Adaptación a la Guía de Actuación Clínica:...

C O N S E L L E R I A D E S A N I T A T

Adaptación a la Guía deActuación Clínica:

DIABETES

Mejora de la Consulta de Enfermería

Adaptación a la Guía deActuación Clínica:

DIABETES

Mejora de la Consulta de Enfermería


2004

Coordinadores de la edición

• Alberto Domínguez CarabantesDirector de Asistencia Sanitaria de Zona (Primaria)D.G. de Asistencia Sanitaria

• Mª José Áviles MartínezJefa del Servicio de Recursos AsistencialesD.G. de Asistencia Sanitaria

Autores

• Juan Carlos Campos GonzálezMédico de FamiliaC.S. de Vilamarxant

• Estefanía del Rey CoradoEnfermera de E.A.P.Área de Salud 6

• Carmen Gálvez CastilloEnfermera de E.A.P.C.S. Salvador Allende

• Mª Teresa Gasca PardosEnfermera de E.A.P.C.S. Russafa

• Consuelo Peris PiquerasJefa de Programa de Enfermería de A.P.D.G. de Asistencia Sanitaria

• Pilar Rabadán BlayTécnico de la Conselleria de SanidadD.G. de Asistencia Sanitaria

• Mª Montserrat Sánchez LorenteJefa de Unidad de Enfermería de A.P.D.G. de Asistencia Sanitaria

Asesores

• Miguel Catalá BausetDirector de Plan de DiabetesD.G. de Salud Pública

• Domingo Orozco BeltránMédico de FamiliaC.S. de Petrer

• Joan Quiles IzquierdoTécnico Superior de Salud PúblicaMaster en NutriciónD.G. de Salud Pública

• Antonio Ruiz HontangasDirector de EnfermeríaHospital General Universitario de Valencia

• Juan I. Gallud RomeroCoordinador Iniciativa para la mejora de laatención domiciliaria. IMADD.G. de Asistencia Sanitaria

Edita: Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat© de la presente edición: Generalitat Valenciana, 2003

Coordinado por: Secretaría Autonómica para la Agencia Valenciana de la Salud1ª Edición: Enero 2004

Maquetación: Antonio J. Ballester SanzImprime: La Imprenta, Comunicación Gráfica, SL

ISBN: 84-482-3649-1Depósito Legal: V-4981-2003

3

PRESENTACIÓN ................................................................................................................................................. 5

PRÓLOGO .................................................................................................................................................................. 7

1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................. 9

2. ESQUEMA GLOBAL ........................................................................................................................................ 12

3. ESQUEMA DE ACTIVIDADES ............................................................................................................... 12

4. VALORACIÓN INICIAL ................................................................................................................................. 134.1. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES .......................................................... 134.2. EXPLORACIONES ................................................................................................................................... 154.3. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS ........................................................................................ 154.4. PACTO DE OBJETIVOS ..................................................................................................................... 164.5. PLAN DE CUIDADOS ........................................................................................................................... 16

5. FASE DE ADAPTACIÓN Y EDUCACIÓN ..................................................................................... 16

6. FASE DE MANTENIMIENTO .................................................................................................................. 19

7. BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................................... 19

8. ANEXO 1: REGISTRO DE VALORACIÓN INICIAL POR PATRONESFUNCIONALES ..................................................................................................................................................... 21

9. ANEXO 2: GRADOS DE CONOCIMIENTOS ............................................................................ 29

10. ANEXO 3: CONTENIDOS DE EDUCACIÓN PARA LA SALUD .............................. 31

11. ANEXO IV: FICHA DE EVALUACIÓN DE LAS INTERVENCIONESDE E.P.S. EN EL PACIENTE DIABÉTICO ................................................................................... 121

ÍNDICE

5

La finalidad última de un servicio público como el sanitario es satisfacer lasnecesidades que tiene la ciudadanía.

Para poder responder con dinamismo a sus expectativas de salud, los pode-res públicos tienen la obligación de adaptar, de forma constante, su filosofíaasistencial a los cambios que detecta en la sociedad.

Hoy en día, el compromiso con la calidad asistencial es considerado el valormás importante que debe impregnar las actuaciones de la sanidad pública.

Y es precisamente en este contexto, en el que surgen las Guías de ActuaciónClínica en el ámbito de la Atención Primaria.

Mediante la protocolización de los procedimientos asistenciales, a través deguías de actuación como la que presentamos en estas líneas, podemos dar unarespuesta eficiente a situaciones clínicas puntuales.

Gracias a la actitud y al esfuerzo desplegado por los especialistas que hanintervenido en su elaboración hoy podemos contar con una herramienta de tra-bajo que va a ser básica para mejorar no sólo la competencia de nuestros pro-fesionales, sino también para optimizar los recursos, para disminuir la variabili-dad a la hora de atender una enfermedad y por tanto para mejorar la efectividaddel tratamiento aplicado por el profesional sanitario.

La “Adaptación a la Guía de Actuación Clínica: Diabetes. Mejora de la Con-sulta de Enfermería”, supone por tanto una línea abierta a la mejora continuade los procesos asistenciales. Línea en la que hemos querido incorporar unamplio marco metodológico específicamente adaptado al trabajo del personalde enfermería.

PRESENTACIÓN

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Con esta Guía vamos a incrementar el grado de confianza del profesional ensu trabajo y esto revertirá lógicamente en una atención más eficiente y mássatisfactoria para los pacientes.

Vicente Rambla MompletConseller de Sanitat

7

Entre los valores fundamentales de las Guías de Actuación Clínica en elámbito de la Atención Primaria en la Comunidad Valenciana, que recientementese publicaron, destaca su inmenso valor a la hora de reducir la variabilidad enla práctica clínica y su contribución en la toma de decisiones basadas en la evi-dencia científica.

Sin embargo, se hacía necesaria una adaptación de dicha Guía a la consul-ta de enfermería.

Esta necesidad surge del papel primordial que ejercen estos profesionalescomo cuidadores y educadores, sobretodo a la hora de atender al pacientecrónico.

Desde los comienzos de la reforma de la Atención Primaria hasta la actua-lidad, se ha venido constatando que el mayor volumen de trabajo que debenacometer estos profesionales viene derivado de la atención a ese tipo depacientes.

Cada día es más notorio el impacto de la atención a los enfermos diabéti-cos y la evidencia de que la educación diabetológica es esencial en su abor-daje terapéutico.

De ahí la necesidad de adaptar la Guía de Actuación Clínica al trabajo delenfermero.

Queremos reducir la incidencia de problemas asociados a la diabetes comoel coma diabético o las amputaciones, y creemos que esta Guía va a contribuirde forma muy significativa a esta meta.

PRÓLOGO

8

En definitiva, nuestro deseo es que la adaptación que presentamos en estamonografía sirva como instrumento práctico que permita avanzar en la mejorade la consulta de enfermería dentro del ámbito de la Atención Primaria en nues-tra Comunidad.

Marciano Gómez GómezSecretario Autonómico para la Agencia Valenciana de la Salud

9

Desde hace varias décadas, los servicios sanitarios muestran preocupaciónpor optimizar sus resultados y por aproximarse a las necesidades de los usua-rios, sin embargo, las constantes aportaciones de los conocimientos científicos,las cambiantes necesidades y expectativas de los integrantes del sistema, asícomo los rápidos avances tecnológicos, han propiciado un entorno complejo enel que se observa una gran variabilidad en la práctica asistencial.

Uno de los objetivos perseguidos desde cualquier Servicio de Salud de nues-tro entorno es la incorporación de la gestión de la calidad basada en la búsquedade la satisfacción de las necesidades de los usuarios y de los profesionales. Parasu consecución es necesaria la implicación activa de los actores mencionados yel establecimiento de estrategias dirigidas a la mejora continua de la atención.

Para conseguir los objetivos de calidad en este contexto es necesaria la cons-trucción de una nueva realidad que, mejorando la anterior, suponga un cambio enla organización que facilite, de forma rápida, ágil y sencilla, el abordaje de los pro-blemas de salud desde un enfoque centrado en el usuario, en los profesionalesque prestan los servicios y en el propio proceso asistencial.

La Conselleria de Sanitat, consciente de esta situación, ha desarrollado lí-neas estratégicas como el Plan de Salud, con el fin de conseguir un Servicio deSalud de calidad en la Comunidad Valenciana que dé respuesta a las necesida-des y expectativas de la población, propiciando proyectos encaminados a lamejora de la atención de salud.

En este contexto, de forma específica, destaca la implantación del Plan deatención al paciente diabético en nuestra Comunidad.

1. INTRODUCCIÓN

10

En el ámbito de la Atención Primaria, el análisis de la situación existente hapermitido identificar diferentes áreas de mejora, motivo por el que durante losúltimos años se han desarrollado proyectos entre los que destacamos:

– Cartera de Servicios

– Guías de actuación clínica1

– Contratos de gestión

– Abucasis

– Gestor integral de la prestación farmacéutica (GAIA)

– Sistema de Información Poblacional (SIP)

– Iniciativa para la mejora de la atención domiciliaria (IMAD)

En este contexto, recientemente, se ha establecido una línea de trabajoorientada a la mejora de los procesos asistenciales, que tiene como objetivos:

– Identificar los procesos de atención sanitaria más relevantes en el ámbitode Atención Primaria.

– Promover el análisis de los procesos identificados y seleccionados.

– Elevar las propuestas de intervención para la mejora de dichos procesos.

En relación a la actividad de enfermería, se ha formado un grupo de trabajopara la mejora de los procesos asistenciales de su competencia. Esta mejoraresponde a la necesidad de:

– Reorientar la atención de enfermería.

– Garantizar la calidad en la atención de enfermería basándose en la evi-dencia.

– Evaluar de forma continua los servicios prestados.

El trabajo de este grupo ha partido de los resultados del análisis de la situa-ción actual de la actividad de estos profesionales que identificó los puntos fuer-tes y débiles de los servicios enfermeros, así como las posibles amenazas y ele-mentos favorables para la definición y planificación de estrategias.

1. Guías de Actuación Clínica en Atención Primaria de la Comunidad Valenciana, ed. Subsecretaría para laAgencia Valenciana de la Salud, Valencia, 2003.

11

Asimismo, se han identificado aquellos procesos asistenciales entre los quela implicación de los profesionales de enfermería es mayor, priorizándose parasu rediseño los que consumen más recursos o aquellos para los que no existeuna evidencia constatada de su eficiencia.

Bajo estos criterios se ha comenzado con el rediseño de la consulta deenfermería utilizando las Guías Clínicas de Actuación en Atención Primaria. Esteproceso se ha iniciado con la adaptación de las mismas en la atención alpaciente diabético. El marco metodológico utilizado está basado en la calidadasistencial, la gestión por procesos y el proceso de atención de enfermería ensu fase de valoración inicial (Patrones Funcionales: Gordon, M., 1996).

El diseño utilizado ha sido el siguiente:

1. Esquema global

– Definición del proceso

– Definición del subproceso

– Definición funcional

– Límites inicial, intermedio y final

– Propietario del proceso

– Destinatarios

– Informe médico básico a recibir por la enfermera

2. Esquema de actividades: actuaciones en consulta de enfermería

– Valoración inicial

– Fase de adaptación y educación

– Fase de mantenimiento

3. Registro de valoración inicial por patrones funcionales

4. Definición de grados de conocimiento del paciente por patrones funcionales

5. Contenidos de Educación para la Salud por patrones funcionales

Se pretende que este esquema sirva como instrumento práctico que permi-ta su aplicación en la adaptación de otros procesos de similares característicascon el objetivo de avanzar en la mejora de la consulta de enfermería en el ámbi-to de la Atención Primaria.

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2. ESQUEMA GLOBAL

PROYECTO: MEJORA DE LA ORGANIZACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE ENFERMERÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA

PROCESO: ATENCIÓN EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA DE ATENCIÓN PRIMARIA

SUBPROCESO: ATENCIÓN AL PACIENTE DIABÉTICO EN LA CONSULTA DE ENFERMERÍA DE APS

DEFINICIÓN FUNCIONAL: Conjunto de actuaciones que realiza el personal de enfermería tras llegar a suconsulta un paciente diagnosticado de diabetes mellitus (DM) o de situación intermedia entre normalidady DM en las que se realiza una valoración inicial, identifica problemas, elabora y pacta un plan de cuidados,y posteriormente efectúa un seguimiento del paciente y evaluación del plan de cuidados, caracterizado poruna fase de adaptación a la condición de diabético y otra de mantenimiento.

LÍMITE INICIAL: Llegada a la consulta de enfermería de un paciente con un diagnóstico médico de DM ode situación intermedia entre normalidad y DM.

LÍMITE INTERMEDIO: Cese de la fase de adaptación y educación por haber alcanzado los objetivos pactadospara esta fase o por la imposibilidad de alcanzarlos.

LÍMITE FINAL: Cese de la prestación por fallecimiento, cambio de domicilio, no aceptación del servicio oinclusión en programa de Atención Domiciliaria.

PROPIETARIO DEL PROCESO: El personal de enfermería responsable del paciente.

DESTINATARIOS:

1. Diabéticos tratados con Insulina.

2. Diabéticos tratados con Antidiabéticos Orales.

3. Diabéticos tratados sólo con Dieta.

4. Pacientes en situación intermedia entrenormalidad y DM.

Excluimos a las mujeres embarazadas y a lasdiabéticas que desean la gestación.

INFORME MÉDICO BÁSICO A RECIBIRPOR LA ENFERMERA

1. Diagnóstico de DM (o de situación intermedia),tipo y tiempo de evolución.

2. Tratamiento.

3. Complicaciones detectadas.

4. Si es nuevo diagnóstico de Diabetes.

3. ESQUEMA DE ACTIVIDADES

VALORACIÓN INICIAL FASE DE ADAPTACIÓN YEDUCACIÓN

FASE DE MANTENIMIENTO

Valoración por PFExploraciones

ProblemasPacto de objetivos

Plan

EpSAdaptación al Tto.

Evaluación y correcciónAdaptación al Plan

Exploraciones y PruebasSeguimiento y evaluación

del Plan

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La valoración inicial comprende una secuencia de actividades:

– Valoración inicial por patrones funcionales de Gordon, M.

Proceso de valoración sistemática y premeditada basado en un plan pararecoger y organizar la información sobre conocimientos, actitudes y comporta-mientos relativos a la enfermedad, de forma que facilite la evaluación de saludy el diagnóstico enfermero para la planificación de la atención y de educaciónpara la salud.

– Exploraciones

Comprende la exploración física, la solicitud de pruebas complementarias yrealización de pruebas complementarias descritas en la Guía de actuación clíni-ca en diabetes (punto 5.1.2.).

– Identificación de problemas

Se realiza con la información registrada en la historia clínica, la valoracióninicial y con los datos de las exploraciones.

– Pacto de objetivos

El planteamiento de objetivos debe hacerse de forma conjunta con el pacien-te y/o familia de forma gradual y en función de la obtención de logros.

– Establecimiento del plan de actuación

Pautar las acciones a realizar relacionadas con los problemas identificados ylos determinantes de los mismos en las fases de adaptación y de seguimiento.

4. VALORACIÓN INICIAL

4.1. VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALESDe la tipología de patrones funcionales de la salud definidos por M. Gordon se

han seleccionado aquellos que tenían una gran relación con el manejo de la dia-betes y se ha consensuado los ítems que se requiere en cada uno de ellos crean-do un formato específico de valoración, de tal forma se dispone de una herra-mienta de registro que posibilita el análisis y la evaluación de la información.

La valoración de cada patrón funcional se realiza mediante entrevista dirigi-da basada en criterios prefijados (Anexo 1). El resultado de la misma nos apor-tará información sobre actitudes, comportamientos y conocimientos clasificadossegún criterios en niveles: déficit total, básico, medio y óptimo. El análisis de

14

esta información permitirá una adaptación individual de la educación sanitaria yatención global a las necesidades detectadas, prestando de esta forma un ser-vicio personalizado de atención seleccionada. Asimismo, se utilizará como so-porte para la evaluación posterior al proceso educativo.

Cognitivo-perceptivo • Limitaciones cognitivas-perceptivas (vista, nivel de conciencia).

• Capacidad: leer, escribir y aprendizaje.

Percepción – Control de Salud • Conocimientos sobre el proceso (diabetes/tratamiento/dieta/cuidados).

• Actitud para el autocuidado.

• Factores de riesgo y hábitos tóxicos: alcohol, tabaco, obesidad.

Nutricional-Metabólico • Hábitos: nº comidas/día, lugar donde come, consumo de nutrientes.

• Estado piel y mucosas.

• Conocimientos sobre patrón nutricional-metabólico.

Actividad-ejercicio • Tipo de actividad laboral: ligera, moderada o alta.

• Tipo de ejercicio habitual (paseo, práctica de ejercicio).

• Conocimientos sobre ejercicio y actividad.

Eliminación • Patrón de eliminación urinaria en función del tto. (dieta, ADO...).

• Conocimientos sobre patrón eliminación.

Autopercepción • Valorar como modifica la diabetes la percepción de sí mismo(autoestima, imagen corporal, ...).

Rol-Relaciones • Cuidador principal (identificarlo si existe). Ver actitud, aptitudes,conocimientos y limitaciones. Función de cuidar.

• Relaciones sociales y laborales que favorecen o dificultan el proceso.

Sexualidad-Reproducción • Ver respuesta sexual relacionada con el proceso (disfuncióneréctil, disminución de la líbido).

• Conocimiento sobre patrón sexualidad-reproducción.

Adaptación–Tolerancia al estrés • Fase de adaptación en que se encuentra.

• Situaciones que producen estrés.

• Mecanismos de adaptación y afrontamiento.

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4.2. EXPLORACIONES

EXPLORACIÓN FÍSICA

– Peso, Talla, IMC.

– Medición de la Tensión Arterial (TA) en posiciones de decúbito y ortostática.

– Medición de la Frecuencia Cardiaca (FC).

– Pulsos periféricos en zona pedial y tibial.

– Examen de los pies.

– Examen zonas de punción (sólo en el caso de tratamiento con insulina).

SOLICITUD DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

– Bioquímica: glucemia, colesterol (total,HDL,LDL), triglicéridos, creatinina,urea y ácido úrico, hemoglobina glicosilada (HbA1c).

– Orina: Glucosuria, cetonuria, densidad, sedimento, proteinuria y microal-buminuria.

– Perfil glucémico (según evidencia científica).

– Comprobar la solicitud de Fondo de Ojo.

REALIZACIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

– ECG

– Retinografía (en el caso de disponibilidad de retinográfo)

4.3. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS

La identificación por problemas se realiza en función de la información en-viada por el médico y otros profesionales, la valoración de los patrones funcio-nales y los datos aportados por la exploración y pruebas realizadas.

Por ejemplo:

– Complicaciones

– Falta de conocimientos (identificar nivel de conocimientos según los crite-rios del anexo 2)

– Manejo ineficaz del régimen terapéutico (especificar: dieta, ejercicio, plande cuidados...)

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– Falta de adherencia al tratamiento

– Conductas favorecedoras de salud

– Déficit de autocuidado

– Baja autoestima

– Tabaquismo, consumo excesivo de alcohol

– Otros

Una vez identificados los problemas se inicia la elaboración del Plan deCuidados.

4.4. PACTO DE OBJETIVOSUna vez identificados los problemas se informa de los mismos al usuario y/o

familia, elaborándose a continuación el plan de cuidados que deberá contemplarsu compromiso, así como el de los plazos en la consecución de los objetivosplanteados.

4.5. PLAN DE CUIDADOS El plan de cuidados irá encaminado a conseguir los siguientes objetivos:

– Adaptar hábitos de vida a las necesidades de salud.

– Conseguir el máximo nivel de autocuidado e independencia.

– Resolver problemas identificados en la valoración.

– Prevenir complicaciones.

5. FASE DE ADAPTACIÓN Y EDUCACIÓN

En esta fase se diferencian claramente dos bloques de actividades; unocomprende todas las intervenciones educativas y el otro las actuaciones enca-minadas a la adaptación al tratamiento y al plan fijado tras la valoración inicial.

La educación para la salud (EPS) “es el proceso de adquisición de conoci-mientos y modificación de hábitos y actitudes tendentes a mantener y mejorarel estado de salud” (OMS, 1992).

La EPS pretende que las personas estén mejor preparadas para pensar porsí mismas, tomar sus propias decisiones y fijarse metas realistas.

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La educación diabetológica es esencial en el abordaje terapéutico del diabé-tico, es la medida con mayor impacto en la reducción de la incidencia de comasdiabéticos (70%-80%), amputaciones (50%-75%) y coste-efectividad.

El manejo de la diabetes, enfermedad crónica y de tratamiento complejo,está en manos del propio diabético. Los profesionales sanitarios deben partici-par en el proceso educativo como asesores y colaboradores, pero el éxito de-pende fundamental del aprendizaje del diabético para convivir y actuar en rela-ción con su enfermedad.

El aprendizaje debe realizarse en tres niveles:

– Cognitivo (conocimientos)

– Afectivo (creencias, experiencias, actitudes...)

– Psicomotor (comportamiento, hábitos...)

Se reconoce que el establecimiento de comportamientos saludables, dehábitos de cuidados no sólo depende del “saber”, conocer qué es bueno y acon-sejable para la salud, sino que también depende del “querer”, voluntad paraadoptar determinados comportamientos de salud, y por último, una vez tomadala decisión, depende del “poder”, de que tenga a su alcance los medios nece-sarios para adoptar dicho comportamiento.

Por tanto, para educar, previamente hay que valorar todos aquellos factoresque pueden influir sobre el proceso educativo en los tres niveles mencionados.En este caso se utilizará la hoja de valoración inicial por patrones funcionales deGordon, M.

Asimismo, se han establecido criterios que determinan grados de conocimien-tos para los patrones de percepción y control de la enfermedad, nutricional meta-bólico, actividad y ejercicio, eliminación y sexualidad-reproducción (anexo 2).

La programación y contenidos a desarrollar en el proceso de educación sebasarán en el plan de cuidados individualizado diseñado.

En el anexo 3 se adjuntan los contenidos de educación para la salud rela-cionados con los patrones mencionados y para cada uno de los grados de cono-cimientos establecidos.

El planteamiento de objetivos siempre debe hacerse conjuntamente con lapersona implicada, de forma gradual y en función de la obtención de logros, deesta forma se consigue motivación para seguir aprendiendo. No obstante y de

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forma orientativa se proponen los siguientes objetivos generales para el proce-so educativo:

– Asunción y aceptación de la enfermedad

– Proporcionar conocimientos fundamentales sobre el trastorno metabólico

– Proporcionar los recursos para que sea un individuo capaz, activo y autó-nomo respecto al cuidado de su diabetes

– Evitar la aparición de complicaciones agudas y crónicas

La educación puede llevarse a cabo de manera individual o en grupo, ambasson complementarias, pero la elección de una u otra nos vendrá determinadapor el momento, la situación y las necesidades de cada paciente.

Para seleccionar el tipo de educación (individual o grupal) se tendrá en cuen-ta entre otros aspectos:

– Edad y esperanza de vida

– Capacidad de aprendizaje y destreza

– Nivel de conocimientos (en cada patrón funcional)

– Influencias socioculturales

– Soporte sociofamiliar

– Situación laboral

El límite intermedio del subproceso de atención al paciente diabético en laconsulta de enfermería de A.P. se establece durante esta fase, determinado porel logro de los objetivos pactados en intervenciones educativas o por la imposi-bilidad de alcanzarlos.

Durante esta fase y de forma orientativa,2 la periodicidad de las visitas a laconsulta de enfermería puede ser:

– Diabéticos tratados con insulina: de 1 a 3 días

– Resto de diabéticos: cada 15 días. Se irán distanciando según el controlmetabólico y el grado de conocimientos adquirido.

Una vez lograda la adaptación al tratamiento y al plan se pasará a la fase demantenimiento.

2. Guía de Actuación Clínica. Diabetes: Actuación en la consulta de enfermería, p. 8.

19

6. FASE DE MANTENIMIENTO

Los objetivos de esta fase son el control del tratamiento, el seguimiento delplan y la realización de exploraciones y pruebas.

En esta fase, las visitas de enfermería y la periodicidad de las mismas, deforma orientativa,3 pueden ser:

– Diabéticos tratados con insulina: de 6-8 visitas al año

– Diabéticos tratados con antidiabéticos orales: 4 visitas al año

– Diabéticos tratados únicamente con dieta: 2 visitas al año

Los criterios de remisión a consulta médica establecidos son:4

– Remisión a consulta a demanda: episodios de hipoglucemia o efectos ad-versos a medicamentos.

– Remisión a consulta no demorable: tres glucemias sucesivas entre 200-400mg/dl, una mayor de 400 mg/dl, cetosis o algún problema intercurrente.

– Remisión a consulta programada: para valoración, cada 6-12 meses segúnprotocolo. Cuando la visita corresponda con la realización de ECG o analí-tica, se remitirá cuando esté ya efectuada.

7. BIBLIOGRAFÍA

1. Área 6 de la Conselleria de Sanitat de la Comunidad Valenciana. Programade Diabetes. 1999.

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3. Coronas R. ICN Gabber. Manual Práctico de Dietética y Nutrición. 1998.

4. Del Cañizo, Francisco Javier; Hewkins F. Diabetes para Educadores. NovoNordisk. 1991.

5. Escobar F. Actualizaciones en Metabolismo, Diabetes y Nutrición Clínica.Lilly. 1995.

3. Ibin, p. 8.

4. Ibin pp. 8-9.

20

6. Esparza Encina L. Fundamentos de Nutrición y Dietética en la DiabetesMellitus. Ed. Efarmes. 2001.

7. Gil Canalda I. Apuntes sobre soporte nutricional en Atención Primaria.Novartis.

8. Gómez Candela C, De los Blanco A. Nutrición en Atención Primaria.Novartis. 2001.

9. Gomis R. Diabetes Mellitus. Lilly. 1994.

10. Grupo de Diabetes SAMFYC. Ejercicio Físico y Diabetes. Complicacionesy Autocontrol. 1998.

11. Grupo de Estudio de la Diabetes en la Atención Primaria de Salud(Gedaps). Guía para el tratamiento de la Diabetes Tipo 2 en la Atención Primaria.Ediciones Harcourt, S.A. 2000.

12. Grupo de Trabajo de la SED para el estudio de la Nutrición. Nutición yDiabetes. Ed. Sanofi-Synthelabo.

13. Grupo de trabajo de la SVMFYC. Taller de educación diabetológica enAtención Primaria. 2002.

14. Guidelines for education programes. En: Krans HMJ, Porta M, Keen H eds.Diabetes Care and research in Europe. The Saint Vincent Declaration ActionProgramme. WHO Regional Office for Europe 1992.

15. Picó A, Ruiz M. A, Tamarit J, Arenas P. Diabetes. Guía de Actuación Clínicaen Atención Primaria. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. 2002.

16. Plan de Diabetes de la Comunidad Valenciana. Generalitat Valenciana.Conselleria de Sanitat. 1996.

17. Programa de Atención al Adulto. Ed. Área 9 Atención Primaria INSALUDMadrid. 1998.

18. Requejo A, Ortega R. Nutriguía. Manual de Nutrición Clínica en AtenciónPrimaria. Ed. Complutense. 2000.

19. Revista Diabetes: Presente y Futuro. Septiembre 2000.

20. Salvador Castell G. Lilly. Orientaciones y variaciones para la dieta del dia-bético. 1990.

21

8. ANEXO 1: REGISTRO DEVALORACIÓN INICIAL PORPATRONES FUNCIONALES

29

9. ANEXO 2: GRADOS DE CONOCIMIENTOS

Se han establecido tres grados de conocimientos: básico, medio y óptimo,considerando que son acumulativos...

PERCEPCIÓN – CONTROL DE LA ENFERMEDAD

GRADO BÁSICO

1. Características fundamentalesde la enfermedad

2. Complicaciones: hipo ehiperglucemia

3. Medios de control:

– Dieta y ejercicio– Cuidado de los pies

4. Abandono del tabaco

5. Abandono del alcohol

6. Consumo de fármacos:no automedicación

7. Confirmación de tomacorrecta de medicación

GRADO MEDIO

8. Complicacionescardiovasculares

9. Medios de control:

– Antidiabéticos orales– Insulina– Auto cuidado de los pies– Técnica de inyección deinsulina

GRADO ÓPTIMO

10. Complicaciones microvasculares

11. Complicaciones macrovasculares

12. Medios de control:– Autocontrol de glucemia– Auto análisis

GRADO BÁSICO

1. Objetivos de la alimentación

2. Fundamentos de la alimentación

3. Hábitos de comida

4. Normas alimentarias ensituaciones especiales

GRADO MEDIO

5. Grupos de nutrientes

6. Conocimiento de necesidadescalóricas

GRADO ÓPTIMO

7. Cálculo de las necesidades

8. Tabla de equivalencias dealimentos-raciones

NUTRICIONAL - METABÓLICO

30

ACTIVIDAD – EJERCICIO

GRADO BÁSICO

1. Síntomas de eliminaciónrelacionados con lahiperglucemia

2. Efectos secundarios de lametformina y la acarbosa

GRADO MEDIO

3. Situaciones gastrointestinalesque pueden producirhiperglucemia

GRADO ÓPTIMO

4. Efectos de la neuropatía sobrela eliminación

ELIMINACIÓN

31

10. ANEXO 3: CONTENIDOS DE EDUCACIÓNPARA LA SALUD

ÍNDICE

1. PERCEPCIÓN – CONTROL DE LA SALUD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

1.1. CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD . . . . . . . . 37

1.2. MEDIOS DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

1.2.1. CUIDADO E HIGIENE DE PIES Y BOCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

1.2.1.1. Cuidado de los pies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

1.2.1.2. Cuidado de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

1.2.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

1.2.2.1. Insulina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

1.2.2.2. Antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

1.2.2.3. Principales efectos de los fármacos en eltratamiento de la DM2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.3. AUTOCONTROL DE GLUCEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

1.3.1. CONTROLES QUE DEBE REALIZAR EL DIABÉTICO . . . . . . . . . . . . 53

1.3.2. AUTOANÁLISIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

1.3.2.1. Tipos de autoanálisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

1.3.2.2. Técnica de autoanálisis de glucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

1.3.2.3. Recomendaciones para el autoanálisis deglucemia. Indicaciones y frecuencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

1.3.2.4. Grado de control del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

1.3.2.5. Diario del diabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

1.3.2.6. Control metabólico en la diabetes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

1 4. COMPLICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

1.4.1. COMPLICACIONES AGUDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

1.4.1.1. Hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

1.4.1.2. Hiperglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

32

1.4.2. COMPLICACIONES CRÓNICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

1.4.2.1. Microangiopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

1.4.2.2. Macroangiopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

1.4.3. TABACO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

1.4.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

1.4.5. DISLIPEMIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

1.4.6. RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LA ASPIRINA(AAS) EN DM (ADA 2002) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

1.5. CONSUMO DE FÁRMACOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

1.5.1. CONFIRMACIÓN DE TOMA CORRECTA DE MEDICACIÓN . . . . 84

1.6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

2. NUTRICIONAL - METABÓLICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87

2.1. OBJETIVOS DE LA ALIMENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

2.2. GENERALIDADES DE LA ALIMENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

2.3. DIETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

2.4. NORMAS ALIMENTARIAS EN SITUACIONES ESPECIALES . . . . . . . . . . . . . 97

2.4.1. EN CASO DE ENFERMEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.4.2. EN CASO DE DIARREA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

2.4.3. EN CASO DE CETOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.5. GRUPOS DE NUTRIENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.5.1. HIDRATOS DE CARBONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

2.5.2. LÍPIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

2.5.3. LAS PROTEÍNAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

2.6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

3. ACTIVIDAD - EJERCICIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

3.1. EJERCICIO COMO PILAR BÁSICO DEL TRATAMIENTO: BENEFICIOS 109

3.2. TIPOS DE EJERCICIO FÍSICO RECOMENDADO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

3.3. PRECAUCIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

33

3.4. CONDICIONES IDÓNEAS PARA LA REALIZACIÓN DELEJERCICIO FÍSICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

3.5. PREVENCIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

3.6. ACTUACIÓN ANTE LAS HIPOGLUCEMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

3.7. ADAPTACIÓN DEL TRATAMIENTO Y LA DIETA AL EJERCICIO FÍSICO . 112

3.8. CONTRAINDICACIONES DEL EJERCICIO FÍSICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

3.9. RIESGOS Y PRECAUCIONES PARA LA RECOMENDACIÓNDE EJERCICIO FÍSICO EN PRESENCIA DE COMPLICACIONESDE LA DIABETES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

3.10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

4. ELIMINACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1154.1. SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA RELACIONADOS CON LA

ELIMINACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117

4.2. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA METFORMINA Y ACARBOSA . . . . . . . 117

4.3. SITUACIONES QUE PUEDEN PRODUCIR HIPERGLUCEMIA . . . . . . . . . . . . 118

4.4. EFECTOS DE LA NEUROPATIA SOBRE LA ELIMINACION . . . . . . . . . . . . . . 118

1. PERCEPCIÓNCONTROL DE LA SALUD

37

1. PERCEPCIÓNCONTROL DE LA SALUD

1.1. CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA ENFERMEDAD(1,2) En enero del 2002, la Asociación Diabetes Americana (ADA) sigue defi-

niendo la DM como un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado porhiperglicemia resultante de defectos en la secreción insulínica, en la acción dela insulina o en ambos.”

La ADA ha propuesto recientemente una nueva clasificación de la DM que semuestra en la tabla 1.

Existen dos situaciones intermedias entre normalidad y DM (6), tal comoviene reflejado en la tabla 2.

• Glucemia Basal Alterada (GBA). Se diagnostica con la glucemia plasmáticaen ayunas (GPA).

• Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG). Se diagnostica con Sobrecarga Oralde 75 gramos de Glucosa.

Estas no son superponibles entre sí y ambas tienen un mayor riesgo demacroangiopatía y de desarrollar DM que la población general. Las modificacio-nes en el estilo de vida han demostrado ser efectivas en retrasar su progresióna DM. Ante ellas debe actuarse reduciéndose todos los factores de riesgo car-diovascular y evitar fármacos hiperglicemiantes.

Se recomienda en estos pacientes realizar una HbA1c anual.

38

TABLA 1. Clasificación diabetes: (ADA 1997, asumida por la OMS 1998)

Autoinmune (>90%: Causada por una destrucción autoinmune de la célula betapancreática. Existe positividad frente a islotes pancreáticos (ICAs), anticuerpos contrala tirosinfosfatasa (IA-2), anticuerpos antinsulina (IAAs), anticuerpos antidescarboxilasadel ácido glutámico (GAD65). Se asocia a presencia de antígenos del sistema HLA (DR3y DR4).

• Suele debutar antes de los 30 años, pero puede ocurrir a cualquier edad. (inclusoen ancianos).

• La tasa de destrucción de la célula beta es variable, pudiendo ser rápida en algunosindividuos (principalmente niños) y lenta en otros (Latent autoinmune diabetes inadults - LADA).

• El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis, en niños y adolescentes.Puede acentuarse en presencia de infección o estrés.

• En algunos individuos, principalmente adultos, puede mantenerse suficiente funciónresidual de la célula beta, previniéndose durante años la aparición de cetoacidosis.Con el tiempo serán insulinodependientes.

• Puede asociarse a otras alteraciones autoinmunes, tales como enfermedad de Graves,tiroiditis de Hashimotto, enfermedad de Addison, vitiligo y anemia perniciosa.

Idiopática (<10%): existe un fuerte factor hereditario, pero no está mediada por auto-inmunidad. Es posible la cetoacidosis. La necesidad absoluta de insulina puede sermuy variable.

• Puede ocurrir a cualquier edad, habitualmente después de los 40 años.• Condicionada por la presencia simultánea, en mayor o menor proporción, de insulino-

rresistencia y déficit de secreción insulínica.• Se asocia en el 80% de los casos con obesidad, preferentemente de predominio ab-

dominal. Frecuentemente forma parte del síndrome plurime-tabólico (Hiperinsulinismo- obesidad - hipertensión - dislipemia - DM2).

• El comienzo es insidioso.• Existe resitencia a la cetoacidosis, aunque pueden aparecer en situaciones de estrés

o infección.• Puede ser insulinorrequiriente.• Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, compleja, no

aclarada y poligénica.

• Diabetes causada por otras etiologías identificables:• Defectos genéticos en la función de la célula beta• Defectos genéticos en la acción de la insulina• Enfermedades del páncreas exocrino• Endocrinopatías• Fármacos y drogas• Infecciones• Formas poco frecuentes de diabetes relacionadas con procesos inmunes• Otros síndromes genéticos

• Es la Diabetes que comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo.• En el postparto la tolerancia a la glucosa puede normalizarse, y es necesaria la

reevaluación a las 6 semanas con TSOG.

D. Mellitus tipo 1(5-10% de loscasos de DM)

D. Mellitus tipo 2(90-95% de loscasos de DM)

Otros tiposespecíficos(Anexo I)

DiabetesGestacional

39

TABLA 2. Criterios diagnósticos de diabetes, TAG, y GBA (2)

Glucemia plasmática enayunas

<100 mg/dl (< 6,1 mmol/1)

≥ 110 y < 126 mg/dl

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

Normal

TAG

GBA

Diabetes

Glucemia al azar(no es necesaria una 2ª determinación

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/1más síntomas

Glucemia a 2 h de TSOG*

< 140 mg/dl (7,8 mmol/1)

140 - 199 mg/dl

≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/1)

1.2. MEDIOS DE CONTROL DE LA ENFERMEDAD

Los medios de control comprenden:

• la dieta

• la realización de ejercicio físico

• el tratamiento farmacológico

• el cuidado e higiene de pies y boca

La dieta y el ejercicio físico se tratarán en los apartados dedicados a loscorrespondientes patrones funcionales. El resto de medios de control se deta-llan a continuación.

1.2.1. CUIDADO E HIGIENE DE PIES Y BOCA

(2,7,13)

1.2.1.1. CUIDADO DE LOS PIES

PRINCIPALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

1. El paciente vigilará sus pies diariamente, asimismo deberán ser examina-dos por un profesional al menos una vez al año.

2. Higiene correcta de los pies.

3. Un buen control metabólico: consiguiendo que los niveles de glucemiaestén lo más próximos a la normalidad.

4. Utilizar el calzado adecuado.

5. Evitar traumatismos en los pies (no caminar descalzos, evitar focos decalor directos...).

6. Evitar la infección en las posibles lesiones.

40

7. Evitar el sedentarismo y la obesidad.

8. Controlar la HTA.

9. Vigilar niveles de lípidos en sangre (colesterol, triglicéridos), restringiendolos alimentos ricos en grasas.

10. Evitar o restringir el alcohol.

11. Evitar el tabaco.

AUTOCUIDADO DE LOS PIES

El paciente diabético debe conocer y poner en práctica las siguientes reco-mendaciones para prevenir futuras lesiones en sus pies:

A). INSPECCIÓN DIARIA DE LOS PIES

Se deben examinar cuidadosamente tras el lavado, en especial la planta, lasuñas y entre los dedos, para descubrir zonas enrojecidas, callos, ampollas, grie-tas, heridas y uñas encarnadas.

Para zonas difíciles como la planta del pie, se puede utilizar un espejo. En casode que el paciente no pueda hacerlo, la inspección la realizará un familiar.

B). HIGIENE DE LOS PIES

• Lavar diariamente los pies con agua tibia (nunca caliente) y con un jabónsuave, sin mantenerlos en agua durante periodos superiores a 5 minutos paraevitar la maceración.

• Secarlos cuidadosamente, sin frotar, particularmente entre los dedos.

• Aplicar crema hidratante si la piel está seca, excepto entre los dedos. (Lacrema hidratante y el talco pueden producir maceración entre los dedos).

• En pacientes con hiperhidrosis se aplicará una solución alcohólica con clo-ruro de aluminio.

C). CUIDADO DE LAS UÑAS

• Cortar las uñas después del lavado de los pies, cuando estén blandas ylimpias. Se usarán tijeras de punta roma y se cortarán en sentido horizontal sindejarlas muy cortas. Se pueden limar las puntas laterales.

41

• Si son gruesas y hay dificultad para cortarlas o existe pérdida de visión,acudir a un podólogo.

D). ELECCIÓN DE CALCETINES Y CALZADO

• Los calcetines serán preferiblemente de algodón o lana, sin costuras nidobleces, y se cambiarán diariamente. Se evitará que la parte superior de losmismos presiones la pierna. Se recomienda utilizar medias enteras o pantys,evitando las ligas que dificultan la circulación (sí que se pueden usar ligueros).

• El calzado debe ser transpirable, preferiblemente de piel y ha de ajustarsecorrectamente al pie. Tan perjudicial es un calzado ancho como estrecho. Serecomiendan zapatos cómodos, que no compriman ni lateral ni longitudinal-mente. No colocarse unos zapatos haciendo uso de la fuerza.

• Es conveniente comprar el calzado a última hora de la tarde, cuando el pieestá más hinchado. Cuando se utilicen zapatos nuevos deben ponerse progresi-vamente, una media hora cada día, hasta que los pies se acomoden a ellos.

• Antes de ponérselos hay que inspeccionar que su interior esté en perfectoestado y no existan irregularidades, clavos, grietas u objetos olvidados en suinterior.

• El tacón recomendado será entre 20 y 40 mm. Si se usan plantillas, estascubrirán todo el pie, nunca sólo una parte.

• Evitar el calzado con suela de goma o plástico, que favorece la sudoracióny puede causar infecciones micóticas.

• No utilizar zapatos abiertos a nivel de los dedos o el talón, ni tampocosandalias.

• Utilizar siempre algún tipo de calzado, evitar andar descalzo.

E). EQUILIBRIO TÉRMICO

• Evitar las humedades de los pies y el uso de zapatos o calcetines húme-dos, especialmente durante el invierno.

• Evitar los grados extremos de temperatura en todo momento. Se debenevitar bolsas de agua caliente, la exposición prolongada al sol, el empleo demantas eléctricas y caminar descalzo sobre el suelo caliente. Los cambios brus-cos de temperatura deben evitarse, ya que propician la aparición de sabañones.

42

F). CUIDADO DE LAS HERIDAS

• Debe ser rápido y no agresivo. Dentro de lo posible mantener en reposo elpíe lesionado.

• La limpieza de la herida se hará con agua y jabón y se curará con anti-sépticos suaves, a ser posible transparentes. No utilizar esparadrapos de tela nitiritas.

• La ausencia de dolor puede ser por la existencia de neuropatía.

• Si hay enrojecimiento o supuración de la herida, o si ésta no mejora en 24-48 horas deberá acudir a su educador en diabetes o médico. Igualmente si apa-rece pie de atleta, callosidades, ampollas o úlceras.

1.2.1.2. CUIDADO DE LA BOCA

El diabético necesita cuidar su boca para mantener un buen control glucé-mico. Si la enfermedad esta mal controlada frecuentemente aparece: caries,gingivitis, aftas y alteración de la cicatrización de las lesiones.

PREVENCIÓN ALTERACIONES DE LA BOCA

– Ir al odontólogo 1-2 veces al año.

– Higiene correcta de la boca.

– Buen control glucémico.

– Supresión del tabaco ya que facilita y agrava la patología bucal.

1.2.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO1.2.2.1. INSULINA

Constituye el único tratamiento para la DM tipo1 y de la DM tipo2 cuando nose controla con otras medidas farmacológicas (2,3,7,9,11) . Los tipos de insuli-na y las características farmacológicas de las mismas se recogen en la tabla 5.

INDICACIONES GENERALES DE LA INSULINIZACIÓN

• Todo paciente con DM1

• Pacientes con DM2 que presente alguno de los siguientes criterios:

– Diabetes mal controlada con dieta y fármacos orales

43

Preparación deInsulina

1.1 INSULINAS

Acción cortaInsulina Regular(Soluble)

Acción intermediaNPH

Acción prolongadaUltralenta (insulinaen suspensiónde Za)

Insulinas bifásicas(mezclas fijas)10/90, 20/80,30/70, 40/60,50/50

1.2 ANÁLOGOS DE INSULINA

Acción rápidaLispro (Análogo)

Acción intermediaNPL (Insulina lisproprotamina

Bifásicas(mezclas fijas)a. 25% lispro +75% NPL

b. 50% lispro +50% NPL

Presentaciones

Vial 100 UI/mlCartuchos 100 Ul/ml;1,5 ml C/5 y C/6Plumas iny. desech.100 UI/ml; 3 ml C/5

Vial 100 Ul/ml C/1Cartuchos 100 UI/ml;1,5 ml C/5 y C/6Pluma iny. desech.100 UI/ml 3 ml C/5 yC/6Pluma iny. 100UI/ml; 3 ml C/6(sistema pen)

Vial 100 UI/ml

Vial 100 UI/mlCartuchos 100 UI/ml;1,5 ml C/5 y C/6Pluma iny. 100UI/ml; 3 ml C/6(sistema pen)

Vial 100 UI/ml C/1Cartuchos 100 UI/ml;1,5 ml C/5Pluma iny. 100UI/ml; 3 ml C/5

Plumas iny. 100UI/ml; 3 ml C/5

Plumas iny. 100UI/ml; 3 ml C/5

Inicio deacción(horas)

0,5-1

2-4

6-10

0,5-1 h.

0,25-0,5

Acciónmáxima(horas)

2-3

6-10

10-16

Doble

0,5-1,5

Duracióneficaz dela acción(horas)

3-6

10-16

18-20

10-16 h

3-4

Características

Adiciones que permitenajustar la insulinemiapostprandial

Se utiliza para proporcionarla Insulinemia basal.Dependiendo de lasecreción basal propia deinsulina se pueden precisardos dosis diarias

Se utiliza para proporcionarla insulinemia basal. Por suduración puede sersuficiente con una dosis/día

En pacientes estabilizadosy una vez determinadas susnecesidades, pueden serútiles las mezclas fijas.

Comienzo de acción casoinmediato. Permiteadministración inmediataantes de las comidas.

Farmacocinéticaequivalente

Combina el inicio rápido deacción la de Insulina lisprocon la duración de la NPI

TABLA 5. Tipos de insulina y características farmacológicas

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– Contraindicaciones para el uso de antidiabéticos orales

– Embarazo

• De forma transitoria, para el control de la glucotoxicidad en la DM2, tantoal inicio del tratamiento como en descompensaciones hiperglucémicas agudas.

• Diabetes gestacional, cuando no se consigue un control adecuado condieta y ejercicio.

GUÍA PARA LA INSULINIZACIÓN Y AJUSTE DE TRATAMIENTO

(4,5,10) 1. Valoración inicial del paciente: definición del objetivo de con-trol, así como la intensificación de las intervenciones.

HbA1c (%)

Glucemia basal y prepandrial (mg/dl)

Glucemia postpandrial a 2h (mg/dl)

Glucemia al acostarse (mg/dl)

Colesterol total (mg/dl)(mmol/l)

LDL-Col (mg/dl) (mmol/1)Con ECV o Riesgo CV >20%Sin ECV y Riesgo CV <20%

HDL-Col (mg/dl)(mmol/1)

Trigliceridos (mg/dl)(mmol/l)

Presión Arterial (mm Hg)

IMC (kg/m2) MujeresHombres

Hábito tabáquico(Fumar al menos 1 cigarrillo al día)

Objetivo de control

<7

80-100

100-140

100-140

<180

<4,8

<100 (<2,6)<130 (<3,35)

>40>1,1

<150<1,7

<130/85

19-24<25

No

Intensificar intervenciones

>8

>140

>180

>160

>230

>6

>100 (>2,6)>130 (>3,35)

<35<0,9

>200>2,3

>140/90

>25>27

Si

El objetivo de control de 7% equivale a 4 DE por encima de la media. El punto de 8% equivale a 6 DE por encima de la media

2. Elección de la dosis de insulina. el criterio más común es el “tanteo yajuste progresivo” partiendo de dosis bajas. En general se inicia con las canti-dades siguientes, repartidas según la pauta que se aplique a cada paciente:

• DM1: 0.5-1U/K/día

• DM2: 0.2-0.3 U/K/día

45

3. Nº de inyecciones: se pautarán según el grado de control que se desee.

• DM1: El tratamiento consiste en múltiples dosis, administrando insulina deacción intermedia para el control de la glucemia basal y de acción rápida o cortapara la postprandial (6).

• DM2: Puede realizarse con:

– Una dosis de acción intermedia, asociada al tratamiento de antidiabéti-cos orales cuando exista un control deficiente con estos:

– Una dosis nocturna: cuando las glucemias basales sean mayores quelas preprandiales de comida y cena. Dosis inicial recomendada 0,1-0,2U/kg/día. Es la pauta más utilizada.

– Una dosis matinal: cuando las glucemias basales sean menores que laspreprandiales. Dosis inicial recomendada 0,2-0,3 U/Kg/día.

– Dos dosis: En monoterapia, preferentemente antes del desayuno y cena,en forma de NPH, mezcla fija o de insulina rápida más intermedia.Comenzar con 0,3-0,5 U/Kg/día.

– Insulinoterapia intensiva: similar al descrito en la DM1.

4. Inicio del tratamiento: de forma gradual comenzar con insulina interme-dia (NPH) para más adelante añadir insulina rápida ó mezclas.

5. Mezclas de insulinas: se utiliza para poder controlar las hiperglucemiaspostprandiales. El uso de mezclas fijas requiere remarcar al paciente la necesi-dad de tomar “snacks” o alimentos entre las comidas principales para evitar lahipoglucemia que induciría la insulina rápida.

TABLA 6: Pauta orientativa para dosificación de mezclas de insulinas

Mezcla recomendada

Insulina mezcla 10/90

Insulina 20/80

Insulina mezcla 30/70 o 40/60

Insulina rápida

Añadir 1 Ul por cada 30 mg

que se supere la glucemia post

prandial prefijada como objetivo

Glucemia postprandial

180-220 mg/dl

220-260 mg/dl

>260

6. Planificación del horario de comidas: programar horarios de comidasestables y tomas intermedias entre las principales comidas. Se recomienda lainyección de insulina 20-30 minutos antes de la comida. Si la glucemia pre-prandial es elevada (>180 mg/dl) conviene insistir en que la insulina se admi-nistre 45-60 minutos antes de la ingesta. Si se utiliza insulina lispro se reco-mendará poner la insulina inmediatamente antes de la comida.

46

7. Ajustes en el tratamiento: Se basarán en los perfiles glucémicos:

– La dosis de insulina intermedia de la mañana variará en función de la glu-cemia de antes de la cena.

– La insulina intermedia de la cena se variará según la glucemia basal.

– La dosis de insulina rápida se variará en función de la glucemia postpran-dial correspondiente.

8. Modificaciones. Normas prácticas:• Realizarlas de forma lenta: Variaciones de 1-2 UI cada vez.

• Buscar “tendencias” en varios perfiles antes de modificar.

• Preguntar por dieta y el ejercicio, ya que a veces son la causa. Pensar enel cumplimiento terapéutico.

• Valorar la efectividad del cambio tras al menos dos o tres perfiles: Esperar2-3 días en inicios de tratamiento y descompensaciones y 2-3 semanas en ajus-tes rutinarios de tratamiento.

• Cambiar la dosis de una sola inyección al día cada vez. Controlar en pri-mer lugar la glucemia basal, después la de 2 h. después del desayuno, y así pro-gresivamente hasta la última glucemia del día.

• Ante hiperglucemia basal persistente considerar:

– Efecto Somogy: hipoglucemia nocturna con hiperglucemia basal reacti-va. Si se comprueba, al realizar un glucemia capilar nocturna, se dis-minuirá la dosis de insulina antes de la cena.

– Fenómeno del alba que provoca hiperglucemia basal. En este caso ladosis de insulina de antes de la cena se deberá aumentar o bien seretrasara a la hora de acostarse.

TÉCNICA DE INYECCIÓN DE INSULINA

PROCEDIMIENTO

1. Preparación del material: jeringuillas, frascos de insulinas, dispositivos deadministración de insulina (plumas).

2. Lavado correcto de las manos con agua y jabón.

3. Agitar suavemente la insulina y cargar la jeringuilla o preparar los dispo-sitivos precargados de administración de insulina.

4. Limpiar la zona elegida.

47

5. Inyección de la insulina en la zona elegida, esperando 10 segundos antesde retirar la aguja.

6. Presionar la zona con una torunda de algodón, sin masajear.

ELECCIÓN DEL TAMAÑO ADECUADO DE LA AGUJA

Es muy importante tener en cuenta el tamaño adecuado de la aguja, ya que laabsorción es más rápida cuanto más profundamente es administrada la insulina:la absorción en el tejido muscular es mucho mayor que en tejido subcutáneo.

Tamaño aguja

5 mm

8 mm

12 mm

Indicación

Niños

Pacientes con normopeso

Pacientes obesos o con sobrepeso

CONSEJOS GENERALES PARA LA AUTOINYECCIÓN

No usar alcohol ya que puede inactivar la insulina, no desinfecta y reseca la piel.

Seguir una rotación adecuada de las zonas de inyección:

48

Tener en cuenta que la absorción de la insulina varía en función de la zonade inyección, en el siguiente orden, de más a menos absorción:

El glúteo está indicado como zona apropiada para la administración nocturna.

La administración de insulina rápida se aconseja realizarla en el abdomen yel brazo, mientras que la NPH es preferible administrarla en la nalga y el muslo.

Si se va a llevar a cabo ejercicio físico, tener en cuenta la zona de inyecciónpara que no coincida con la de máximo esfuerzo durante el ejercicio.

La absorción es más rápida con el masaje, baño o ducha caliente.

1.2.2.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES

(4,11) Están indicados en los pacientes con DM 2 que no se controlan condieta y ejercicio. Las características de los antidiabéticos orales se muestran enla tabla 7.

• FÁRMACOS REGULADORES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA: SULFONILUREAS Y MEGLITINIDAS

Actúan estimulando la secreción de insulina del páncreas. La elección de unfármaco de este grupo se basa en su velocidad de absorción, duración deacción, metabolismo y vía de excreción, ya que no se han demostrado por ensa-yos clínicos diferencias entre ellos cuando se administran a dosis máximasefectivas. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 sinsobrepeso que no se controlen con dieta y ejercicio.

• FÁRMACOS SUPRESORES DE LA GLUCOGNEOGÉNESIS HEPÁTICA: BIGUANIDAS

Su mecanismo de acción parece ser la disminución de la glucogneogénesisy el aumento de la captación de glucosa a nivel muscular. No producen hipo-glucemia, ni aumento de peso.

Mejoran las anomalías metabólicas asociadas al síndrome de resistencia ala insulina. Constituyen el tratamiento de elección en pacientes con DM2 consobrepeso que no se controlan con dieta.

Abdomen > Brazo > Muslo > Glúteo

La absorción es más lenta cuanto mayor sea el volumen de insulina

49

Compuesto

SULFONILURICAS

Glibenclamida 5 mg1

Glicacida 80 mg2

Glipizida 5 mg2,3

Gliquidora 20 mg4

Glipentida 5 mg2

Glimepirida 2 y 4 mg

MEGLITINIDAS

Repaglimida o 5,1 y2 mg5

BIGUANIDAS

Metformina 850 mg2

Acarbosa 50 y 100mg

Miglitol 50 y 100 mg

TIAZOLIDINEDIONAS

Rosiglitazona

Pioglitazona

Dosis(mg/día)

2,5-15

80-320

2,5-40

15-120

2,5-201-8

0,5-16

850-2550

150-600

150-600

4,8

30-45

Duraciónde acción

>24 h

12-24 h

24 h

>24

12-15 h

4 h

3-4 h

4 h

4 h

Posología

3 c/día antes de lascomidasIdem30 minutos antes dedesayuno o comidaEn 2 dosis si precisan > de15 mg/díaComenzar con desayunoNecesidades > 2 comprepartir en 2-3 tomas

Puede administrarse una soladosis 24 h antes de laingesta**

Administración 15’ antescomidas

2 o 3 tomas.Con la ingesta disminuyeefectos secunda Introducciónlenta a intervalos de 4-7 díasEfecto máximo con dosis de2 g/día

Ingerir en los 15 primerosminutos de las tres comidasprincipales

En pacientes con peso < de60 kg se recomienda 50 mg.Tres veces al día

• 4-8 mg/día en monoterapia

• 4 mg/día asociada a SU

Una dosis/díaEn monoterapia 45 mg/díaEn combinación 30 mg/día

Efectos secundarios

Hipoglucemia

Aumento de Peso salvoglipicida (*)

HipoglucemiaAumento de peso

Alteracionesgastrointestinales

Alteraciones gustativasAcidosis láctica (raracon metformina)Reducción de B12 yFolato

Alteraciones Gastro-intestinales

En caso dehipoglucemiaadministrar glucosaoral

Elevación enzimashepáticosAumento pesoAlteracionesLipidosEdemus

Indicaciones

DM tipo 2 normopesono controlados condieta

DM tipo 2 consobrepeso que nologran buan control condieta y biguaridas

Contraindicaciones deBiguaridas

DM tipo 2 si falla ladieta e I.R. leve

DM tipo 2 con obesidady/o dislipemia que nose controla con dietaTerapia oral combinada

DM tipo 2 leve omoderada sola ocombinada

DM2 conpiperglucemiaspostprandiales sola oasociada

Terapia combinada enDM tipo 2 con malcontrol glucémico+biguanidas enpacientes obesos+SU si contraindicaciónbiguanidas

Contraindicaciones

DM tipo 1

Embarazo y lactancia

Alergia a Sulfonilureas

I. Renal o hepática grave

Descompensacionesgraves

Igual que SU excepto IRleve

DMI

Embarazo y lactanciaConsumo de alcoholIR. I. hepática o Insuf.cardíacaDescompensación gravePrecaución en ancianos yRx7

Embarazo y lactancia

Tratamiento primario deDM tipo 1Trastornos Cl-1

DM tipo 1EmbarazoLactanciaHepatopatíaInsuficiencia cardíaca

INHIBIDORES DE LAS α DISACARIDASAS

1: SU de 1ª generación. In vitro es la más potente. 2: recomendable en ancianos. 3: recomendable en insu-ficiencia hepática leve 4: recomendable en insuficiencia renal leve, (creatinina < 2mg/dl). (*) Un estudioreciente parece indicar que el tratamiento prolongado con glipizida no se asocia a aumento de peso. (**). Esla única SU que no presenta interacción con la ingesta. 5: No esta contraindicada en caso de insuficienciarenal leve por ser de eliminación biliar. Acción y eliminación rápidos, menor riesgo de hipoglucemias. 6: Noproducen hipoglucemias ni aumento de peso. Disminución de VLDL y Triglicéridos. Reducción modesta deColesterol y LDL y probable elevación modesta de HDL. 7: Suspender 24-48 h. tras administración de con-traste yodado por riesgo de insuficiencia renal

TABLA 7. Características de los antidiabéticos orales

50

• INHIBIDORES DE LAS ALFA-DISACARIDASA

Son fármacos que actúan retardando la absorción de los hidratos de carbo-no a nivel intestinal y controlando los picos glucémicos postprandiales.Constituyen el tratamiento de elección en la DM2 no controlada con dieta, cuan-do la hiperglucemia basal es moderada y la postprandial intensa

• POTENCIADORES DE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA TIAZOLIDINEDIONAS O GLITAZONAS

Su mecanismo de acción consiste en aumentar la sensibilidad periférica a laacción de la insulina, aumentando la captación y la utilización de la glucosa enla célula muscular y adipocitos. En principio solo podrán ser indicadas por elendocrinólogo y en terapia combinada con SU o biguanidas.

51

1.2.2.3. PRINCIPALES EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DELA DM2

MONOTERAPIA

Mecanismo deacción

Descenso deglucemia

Descenso HbA1c

Administración

Hipoglucemias

Cambios en elpeso

Efectos en loslípidos

Otros efectossecundarios

Sulfonilureas

Aumentosecrecióninsulina

Preferentementebasal, 60-70

mg/dl

1,5-2%

30’ antescomidas(excepto

glimepirida)

Frecuentes( con

Tolbutamida yGlimepirida)

Aumento

No modifican

Segretagogos deacción rápida(Repaglidina)

Aumento secrecióninsulina

postpandrialinmediata

Preferentementepostpandrial,60-70 mg/dl

1,5-2%

Al principio delas comidas

Poco frecuentes(menos que

glibencamida)

Discreto aumento(menor que

glibencamida

No modifica

Biguanidas(Metformina)

Reducciónproducciónhepática de

glucosa

Preferentementebasal, 60-80 mg/dl

1,5-2%

Después de lascomidas

No produce

Sin aumento oligera reducción

TGColesterol total

LDLHDL

Diarrea: 30%Acidosis láctica encaso de I. renal ohipoxia asociadas

Inhibidores αglucosidasa

(Acarbosa, Miglitol)

Reducción absorciónhidratos de carbono

complejos

Preferentementepostpandrial, 560-

60 mg/dl

0,5-1%

Al principio de lascomidas

No producen

Sin aumento

Triglicéridos

Flatulencia: 30%

52

COMBINADOS CON FÁRMACOS ORALES

Descenso deGlucemia

Descenso deHbA1c

Hipoglucemias

Cambio de peso

Efecto en loslípidos


Sulfonilurea +Metformina

Preferentementebasal,

70-80 mg/dl

1,5-2,5%

Frecuentes

Aumenta al añadirSulfonilurea

TrigliceridosColesterol total,

LDLHDL al añadirmetfor-mina

Diarrea: 30%Acidosis láctica

Replaglinida +Metformina

PreferentementePostpandrial,60-70 mg/dl

1,4%

Muy pocofrecuentes

Aumenta al añadirsulfonilurea

Trigliceridos,Colesterol total,

LDLHDL al añadirmetfor-mina

Diarrea: 30%Acidosis láctica

Sulfonilureas +Inhibidores α

glucosidas

Preferentementebasal, 60-80

mg/dl

0,5-1%

Poco frecuentes

Aumenta al añadirsulfonilurea

Trigliceridos

Flatulencia: 30%

Metformina +Inhibidores α

glucosidas

Preferentementepostpandrial,50-60 mg/dl

0,5-1%

Muy pocofrecuentes

Sin aumento

Triglicéridos,Colesterol total,Colesterol LDL

HDL

Flatulencia: 30%Diarrea: 30%

Descenso deGlucemia

Descenso de HbA1c

Hipoglucemias

Cambios en el peso

Dosis de insulinaEfecto en los lípidos


Sulfonilurea + Insulina

basal 36-45 mg/dl

0,7-1,1%

Frecuentes 11%

Menor aumento, 2,7 kg

7-42 unidades/díaNo Triglicéridos,= colesterol total,

= HDL

Metformina + Insulina

basal 27 mg/dl

1,1-2,5%

Sin cambios

Aumenta menos,3,2-3,7 kg de diferencia

29-47%colesterol total

LDL= HDL y Triglicéridos

Diarrea: 30%Náuseas: 33%

Dolor abdominal: 4%Acidosis láctica posible

Inhibidores αglucosidas + Insulina

Basal sin cambios,postpandrial 55 mg/dl

0,69%

Sin cambios

Sin datos

8%Triglicéridos

postpandriales= colesterol

Flatulencia: 30%Diarrea: 25-30%

Dolor abdominal: 7%

COMBINADOS DE INSULINA CON FÁRMACOS ORALES

53

1.3. AUTOCONTROL DE GLUCEMIASe entiende por autocontrol a la aplicación de modificaciones terapéuticas y

cambios en el estilo de vida para conseguir el control metabólico y prevenir lascomplicaciones de la diabetes. El autocontrol es un aspecto básico en el trata-miento de la diabetes. El autoanálisis es una parte del autocontrol.

1.3.1. CONTROLES QUE DEBE REALIZAR EL DIABÉTICOPeso: evitará la obesidad y mantendrá un peso adecuado a su constitución.

Dieta: conocerá los alimentos a restringir o limitar, los tipos de alimentos y elreparto de hidratos de carbono en las comidas. También deberá conocer quécomer en caso de hipoglucemias, de enfermedades intercurrentes o si se reali-za un ejercicio extra.

Ejercicio: controlará cual es el mejor momento del día para realizarlo.Conocerá los ejercicios adecuados a sus condiciones personales, edad y estadometabólico. Sabrá los suplementos a tomar, las modificaciones de las dosis deinsulina y cuándo no realizar el ejercicio.

Tratamiento: si se inyecta insulina vigilará la técnica y los puntos de inyección.

Higiene: llevar una vida sana. No debe fumar ni beber alcohol o por lo menosreducir su consumo, vigilará el aseo personal y el cuidado de la boca y los pies.

Enfermedades intercurrentes: sobre todo, vigilará las infecciones, especial-mente urinarias, que son muy frecuentes en el diabético, sobre todo en lasmujeres, y que pueden cursar con poca sintomatología.

Autoanálisis: (desarrollado en el apartado siguiente).

1.3.2. AUTOANÁLISISEl autoanálisis consiste en la medición por el propio paciente de sus niveles

glucémicos, mediante la glucemia capilar, para posteriormente hacer las modi-ficaciones terapéuticas oportunas (autocontrol). Las recomendaciones sobre sufrecuencia se realizarán según los objetivos establecidos en el plan terapéutico,pactando su realización con cada paciente según su capacidad de autocontrol.Aunque no existe un estándar de frecuencia óptima, se recomienda (9):

• DM tipo 1 y tipo 2 con insulina: 3 preprandiales y 3 postprandiales al menosuna vez por semana.

• En situaciones especiales como terapia intensiva en la DM1 o ajustes detratamiento las recomendaciones serán individualizadas.

54

• DM tipo 2 con antidiabéticos orales: 1-3 preprandiales y/o postprandialesuna vez por semana. No existen evidencias claras en estos pacientes de que elautoanálisis mejore el control por lo que aunque parece deseable y útil en lapráctica no se puede recomendar de forma generalizada, salvo de forma transi-toria en casos de mal control para obtener una información mas completa.

• DM tipo 2 con dieta: 1 preprandial y/o postprandial una vez por semana aun-que tampoco existen evidencias claras de su beneficio sistemático en estospacientes.

1.3.2.1. TIPOS DE AUTOANÁLISIS:

El autoanálisis se puede realizar en:

– Sangre: en el mercado existen diversos modelos de aparatos medidoresde glucemia. Encontramos dos tipos según la técnica empleada: reflectó-metros y biosensores.

– Orina: se analizan la glucosa y los cuerpos cetónicos mediante tiras reac-tivas, comparando el color de la tira con la gama de colores de tubo.

Se diferencian los siguientes tipos de autoanálisis:

– Autoanálisis de glucosuria: hoy en día ha sido desplazado por el autoaná-lisis de glucemia y su uso es muy reducido, se restringe a casos en que eldiabético rechaza las glucemias capilares.

Inconvenientes:

– No permite detectar hipoglucemias– Umbral renal variable: el umbral renal o nivel a partir del cual aparece

la glucosa en la orina es diferente para cada persona (oscila entre 170-200 mgr/dl), aumentando con la edad

– Va a medir la glucosa de hasta 10 horas antes de la medición– Influencia de la ingesta de líquido y el volumen de orina– Algunos fármacos pueden alterar los resultados

Ventajas:

– Es una técnica incruenta y barata– Es preferible la determinación de glucosurias a la falta de realización

de autoanálisis

55

– Autoanálisis de cuerpos cetónicos

Se medirán si la glucemia está elevada, en caso de enfermedad intercurren-te o si se va a realizar un ejercicio extra, en cuyo caso si tiene la glucemia ele-vada y los cuerpos cetónicos son positivos, no se llevará a cabo el ejercicio. Sila glucemia es normal y los cuerpos cetónicos positivos, se trata de una cetosisde ayuno.

– Autoanálisis de glucemia

Ventajas:

– Facilita las modificaciones del tratamiento médico

– Facilita autoajustes del tratamiento en función de las circunstanciasdiarias

– Prevención y detección de hipoglucemias

– Detección de hiperglucemias

– Mejora la motivación y facilita el cumplimiento

– Proporciona autonomía al paciente y su familia

– Reducción de la utilización de servicios sanitarios

Inconvenientes:

– Es una técnica cruenta que produce dolor

– Requiere capacitación: agudeza visual y habilidad manual entre otras

– Posibilidad de errores de lectura por:

– Técnica: tamaño de la gota, instrucciones poco claras, limpiezainadecuada del aparato, caducidad de las tiras...

– Mala calibración del aparato

– Coste

– No se realiza en ese momento una medición continua

– Posibilidad de manipular los resultados

– Problemas obsesivos en algunos pacientes

56

1.3.2.2. TÉCNICA DE AUTOANÁLISIS DE GLUCEMIA

1. Lavarse las manos con agua y jabón. No usar alcohol.

2. Colocar la tira reactiva en el aparato medidor y la lanceta en el dispositi-vo automático.

3. Pincharse en la cara lateral de las falanges distales de los dedos de lasmanos.

4. Limpiarse con el algodón seco la primera gota de sangre.

5. Presionar ligeramente el dedo hasta obtener una gota de sangre suficiente.

6. Depositar o acercar la gota a la zona de reacción y esperar el resultado.

A tener en cuenta:

– Variar la zona de punción de los dedos.

– Comprobar la fecha de caducidad y el estado de las tiras reactivas.

– Mantener el tubo de tiras cerrado y en lugar seco.

– La fiabilidad es elevada pero se tendrá en cuenta que los resultados sonaproximadamente un 20% más bajos que en sangre venosa.

– Comprobar las cifras del aparato del paciente con las nuestras anualmente.

– Ante cifras anormales repetir la medición.

1.3.2.3. RECOMENDACIONES PARA EL AUTOANÁLISIS DE GLUCEMIA. INDI-CACIONES Y FRECUENCIA

Aconsejable para todas las personas con diabetes:

– En la DM 1 el autoanálisis es esencial. En estos pacientes la glucemia esmás variable de unos días a otros, de forma que la HbA1c puede no detectardescompensaciones hiper o hipoglucémicas. El autoanálisis permitirá detectaresta variabilidad y adecuar las medidas terapeúticas.

– En la DM2 la variabilidad de la glucemia es menor. En estos pacientes losniveles de glucemia en ayunas y post-pandriales se correlacionan significativa-mente con la HbA1c, la cual se puede utilizar para monitorizar el control meta-bólico, ya que indica el promedio de los niveles de glucemia en los 2-3 últimosmeses. La frecuencia de los controles podrá ser menor, salvo en los pacientescon mal control.

57

1.3.2.4. GRADO DE CONTROL DEL PACIENTE

Es preciso realizar autoanálisis de glucemia e incrementar la frecuencia enpresencia de:

– Inicio de tratamiento insulínico o de ADOs, para poder ajustar el tratamiento.

– Pacientes con mal control glucémico o situación de descompensación agu-da hiperglucémica.

– Pacientes con grandes oscilaciones en sus cifras de glucemia, con frecuen-tes hipoglucemias o con dificultad para reconocerlas.

– Circunstancias especiales: enfermedad intercurrente, viajes, fármacos hi-per o hipoglucemiantes que no se pueden evitar...

1.3.2.5. DIARIO DEL DIABÉTICO

Es una libreta para el registro de los autoanálisis en la que también se debe-rían anotar las incidencias, especialmente con cifras anormales, cambios de tra-tamiento, transgresiones dietéticas, hipoglucemias... Cuando vaya a la consultael paciente lo llevará para ver la evolución y la necesidad de modificar o no eltratamiento.

1.3.2.6. CONTROL METABÓLICO EN LA DIABETES

CONCEPTO

Glucemia Basal (mgr/dl)

G. Postpandrial

HbA1c

Glucosuria (%)

Colesterol (mg/dl)

HDL-c (mg/dl)

LDL-c (mg/dl)

TGS (mg/dl)

IMC (Kg/m2)

TA (mmHg)

ÓPTIMO

<120

180

6%

0

<200

>40

<135

<150

<25

<135-85

ACEPTABLE

120-180

200

8%

<0,5

250

35

155

200

27

150/90

COMPROMETIDO

>180

>200

>8%

>0,5

>250

<35

>155

>200

>27

>150/90

58

1.4. COMPLICACIONES1.4.1.COMPLICACIONES AGUDAS1.4.1.1. HIPOGLUCEMIA(4,7,5) Es un concepto bioquímico y viene definido por una glucemia <50

mg/dl (2.8 mmol/l) en sangre capilar ó < 60 mg/dl en sangre venosa.• Algunos diabéticos pueden presentar síntomas antes de alcanzar estas

cifras, debido a descensos rápidos de glucemia.• El tratamiento intensivo de la DM aumenta su frecuencia.• La mejor prevención es la educación diabetologica y el autoanálisis. Estos

han disminuido su gravedad.

Clínica:

• Hambre, sudoración, temblor, ansiedad, mareo,confusión, palpitaciones, alteraciones sensitivas omotoras transitorias, comportamiento anormal,dificultad para hablar.

• Hiperventilación, taquicardia, acaloramiento,inconsciencia, y convulsiones indican mayorprofundidad de la hipoglucemia.

• Cefaleas matutinas, falta de concentración allevantarse, pesadillas son signos de hipoglucemiasnocturnas.

Clasificación:

• Asintomática o bioquímica.• Leve: es autoresuelta por el paciente.• Moderada requiere la intervención de otra persona.

• Grave: precisa asistencia sanitaria• Coma hipoglucémico, situación de extrema

gravedad que requiere diagnóstico y tratamientoinmediatos

Etiología:

• Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales• Retraso en la ingesta de alimentos o consumo

inadecuado• Enfermedades concomitantes (insuficiencia renal,

hepática, Addison, hipotiroidismo)• Ejercicio intenso o prolongado• Consumo de alcohol e interacción de ADO con

salicilatos, sulfamidas, β bloqueantes• Tetraciclinas, fluoxetina, IMAos, IECAs, alopurinol,

isoniacida

Tratamiento:

• Paciente consciente:Administrar carbohidratos de absorción rápida oglucosa pura, en forma líquidaEquivalentes a 10-20 g o 1-2 raciones de hidratosde carbono, que puede repetirse cada 15-30minutos hasta normalizar la glucemia

• Paciente inconsciente:Glucagón 1 mgr sc./im. o Glucosmón iv (20-50 mlal 33-50%)Remisión al hospital

• Una persona de unos 60 Kg con glucemia de 40 mg/dl precisa 5g de glu-cosa para subir la glucemia 10mg/dl.

• Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas requieren ingreso hospita-lario y es preciso controlar los niveles de glucosa durante 24-72 h.

• Si el paciente estaba tratado con acarbosa combinada con sulfonilureas oinsulina y presenta hipoglucemia, debe ser tratado con glucosa, pues al estarinhibidas las alfa-glucosidasas, el azúcar, la lactosa y otras disacaridasas no soneficaces.

59

INFORMACIÓN PARA EL PACIENTE

La hipoglucemia es la bajada de “azúcar” por debajo de 60 mg/dl. en san-gre venosa.

Síntomas Estando previamente bien, de forma brusca usted puede notar: sudor frío, temblor,palpitaciones, mareo, falta de coordinación y visión borrosa.

Tratamiento En la hipoglucemia leve actuará de la siguiente forma:

– Tomando carbohidratos de absorción rápida: dos terrones o un sobre de azúcar,un vaso de zumo, caramelos, bebidas refrescantes...Los síntomas desaparecerán aproximadamente en 5-10 minutos; de no ser así,se repetirá esta ingesta hasta su remisión

– Aunque remitan los síntomas el diabético tomará alimentos que contengan HCde absorción lenta: pan, biscottes, yogurt, galletas..., o bien se adelantará la horade la comida o la cena si éstas están próximas.

– En pacientes tratados con acarbosa o miglitol debe tomar glucosa pura (caramelos,gominolas o glucosport) seguida de lácteos, ya que estos fármacos actúaninhibiendo la absorción de los HC

– En caso de estar realizando ejercicio físico en el momento de la hipoglucemia,debe interrumpirse el mismo y no reanudarse durante ese día aunque hayanremitido los síntomas.

Prevención – No omitir ingestas ni suplementos, en especial antes de acostarse

– Llevar consigo HC de absorción rápida

– Tomar un suplemento extra en caso de ejercicio intenso

– Evitar los errores de dosificación de insulina

– Realizar autoanálisis en sangre capilar

– No retrasar el horario de las comidas.

En caso de Si existe alteración de la consciencia, deberán ser los familiares los que actúen:hipoglucemia grave – Administrando un vial de glucagón IM o subcutáneo. El diabético debe recuperarse

en aproximadamente 10 min. En caso de no recuperarse, debe remitirse al centrohospitalario.

– Los pacientes tratados con sulfunilureas o en situación de ingesta excesiva dealcohol deben ser remitidos a centro hospitalario.

COMPLICACIONES DE LA HIPOGLUCEMIA

• Síndrome de hiperglucemia post-hipoglucemia nocturna (efecto Somogy).

• Precipitación de accidentes cardiovasculares agudos (angor, infarto demiocardio, isquemia periférica en MMII) o cerebrovasculares (ACV).

• Aparición de hemorragias retinianas en paciente con retinopatía previa.

• Encefalopatía hipoglucémica o daño permanente de la corteza cerebral porepisodios repetidos de hipoglucemias graves.

60

En caso de neuropatía diabética, el organismo no es capaz de reconocer ladisminución de la glucemia plasmática y por tanto no provoca todos estos sín-tomas de alarma.

1.4.1.2. HIPERGLUCEMIA

Son múltiples los factores que pueden descompensar la DM y causar hiper-glucemias. La clínica consiste en: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de pesoy puede evolucionar a descompensaciones hiperglucémicas como la cetoacido-sis o la descompensación hiperosmolar.

CAUSAS DE HIPERGLUCEMIAS: • (12,2) Enfermedades intercurrentes: generalmente cuadros infecciosos y

cualquier proceso que curse con vómitos, diarreas, alteración de la función renalo ingesta insuficiente de líquidos.

• Interrupción del tratamiento insulínico o de la toma de antidiabéticos orales.

• Transgresión dietética. Alcohol.

• Fármacos: corticoides, agonistas adrenérgicos, tiazidas y cimetidina, AINES.

TIPOS DE DESCOMPENSACION HIPERGLUCÉMICAS

• (12,15) Cetoacidosis diabética (CAD): suele ser complicación de la DM1,aunque también puede presentarse en la DM2.

• Coma hiperosmolar hiperglucémico: suele ser complicación de la DM2.

El diagnóstico diferencial de las principales descompensaciones hiperglucé-micas agudas se refleja en la siguiente tabla1:

1. Guías de Actuación Clínica. Diabetes. Anexo 11

61

PREVENCIÓN DE LA DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCEMICA

(4,7,9) Ante la aparición de una enfermedad intercurrente hay que dar ins-trucciones claras y precisas a los familiares y al paciente:

• Monitorizar las glucemias y cetonurias antes de cada comida.

• Pauta a seguir cuando aparezcan vómitos o diarreas.

– Se asegurará la ingesta de hidratos de carbono de la dieta (arroz hervi-do, puré de zanahorias/patatas, manzana rallada o en compota), bas-tando un litro y medio de zumo de frutas repartido durante el día.

– La ingesta de líquidos será de un mínimo de dos litros/día cuidando elaporte de electrolitos (caldos vegetales con sal y zumos); hay queadvertir a la familia de que la restricción de líquidos, sobre todo enancianos, puede acelerar la deshidratación.

– Si aparecen vómitos, se administrarán antieméticos por vía parenteral.

– Si existen diarreas, se eliminará de la dieta las verduras y los produc-tos lácteos.

• Pauta a seguir si las cifras de glucemias son > 300 con o sin cetonuria, siestá tratado con insulina:

– Nunca abandonar la administración de insulina ni reducir las dosis.

– Ajustar el horario de las comidas con respecto a la inyección de insuli-na y añadir insulina rápida si la glucemia es mayor de 200 mg.

Comienzo

Edad

Nivel de conciencia

Piel

Convulsiones

Focalidad neurológica

Respiración

Reflejos

Aliento

Glucemia

Cetonuria

PH

CO3H

Cetoacidosis diabética

Lento

Cualquier edad

Variable

Seca, caliente

Raro

Raro

Kussmaul

Deprimidos

Afrutado

300-600 mg/dl

Alta

Bajo

Bajo

Descompresión Hiperosmolar

Progresivo

>50 años

Disminuido

Muy seca

Más frecuente

Más frecuente

Normal

Variables

No

>600 mg/dl

Negativa

Normal

Normal

62

– En general suplementar con insulina rápida cada 4 horas. La dosisserá, cada vez, el 20% de la dosis total de la insulina administradahabitualmente.

• Si la glucemia es < 200 mg pero persiste cetonuria de 2+ (> 40 mg/ml),habrá que aumentar el aporte de hidratos de carbono.

• Cuando la cetonuria sea < 40 mg/ml, reducir los suplementos de insulinaal 10% de la dosis total.

– Si el paciente está con dieta o fármacos orales, insulinizar, añadiendosuplementos de insulina rápida (4-6 U), cada 4 horas. Si toman biguani-das, suspender su administración y administrar insulina rápida cada 4 h.

CRITERIOS DE REMISIÓN AL HOSPITAL

(9)

– Persistencia de vómitos incohercibles.

– Imposibilidad de garantizar la ingesta (sólida o líquida).

– Glucemias y cetonurias extremas (glucemias >500 mg/dl, cetonuria 2+).

– Presencia de cetonurias >24 horas.

– Deshidratación.

– Deterioro del nivel de conciencia o alteración de la respiración.

– Mala evolución de la descompensación tras 12-24 h. de soporte extremo.

– Imposibilidad de aplicar las medidas descritas.

ACTITUD EN ATENCIÓN PRIMARIA ANTE UNA DESCOMPENSACIÓN AGUDA HIPERGLUCÉMICA

(12,15)

• Fluidoterapia: Se cogerá una vía con suero al 0,9% y se administrará 1 litroen los primeros 30-60 minutos, seguido de un segundo litro durante la horasiguiente.

• Insulina: dosis inicial de un bolo 10 U de insulina de acción rápida iv.Posteriormente administrar 10 U por vía im. o sc.

• Remisión urgente para ingreso hospitalario.

63

ACTUACIÓN ANTE LA HIPERGLUCEMIA

Pacientes tratados – Analizaremos si hay un aumento en la cantidad y calidad de la ingesta decon dieta carbohidratos.

– Si la causa es ésta, revisaremos la alimentación, valorar si existe una disminuciónde actividad física, recomendando un aumento de ésta.

– Si la causa es estrés, infecciones o toma de medicación hiperglucemiante,controlaremos la medicación y si fuera necesario derivaremos a la consultamédica para valorar necesidad de tratamiento o no.

Pacientes tratados – Revisaremos las mismas causas anteriores pero ademáscon ADOs – Comprobaremos si la dosis de ADOs es suficiente y la toma por parte del paciente

es correcta.

Pacientes tratados – Revisaremos la dieta, insulina, horario de las inyecciones y de las comidas, paracon insulina controlar el intervalo de acción de la insulina.

– Preguntaremos por la existencia de posibles infecciones.

Cuando la – Aumentaremos las dosis de insulina según pautas.hiperglucemia es – Modificaremos la dieta, llevando a cabo todas las tomas necesarias, toman lasdebida a raciones de HC necesarias en forma de alimentos de fácil asimilaciónenfermedades (patatas, arroz, compotas...).

– Realizaremos el perfil glucémico completo para ajustar las dosis de insulina.

1.4.2. COMPLICACIONES CRÓNICAS1.4.2.1. MICROANGIOPATÍAS

A). OFTALMOPATÍA DIABÉTICA

(2,7) Es un grupo de manifestaciones oculares secundarias a DM, entre lasque destacan: la retinopatía diabética (RD), las cataratas y el glaucoma de án-gulo abierto.

Aproximadamente el 50% de los diabéticos en atención primaria, tienen unfondo de ojo normal. Un 5-10% de los pacientes presentas lesiones graves querequieren fotocoagulación. Después de 20 años del diagnóstico de diabetes,prácticamente el 100% de los pacientes con DM1 y el 60% de las DM2 presen-tan retinopatía diabética. El mal control glucémico, los años de evolución y lahipertensión arterial son factores de riesgo.

La detección precoz y el tratamiento adecuado mediante fotocoagulacióncon láser reduce en más de un 60% el riesgo de pérdida visual en los pacien-tes con retinopatía diabética de alto riesgo y en más de un 50% en caso deedema macular diabético.

64

DETECCIÓN

En la DM1 la primera exploración se hará a los 5 años del diagnóstico y lassucesivas serán anuales. En la DM2 la primera revisión se hará en el momentodel diagnóstico y las sucesivas con una frecuencia anual. La visita incluirá:

• Control agudeza visual, mediante optotipos, colocados a 5 metros.

• Tonometría: en A.P. se utilizará el tonómetro de Schiötz

• Fondo de ojo con dilatación o retinografía no midriática.

Técnica para la exploración del fondo del ojo mediante oftalmoscopia:2

Posible etiología

Catarata o edema macular

Hemorragia del vitreo o desprendimiento de retina

Glaucoma

Mononeuropatía

Anamnesis

Visión borrosa

Cuerpos flotantes o luces brillantes en el campo visual

Dolor ocular

Visión doble

– Preguntar por posibles defectos de refracción y antecedentes de glaucoma.

– Exploración del cristalino para descartar cataratas que nos impidan lavisión del fondo del ojo.

– Comprobar la profundidad de la cámara anterior. (Signo del eclipse en ilu-minación tangencial del ojo).

– Instilar Tropicamida, 2 ó 3 gotas en cada ojo, su midriasis es de cortaduración (1 a 1’5 h.). La frecuencia de efectos secundarios es escasa ,no obs-tante, si se apreciara dolor y ojo rojo administrar Edemox®, (2 ampollas),y re-mitir a hospital.

– El examen del fondo del ojo debe iniciarse en el disco óptico, continuarluego hacia la periferia de la retina lo más lejos posible y, por último, observar lamácula. Es necesario poder contar con un habitáculo que se pueda obscurecer.

Durante la pubertad y debido a que la retinopatía progresa más rápidamen-te, la exploración será anual, aunque el tiempo de evolución de la DM sea <de5 años.


65

En las embarazadas la primera exploración será en el primer trimestre y elseguimiento posterior será trimestral.

En caso de presentar retinopatía preproliferativa, proliferativa o edemamacular se recomienda que el servicio de oftalmología gestione las revisionessucesivas.

En la tabla siguiente se presenta un resumen.3



Retinopatía de origeno no proliferativa

• Microancurismas

• Hemorragias

– Puntiformes

– Profundas (manchas)

– Exudados duros

Retinopatía preproliferativa

• Exudados algodonosos

• Tortuosidades venosas

• Anormalidades vasculares

intraretinianas (IRMA)

• Disminución calibre arterias

Retinopatía proliferativa

• Neoformación de nuevos vasos en

retina y humor vítreo.

• Hemorragias vítreas

• Desprendimiento de retina.

• Glaucoma neovascular

La maculopatía puede aparecer en cualquier estadio de la retinopatía. El edema macular es la causa más fre-cuente de incapacidad visual en DM, dando pérdida de visión central. Además puede desarrollarse rápidamente.

TRATAMIENTO

Estricto control glucémico, (cuidado con las hipoglucemias). Mantener cifrasde tensión arterial de buen control o por debajo de 130/85 mmHg. si tiene reti-nopatía.

Diversos tratamientos médicos, tales como la aspirina, venotónicos, “protec-tores” capilares o los inhibidores de la aldosa reductasa, no han demostradoninguna utilidad para el tratamiento de la retinopatía diabética

En caso de retinopatía grave el oftalmólogo decidirá la necesidad y momen-to de utilizar la fotocoagulación con laser o la cirugía.

B). NEFROPATÍA DIABÉTICA (NFD) (2,7,14,4,9). La (NPD) constituye la causa más importante de enfermedad

renal terminal, en el diabético. Aproximadamente el 35% de los pacientes DM1y el 10% de los pacientes DM2 desarrollan nefropatía diabética.

El deterioro de la función renal del diabético es un proceso progresivo en eltiempo y que se manifiesta clínicamente en varios estadios.4

66

Antes de la aparición de la insuficiencia renal, existe un largo período carac-terizado por la presencia de microalbuminuria; ésta se define por cualquiera delos siguientes parámetros, aunque son los tres primeros los más aceptados:

• 30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas.

• 20-200 µg/min en muestra de orina minutada (Ej. nocturna de 12 horas).

• Relación albúmina/creatinina (A/C) entre 30-300 mg/g (2,5-5 mg/mmol)en primera orina de la mañana.

• 20-200 mg/l en primera orina de la mañana.

Puede haber fluctuaciones, hasta en un 40%, por la postura (aumenta en bipe-destación), el ejercicio y la dieta. Previamente hay que descartar: infección de ori-na, fiebre, HTA no controlada, insuficiencia cardiaca congestiva y embarazo.

La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad,especialmente de origen cardiovascular, en la DM2.

CRIBADO

Se realizará anualmente, a partir de los 5 años del diagnóstico en pacientescon DM1 y desde el momento del diagnóstico en los DM2, hasta los 70 años.

En caso de que la concentración de albúmina >20 mg/l en la primera orinade la mañana, la relación A/C urinarias >30 mg/g o las tiras reactivas den posi-

Estadio

1

2

3

4

5

Clínica

Hipertrofia eHiperfunción renal

Normoalbuminuria

NefropatíaDiabéticaincipiente

Nefropatíadiabética

establecida

Insuficiencia renal

Cronología

Presente en elmomento del

diagnóstico de DM

En los 5 primerosaños de DM

La tienen el 65%de los DM, tras 6-10 años evolución

35% DM tras15-25 añosevolución

Tras 7-10 años deproteinuriapersistente

Albuminuria

Intermitente (trasejercicio, o mal control

glucemia)

Intermitente (trasejercicio, o mal control

glucemia)

Microalbuminuria(30-300 mg/día o 20-

200 µg/min.)

Proteinuria >500mg/24 h o albuminuria

>300 mg/día

Cursa como unSíndrome nefrótico

con creatininaplasmática >2 mg/dl

Filtradoglomerular

Aumentado

Aumentado

Aumentado

Disminuido

<10 ml/min

Reversible contratamiento

Sí

Sí

Estable

Evoluciónprogresiva

No

67

tivo para microalbuminuria, se utilizará como método de confirmación la tasa deexcreción de albúmina en la orina nocturna, o en orina de 24 horas, debiendoser patológica en al menos dos de tres muestras obtenidas, en un período entre3 y 6 meses.

SEGUIMIENTO

En los pacientes que ya presentan microalbuminuria, el seguimiento serásemestral y se hará con la tasa de excreción de albúmina en orina nocturna, de24 horas, o mediante la relación A/C.

La función renal se monitorizará mediante la creatinina plasmática o mejoraún, mediante el aclaramiento de creatinina. Su periodicidad será anual si lafunción renal es normal o semestral si está alterada.

Los pacientes con microalbuminuria deben ser estudiados con mayor fre-cuencia en busca de neuropatía, retinopatía, enfermedad cardiovascular y disli-pemia, así como debe realizarse un seguimiento estrecho de la tensión arterialy enfatizar en el abandono del hábito tabáquico.

TRATAMIENTO

• Optimizar el control glucémico.

• Pacientes con DM1, microalbuminuria patológica y tensión arterial normal:se aconseja iniciar tratamiento con un IECA a dosis bajas. En DM2 sólo si macro-albuminuria.

• Pacientes con hipertensión arterial, con o sin microalbuminuria: ante todose tendrá un estricto control de la tensión arterial. Según ADA-2002, los IECA enDM1 (Micromode con Ramipril) y ARA-II en DM2 (Estudio RENAAL con Losartany Estudio IDNT e IRMA 2 con Irbesatan), son los agentes de elección en el casode microalbuminuria o albuminuria clínica, ya que han demostrado retrasar laprogresión de la NPD, independendientemente de su efecto hipotensor. En casode tener que añadir un segundo fármaco para el control de la tensión arterial seutilizarán las tiazidas a dosis bajas o los antagonistas del calcio. Tambien pue-den usarse betabloqueantes.

• En caso de intolerancia a IECA y ARA II son útiles los Calcio Antagonistasno pirimidinicos.

• Estricto control de la dislipemias y abandono hábito tabáquico.

68

• Restricción proteica (0,8 mg/kg/día en la nefropatía establecida).

• Evitar los fármacos nefrotóxicos, AINES y los contrastes yodados.

Control de las infecciones del tracto urinario y tratamiento de la bacteriuriaasintomática.

C). NEUROPATÍA DIABÉTICA

(2,14,7,5,9). El 40% de los diabéticos presentan algún tipo de alteraciónneuropática en el momento del diagnóstico. Suele aparecer a los 10 años deevolución de la enfermedad.

Su prevalencia aumenta con el tiempo de evolución de la diabetes y con laedad del paciente.

La extensión y severidad de la neuropatía diabética (NPD) se relaciona direc-tamente con el grado y duración de la hiperglucemia.

Existen varias formas clínicas:5


Neuropatía somática Neuropatía autonómica

• N. Sudoromotora • N. Cardiovascular • N. Gastrointestinal • N. Genitourinaria

Neuropatía difusa:• Polineuritis distal simétrica

Neuropatías focales:Neuropatías craneales• Mononcuropatías: – Simple

– Múltiple• Radiculopatía• Plexopatía

CLÍNICA

Polineuritis distal simétrica:

– Muy frecuente (62%)

– Sensitiva (al principio) y motora (cuando progresa)

– Bilateral, simétrica, distal, (en calcetín y en estadios más avanzados enguante)

– Exacerbación nocturna del dolor, aliviándose con la marcha.

Neuropatías focales:

Pares craneales: III, IV y VI. Oftalmoplejía dolorosa con diplopia, desviación

69

externa del ojo, pero con la motilidad pupilar conservada lo que nos permite eldiagnóstico diferencial con otras causas. Tendencia a la resolución espontáneaen 3-4 meses.

– Mononeuropatías por atrapamiento: Túnel carpiano (n. mediano), merálgiaparestésica (n. femorocutáneo), cubital, peronéo, tibial posterior.

– Radiculopatía: dolor agudo de tipo radicular que no sobrepasa la líneamedia, acompañado de hiperestesia o disestesia en el dermatoma afectado yempeoramiento nocturno.

– Amiotrófia diabética: debilidad, atrofia y dolor de los músculos de pelvis ymuslo, unilateral

– Plexopatía: Forma poco frecuente.

Neuropatía autonómica

– Se suele presentar junto a retinopatía, nefropatía y/o polineuropatía dia-bética.

– Se asocia a muerte súbita, arritmia cardíaca e isquemia silente.

– El pronóstico es malo, el 50% pacientes fallecen a los 2-5 años.

– Son frecuentes también síntomas gastrointestinales (gastroparesia, dia-rrea), genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática, hipo-glucemia inadvertida, sudoración gustativa, crisis de hiperhidrosis en la mitadsuperior del cuerpo.

Los exámenes complementarios se utilizan cuando existen dudas diagnósti-cas. A partir de los 5 años del diagnóstico en caso de DM1 y en el momento deldiagnóstico en DM2. A partir de este momento la periodicidad será anual.

Los pacientes con neuropatía autonómica deben ser considerados de altoriesgo en caso de intervención quirúrgica.

En caso de polineuropatía diabética es muy importante la educación sanita-ria en el cuidado de los pies y su vigilancia periódica (ver pie diabético, mediosde control).

DETECCION

Anamnesis: Preguntar por la presencia de disestesias, parestesias, dolor ocalambres nocturnos, sudoración, impotencia, diarrea crónica e hipotensiónortostática.

70

Exploración: valorar mediante la inspección, la coloración, el estado de hidra-tación y temperatura.

– Sensibilidad térmica: se aplica el mango del diapasón sobre el dorso deambos pies.

– Sensibilidad dolorosa: dolor al pinchazo en la raíz de la uña del 1º ó 2º dedode cada pie.

– Sensibilidad vibratoria: diapasón (128 Hrz.) aplicado sobre el dedo gordode cada pie.

– Reflejos: aquileos y rotulianos (hay que tener en cuenta que los reflejosaquíleos desaparecen con frecuencia en sujetos sanos de edad avanzada).

– Sensibilidad profunda: mediante el signo de Romberg o la posición deldedo gordo del pie.

– En la neuropatía autónoma cardíaca, se realiza a partir del Test de res-puesta Cardíaca de Ewing para la Neuropatía autonómica diabética: a nivelcardiovascular los tests con mayor utilidad en el ámbito de la A.P. son:6

– Respuesta de la frecuencia cardiaca (FC) a la respiración profun-da: En la respuesta normal, la FC disminuye con la espiración y aumen-ta durante la inspiración profunda; estas oscilaciones se atenúan odesaparecen si existe alteración del SNA.

Método: Estando el paciente sentado, tras reposo de 10 minutos y conel electrocardiógrafo en marcha, se le indica que realice 6 respiracio-nes en un minuto, midiendo el intervalo R-R’ máximo durante la espi-ración y el R-R’ mínimo durante la inspiración de cada ciclo respirato-rio, posteriormente se hace el cociente RR’e / RR’i de los ciclos y sehalla la media. Normal ≥ 1.21.

– Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva: En la respuesta nor-mal, la FC aumenta durante la maniobra de Valsalva y disminuye trasacabar ésta.

Método: Con el paciente sentado y tras un reposo de 10 minutos se leindica que sople a través de un tubo acoplado a un esfingomanómetroy mantenga una presión de 40 mmHg durante 15 segundos; mientrasse registra una derivación de ECG. Esto se repite en tres ocasiones conintervalos de 1 minuto. Se halla el cociente R-R’ más largo tras la


71

maniobra entre el R-R’ más corto durante la maniobra, dando comoresultado final el promedio entre los tres cocientes. Normal ≥ 1.4.

– Cambios de la tensión arterial sistólica (TAs) con el ortostatismoactivo: Se mide la TAs en decúbito y tras 1 minuto de estar en bipe-destación. La diferencia entre ambas presiones, se toma como medidade descenso postural de la TA. Se considera normal una variación de 0-15 mmHg en la sistólica y de –5 a 5 mmHg en la diastólica. Se consi-dera patológica una disminución de >30 mm de Hg.

TRATAMIENTO

Intentar siempre optimizar el control glucémico, no tabaco y no alcohol.

En la Neuropatía distal simétrica, el tratamiento del dolor se recoge en latabla 9.

Tipo de dolor

DisestesiasQuemazón, hormigueo o dolor

que aparece con el roce

ParestesiasEntumecimiento, hormigueo

Dolor muscularcalambres

Amitriotilina 25-150 mg/díaImipramina 25-150 mg/díacomenzar con 25 noche e ir

aumentando 10 mg cada 3 díashasta dosis máxima

Crema de Capsacina al 0.025-0.075% cada 6 h.

CAPSIDOL

Ibuprofeno 600-1800 mg/díao Piroxicam 20 mg/día

Calambres:Diacepam 20 mg/día,

tetracepam 100 mg/día

Gabapentina900-36000 mg/día

Añadir Mexiletina (Mexitil)450-675 mg/día o carbamazipina

600 mg/día

Si no respuestaderivar consulta

del dolor

En la Neuropatía autonómica:

• Alteraciones gastrointestinales:

– Gastroparesia: comidas frecuentes y en pequeñas cantidades; se pue-den añadir procinéticos.

– Diarreas: Tetraciclina, 250-500 mg/12h./2 semanas (se desconoce elmecanismo aunque se descarta el antibacteriano), Codeína, Loperami-da o Difenoxilato.

TABLA 9: Algoritmo de tratamiento para la NPD distal (Pfeifer)

72

• Vejiga neurógena:

– Micciones periódicas con presión sobre hipogastrio (maniobra de Credé)

– Autocateterización o cirugía del cuello vesical. No olvidar la facilidad paralas infecciones urinarias en estas personas.

• Hipotensión ortostática:

– Elevar la cabecera de la cama y evitar levantarse bruscamente.

– Dieta rica en sal.

– Si es muy sintomática se puede emplear 9 alfa-fluorohidrocortisona0,1-0,3 mg/día.

• Disfunción eréctil: Lo primero será descartar los posibles causantes de laimpotencia, ya sean medicamentos que el diabético esté tomando (beta-blo-queantes, antidepresivos, ansiolíticos,...) o bien factores psicológicos. Fármacosútiles pueden ser:

– Medicamentos orales: yohimbina, sildenafilo

– Inyección intracavernosa de aprostadil (caverject®).

D). PIE DIABÉTICO

El pie diabético es el síndrome resultante de la interacción de complicacio-nes tanto micro como macrovasculares (neuropatía y angiopatía), sumado alestado inmunológico del paciente y a factores externos, como el tipo de calza-do, higiene, etc., que pueden favorecen la aparición de úlceras e infeccioneslocales, pudiendo progresar a gangrena y amputación.

En la práctica clínica, lo más frecuente es que ambas etiologías estén pre-sentes (pie neuroisquémico) en mayor o menor intensidad. Según predomineuna u otra se encontrará:

• Pie neuropáticoSe da en diabéticos donde predomina la NPD (ver neuropatía). Se caracteri-

za por estar eritematoso, caliente, seco, con pulsos saltones, atrofia muscular ya veces, subedema. El paciente presenta dolor, quemazón, calambres y pares-tesias de predominio nocturno.

Como complicaciones características:

Osteoartropatía de Charcot: Consiste en la inflamación de una o varias arti-culaciones, generalmente del mediopie, seguida de fracturas y colapso.

73

Radiográficamente se observan múltiples fracturas alrededor de una articu-lación y pérdida de los arcos plantares, lo cual favorece la aparición de úlcerasindoloras (úlcera neuropática)en los puntos de presión.

Edema neuropáttico: por alteraciones de la NPD autonómica.

• Pie isquémicoEs un pie frío, pálido, con piel fina, trastornos tróficos, ausencia de pulsos y

caracterizado por la aparición de dolor en reposo, que no mejora con el ejerci-cio y empeora con la elevación y el calor y se acompaña de signos de claudica-ción. La complicación más frecuente tanto del neuropático como del isquémicoson las úlceras.

La clasificación de las lesiones se muestra en la tabla 10

TABLA 10. Clasificación de las lesiones (Wagner FW, 1983):

Grado 0

Grado 1

Grado 2

Grado 3

Grado 4

Grado 5

No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis, ...)

Úlcera superficial. Suele aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los metatarsianoso en los espacios interdigitales

Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones y ligamentos,pero no hay absceso o afectación ósea.

Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteitis

Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie

Grangrena extensa

• Diabetes de más de 10 años de evolución

• Historia previa de úlceras o amputaciones

• Mal control de la diabetes

• Tabaquismo

• Imposibilidad o dificultad para la autoexploración(obesidad, defectos visuales, problemas deflexibilidad)

• Signos y síntomas de neuropatía o vasculopatía

• Retinopatía y nefropatía diabética

• Alteraciones en la estática de los pies

• Higiene deficiente

• Otros factores (negación de la enfermedad, aisla-miento social, nivel socio-económico bajo,alcoholismo

EXPLORACIÓN

Anualmente, en todos los diabéticos.

En el momento del diagnóstico en pacientes con DM2.

Cada 6 meses (como máximo) en pacientes con factores de riesgo.

Pacientes de alto riesgo para el pie diabético:

74

• Palpación de pulsos periféricos: Femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior.

• Inspección ocular de los pies y del calzado, (enfermería cada 2 meses).

• Exploración neurológica.

El Monofilamento de Semmens-Weinstein de 5,07 es junto al diapasón de128 Mhz la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuro-patía, la principal complicación que origina el pie diabético.

EXPLORACIÓN PIE DE RIESGO

La neuropatía se explora mediante:

Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein, que ejerce unafuerza constante al presionarlo sobre la piel de 10 gr.

– Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80%en la detección de pacientes con pie de riesgo.

– Se aplicará en la cara plantar de cada pie sobre las cabezas del primero,y quinto metatarsiano, la superficie plantar del primer dedo. No se aplica-rá sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Se consideraun paciente sensible cuando su puntuación es 6/6.

Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabezadel primer metatarsiano.

Reflejo aquíleo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo)y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón).

La vasculopatía se explora mediante:Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo del:

Índice tobillo/brazo: Presión arterial sistólica a nivel del tobillo/Presión arterialsistólica a nivel del brazo.

La vasculopatía se explora mediante:– Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo

del Índice tobillo/brazo: presión arterial sistólica a nivel del tobillo y presión arte-rial sistólica a nivel del brazo.

Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser >0,9; en los casos de claudi-cación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de repo-so es <0,5.

75

No debemos olvidar que en las personas mayores, y más en diabéticos, esfrecuente la calcificación de la pared arterial, dándonos presiones sistólicasanormalmente elevadas e índices tobillo/brazo >1,5.

– Oscilometría:

Mide la amplitud de la pulsatilidad arterial, informa groseramente del déficitcirculatorio existente. Tiene baja especificidad y no aporta más información quela palpación de pulsos.

– Trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante,ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperaturade los pies con el dorso de nuestra mano.

– Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada larealización de una radiografía para valorar afectación ósea.

TRATAMIENTO

• Ante cualquier lesión, se evaluará la profundidad la infección y la isquémia.

• En el pie de alto riesgo se deben escindir las callosidades, y corregir lasdeformaciones óseas. Realizar cura tópica de ampollas y en las fisuras cremasantisépticas.

• En presencia de úlceras: Cura tópica diaria, retirada de esfacelos,toma demuestras para cultivo y realizar radiografía para detectar posible osteomielitis.Ante la sospecha de infección iniciar precozmente tratamiento empírico conantibióticos:

• Amoxi-clavulánico (875 mg/8 h ) en ulcera superficial.

• Amoxi-clavulánico (875 mg/8 h ) + ciprofloxacino (750 mg/12 h) en úlce-ras profundas.

• Reposo absoluto con el pie en alto.

• Abstención del tabaco, y de alcohol (aumenta neuropatía).

• Uso de insulina si se precisa para obtener buen control metabólico.

• Grado 0, 1, y 2 (sin osteitis): deben ser atendidas en A.P.

• Grado 3: Con celulitis, absceso, osteomielitis o signos de sepsis, el pacien-te debe ser hospitalizado para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con anti-bióticos IV.

76

• Grado 4: El paciente debe ser hospitalizado.

• Grado 5: El paciente debe ser hospitalizado para amputación.

ALGORITMO DEL PIE DIABÉTICO

Pie diabético

Exploración:– Inspección de pies– Palpitación pulsos– Monofilamento 5,07– Diapasón 128 kzPeriodicidad

• Anual• Semestral si factores

de riesgo

TratamientoPrevención:• Medidas higiénicas• Control factores de riesgo

Unidad DiabetesRemisión

urgente Hospital

Úlcera grado 0-1y L sin osteitis

Centro de Salud

Úlcera grado3 y 2 con osteitis

Úlcera grado 4-5

1.4.2.2. MACROANGIOPATÍAS

El diabético padece el mismo proceso arterioscleroso que la población gene-ral, pero en él se manifiesta de una forma más precoz, con mayor agresividad yprecocidad.

El riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) vinculado a la DM se incre-menta exponencialmente cuando concurren otros factores de riesgo, funda-mentalmente hábito tabáquico, HTA o dislipemia. También favorecen la ECV, laobesidad, la hiperinsulinemia, la anomalía en la función plaquetaria y las altera-ciones en la coagulación de la sangre.

LOCALIZACIÓN DE LA MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA: (12,15)

Vasos coronarios: cardiopatía isquémica (CI).

Vasos cerebrales: infarto cerebral aterotrombótico, amaurosis fugaz, ictusisquémico etc.

Extremidades inferiores: claudicación intermitente, dolor en reposo, gangre-na seca, etc.

77

Arteria renal: estenosis

Aorta abdominal: aneurisma

PAUTAS DE ACTUACIÓN:Prevención primaria:

Se debe hacer una detección precoz y tratamiento oportuno de los factoresde riesgo cardiovasculares con especial atención al hábito tabáquico, HTA ydislipemia.

El hecho de ser diabético comporta un riesgo cardiovascular equiparable alde un paciente que ya presenta cardiopatía isquémica. Los objetivos terapéuti-cos tensionales y de lípidos serán por tanto más estrictos que en la poblacióngeneral y serán equivalentes a los propuestos para pacientes con enfermedadcoronaria establecida (17,16).

Pequeñas mejoras en el conjunto de los factores de riesgo serán más bene-ficiosas que un control muy estricto de uno sólo de ellos (8).

A todos los pacientes diabéticos en prevención primaria se les debe realizarun cálculo de su riesgo vascular (18), recomendándose las escalas de Fra-mingham o la de las Sociedades Europeas.

Se adjuntan a continuación las Tablas de riesgo coronario en prevención pri-maria de las Sociedades Europeas de Cardiología, Aterosclerosis, Hipertensión,Medicina de Familia / General y la Sociedad Internacional de Medicina delComportamiento.7

Teniendo presente que se define el riesgo cardiovacular como la probabili-dad de sufrir un episodio cardiovascular en un determinado periodo de tiempo(según estas escalas, 10 años), un riesgo superior al 20% implica un abordajeterapéutico más agresivo (hipoglucemiante, hipolipemiante, antihipertensivo yantiagregante).

7. El riesgo coronario es mayor que el indicado en la tabla cuando se da:• Hiperlipemia familiar• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz• Concentraciones bajas de cHDL. Estas tablas asumen un cHDL de 39 mg/dl en varones y 43 mg/dl enmujeres• Concentraciones elevadas de triglicéridos (>180 mg/dl)• Personas cerca de la categoría superior

78

45

67

82

00

25

01

50

300

mm

ol/l

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79

1.4.3. TABACOObjetivo de control: abandono hábito tabáquico (2).

Actitud terapéutica: Preguntar el consumo de tabaco, la fecha y la edad deinicio y si ha dejado alguna vez de fumar. Investigar el grado de motivación, testde Rischmon y el grado de dependencia (test de Fagerström).

CUESTIONARIO DE RICHMOND1. ¿Quiere dejar de fumar? (0= No, 1= Sí)2. ¿Con qué fuerza quiere dejarlo? (de 0= en absoluto, a 3= muy seriamente3. ¿Intentará dejarlo en las próximas 2 semanas? (De 0= definitivamente no;

a 3= definitivamente sí)4. ¿Con qué probabilidad cree que lo habrá dejado en los próximos 6 meses?

(De 0= definitivamente no; a 3= definitivamente sí)0-1: nada motivado; 2-5: algo motivado; 6: muy motivado

TEST DE FAGERSTRÖM

¿Cuántos cigarrillos fuma al día? 10 o menos 11 - 20 21 - 30 31 o más

¿Tiempo transcurrido desde que se levanta hasta que fuma el primer cigarrillo? Menos de 5 minutos De 6 a 30 minutos De 31 a 60 minutos Más de 60 minutos

¿Fuma más por las mañanas? Sí No

¿Tiene dificultades para no fumar en lugares donde esta prohibido? Sí No

¿Fuma cuando está enfermo? Sí No

¿Qué cigarrillo le produce mayor satisfacción? El primero del día Otros

Puntos

0123

3210

10

10

10

10

0-7 puntos baja dependencia, >7 puntos alta dependencia

80

Si la dependencia es alta ofrecer soporte farmacológico (chicles, parches denicotina, bupropion) y si esta es baja fijar una fecha para el abandono. En amboscasos se citará al paciente para un seguimiento programado.

1.4.4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(10,16) El UKPDS y el estudio HOT han demostrado los beneficios del controlde la TA al disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares.

Objetivos de control:

Los pacientes con DM y HTA pertenecen al grupo b de riesgo (VI JointNacional Committee 1997) y por ello se recomienda iniciar tratamiento farma-cológico desde el primer momento de su diagnóstico (25). El objetivo de controlse puede fijar en TA ≤ 130/85.

Actitud terapéutica:

1. Medidas higiénico-dietéticas: reducción del peso para aproximarse al pesorazonable, restricción de sal, abandono del hábito tabáquico y ejercicio físico.

2. Fármacos: no hay consenso general sobre que grupo de fármacos esmejor para el tratamiento de la hipertensión, en el paciente diabético sin nefro-patía. La mayoría de fármacos antihipertensivos han demostrado su eficacia enla prevención primaria. La mayoría de pacientes precisarán más de un fármaco.Los IECAs y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) sonuna buena elección. En la HTA sistólica, muy frecuente en ancianos, se utiliza-rán las tiazidas a dosis bajas. Los antagonistas del calcio son fármacos efica-ces. Tambien pueden usarse betabloqueantes. Hay que individualizar la pres-cripción a las circunstancias del paciente. Si no hay un buen control, es preferi-ble usar una combinación de 2 ó 3 fármacos, antes que aumentar las dosis deuno solo.

1.4.5. DISLIPEMIA

(4,17) La dislipemia en los pacientes con DM2 (dislipemia diabética) secaracteriza por hipertrigliceridemia y niveles bajos de colesterol-HDL y en oca-siones por un aumento de la concentración de colesterol total, y del colesterol-VLDL. Además, estos pacientes tienen la misma probabilidad de presentar un

81

aumento del colesterol LDL, al igual que los pacientes no diabéticos, pero enellos predominan partículas LDL más pequeñas y de mayor densidad, posible-mente con un mayor poder aterogénico incluso con concentraciones de LDLcolesterol poco elevadas.

Objetivos de control:

En pacientes con Enfermedad Cardiovascular o Riesgo cardiovascular > de20% conseguir niveles de colesterol-LDL < 100 mg/dl.

En pacientes sin Enfermedad Cardiovascular y con riesgo cardiovascular< de 20% conseguir niveles de colesterol-LDL < de 130 mg/dl.

En cuanto a los niveles de triglicéridos son recomendables cifras inferiores a150-200 mg/dl. Un objetivo secundario es conseguir valores de colesterol-HDLsuperiores a 40 mg/dl.

Actitud terapéutica:

1. Medidas higiénico-dietéticas:

– Reducción de grasas. En caso de hipertrigliceridemia abstención total dealcohol.

– El ejercicio físico produce un ↑ colesterol-HDL y ↓ moderada del coleste-rol LDL.

– Abandono del hábito tabáquico (el consumo de tabaco disminuye las HDLcolesterol).

– En los pacientes sin factores de riesgo, éstas intervenciones serán eva-luadas en intervalos de 6 semanas, considerando el tratamiento farmaco-lógico después de 3 meses.

2. Tratamiento farmacológico:

– Reducción del colesterol-LDL:

1º opción: estatinas. Las estatinas disminuyen la reincidencia de even-tos coronorarios en pacientes con IAM, (estudio 4S con simvastatinay estudio CARE con pravastatina) en pacientes tanto con DM comosin ella. No había estudios sobre su utilidad en la prevención prima-ria de la cardiopatía isquémica en pacientes con DM hasta la recien-te presentación del estudio HPS, con simvastatina, donde parece evi-denciarse un importante beneficio en diabéticos.

82

2º opción: fenofibrato, éste es capaz de reducir las cifras de colesteroly TG pero no ha demostrado su beneficio en disminuir la morbimor-talidad en el diabético, (Helsinki Heart Study con Gemfibrocilo).

– Aumento del colesterol-HDL: Fibratos

– Reducción de triglicéridos:

Valorar la insulinización.

Gemfibrocil o fenofibrato: indicado si las cifras de triglicéridos persistenpor encima de 200 mg/dl después de mejorar el control glucémico.

– Hiperlipidemia combinada: el tratamiento dependerá de la lipoproteina pre-dominante:

· Si predominan triglicéridos: fibratos (fenofibrato)

· Si predomina el colesterol: estatinas

Valorar la asociación entre estatinas-fibratos y resinas-fibratos.El mal control glucémico, el sobrepeso, el sedentarismo, el tabaquismo, la

HTA y las alteraciones lipídicas precipitan la aparición de complicaciones macro-vasculares y microvasculares en los pacientes con DM tipo 2.

Dislipemia en la diabetes tipo 1 (4)Los pacientes con DM1 bien controlados suelen tener niveles normales de

lipoproteínas aunque con la instauración de la nefropatía diabética, pueden pro-ducirse anomalías del metabolismo de las VLDL, LDL y HDL.

Los principios del tratamiento no farmacológico en la DM1 son similares alos de la DM2: medidas higiénico-dietéticas y optimizar el control metabólicomodificando el tipo de insulinización si fuera necesario.

Prevención secundariaSe debe hacer una detección precoz de la existencia enfermedad cardio-

vascular.

PAUTAS DE ACTUACIÓN8

Ante la sospecha o existencia de enfermedad cardiovascular deberemosremitir a los pacientes a nivel especializado para efectuar pruebas diagnósticasde confirmación e inicio de tratamiento.

8. Guías de Actuación Clínica. Diabetes. Tabla 11

83

1.4.6. RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LA ASPIRINA (AAS) EN DM(ADA 2002)

(2) Prevención secundaria:

La aspirina se utilizará en pacientes con DM con evidencia de enfermedadde los grandes vasos como IAM, ACV,AIT, enfermedad vascular periférica, angi-na o claudicación.

Prevencion primaria:

Además de tratar los factores de riesgo, se considerará el tratamiento conAAS en pacientes con DM1 y 2 con los siguientes antecedentes:

• Historia familiar con antecedentes de enfermedad coronaria cardiaca.

• Tabaquismo

• HTA

• Obesidad superior al 120 % del peso razonable

• IMC>27,3 en mujeres y > al 27,8 en hombres

• Lípidos con CT > 200mg, LDL-c >100, HDL-c < 45 en hombres y < 55 enmujeres; TG > 200mg/dl

• Micro o macroalbuminuria

Enfermedad vascular periférica

Anamnesis

Desde dolor al caminar 150 m. adolor en reposo que empeora conel decúbito

Anamnesis

Interrogar sobre dolorPensar en infartos silentes y angoratipico

Anamnesis

Interrogar sobre disfasia y síntomasde AIT

Anamnesis

Sospecha ante HTA de curso rápidoy mal controlada

Exploración

Pulsos periféricos, tibial y pédio.Trastornos tróficosÚlceras vasculares

Exploración

Aporta poca informaciónBucar signos de IC o soplos

Exploración

Pulsos y auscultación de carótidas

Exploración

Palpitación y auscultaciónabdominal

Pruebas diagnósticas

DopplerCálculo del índice tobillo/brazoArteriografía


EKG en A.P.Prueba de esfuerzo y/ocoronariografía en especializada


Eco-DopplerTAC


Eco-DopplerTAC y arteriografía

Enfermedad coronaria

Enfermedad cerebrovascular

Alteración de la arteria renal y aorta abdominal

84

• Edad > 30 años, (su uso no ha sido estudiada en pacientes < de 30 años)

Se utilizará AAS en comprimidos entéricos a dosis entre 81-325 mg/día. Noutilizarla en caso de alergia al AAS, tendencia al sangrado o terapia anticoagu-lante, sangrado reciente gastrointestinal y enfermedad hepática activa.

1.5. CONSUMO DE FÁRMACOS

Es imprescindible que el diabético sea consciente de que no puede, en nin-gún caso, automedicarse, ya que ciertos medicamentos pueden interferir con sutratamiento antidiabético y modificar sus cifras glucémicas.

1.5.1. CONFIRMACIÓN DE TOMA CORRECTA DE MEDICACIÓN

Periódicamente, puede llegar a ser necesario y conveniente, repasar con elpaciente, de manera individual, la toma de toda la medicación que está toman-do en ese momento: dosis y horarios.

1.6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. World Health Organization: Diabetes Mellitus: Report of a WHO StudyGroup. Geneva, World Health Org., 1985 (Tech. Rep. Ser., no. 727).

2. American Diabetes Association. Clinical Practice. Recommendations 2001.Diabetes Care, 25 (Supl. 1) January 2002: S 1-S 147.

3. European Diabetes Policy Group 1999. A desktop guide to type 2 diabetesmellitus. Diabet Med 1999; 16: 716-730.

4. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus Complicaciones 3ª ed. ADA.Harold E. Lebovitz, MD. 1998 Medical Trends SL.

5. Diabetes Mellitus. Programas Básicos de Salud vol 2, de la SEMFYC. Ed.Doyma, S.A., 1998.

6. Ascaso Gimilio JF por el Plan de Diabetes de la Comunidad Valenciana.Monografía Sanitaria nº 18, ediciones de la Generalitat Valenciana. 1996.

7. Grupo de Diabetes de la SEMFYC y de la Sociedad Andaluza de MedicinaFamiliar y Comunitaria. Diabetes Mellitus en Medicina de Familia. Guía clínica.1997.

8. Compendio de Atención Primaria Ed. Harcourt S.A. 1999. A. Martin Zurro,J.F. Cano y otros. Págs. 315-319.

85

9. Guía para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en Atención Primaria.GEDAPS. 3ª ed. enero 2000. Ed. Harcourt.

10. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressurecontrol and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 dia-betes. (UKPDS 38) BMJ 1998; 317:703-713.

11. De Fronzo. R. Pharmacologic Therapy for type 2 Diabetes Mellitus. AnnInt. Med. 1999; 131.

12. B: Moreno Esteban, M. López de la torre Casares. “La diabetes mellitus ysus complicaciones” 2000.

13. Protocols d’actuaciò en Diabetis Mellitus. Associació Catalana de diabe-tes 1999.

14. The Diabetes control and Complications Trial Research Group. The effecof intensive treatment of diabetes on the development of long-term complica-tions in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl J Med 1993. 329:977-986.

15. F. Escobar Jimenez, Mª Luisa Fernández Soto. Diabetes Mellitus entornometabólico y Complicaciones. Ed. Aula médica, 2000.

16. The Sixth Reort of the Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation and 25. Treatament of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1997;157: 2413-2446.

17. Cleeman JI for the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of theNational Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, eva-luation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adults Treatment PanelIII). Jama 2001; 285: 2486-97.

18. Navarro J (coord.) Guía sobre dislipemia diabética en atención primaria.Madrid, MSD, 2001.

2. NUTRICIONAL - METABÓLICO

89

Una alimentación equilibrada e individualizada es el elemento más impor-tante del plan terapéutico y en muchos casos el único necesario para el controlglucémico del paciente diabético.

2.1. OBJETIVOS DE LA ALIMENTACIÓN1. Proporcionar un buen estado nutricional.

2. Conseguir y mantener un peso razonable, definido como: aquel que un in-dividuo y su equipo de atención sanitaria reconocen como alcanzable y sosteni-ble a corto y medio plazo (1).

3. Conseguir unos niveles de lípidos plasmáticos óptimos, minimizando lasfluctuaciones de glucemias postpandriales.

4. Prevenir y tratar las complicaciones agudas y contribuir a disminuir lascomplicaciones crónicas.

5. Mantener la función social y placentera de la comida.

2.2. GENERALIDADES DE LA ALIMENTACIÓN– La alimentación y el ejercicio son pilares básicos del tratamiento de la dia-

betes. La dieta ha de ser equilibrada y personalizada.

– El diabético debe percibir que su alimentación es buena para toda la familia.

– Las modificaciones necesarias sobre los hábitos alimentarios del pacientese llevarán a cabo reforzando aquellos hábitos saludables y proponiendoalternativas a los menos recomendables. Modificar hábitos alimentarios es

2. NUTRICIONALMETABÓLICO

90

difícil de conseguir y precisa de intervenciones motivacionales intensas yduraderas.

– Es importante mantener la regularidad en el horario de las comidas.

– Se debe potenciar la ingesta de hidratos de carbono de absorción lenta yla restricción de hidratos de carbono de absorción rápida.

– Los pacientes deben acostumbrarse a leer y saber interpretar las etique-tas de los alimentos.

– El paciente debe conocer el manejo de tablas sencillas de equivalencias.

2.3. DIETALa dieta es la medida principal e insustituible en el plan terapéutico de la dia-

betes, hasta el punto de poderse afirmar que no hay tratamiento efectivo de ladiabetes Mellitus sin una dieta adecuada. En algunos pacientes es suficientepara un buen control metabólico.

Se recomiendan 5-6 tomas diarias en los diabéticos tratados con insulina oaltas dosis de sulfonilureas y es aconsejable en el resto.

CARACTERÍSTICAS DE LA DIETA

– Debe ser rica en fibra (verduras, ensaladas, frutas con piel, hortalizas ylegumbres) debido a sus beneficios:

– no tiene aporte calórico y produce sensación de plenitud

– retrasa la absorción de los hidratos de carbono y lípidos/triglicéridos

– mejora la función intestinal

– disminuye las hiperglucemias post-pandriales

– Pobre en sal para los hipertensos y/o con nefropatía; en general se acon-sejara reducir su consumo.

– Reducida en grasas; se utilizarán las menos aterogénicas. Por lo que espreferible el aceite de oliva a la mantequilla y el pescado a la carne:

– entre las carnes son preferibles las menos grasas: pollo, conejo, ternera.

– se deben retirar las grasas visibles de las carnes antes de cocinarlas.

– En pacientes diabéticos tipo 2 debe ser restringido el consumo de embu-tidos por su alto contenido en grasas saturadas y su valor alto en caloríasque generan obesidad.

91

– Limitada en alimentos fritos.

– Abundante en agua, añadiendo a la dieta habitual un mínimo de un litro ymedio de agua al día. Esta medida adquiere gran importancia en los dia-béticos ancianos.

INFORMACIÓN AL PACIENTE DIABÉTICO

El paciente diabético debe conocer:

– Los tipos de edulcorantes:

– no recomendables (nutritivos): sacarosa, fructosa, sorbitol y manitol,dextrosa, xilitol.

– recomendables (no nutritivos): sacarina y asparmato

– Que los alimentos para diabéticos son más caros y suelen contener azú-cares tipo fructosa, sorbitol o xilitol. La fructosa aumenta el colesterol plas-mático, especialmente el LDLc, y las cifras de glucemia.

– Que debe evitar todos los alimentos que contienen alcohol y una elevadacantidad de azúcares como: cerveza, licores, vinos dulces, sidras dulces...El alcohol es hipoglucemiante:

– está permitido en cantidades moderadas (1 vaso de vino) durante lascomidas cuando existe un buen control metabólico.

– no es recomendable en pacientes con hiperlipidemias, frecuentes hipo-glucemias y mal control glucémico.

– la cerveza sin alcohol tiene un alto contenido en glúcidos, por tantopuede influir en el control metabólico.

– es necesario tener en cuenta que el alcohol proporciona un alto aportecalórico (7 Kcal/gr).

– pueden tomarse con moderación los alcoholes con baja cantidad de azú-cares y siempre en las comidas: Whisky, vinos, jerez seco, sidra natural...

– puede tomar las bebidas refrescantes light o diet y la gaseosa transpa-rente pues no contienen azúcar.

– Que las elaboraciones culinarias recomendadas son: plancha, parrilla, her-vidos, horno, batería “sin agua-sin grasa”, microondas y “papillote”.

– Los frutos secos, en pequeñas cantidades, son un excelente complemen-to dietético.

92

– La pasta y el arroz eleva menos la glucemia cocinándolos “al dente”.

– Los productos congelados son nutritivamente equivalentes a los frescos.

FRECUENCIAS DE LOS ALIMENTOS EN LA DIETA

En general, para la elaboración de la dieta se tendrán en cuenta las siguien-tes frecuencias:

ALIMENTO FRECUENCIA

Verduras crudas en ensalada 1 vez al día

Legumbres 1-2 veces a la semana

Patatas 4-6 veces a la semana

Huevos 2-3 veces a la semana

Leche o derivados 2-3 veces al día

Hígado u otras vísceras 1-2 veces al mes

Pescado 3-4 veces a la semana

ELABORACIÓN DE UNA DIETA INDIVIDUALIZADA Y PERSONALIZADA

1. Historia nutricional Investigar los hábitos alimentarios del paciente: menú del día anterior,número, lugar y horario de las comidas, responsable del menú familiar, niveleconómico, preferencias, etc.

2. Necesidades calóricasCálculo en relación con los objetivos terapéuticos y el peso razonable quese pretenda alcanzar (2).

Las necesidades energéticas vienen determinadas por los siguientes pará-metros:

– la edad

– el sexo

– el peso

– la talla

– la actividad física

– las situaciones especiales

93

En primer lugar, se debe conocer si el paciente presenta normopeso, sobre-peso u obesidad, para lo que utilizaremos el Índice de Masa Corporal(IMC),que es un índice del peso de una persona en relación con su altura.

Su cálculo se lleva a cabo de la siguiente manera:

IMC= PESO (Kgr)/TALLA2 (en metros)

A pesar de que el IMC no hace distinción entre los componentes grasos y nograsos de la masa corporal total, éste es el método más práctico para evaluar elgrado de riesgo asociado con la obesidad:

• Entre 25 y 30 se observa un aumento de riesgo. Los pacientes con estepeso son considerados con «sobre peso» o «exceso de peso».

• Entre 30 y 35 se considera «obesidad leve»,

• Entre 35 y 40 se considera «obesidad moderada».

• Por encima de 40 se considera «obesidad mórbida».

• Bajo los 20 Kg/m2 también se observa mayores índices de dolencias pul-monares y desnutrición. Están en esta lista, por ejemplo, quienes padecen deanorexia nerviosa.

El índice ideal, por tanto, se sitúa entre los 20 y 25 Kg/m2

En base a esto se procede a:

A). Cálculo de las necesidades calóricas basales en función del peso corpo-ral razonable:

– Constitución delgada: 30 Kcal/Kg de peso corporal razonable

– Constitución media: 25 Kcal/Kg de peso corporal razonable

– Constitución obesa: 15-20 Kcal/Kg de peso corporal razonable

El peso máximo aceptable o razonable de cada persona será:

– en la mujer: peso máx. aceptable = 25 x talla2 en metros

– en el hombre: peso máx. aceptable = 27 x talla2 en metros

94

B). Ajuste y adición de Kilocalorías según la actividad realizada:

Tipo de actividad Varones Mujeres

Reposo en cama o actividad mínima 30 Kcal /Kg/día 30 Kcal /Kg/día

Actividades ligeras: oficinistas, estudiantes, jubilados, amas de 42 Kcal /Kg/día 36 Kcal /Kg/díacasa sin hijos

Actividades medias: obreros, agricultores, pescadores, 46 Kcal /Kg/día 40 Kcal /Kg/díaamas de casa

Actividades intensas: soldados, mineros, deportistas, 54 Kcal /Kg/día 47 Kcal /Kg/díalagricultores

Actividad excepcionalmente intensa: leñadores, herreros, 62 Kcal /Kg/día 55 Kcal /Kg/díaalgunos obreros

C). Además, es necesario llevar a cabo algunos ajustes en situaciones es-peciales:

– añadir 300 Kcal/día durante el embarazo

– añadir 500 Kcal/día para aumentar el peso en 0,5 kg/semana

– restar 500 Kcal /día para perder peso 0,5 Kg/semana en pacientes obesos

D). Del mismo modo, la OMS recomienda, en función de la edad, aplicar unaserie de reducciones:

de 40 a 49 años: 5%

de 50 a 59 años: 10%

de 60 a 69 años: 20%

a partir de los 70 años: 30%

Rango de edad Reducciones sobre lasnecesidades calculadas

3. Composición de la dietaCálculo de la cantidad total diaria de hidratos de carbono, proteínas y gra-

sas. Seguiremos las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes(ADA) de 1997.

• Proteínas: 10-20% (1g = 4 Kcal).

• Hidratos de carbono y grasas: 80-90% (HC 1g = 4 Kcal; Grasa 1g = 9 Kcal)

< 10 % de grasas saturadas: consumo de colesterol ≤300 mg/día

≤ 10% de grasas polinsaturadas

60-70 % repartidos entre grasas monoinsaturadas y carbohidratos

95

4. Distribución de las comidasReparto en tres comidas principales y tres suplementos al día, sobre todo en

pacientes tratados con insulina y especialmente los tratados con mezclas fijaspara evitar las hipoglucemias a media mañana o media tarde.

5. Intercambio de alimentosConsiste en sustituir un alimento por otro que tenga el mismo aporte nutri-

cional (3). Existen diversos métodos:

– Equivalentes por raciones de glúcidos: son tablas de equivalencias preela-boradas que señalan el peso de los distintos alimentos que corresponde auna ración de glúcidos.

1000 1250 1500 1750 2000 2250 2500 2750 3000

DESAYUNOLácteo 1* 1* 1* 1* 1 1 1 1 1Farináceo 1 1 1,5 2 2 3 2 2 3Protéico 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75Fruta 1,5 1,5 1,5

MEDIA MAÑANAFarináceo 2,5 2,5 3 3 4 4 4Protéico 0,5 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75Fruta 1,5 1,5

ALMUERZOVerdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6Protéico 2 2 2 2 2 2 2 2,5 3Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5

MERIENDALácteo 1Farináceo 2,5 3 3 4 4 4Protéico 0,5 0,5 0,5 0,75 0,75 0,75Fruta 1,5 1,5 1,5

CENAVerdura 1 1 1 1 1 1 1 1 1Farináceo 1 2 3 3 4 5 5 5 6Protéico 2 2 2 2 2 2 2 2,5 3Fruta 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5 1,5

AL ACOSTARSELácteo 1* 1* 1* 1 1 1 1 1Farináceo 1 1 1 2 2Grasa total/día 1 2 2 3 3 4 4 5 5

* Las dietas de 1000-1750 cal. la leche es desnatada

Tabla con dieta por raciones 1000-3000 calorías

96

– Unidades de intercambio por grupos de alimentos: agrupan los alimentosde acuerdo a los nutrientes que contienen. Permite que los alimentos decada grupo puedan sustituirse mutuamente sin que por ello se altere lacomposición de la dieta.

Se adjunta a continuación una tabla con las cantidades equivalentes a unaración por cada grupo de alimentos.9

9. Anexos 6 y 7 de la Guía de Actuación Clínica. Diabetes

LácteosLeche entera 200 ccYogur 250 ccQueso fresco 200 gQueso semigraso 50 g

FarináceosPan 20 gArroz* 15 gGarbanzos* 20 gLentejas* 20 gGalletas 2Cereales tostados 15 g

Pasta de sopa* 15 gPatatas 50 gGuisantes 120 gAzúcar 10 g

FrutaAlbaricoque 100 gCerezas 70 gHigos 60 gNaranja 100 gFresas 100 gPera 90 gPiña 100 gPlátano 50 g

ProteicosTernera 50 gCerdo, cordero 50 gPollo 50 gPescado 60 gHuevos 1 grandeJamón cocido 50 g

GrasasAguacate 60 gCacahuete 25 gMargarina 10 gMantequilla 10 gAceite 10 gNueces,avellanas 20 gAlmendras 20 gAceitunas 30 gCrema de leche 30 gNata 20 g

VerdurasBerenjenas 300 gAlcachofas 200 gJudías tiernas 200 gGuisantes 120 gTomates 150 gCebollas 150 gPimientos 150 gZanahorias 150 g

* Alimentos en crudo

2.4. NORMAS ALIMENTARIAS EN SITUACIONES ESPECIALES2.4.1. EN CASO DE ENFERMEDADEs importante informar al paciente de que, en caso de enfermedad, ha de

aumentar la cantidad y periodicidad de controles y de que, si la glucemia essuperior a 250 mgr/dl, debe controlar los cuerpos cetónicos en orina.

Si está inapetente o bien tiene nauseas y vómitos poco copiosos, debe:

– Asegurar una ingesta de líquidos mínima de 2 litros

– Procurar la ingesta cada 3 horas

– Suprimir temporalmente los alimentos proteicos y las grasas

– Mantener o incrementar los HC. Estos se deben tomar en forma dezumos de fruta, sopas, purés, compotas, galletas y leche descremada

– Mantener o incluso, si es necesario, aumentar la dosis habitual deinsulina

2.4.2. EN CASO DE DIARREADIARREA LEVE

– Sustituir las pastas, legumbres y verdura, por arroz hervido, sémolasy tapioca

– Sustituir la leche por yogur

– Tomar las carnes y los pescados hervidos y triturados

– Tostar el pan o sustituirlo por biscottes

– Suprimir las frutas crudas por frutas hervidas o en compota sin azú-car, excepto la manzana, que puede tomarse rallada

– Reponer los líquidos en forma de agua de arroz, infusiones...

DIARREA GRAVE

Todas las medidas anteriores, pero además:

– Retirar todos los lácteos que pueden sustituirse por arroz, patata,puré de zanahoria

– Asegurar una ingesta de líquidos mínima de 2 litros

– Procurar la ingesta cada 3 horas

– Suprimir temporalmente los alimentos proteicos y grasos

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2.4.3. EN CASO DE CETOSISLa cetosis es una descompensación aguda de la diabetes, caracterizada por

la presencia de hiperglucemia y déficit de insulina, y cuyos síntomas principa-les son deshidratación, cetonúria, poliuria, nauseas y/o vómitos y mal estadogeneral.

Ante esta situación, lo primero que se debe hacer es enviar al paciente a laconsulta médica para el ajuste de la pauta de insulina. Además, aconsejar laingesta abundante de líquidos (mínimo 2 litros entre agua, zumos, caldos...).

La ingesta se realizará repartida en tomas frecuentes, cada 3 horas, acom-pañadas de suplementos de insulina rápida. La pauta sería:

1. Administrar después de la insulina rápida:

– 200 cc de leche desnatada + 4 galletas (doradas) o

– 25 gr de sémola o tapioca hervida con caldo vegetal + 200 gr dezumo de naranja o manzana hervida

2. A las tres horas de la insulina rápida:

– 100-150 ml de zumo de naranja o

– 250 cc (1 tazón) gr de leche o dos yogures

Esta dieta se debe seguir hasta que desaparezcan los cuerpos cetónicosen orina.

En caso de vómitos persistentes el paciente debe acudir al médico.

2.5. GRUPOS DE NUTRIENTES2.5.1. HIDRATOS DE CARBONOFUNCIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Su principal función es contribuir al aporte energético del organismo, funda-mentalmente, energía de utilización rápida: 1 gramo de HC aporta 4 Kcal.

Con la digestión, los HC se transforman en glucosa que bien pasa a la san-gre y es utilizada como combustible, o bien se almacena en forma de reserva deglucógeno en el hígado y músculos.

La ingesta excesiva de este tipo de alimentos, una vez llenados los depósi-tos de reserva, se convierte en grasa en forma de triglicéridos.

98

99

Los HC son los principales responsables del aumento de la glucemia, sobretodo después de las comidas.

FUENTES Y CLASIFICACIÓN DE HIDRATOS DE CARBONO

1. Fuentes

Los alimentos que contienen hidratos de carbono son:

• Las féculas:

– Cereales y derivados (pan, pasta italiana, harinas, galletas, bollería…)

– Arroz

– Legumbres

– Las patatas, guisantes, boniatos, habas

• Las verduras y hortalizas

• Las frutas

• La leche

2. Clasificación

• HC de absorción rápida (disacáridos): producen una elevación másbrusca de la glucemia tras su ingesta. Dentro de este grupo están:

– azúcar de caña o remolacha y los productos que lo contienen(miel, pasteles, caramelos, refrescos, mermeladas no dietéticas,confituras...)

– fruta

– frutos secos

– leche y sus derivados

• HC de absorción lenta (polisacáridos): estos producen una elevaciónmás gradual y lenta de glucemia tras su ingesta. Dentro de estos:

– cereales y derivados

– legumbres

– verduras y hortalizas

– tubérculos

– semillas

100

CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS QUE CONTIENEN HIDRATOS DE CARBONO

1. Frutas, verduras y hortalizas

Las frutas proporcionan abundantes cantidades de vitaminas y minerales.Son principalmente ricas en Vitaminas A y C y en sacarosa y fructosa; tambiénproporcionan a la dieta minerales y pequeñas cantidades de fibra; contienenagua en un porcentaje que oscila entre el 80-90 % de su peso.

Las verduras y hortalizas proporcionan minerales y vitaminas, son muy ricasen agua (80-90% de su peso). Aportan pocas calorías, grasas y proteínas, por loque algunas pueden ingerirse prácticamente en cantidades libres, como porejemplo: lechuga, endibias, pepino, champiñones y pimientos.

2. Pan, pastas, cereales

Su principal función es energética, algunos también aportan cierta cantidadde proteínas, vitaminas y minerales.

Los principales cereales son el trigo, el arroz, el maíz, la avena, la cebada, elmijo y el centeno.

3. Legumbres, tubérculos y frutos secos

Las legumbres constituyen unos de los alimentos más completos de cuan-tos existen. Además de su contenido en fibra y proteínas vegetales, son unafuente importante de hierro y calcio.

Los frutos secos son alimentos muy calóricos, muy ricos en grasas de origenvegetal. También contienen proteínas, siendo algunas de ellas, como las de lasnueces, de alto valor biológico. Están poco indicados en dietas bajas en caloríaspero son recomendables en dietas normocalóricas e hipercalóricas por susexcelentes cualidades. Deben consumirse sin sal y no como aperitivos (nueces,piñones, avellanas, almendras...).

4. Leche y derivados

Contienen hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas, calcio y agua.

El único carbohidrato que contiene es la lactosa, de absorción rápida, por loque eleva la glucemia de forma rápida.

Los lácteos enteros contienen además ácidos grasos saturados y colesterol,siendo la proporción de estos muy alta en los quesos curados.

En cuanto a los derivados del tipo yogurt, cuajada, etc. deben consumirsenaturales edulcorados, no azucarados o enriquecidos con nata.

No es aconsejable el consumo de nata ni de mantequilla.

101

LOS HIDRATOS DE CARBONO EN LA DIETA DEL DIABÉTICO

En la dieta del diabético se recomienda que los HC aporten entre el 50-60 %de las calorías totales. Se aconseja que al menos un 60% de éstos sean carbo-hidratos de absorción lenta y fibra y que menos del 10 % sean carbohidratos deabsorción rápida.

Algunas recomendaciones a la hora de utilizar los HC:

– se deben distribuir regularmente a lo largo del día, en 3-6 tomas

– en principio, se aconseja no restringir la ingesta de HC, excepto los deabsorción rápida

– consumir preferentemente HC complejos: pastas, cereales...

– se absorben con mayor lentitud si:

– se administran con pequeñas cantidades de grasa

– se administran junto a fibra alimentaria

– su grado de cocción no es excesivo: «al dente»

2.5.2. LÍPIDOSFUNCIÓN DE LOS LÍPIDOS

Los lípidos constituyen el nutriente con mayor valor energético para el orga-nismo (1 gr de lípidos aporta 9 Kcal), contienen ácidos grasos esenciales para elmismo y actúan como vehículo de las vitaminas liposolubles. Son la principalforma de almacenamiento de energía en el tejido adiposo.

CLASIFICACIÓN Y FUENTES DE LÍPIDOS

Podemos clasificar los lípidos en tres grupos, en función de su grado desaturación:

102

En general, todas las carnes animales contienen ácidos grasos saturados.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS QUE CONTIENEN LÍPIDOS

1. Aceites

El aceite de oliva es muy adecuado para ser utilizado por los diabéticos, con-tiene gran riqueza de ácidos grasos monoinsaturados. Otros aceites como el degirasol y maíz son ricos en ácidos grasos poliinsaturados.

Para freír o poner en la plancha se ha de utilizar el aceite de oliva, ya quetiene la facultad de tolerar unas elevadas temperaturas sin degradarse. Paracomer crudo se pueden utilizar preferentemente el de oliva o el de otras semi-llas (maíz o girasol indistintamente).

2. Margarinas y mantequillas

La mantequilla se obtiene a partir de la grasa de la leche, que al ser grasade origen animal posee fundamentalmente ácidos grasos saturados, con impor-tante efecto hipercolesterolémico.

La margarina vegetal no contiene colesterol pero tiene las mismas caloríasque la de origen animal.

LOS LÍPIDOS EN LA DIETA DEL DIABÉTICO

Se recomienda que la ingesta diaria de grasas constituya el 25-30% delaporte energético total. Repartidos de la siguiente forma:

MantequillasMantecasTocinosHuevosLecheNataCarne grasa (cerdo, cordero, ...)PatoEmbutidos

Aceites vegetalesPescado azulNueces

Aceite de olivaFrutos secosAlgunas frutas: aguacates, ...Aceitunas

Grasas Saturadas

Grasas Poliinsaturadas

Grasas Monoinsaturadas

103

– <10% de grasas saturadas, ya que aumentan los niveles de colesterolplasmático.

– <10% de grasas poliinsaturadas ( disminuyen el LDL)

– 15-18 % de grasas monoinsaturadas

En cuanto al colesterol, no se deben sobrepasar los 300 mgr/día. Son ali-mentos ricos en colesterol:

– yema de huevo

– quesos grasos y semi-grasos

– manteca de cerdo

– embutidos

– vísceras

– sesos

– carnes grasas en general

En general se aconseja disminuir el consumo de grasas de origen animal,con la excepción de los pescados grasos, y mantener o aumentar el consumode las grasas de origen vegetal.

2.5.3. LAS PROTEÍNASFUNCIÓN DE LAS PROTEÍNAS

Aunque también aportan energía (4 Kcal / gr) son imprescindibles para elcrecimiento y renovación de diversas estructuras, por lo que se les atribuye unafunción plástica o formadora.

Las proteínas de más alto valor biológico son las de origen animal en cuantoque aportan todos los aminoácidos esenciales. Sin embargo lo más convenientees combinar en la dieta las dos fuentes de proteínas (animal y vegetal). Ahorabien, no es preciso cubrir todas las necesidades con proteínas de origen animal.

CLASIFICACIÓN Y FUENTES DE PROTEÍNAS:Las proteínas se pueden clasificar por su origen en:

A). Proteínas de origen animal

Entre ellas podemos citar la caseína de la leche y la albúmina de la clara dehuevo. Las fuentes de proteína animal son: la carne, el pescado, los huevos y laleche y derivados.

104

B). Proteínas de origen vegetal

Están presentes en los vegetales, sobre todo en los cereales, legumbres yfrutos secos. Si bien su valor biológico es menor que las de origen animal, lamezcla y utilización conjunta (por ejemplo legumbres y cereales) en la mismacomida las hace equivalentes a las proteínas de origen animal.

CARACTERÍSTICAS DE LOS ALIMENTOS QUE CONTIENEN PROTEÍNAS

1. Carnes

Las carnes son fuente de proteínas de alto valor biológico y hierro de fácilabsorción.

Según el contenido promedio en grasa de cada tipo de carne se puede hablarde carnes magras (ternera, caballo, pollo, pavo y conejo) y carnes grasas (cerdoy cordero). Se deben consumir preferentemente las carnes magras y, entre ellas,las partes del animal con menos contenido en grasas.

2. Pescados

Según la proporción en grasas se dividen en pescados azules o grasos (sar-dina, salmón, bonito, atún, caballa, emperador, pez espada, y anchoas...) y pes-cados blancos o no grasos (merluza, pescadilla, lenguado, gallo, rape, bacalaofresco...). El besugo, el mero y la lubina son pescados semigrasos.

La diferencia con las propiedades de la carne está en que el pescado con-tiene ácidos grasos poliinsaturados (en mayor cantidad el pescado azul) quefomentan la aparición de varias substancias protectoras de la circulación san-guínea y contrarias a las complicaciones de la arterioesclerosis.

Idealmente, el consumo de pescado debería ser diario o al menos tres o cua-tro veces a la semana.

3. Huevos

Mientras la clara del huevo contiene proteínas de alto valor biológico, layema es el alimento con mayor porcentaje de colesterol, por lo que no serecomienda comer más de tres huevos por semana o bien cuatro claras y tresyemas.

4. Quesos

Existen quesos frescos (los más recomendables para el consumo habitual),grasos y extra-grasos. Tienen un alto contenido en calcio aunque también estándesaconsejados en dietas bajas en colesterol.

105

LAS PROTEÍNAS EN LA DIETA DEL DIABÉTICO

Las recomendaciones diarias de proteínas en la dieta del diabético son simi-lares a las de la población general, debiendo oscilar entre el 10-20% del valorcalórico total.

Hay situaciones especiales en las que es necesario un aporte mayor de pro-teínas, como en los niños y adolescentes en etapa de crecimiento y durante elembarazo y la lactancia.

En el caso de los pacientes con DM tipo 2 que precisen llevar dietas hipoca-lóricas para perder peso, es necesario que éstas se calculen a razón de 1gr porKg de peso/día a fin de prevenir la pérdida de masa magra.

En caso de nefropatía diabética es necesario reducir la ingesta proteica a0,6-0,8 gr por Kgr de peso/día.

2.6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. American Diabetes Association. Clinical Practice. Recommendations 2001.

Diabetes Care, 25 (Supl. 1) January 2002: S 1-S 147.

2. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus Complicaciones 3ª ed. ADA.Harold E. Lebovitz, MD. 1998. Medical Trends, S.L.

3. Diabetes Mellitus. Programas Básicos de Salud vol 2, de la SEMFYC. Ed.Doyma, S.A. 1998.

3. ACTIVIDADEJERCICIO

109

En el paciente con DM tipo 1, el ejercicio físico será una actividad que leproporcione los mismos beneficios que al individuo no diabético (1,2). Nosiempre se puede recomendar, por los problemas que plantea en la regulaciónde la glucemia, pero si se deberá posibilitar su desarrollo en los pacientes quelo demanden. El paciente debe modificar dieta y dosis de insulina durante supráctica.

Se recomendará a todos los pacientes con DM2 por sus efectos metabólicospositivos, tanto a nivel del control de la glucemia como de prevención de laenfermedad cardiovascular (2,4,9).

3.1. EJERCICIO COMO PILAR BÁSICO DEL TRATAMIENTO: BENEFICIOSEl ejercicio físico es un pilar básico del tratamiento siendo imprescindible

para un buen control. Sus principales beneficios como medida terapéutica y pre-ventiva son:

• Sobre el metabolismo de los HC:

– disminuye la glucemia (durante y tras el EF)

– disminuye la glucemia basal y la postprandial

– aumenta la sensibilidad a la insulina

• Disminuye el requerimiento de las dosis de insulina y/o antidiabéticos orales

• Mejora la resistencia física y aumenta el bienestar físico y psicológico

3. ACTIVIDAD - EJERCICIO

110

• Sobre otros factores de riesgo cardiovascular:

– facilita la disminución del peso corporal

– disminución de los niveles de hemoglobina glicosilada HbA1c

– mejora el perfil lipídico con disminución de triglicéridos y colesterol LDLy aumento del HDL-2

– mejora la hipertensión leve y moderada

– mejora la función cardiovascular, incluida la circulación periférica

3.2. TIPOS DE EJERCICIO FÍSICO RECOMENDADOSe recomienda la realización de ejercicios aeróbicos de 30 a 60 minutos de

duración, como mínimo tres veces por semana. Algunos de estos ejercicios pue-den ser: natación, correr, ir en bicicleta, gimnasia y aeróbic.

3.3. PRECAUCIONESEs necesario tener siempre en cuenta una serie de precauciones mínimas a

la hora de realizar ejercicio físico:

– inicio gradual del ejercicio, con una fase de calentamiento de 10 a 15minutos y terminar con ejercicios de flexibilización y relajación duranteunos 10 minutos.

– evitar deportes de riesgo, sobre todo ejercicios de alta intensidad y cortaduración.

– se aconseja hacer ejercicio acompañado de otras personas.

– mantener una hidratación adecuada antes y durante el ejercicio.

– evitar la práctica del ejercicio en condiciones ambientales adversas: frío ocalor extremos, alto grado de humedad...

– llevar un calzado y una ropa adecuados (algodón).

– se deben examinar los pies diariamente y siempre al terminar el ejercicio,en busca de heridas, ampollas o infecciones.

3.4. CONDICIONES IDÓNEAS PARA LA REALIZACIÓN DEL EJERCICIO FÍSICOEl ejercicio físico debe realizarse cuando las cifras de glucemia son más ele-

vadas, en los periodos post-pandriales, es decir, aproximadamente una horadespués del desayuno, comida o merienda.

111

En pacientes insulinizados se debe programar el ejercicio evitando las horasque coincidan con la máxima acción de la insulina.

3.5. PREVENCIÓN DE LAS HIPOGLUCEMIASLa hipoglucemia es una de las complicaciones agudas mas importantes y

graves de la DM; su aparición puede estar asociada a la realización de ejerciciofísico, por lo que es necesario tomar ciertas medidas preventivas:

– determinar la glucemia, antes y después del ejercicio

– incrementar la ingesta de hidratos de carbono antes (1 a 3 horas antes),durante (cada 30 minutos) y después del ejercicio (hasta 24 horas), siem-pre adecuando este incremento a la duración e intensidad del EF.

– evitar inyectar la insulina en el lugar más afectado por el esfuerzo, esdecir, en las zonas de mayor actividad muscular durante el ejercicio

– evitar realizar ejercicio en las horas de mayor efecto insulínico

– insistir en que lleve siempre consigo suplementos azucarados

3.6. ACTUACIÓN ANTE LAS HIPOGLUCEMIASSi, aun tomando las precauciones descritas, aparecen síntomas de hipoglu-

cemia, es necesario saber actuar rápida y eficazmente:

– interrumpir el ejercicio.

– administrar suplementos azucarados (zumos, bebidas edulcoradas, azú-car, ...) o 2 comprimidos de Glucosport en pacientes tratados con acarbo-sa. Se puede repetir a los 10-15 minutos si es necesario.

– una vez iniciada la mejoría es necesario ingerir hidratos de carbono deabsorción lenta para evitar hipoglucemias secundarias.

– no reanudar el ejercicio.

112

3.7. ADAPTACIÓN DEL TRATAMIENTO Y LA DIETA AL EJERCICIO FÍSICO10

Intensidad del ejercicio

Baja: Caminar 1-2 h, Footing,bicicleta, tenis...

< 30 min

Moderada: Tenis, nadar, correr,bicicleta, golf...

> 30 min

Fuerte: futbol, hochey, ciclismo,maratón, montañismo, sky...

1-2 horas:

Glucemia (mgr/dl)

< 100

> 100

< 100

100-180

180-300

> 300

< 100

100-180

180-300

> 300

Ingesta

10-15 gr HC antes del EF (1 unidad pan o fruta)

No precisa comer

25-50 gr HC antes del EF (1 unidad de pan + unade fruta) y 10-15 gr/hora de ejercicio (1 unidadpan o fruta)

Monitorizar glucemias

10-15 gr/hora de ejercicio (1 unidad pan o fruta)

No precisa comer

No hacer ejercicio

50 gr HC antes del EF (2 unidades de pan +1 unidad de leche o fruta) y 10-15 gr/hora deejercicio (1 unidad pan o fruta)

Monitorizar glucemicas

25-50 gr HC antes del EF (1 unidad de pan + unade fruta)

10-15 gr/hora de ejercicio (1 unidad pan o fruta)

No hacer ejercicio

Además:– ↓ dosis insulina rápida– ↓ dosis insulina retardada– control de glucemias antes, durante y después del ejercicio

10. Guía Grupo Diabetes SAMFYC. Diabetes en Andalucía - Atención primaria.http:www.cica.es/aliens/samfyc/es-dia.htm

3.8. CONTRAINDICACIONES DEL EJERCICIO FÍSICOHay ocasiones en las que no es posible la realización de ejercicio físico, bási-

camente estas ocasiones son:

– glucemias > 300 mgr/dl y/o riesgo de existencia de cetonuria

– diabetes descompensada (se debe evitar el ejercicio físico, pues este pue-de deteriorar aún más la situación metabólica)

– glucemias <100 mgr/dl: no llevar nunca a cabo un ejercicio físico sinhaber tomado previamente un suplemento de carbohidratos

– dificultad o incapacidad para tratar o reconocer la hipoglucemia

113

3.9. RIESGOS Y PRECAUCIONES PARA LA RECOMENDACIÓN DE EJERCI-CIO FÍSICO EN PRESENCIA DE COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Ante la existencia de determinadas complicaciones frecuentes en lospacientes diabéticos, es necesario advertir de la necesidad de tomar precaucio-nes especiales en cada uno de los casos. Las principales complicaciones son lassiguientes:11

11. Guías de Actuación Clínica. Diabetes. Adaptación Anexo 9

Complicación Incremento del riesgo

Neuropatía Lesiones en piesLesiones osteoarticularesHipotensión tras ejerciciofísico

Pie diabético Lesiones en pies

Proteinuria Progresión con ejercicio físico intenso

Retinopatía Retinopatía proliferativaHemorragia vítrea

Macroangiopatía Isquemia miocárdicaClaudicación intermitente

Precauciones

Ejercicio físico con poca sobrecarga de articulaciones(nadar...)Revisión e higiene diaria de los piesNivel de intensidad menor (50-60% FCM)

Evitar microtraumas (saltos, futbol, bici de montaña.)Revisión e higiene diaria de los piesCalzado adecuado

Nivel de intensidad menor (50-60 % FCM)

Evitar ejercicio físico desarrollado con movimientos bruscosde cabeza o aumento de la tensión arterialPrueba de esfuerzo previa siempreSesiones de ejercicio físico más cortas y repetidasNivel de intensidad menor, según clínica

3.10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. American Diabetes Association: Clinical Practice. Recommendations 2001.

Diabetes Care, 25 (Supl. 1) January 2002: S 1-S 147.

2. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus Complicaciones 3ª ed. ADA.Harold E. Lebovitz, MD. 1998 Medical Trends, S.L.

4. ELIMINACIÓN

117

4.1. SÍNTOMAS DE HIPERGLUCEMIA RELACIONADOS CON LA ELIMINACIÓNEn la cetoacidosis diabética, los cuerpos cetónicos se elevan produciendo

pérdida de apetito, nauseas y vómitos, que pueden confundirse con problemasdigestivos. El dolor abdominal producido por la acidosis puede llegar a confun-dirse con un abdomen agudo.

Los principales síntomas de la hiperglucemia relacionados con la elimina-ción son:

– poliuria (diuresis copiosa)– vómitos

4.2. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA METFORMINA Y ACARBOSALos principales efectos secundarios a nivel intestinal de la metformina son:

– diarreas– nauseas y vómitos– dolor abdominal– pérdida de apetito– sabor metálico de boca– alteraciones gustativas

En el caso de la acarbosa, estos efectos secundarios son:– flatulencia, meteorismo– dolor abdominal– diarreas

4. ELIMINACIÓN

118

4.3. SITUACIONES QUE PUEDEN PRODUCIR HIPERGLUCEMIABásicamente, las principales situaciones relacionados con el patrón de eli-

minación que pueden provocar hiperglucemia en los pacientes diabéticos son:

– infecciones urinarias

– alteraciones digestivas: diarreas, y vómitos

4.4. EFECTOS DE LA NEUROPATÍA SOBRE LA ELIMINACIÓNUnas de las afectaciones más frecuentes de la neuropatía diabética son las

genitourinarias y gastrointestinales (también son las de mejor pronóstico):

1. GASTROINTESTINAL. Afectación de la función motora y secretora de cadauno de los segmentos del tracto digestivo:

– GASTROPARESIA o disminución de la movilidad del estomago. La fun-ción del vaciado gástrico se enlentece, lo mismo que ocurre con la ab-sorción de hidratos de carbono, por lo tanto el paciente corre el riesgode padecer hipoglucemia, en especial cuando se administra insulina deacción rápida Sus síntomas son: plenitud, sensación precoz de sacie-dad y vómitos con presencia de alimentos no digeridos.

– ENTEROPATÍA. Sus síntomas son: diarrea que alterna con estreñimien-to, malestar abdominal, paroxismos nocturnos e incontinencia fecal.

2. GENITOURINARIOS. Las principales manifestaciones clínicas son:

– VEJIGA NEUROGENA: atonía y pérdida de fuerza del músculo detrusor,dificultad para el vaciado y micción espontánea por rebosamiento. Confrecuencia provoca infecciones de repetición.

– EYACULACIÓN RETROGADA: es la propulsión del líquido seminal desdela uretra posterior hacia la vejiga que se produce por denervación sim-pática del esfínter interno de la vejiga que normalmente se contraedurante la eyaculación. La erección y el orgasmo son normales, pero nohay eyaculación acompañante. Puede ser causa de infertilidad. El diag-nóstico se hace por la presencia de abundantes espermatozoides en lasmuestras de orina que siguen al coito.

119

3. DISFUNCIÓN ERÉCTIL-IMPOTENCIA: se define como la incapacidad de lle-var a cabo o mantener una erección lo suficientemente rígida para la realizacióncompleta del acto sexual. Cerca del 50% de la población diabética masculinapadece impotencia, siendo el síntoma mas frecuente de la neuropatía autonó-mica. El cuadro clínico es gradual, conservándose la capacidad eyaculatoria yde orgasmo. Puede ser una manifestación multifactorial, con causas neuropati-cas, vasculares, psicológicas y farmacológicas.

121

11. ANEXO IV:FICHA DE EVALUACIÓN DE

LAS INTERVENCIONES DE E.P.S.EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Adaptación a la Guía de Actuación Clínica:...

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