario en los CarcinomasDr. Diego Jacques, Madrid

¿Por qué tiene éxito la Micro-Inmunoterapia y por qué po-demos decir que es una herramienta terapéutica para el futuro?Porque usa el proceso infinitesimal para dialogar con el Sistema Inmune.En los artículos científicos aparecen los adelantos en biolo-gía que nos hacen comprender dos aspectos:

1) que en realidad el mando del comportamiento celu-lar no lo tiene el ADN, sino más bien la membrana celular con sus receptores que están a su vez conec-tados con los mensajeros intracelulares y nucleares (Bruce Lipton).

2) que los receptores de las membranas responden a do-sis infinitesimales, casi infra-partículas.

Si además somos conscientes de que la receptividad de la membrana obedece a cambios eléctricos (polaridad) y magnéticos (ondas vibratorias y biofotones) (Fritz Albert Popp, Masuro Emoto), acogemos con brazos abiertos a la Micro-Inmunoterapia. Miremos una foto de la cristalización del agua por una parte y un electro encefalograma por otra parte:


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ROS

Timo Médula ósea

Hueso

T8naif

T4

T4 naif

HLA II

HLA I

CPALin B

Ni T ni B

Linfa / Ganglio

IL-1

IFN-α

IL-6

T8 memoriaT8 citotóxico

T4 activado

Plasmocito

B m

NK

K

Macrófago

Célulapatógena

HLA I

IL-2

IFN-γ

IL-2

IL-4

IL-6

IL-5

IL-1

IL-6TNF-α

TNF-α

T8 citotóxico

Tejidos / Sangre

El mérito de los doctores Maurice Jenaer y Bernard Mari-chal, es de haber entendido esto hace respectivamente 45 y 30 años. Ambos son médicos homeópatas y por tanto comprenden lo infinitesimal. El doctor Maurice Jenaer ha hecho una gran obra, al comprender los diálogos celula-res, y quiero citar una frase escrita en su “tratado de In-munoterapia en dosis infinitesimal”: “- La larga experiencia clínica de dos siglos de Homeopatía y la impresionante cantidad de trabajos científicos hechos al respecto, nos confirman la auten-ticidad y realidad del modo de acción de los remedios. Es lo que podríamos llamar información. Les tocará a los físicos encontrar la solución a este problema de interpretación.”A partir de esta reflexión y desde que tuve el privilegio de colaborar con ellos hace 16 años, he podido ofrecer a mis pacientes un verdadero apoyo en patologías tan temidas como el cáncer.Según entendió muy bien el doctor Maurice Jenaer el com-portamiento del Sistema Inmune varía en función de las células implicadas en la patología del cáncer.También hemos comprendido que la acción de la estimu-lación o freno de los receptores de la membrana con res-pecto a las interleuquinas, interferones u otros factores de comunicación, depende de la dilución homeopática de di-cho factor de comunicación. Las altas diluciones frenan, las bajas estimulan.

Visión general del Sistema Inmunitario

Analicemos la composición de la fórmula C1:

IL1: es una citocina pro-inflamación y activa los LB, LT, Mn, Mp y NK y los hepatocitos. También en las neuronas del SNC induce presentación de HLA I y HLA II por los astrositos. Y es activador del eje hipotálamo-hipófisis.Pero también aumenta la síntesis de integrinas (con el TNF alfa) y aumenta la resorción ósea y puede colaborar a la difusión de metástasis.Por la tanto usaremos una dilución más bien moduladora pero en el sentido de activación, 6 CH.

IL2: es un factor de crecimiento y diferenciación de los TCD4 activados, de los Mn, NK y Polinucleares. Inicia la respuesta citotóxica de los Tc CD8. Hemos aprendido que el trío HLA-Ag-TCR es imprescindible para la activación del sistema en la base, pero que si no había coadyuvantes tal como la activación del CD80/CD86 y CD 28 (célula den-drítica) no hay activación del sistema. Conviene utilizar la IL2 en 3CH para activar el Tc CD8 y los NK.

IL4: activa la proliferación de los NK y células dendríticas. Pero también induce la producción de IL1Ra, inhibidora de IL1. Por tanto conviene utilizar una dilución más bien cerca de la modulación siendo activación, 6 CH.

IL6: activa los LB, Plasmocitos (Mieloma), LTc, NK, he-patocitos y activa la migración de los segmentados (IL1). Estimula el eje Hipotálamo-Hipófisis- Corticosuprarenal. Implicada en el mieloma la glomérulonefritis mesangiale, la artritis reumatoide y la SM, IL6 estimula proliferación de células infectadas por EBV. Y por tanto pro-tumoral. Estimula la producción de IL1 beta-R-antagonista y TNF-R, lo cual se opone a la acción de IL1 y TNF. Por esto usa-remos bajas diluciones de 6 CH.

IL7: estimula la linfopoyesis y por tanto LB, LT y LAK.

INF alfa: antiviral y antitumoral, estimula la actividad de los Mp y secreción de IL1, estimula los NK. Por tanto, vamos activar los receptores con una dilución 3 CH.

INF gama: antiviral y antitumoral, asiste a IL12 en pola-rización TH1. Aumenta la presentación HLA I y TNF R. Aumenta HLA II. Favorece la respuesta Tc CD8 y activa NK, Tc, Mn, Mp. Inhibe la producción IL4 e IL10. Vamos a activar moderadamente los receptores con dilu-ciones en 6 CH.

GMCSF: factor de crecimiento de granulocitos y monoci-tos (interesante si quimioterapia). Se puede ampliar la respuesta de los receptores con dilu-ciones de 5 CH.

DMSO: potente antioxidante normaliza la célula tumoral.Podremos ampliar su actividad con diluciones 3 CH.



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Anamnesis:Paciente NGR mujer de 50 años de edad, consulta por diagnóstico de Trombocitosis Esencial (TE), descubierto casualmente en un control rutinario hace unos 6 años y controlada cada 6 meses por la unidad de hematología del Hospital de referencia. Las cifras de Plaquetas en sangre han ido progresivamente aumentando en cada control. La paciente sigue una dieta mediterránea, posee una tien-da propia y realiza ejercicio regular. Peso: 45kg; Altura: 1,52; Cintura: 89,5; Cadera: 89,5; % gra-sa corporal: 19; IMC: 19,5. Ritmo intestinal de 2-3 al día sin gases.Refiere ser una persona muy nerviosa y sufre crisis de mi-graña con áurea. Hace 1 año después de la extracción de un molar sufrió una hemorragia que provocó una consulta de urgencia hospitalaria.Su medicación hasta este momento era de Dorken (Clora-zepato dipotásico + gabob + piridoxina).

Pruebas complementarias: ¾ En consulta se realiza test sanguíneo de oxidación

dando cifras dentro de la normalidad. ¾ Se solicita análisis general con hormonas suprarrena-

les donde se observa:• Plaquetas de 1.045 x 109/L, • Urea y potasio un poco altos • Niveles de Cortisol bajos a las 8h

¾ Prueba de la aminoacidemia donde aparecen niveles bajos de Taurina y Triptófano.

¾ Un estudio ILMI completo con proteínas:

Tipaje linfocitario: Aparece un podium en el MHC tipo II.

Serologías: la paciente es positiva a HS-I y Varicela-Zoster

EBV: IgG anti-EBNA 1/40 IgG EBV-VCA: 1/320 IgG anti CMV: 549.9.

Trombocitosis Esencial (TE):El recuento de plaquetas normal en un adulto varía entre 150.000 y 450.000. La trombocitosis puede definirse como un recuento plaquetario por encima de las 450.000 plaque-tas/microL.La TE es considerada un trastorno clonal de origen des-conocido con daño de los blastos hematopoyéticos multi-potenciales que se manifiesta en la clínica por producción excesiva de plaquetas sin una causa definible. Es un tras-torno poco común y su frecuencia es de 1 a 2 casos/100.000 personas. Se presenta más en mujeres, a diferencia de otros cuadros mieloproliferativos crónicos.No existe un marcador clonal específico para diferenciar la TE de otras variedades reactivas no clonales más comu-nes de trombocitosis, lo cual, dificulta el diagnóstico.Antiguamente se consideraba una enfermedad de los an-cianos y provocaba una gran morbi-mortalidad por hemo-rragias o trombosis, pero con el empleo cada vez más am-plio de contadores electrónicos de células, se sabe que la TE puede afectar a adultos de cualquier edad y a menudo sin síntomas ni perturbaciones de la hemostasia.

Î Trombocitosis esencial y Micro-InmunoterapiaDra. Josepa Rigau, Tarragona

TGF beta: inmunosupresor local, producido también por la mayoría de los tumores, inhibe la expresión de los HLA I y HLA II y frena la acción de los NK, LAK y de los T8c dismi-nuyendo la producción de TNF alfa, y además neutraliza la producción de citoquinas. Los T reg van a utilizar TGF beta para frenar e inhibir las respuestas TH 1 y TH 2. También estimula la neo-angiogénesis de los tumores y po-tencia producción de IGA. La lógica es de usar una alta di-lución, 30 CH para frenar los receptores de TGF beta.

EGF: aumenta el crecimiento tumoral y de los tumores del SNC. Frenaremos los receptores con altas diluciones de la orden de los 15 CH.

Y evidentemente frenaremos las posibilidades de lectura de los oncogenes que tenemos en nuestro ADN, los C-MYC, (C-JUN), C-FOS, con altas diluciones 16 CH.

Los HLA I y II serán en altas diluciones para frenar la pre-sentación patológica de los HLA asociados a la patología cancerosa por una parte y la experiencia ha puesto en evi-

dencia que la diluciones altas son más eficaces) y, por otra parte, para contrarrestar posible aumento de la tolerancia inmune (T reg).

Los ARN y ADN en diluciones Korsakovianas y en escala han demostrado desde casi 30 años la eficacia como modu-lador y sostén del Sistema Inmune.

En otras Fórmulas de Micro-Inmunoterpia para la Leu-cemia Linfoide o Linfoblástica o para la enfermedad de Kahler, usaremos para las interleucinas altas diluciones frenadoras. Y se entiende perfectamente puesto que en es-tas patologías no tenemos que estimular el crecimiento de las células implicadas.

Lo que intento poner en la práctica es usar el poder in-formativo (es decir vibratorio) de la Micro-Inmunoterapia, gracias a su proceso homeopático, junto a otra informa-ción. En efecto, también uso este modo de diálogo tal como la isoterapia, isoterapia secuencial, y muy importante: las creencias positivas (Bruce Lipton).



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Se llega al diagnóstico por exclusión de:

¾ Trombocitosis reactiva o secundaria: Mucho más fre-cuente y de causas muy variadas: Infecciones, hipo/as-plenia o postesplenectomía, procesos malignos, trau-máticos o inflamatorios, pérdidas sanguíneas, déficit de hierro, trombocitosis de rebote e idiopática (fár-macos anti-trombocitopenia: romiplostim y eltrom-bopag). Se ha asociado a: Enfermedad de Kawasaki, Sarcoma de tejidos blandos, Osteosarcoma, Dermatitis (raro), Enfermedad inflamatoria ósea, Artritis reuma-toidea, Nefritis, Síndrome Nefrótico, Infecciones Bac-teriana (Neumonías, Sepsis, Meningitis, Infecciones del tracto urinario).

¾ Trombocitosis autónoma, asociada a Leucemia mie-loide crónica, Metaplasia mieloide, Policitemia vera, Síndrome mielodisplásico o Leucemia mieloi-de aguda que pueden debutar ocasionalmente, con Tr ombocitosis.

La clínica se caracteriza por sangrado ya que las plaquetas presentan un fallo funcional. Sangrado del tubo digestivo, en el aparato respiratorio, vías urinarias o la piel. Sangra-do de encías. Heces con sangre, tendencia a la formación de hematomas, sangrado nasal (epistaxis), sangrado pro-longado posquirúrgico (extracción dental). Otros síntomas son: mareos, inflamación de los ganglios linfáticos (poco común), dolor de cabeza, entumecimiento de manos y pies y ulceras en los dedos de manos o pies.Es de curso indolente con una supervivencia a largo plazo (mayor de 15 a partir del diagnóstico). Tardíamente la mé-dula ósea se torna fibrosa y puede haber esplenomegalia masiva, y en ocasiones, con infarto esplénico. Un 10 a 15% sufre progresión a la mielofibrosis (eritrocitos nucleados y plaquetas gigantes desgranuladas) en un espacio de tiem-po de >15 años pero, 1 a 5% sufre una transformación a leucemia aguda en un espacio de tiempo de >20 años.Muchos pacientes no necesitan ningún tratamiento pero, por encima de 750.000 o 1.000.000 y/o en situaciones graves se puede realizar una trombocitaféresis. Los medicamen-tos utilizados con más frecuencia son: Hidroxicarbamida (Hidroxiurea), interferón-alfa o anagrelide (Agrylin). En pacientes con una tendencia conocida de coagulación, el ácido acetilsalicílico puede ayudar a reducir el riesgo.

Tratamiento de Micro-Inmunoterapia propuesto en este caso:Partiendo de la base que estamos hablando de una en-fermedad mieloproliferativa con un riesgo de evolu-ción a Leucemia aguda, se recomienda la Fórmula CLM (1 cáps/día).

Se instaura limpieza intestinal y probióticos durante 5 semanas como apoyo inmunológico, Omega3-DHA para corrección de una dieta rica en omega-6, un complejo sua-ve de Vitamina B para activar la fase 2 de la detoxificación. L-taurina y 5-HTP para corrección de la aminoacidemia y una dosis de Pregnenolona 25mg a las 8h de la mañana.

Tratamiento de soporte que a lo largo del primer año se re-tira tras la mejoría de la sintomatología de ansiedad/estrés y de dolor de cabeza.

Seguimiento:La paciente sigue sus controles cada 6 meses, observándo-se una disminución ligera pero progresiva en la cifra de plaquetas en sangre, llegando en octubre de 2010 a 830.000, descenso inusual en estos pacientes lo que sorprende a los propios médicos de la Unidad de Hematología. Se produce una disminución del IgG EBV-VCA a 1/10 en febrero de 2010, sin tomar ningún tratamiento específico para ello y el Antigenos IgG antiCMV se mantiene en ci-fras de 487. Persiste el pódium en el CHM-II con descenso de CD4 y escalera en el CHM-I.

Conclusión:Durante estos 2 años de tratamiento la paciente no ha sufrido ningún contratiempo y acepta la medicación con agrado al ver los resultados. Desde el punto de vista médi-co me gustaría que la inmunidad de la paciente se norma-lizara, pero en global estoy contenta de su evolución que por supuesto seguiremos de cerca.

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9. 2. Kumar & Clark (2005). “Chapter 8”Clinical Medicine (Sixth ed.) El-

sevier Saunders. pp. 469.3. Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). “Chapter 4”. Ro-

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6. Chanet, V.; Tournilhac, O.; Dieu-Bellamy, V.; Boiret, N.; Spitz, P.; Baud, O.; Darcha, C.; Travade, P. et al. (2000). “Isolated spleen age-nesis: A rare cause of thrombocytosis mimicking essential thrombo-cythemia”. Haematologica 85(11):1211–1213

7. Harrison, CN; Campbell PJ, Buck G, Wheatley K, East CL, Bareford D, Wilkins BS, van der Walt JD, Reilly JT, Grigg AP, Revell P, Woo-dcock BE, Green AR, United Kingdom Medical Research Council Primary Thrombocythemia 1 Study. (2005). “Hydroxyurea compa-red with anagrelide in high-risk essential thrombocythemia.”. NEJM 353 (1): 33–45. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/353/1/33

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Anamnesis:Paciente femenina, de 50 años, española, ejerce la Naturo-patía y practica meditación ZEN además de ser vegetaria-na. Acude a consulta en diciembre del 2009 porque ha sido diagnosticada de Melanoma practicándole 2 sesiones de ECT, 1 por semana seguido de sesiones de Papimi (campos magnéticos pulsados).

Informe Anatomopatológico:Datos clínicos: nevus de 5 cm. de longitud y 3 cm. de an-chura que se extiende por la cara interna del labio mayor derecho de la vulva, con otras zonas de 1,5 cm. de diá-metro en cara externa del labio menor derecho. En ambas zonas el reborde es más pronunciado. La biopsia está to-mada del labio mayor en la zona de mayor relieve.

Estudio macroscópico: Biopsia punch de 0,5 cm. de superficie oscura. Al corte la lesión es del mismo color y se extiende por toda la sub-mucosa.

Estudio microscópico: Epidermis que muestra una proliferación de melanoci-tos atípicos, en la unión dermoepidérmica, que infiltran la epidermis en disposición pagetoide y presenta áreas de necrosis. La neoformación infiltra la dermis remitida, ad-viertiéndose la presencia de melanocitos pigmentados y dendríticos.

Diagnóstico histopatológico definitivo: Región: Labio mayor zona externa.MELANOMA POSIBLEMENTE SOBRE UN NEVUS PREEXISTENTE.Se recomienda la extirpación de la lesión y realiza gan-glio centinela.

Antecedentes Personales: sin interés

Resultados analíticos: Se le hacen 2 determinaciones de sangre para tipaje linfo-citario y serología vírica con un año de diferencia donde se observa estado de hiporreactividad inmunitaria a costa de los linfocitos T citotóxicos.Hay una buena respuesta de CMH tipo II (lucha contra bacterias, hongos y parásitos y un bloqueo de la presenta-ción de antígenos al CMH tipo I (lucha contra virus).

Tratamiento:

¾ Dado el cuadro de Serología del EBV de carácter cró-nico que presenta, además del Varicela Zona y del CMV, se decide elegir el tratamiento específico en Micro-Inmunoterapia del EBV y del ZONA, además de la Fórmula C1 para tumores sólidos.

¾ A los 3 meses de tratamiento electroterápico, la lesión dérmica ha desaparecido pero continúa con el mismo tratamiento antivírico hasta 6 meses y el protocolo habitual de la Fórmula C1.

¾ En el 2º análisis realizado al año siguiente solo hemos conseguido disminuir la reactividad del Varicela Zos-ter por lo que vuelvo a prescribir la Fórmula EBV + Fórmula EID durante otros 6 meses.

¾ Sigue con la Fórmula C2 (1 cáps/día)

Valoración clínica:

Actualmente está libre de tumor.

Î Cáncer de piel tratado con Micro-InmunoterapiaDra. Eudoxia López, Málaga(Por motivos de salud la Dra. López no ha podido presentar su caso clínico durante el Simposio; actualmente se encuentra ya bien y nos alegramos mucho)

1º Análisis (diciembe 2009)



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La Leucemia mieloide aguda, es un tipo de cáncer produ-cido en las células de la línea mieloide. Presentamos el caso de un lactante de 20 meses afecto de LMA. El paciente no padecía antecedentes familiares ni personales de interés y había cumplimentado correcta-mente el calendario vacunal. El paciente comenzó en Febrero de 2010 con clínica de as-tenia, inapetencia y pérdida de peso, en los días posterio-res presentó fiebre de características vespertinas que cedía parcialmente con antitérmicos. Acudió a su centro de sa-lud donde se le diagnosticó de viriasis, ante la persistencia de la sintomatología se realizó extracción sanguínea obje-tivando una aplasia medular. Fue hospitalizado y al alta se diagnosticó de síndrome hemofagocítico.En abril comienza nuevamente con la misma clínica y durante el ingreso se realiza una biopsia de médula ósea, apreciando una Leucemia mieloide aguda mieloblástica con infiltración de médula ósea.Comienza a recibir tratamiento quimioterápico en Mayo, se administran dos ciclos de quimioterapia sistémica y 5 dosis de quimioterapia intratecal, por infiltración del SNC, tras el cual se realiza una biopsia de médula ósea aprecian-do infiltración de médula ósea por blastos.En Junio el paciente presenta un deterioro brusco de su situación clínica y es trasladado a la UCI, es aquí donde los padres acuden a nuestra consulta para solicitar ayuda. El niño padecía una aplasia medular completa, fiebre eleva-da que no respondía a antibioterapia de amplio espectro, diarreas sanguinolentas, megacolon tóxico, insuficiencia renal aguda, sepsis grave y fallo multiorgánico severo. Realizamos extracción sanguínea para análisis inmuno-biológico. En ella apreciamos una aplasia severa, con una hipoactividad inmunitaria severa, sobreinfecciones agu-das de CMV y EBV. Iniciamos tratamiento precoz e inten-

sivo con las fórmulas especificas de Micro-Inmunoterapia para la Leucemia Mieloide (Fórmula CLM) y la Fórmu-la inespecífica de apoyo general al Sistema Inmunitario (Fórmula EID); también utilizamos las otras fórmulas para apoyar el sistema inmunitario en las infecciones por EBV y CMV así como un tratamiento homotoxicológico. El paciente presentó una notoria mejoría clínica progresi-va y precoz. En las primeras 24 horas descendió el número de deposiciones diarreicas sanguinolentas, descendieron las cifras de bilirrubina y comenzó a mejorar la septicemia. Al 5º día de tratamiento en la analítica de rutina extraído se identifican 2000 leucocitos. Hasta este momento el pa-ciente se encontraba con 100 leucocitos con 0 neutrófilos. Al 7º día de tratamiento el colon presentaba un calibre nor-mal, las deposiciones eran formadas sin sangre, las cifras de bilirrubina eran normales y no había alteraciones en la coagulación. Ante la buena evolución del paciente el 22 de Julio se trasladó a planta, en este periodo el paciente se encontraba bien, tenía buena tolerancia oral, ganancia ponderal de peso, vida moderadamente activa y no pre-sentaba fiebre. Ante la buena evolución clínica se realizó una biopsia de médula ósea no preciando en ella ninguna célula patológica. Por primera vez se encontraba libre de enfermedad. Mantuvo controles periódicos en nuestra consulta, reali-zamos extracción sanguínea para análisis específicos de Micro-Inmunoterapia, donde objetivamos una recupera-ción del sistema inmune con leucocitos de 6.000 y distri-bución homogénea. La infección aguda por CMV y EBV se resolvió y la biopsia de médula ósea siguió siendo ne-gativa. Mantuvimos la misma pauta de tratamiento durante unos meses sin objetivar recidiva tumoral, se comprobó este estado con analíticas seriadas y con biopsias de médula

Î Lactante de 20 meses afecto de Leucemia mieloide aguda M5 (LMA) con infiltración del sistema nervioso central (SNC).Dr. L. H. y Dra. E. H.(Por motivos personales estos médicos no han podido presentar su conferencia durante el Simposio)

2º Análisis (diciembe 2010)



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ósea. Tras este periodo libre de enfermedad y previa ad-ministración de tratamiento homotoxicológico decidimos conjuntamente administrar dosis de consolidación de qui-mioterapia. Durante esta fase el paciente se mantuvo to-talmente asintomático sin repercusión en sus analíticas sin objetivar neutropenia ni alteración de otros parámetros. En Noviembre de 2010 se le extraen células hematopoyéti-cas progenitoras. El 17 de Diciembre de 2010, se le practica transplante autólogo de médula ósea. En la actualidad se

encuentra asintomático, con buen estado general y sin da-tos de recidiva.

Conclusión:La leucemia mieloblástica aguda es una enfermedad que causa el 5% de todas las muertes por cáncer en EEUU.En ese caso, un lactante de 20 meses presentó una evo-lución favorable al tratamiento con Micro-Inmunoterapia, encontrándose en la actualidad libre de enfermedad.

Testimonio de los padres de un niño con Leucemia mieloide aguda tratado con Micro-Inmunoterapia

Nuestro hijo Pablo de 20 meses, en Febrero de 2010 comenzó a presentar inapetencia, pérdida de peso y astenia intensa que le impedía realizar vida normal. A finales de mes comenzó a presentar fiebre vespertina con abundante sudoración, que cedía parcialmente con antitérmicos. Preocupados por la si-tuación de nuestro hijo acudimos a nuestro centro de salud donde, tras ser valorado por su pediatra, fue diagnosticado de viriasis y dado de alta con antipiréticos. Cinco días más tarde ante la persistencia de la sintomatología y dado que nuestro hijo comenzó con vómitos después de cada comida, alarma-dos acudimos nuevamente a nuestro centro de salud donde se le realizó una extracción sanguínea; 24 horas más tarde nos avisaron a nuestro domicilio para que acudiésemos lo antes posible al servicio de urgencias. Permaneció hospitalizado durante dos días y tras realizar diferentes pruebas nos infor-maron que nuestro hijo padecía una aplasia medular impor-tante y que debía ser trasladado a un hospital de referencia para realizar una punción aspiración de médula ósea.Nuestro hijo permaneció una semana hospitalizado y tras ad-ministrarle antibioterapia intravenosa y otros fármacos nos dieron el alta con el diagnóstico de síndrome hemofagocítico.A principios de abril comienza de nuevo nuestro hijo a pre-sentar fiebre con abundante sudoración. En la analítica que se le realizó se identificó una neutropenia severa, por lo que le realizó una nueva punción aspiración de médula ósea. En ella se confirmó el diagnóstico de Leucemia Mieloide Aguda M5 con infiltración. El 7 de Mayo se inicia el tratamiento con quimioterapia y el 10 de Mayo ingresa en UCI completando el primer ciclo de quimioterapia de la fase de inducción, tras el cual, le practican una nueva biopsia de médula ósea, apre-ciándose un 9% de células blásticas, por lo que el 24 de mayo se inicia el segundo ciclo de la fase de inducción. En este pe-riodo también se le administraron 5 dosis de quimioterapia intratecal.El 22 de Junio comienza el deterioro clínico de nuestro hijo.Comienzan a administrarle nutrición enteral por sonda y es ingresado en la UCI. Presentaba fiebre, diarreas mucosangui-nolentas, hiperbilirrubinemia, llegando a tener cifras de 28, coagulopatía y datos de megacolon tóxico.El 11 de Julio recibimos la llamada de los oncólogos y los médicos de la UCI, advirtiéndonos de que nuestro hijo había empeorado mucho y que su vida corría serio peligro. Nos comunicaron que podría entrar en shock séptico en cuestión de horas. Nos comentan que el intestino está tan distendido que corre el riesgo de reventar. No pueden operar porque se encuentra sin defensas y sería mortal. El hígado también está muy afectado, por lo que optan por cortar la alimentación pa-renteral con el fin de protegerlo. El 12 de Julio nos pusimos en contacto con el Dr. H., por mediación de unos amigos, a los que este doctor curó a su hija 3 años antes de una Leucemia mieloide aguda.

Nos recibió en su consulta de forma urgente y nos prescri-bió un tratamiento de Micro-Inmunoterapia para combatir la enfermedad y lo complementó con un tratamiento holopático para tratar el estado de hepatoxicidad que padecía nuestro hijo. Al día siguiente comenzaron a mejorar los problemas in-testinales. Al tercer día comenzaron a descender los niveles de bilirrubina y desaparecen las deposiciones sanguinolentas.A los 5 días de comenzar el tratamiento nuestro hijo comien-za a fabricar defensas, llevaba tres meses con 0 neutrófilos, por lo que en los meses anteriores fue transfundido casi a dia-rio de sangre y plaquetas.El 22 de Julio, ante su notoria mejoría, es trasladado de la UCI a planta. Tras tres semanas en planta es dado de alta con nive-les de defensas buenos y una situación clínica buena. A pesar de ser agosto y que el Dr. H. se encontrase fuera de España, se comunicaba con nosotros a diario para seguir el control evo-lutivo y para administrarnos nuevas indicaciones y pautas de tratamiento. Hoy es el día en que nos ponemos en contacto con él ante cualquier inquietud, incertidumbre o problema de salud con total accesibilidad. Los oncólogos durante el mes de Agosto manifiestan sus de-seos de administrar más dosis de quimioterapia, El Dr. H. nos manifiesta que en su opinión nuestro niño todavía está débil y que es mejor esperar y que además ya está en tratamiento con Micro-Inmunoterapia para la Leucemia mieloide aguda. El 3 de Septiembre se realizó una biopsia de médula ósea y en ella no se identificaban células tumorales.Por orden del Dr. H. y previa preparación de nuestro hijo con homotoxicología, administramos una fase de consolidación de quimioterapia, esta fase transcurrió sin problemas, úni-camente durante un día presentó fiebre que desapareció con antitérmicos.El 15 de Noviembre se le realizó una biopsia de médula ósea apreciándose una médula totalmente normal, se le realizó además una extracción de células progenitoras para un futuro trasplante de médula ósea.La evolución y mejoría de nuestro hijo, desde que se inició el tratamiento con Micro-Inmunoterapia prescrito por el Dr. H., han sido muy efectivas y muy rápidas. Estamos muy agrade-cidos con el trato que nos ha prestado este doctor y la atención tan personal que nos ha ofrecido. Salta a la vista, que la evolu-ción de nuestro hijo desde que comenzó a recibir el tratamien-to ha sido muy favorable.A la espera del trasplante autólogo de médula ósea, el Dr. H. nos ha prescrito nuevo tratamiento de Micro-Inmunoterapia para asegurar que el trasplante transcurra sin problemas.En Noviembre de 2010 se le extraen células hematopoyéti-cas progenitoras. El 17 de Diciembre de 2010, se le practica el transplante autólogo de médula ósea. En la actualidad, nuestro hijo se encuentra asintomático, con buen estado general y libre de enfermedad.


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Vicepresidente:Dr. Rigoberto López

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Autores de esta edición:Dr. Rigoberto López Dra. Mónica PerisDr. Ángel Almansa Dr. Luis de la SernaDr. Diego JacquesDra. Josepa RigauDra. Eudoxia López

Coordinación: Sra. Pilar Cal

Maqueta – Fotos – Ilustraciones:Sr. Jérémie PéretiéSra. Liana Gafton

Impresión: Gráficas Gelabert

Edición: AEMI – Barcelona

Depósito legal: PM-2502-2009Nº ISSN: 2171-2328

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