ACTUALIZACION-DISLIPIDEMIA

8/17/2019 ACTUALIZACION-DISLIPIDEMIA

1/68

Prevención farmacológicade la Enfermedad Cardiovascular

Ateroesclerótica

Dr. Jaime Roberto Ventura UmanzorMédico Cardiólogo

San Salvador 18 de noviembre del 21!


2/68

Alimentosprocesados

Grasa animales

Fibras dietéticas

Vida sedentaria

Estilo de Vida y Aterosclerosis

Post. Paleolítico Neolítico Siglo 19 Siglo 21

Genotipo estable Genotipo ssceptible

Sbsistencia

!asa colecti"a

Alto ni"el deacti"idad #ísica


3/68

"revención#rimaria

"revención$ecundaria

La eficacia del tratamiento hipolipemiante

WOSCOPS(pravastatin)

AFCAPS/TexCAPS(lovastatin)

4S(simvastatin)

LIPID (pravastatin)

CARE

(pravastatin)

Rieso a!sol"to

22.%

1!.&

1'.2

(.&

2.8

R i e $ g o

a

!

a ) o $

Re#"$$i%n #el rieso

&4'

4'

4'

&'

&*'


4/68

Stdies Setting $%$ o# &'(in !A%)

Attaine# ' C+D LDL (m/#L) #e$rease

T,T - vs ** Prove.It 0 vs 1 1 Reversal - vs * ('A+).-24/2*

Allian$e3 vs * *

St"#ies p"!lis5e# in --4.--0


5/68


6/68


7/68

!*$ES+E,*$ E$EVA%*!*$ES+E,*$ E$EVA%*

*-ES%A%*-ES%A%

/PE,+ENS0N/PE,+ENS0N +A-AS3*+A-AS3*

%A-E+ES%A-E+ES

3*%F!A-$ES3*%F!A-$ES

E%A%E%A% /S+*,A FA3$A,/S+*,A FA3$A, SE4*SE4* NA$+E,A-$ESNA$+E,A-$ES

FA!+*,ES %E ,ESG* 5FA!+*,ES %E ,ESG* 5ENFE,3E%A% !A,%*VAS!$A,ENFE,3E%A% !A,%*VAS!$A,

S+,ESSS+,ESS

FactoresFactoresProin#lamatoriosProin#lamatorios

FactoresFactoresProcoaglantesProcoaglantes

Factores in#ecciososFactores in#ecciosos


8/68


9/68

/istoria Natral del ,iesgo

!ardio"asclar

HTDMDislipemiaObesidad

Arteriosclerosisemodelado

H!""nfartos lacunaresMicroalbuminuria

"AM# AnginaEC!"nsuficiencia cardiaca"nsuficiencia enal

Arteriopat$a Perif%rica Episodiosreincidentes

" terminalDialisisDemencia

&en%ticaEstilo de vida Muerte

+teroe$clero$i$

+teroe$clero$i$

Adaptado de Dzau V y Braunwald E. Am Heart J 1991; 121:1244


10/68

$a Aterotrombosis acorta la "ida$a Aterotrombosis acorta la "ida

FramingDam /eart Stdy.Peeters AB et al. Eur Heart J. 2((272=8


11/68

$a Aterotrombosis es la primer

casa de merte en todo el mndo

$a Aterotrombosis es la primer

casa de merte en todo el mndo

The World Health Report 2001. Gene"a. K/*. 2((1.

22.=

19.=

12.:

9.'

9

:.=

( < 1( 1< 2( 2< =(

Aterotrombosis

n#ecciones

!ncer

Accidentes

EP*!

S%A

!asas de 3ortalidad >?


12/68

Clasificación clínica de lasdislipidemias

Hipercolesterolemia aislada: colesterol total> 200 mg/dl con triglicéridos < 150mg/dl

Hipertrigliceridemia aislada: col. total >200mg/dl con triglicéridos >150 mg/dl

Mita: col. total >200 mg/dl contriglicéridos > 150 mg/dl

Colesterol H!" #a$o aislado: col. H!"


13/68

OL DEL COLE'TEOL (T"&L"C)"DO' * HDL

Colesterol S,nte$i$ de membrana$ #la$m-tica$ S,nte$i$ de ormona$ e$teroidea$. S,nte$i$ de -cido$ b,liare$.

Trili$8ri#os /uente de energ,a 0Dtran$#orte rever$o del cole$terol


14/68

,elacion $ogaritmica;$ineal entre $%$ y,iesgo ,elati"o de En#ermedad !oronaria

=.'

2.9

2.2

1.'

1.=

1.(

8( '( 1(( 1=( 1:( 19(

,iesgo,elati"o deEn#ermedad!oronaria

>$og Scale?

$%$;!olesterol >mgLd$?

GrndyB S. et al.B Circulation 2((8711(22';=9.


15/68

Meta#olismo de "ipoproteínas

"!"&"!"

'!"#ilis

colesterolsales #iliares

Hígado gónadas

s(prarrenal

m#s cel

B100

E

)M

"!"o

*

*

"+" "H oidasa

col

TG

intestino

*

*

*

B48

AI CII B100

CII E

JAMA 2001; 285: 2486-2497


16/68

Meta#olismo de H!"

intestinoH!"

&"!""!"

H!"

te$idos

periféricos#ilis

colesterolsales #iliares

LCAT

CETP

Hígado

JAMA 2001; 285: 2486-2497


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HDL

CETP: PROTEÍNA DE TRANSFERENCIA DECOLESTEROL ÉSTER.

TRANSFIERE COLESTEROL DE HDL2 A LIPOPROTEÍNASQUE CONTIENEN APO-B.

TRANSFIERE TG Y ALGUNOS ÉSTERES DE COLESTEROLDE VLDL A HDL2.

AUMENTA LOS NIVELES DE HDL3 POR TRANSPORTEREVERSO DE COLESTEROL


18/68

Estudio de +ramingham

'uma de factores de riesgo

+abaco

4 1.8

/+A4 =

!olesterol4 8 4 9

4 1:

4 : 4 8.<

N+E,/EA,+N+E,/EA,+


19/68

N+E,/EA,+15152 p. y 1!20 controles de 52

paises"analisis #ultivariado$

N+E,/EA,+15152 p. y 1!20 controles de 52

paises"analisis #ultivariado$

O ADislipidemia ,-./ 012

Taba3uismo .-45 ,/2

+actores psicosociales .-56 ,.2

Diabetes .-,5 762

Hipertensión 7-17 742

"ndice cintura8cadera 7-9. .62

Alcohol 6-16 52 Actividad f$sica 6-49 7.2

+rutas * vegetales 6-56 7,2

5s# S et al %ancet 2((87=:89='M9


20/68

36ltiples Factores de ,iesgo ,iesgo Smatorio

36ltiples Factores de ,iesgo ,iesgo Smatorio

+A 1:


21/68

O n d i c e d e p r o b a b i l i d a d

:8

2?

/+N>=?

Apo-;ApoA1

>8?

12= +odos 8 +odos 8 *bes

+odos 8 PS

+odos F,

2B9 2B8 1B9

=B=

1=B(

82B=

:B<

12B9===B'

5s# S et al %ancet 2((87=:89='M9


22/68

LA ATEO'CLEO'"'COM"E:;A E: LA :"


23/68


24/68

*NB F/%EB PG 2

Endotelio anormalA2B endotelinaB prostaciclinaB tromboHanoB estrés oHidati"o

Pl d t hi t i t l


25/68

Normal Estríasgrasas Placa#ibrosa

Placa

arterioesc.obstrcti"a

,ptra deplaca L #isra

L trombosis

A3

StroJe

sQemiade

miembros L otros

Etapa Rsilente

3ertes6bita

ncremento de edad

Angor dees#ero

!ladicaci@n

Anginainestable

Placa de ateroma= historia natural

3odi#icado de Pro#essional Postgradate Ser"ices

>Courtes* of P &an?-@


26/68

"or lo tanto con la ateroe$clero$i$e$tamo$ 9rente a un #roce$o #atológico:con$tante: din-mico: #rogre$ivo: agre$ivo; 9atal.


27/68

La progresión desde el riesgo cardiovascular ainuria endotelial * los eventos cl$nicos

La progresión desde el riesgo cardiovascular ainuria endotelial * los eventos cl$nicos

Factores de ,iesgo

Estres oxi#ativo

Dis>"n$ion en#otelial

,O 6e#ia#ores lo$ales Tiss"e ACE.An II

PAI. +CA6

ICA6 $9to;ines

En#ot5eli"m ?ro@t5 >a$torsmatrix

Proteol9sis

LDL.C PA Se#ent2FRS$iarrilloDia!etes

+aso$onstri$tion +as$"lar lesionan# remo#ellin

PlaB"e r"pt"reIn>lammationT5rom!osis

E+E,TOS CLI,ICOS

,O ,itri$ oxi#e


28/68

!BL:EA"L"DAD DE LA

PLACA

!BL:EA"L"DAD DE LA

PLACA!aracterísticas!aracterísticas/istol@gicas/istol@gicas

P$A!AP$A!AV$NE,A-$EV$NE,A-$E

P$A!AP$A!AES+A-$EES+A-$E

Matri? colgenaMatri? colgena >@>@ >@>@COE lip$dicoCOE lip$dico >@>@ >@>@:F de Macrófagos:F de Macrófagos >@>@ >@>@+actor Tisular +actor Tisular >@>@ >@>@ Apoptosis Apoptosis >@>@ >@>@"nflamación"nflamación >@>@ >@>@Patógenos "ntracelularesPatógenos "ntracelulares >@>@ >@>@


29/68

Síndromes !oronarios AgdosSíndromes !oronarios Agdos

placa "lnerable L Diperreacti"a

DiabetesTaba3uismo

HiperlipidemiaCatecolaminas

HomocisteinemiaLp>a@

+ibrinógeno"nfecciónG

+actor ! LeidenPolimorfismo pla3uetario

Deficiencias gen%ticas >AT """#Prot C o '@Estado hipercoagulable>↑+!""#↑+7-.#↑+PA@Estado hipofibrinoltico>↑PA"I7#↓tIPA#↓uIPA@

'$ndrome metabólicoDepresión

'tress


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31/68

La reducción del LDLIC reduce laprogresión de la estenosis luminal

>allant;ne CM et al . Am J !ard"ol 1&&85'?612?.

P r

o r e s s i o n ( 6 L D # e

$ r e a s e A m m / 9 r )

RE?RESS2 Prav2

LCAS2 Fl"v2

6ARS2 Lov2

PLAC I2 Prav2

RE?RESS

LCAS 6AAS

6AAS2 Simv2

CCAIT2 Lov2

CCAIT

6ARS

PLAC I

-

-2-

-2-

-2-&

-2-4

-2-0

-2-1

LDL.C a$5ieve# m/#L (mmol/L)

Pla$e!o

Dr" t5erap9

*-(2)

-(2&)

-(2)

&-(&24)

0-(&2)

*-(424)

-(02-)

6LD minim"m l"men #iameter


32/68

Estudio Jupiter

/ueron evaluado$ 8&.8& # con D@ 1'mgAdl ; "CRBo2mgAl ; $e$e#aró en 2 gru#o$ 1#lacebo

2Ro$uva$tatina 2mg:en un$eguimiento a a)o$ ubo @(E deincidencia de F+M:StroGe:; muerte

cardiova$cular: 2E #ara toda$ la$cau$a$ de muerte:;@ 2E de H3V elen gru#o 2.


33/68


34/68

mgLd$?

E " e n t o s

E !

> F ?

AS!*+;+r AS!*+;P$

5 (.(


35/68

!onclsiones del so de estatinas en

pre"enci@n primaria.

!onclsiones del so de estatinas en

pre"enci@n primaria.

El bene#icio es W en los sbgrpos con riego basal alto. !alQiera sea el "alor basal de $%$ Qe se partaB la de $%$

mestra bene#icios.

$a mortalidad total no es a#ectadaB por el baCo riesgo absolto .

En el estdio piter se demostr@ Qe pacientes con colesterolnormal y P!, alta se bene#ician con tratamiento

El bene#icio es W en los sbgrpos con riego basal alto.

!alQiera sea el "alor basal de $%$ Qe se partaB la de $%$

mestra bene#icios.

$a mortalidad total no es a#ectadaB por el baCo riesgo absolto .

En el estdio piter se demostr@ Qe pacientes con colesterolnormal y P!, alta se bene#ician con tratamiento


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mgLd$?

E " e n t o

s E !

> F

?

!A,E;P$$P%;P$

8S;P$

199=2((1

2((8

P,*VE A+

P,*VE P,

A to X

/PS;+r

A to X;P$

+N+;A+(

$P%;+r

!A,E;+r

8S;+r /PS;P$

+N+;A+1(

5 (.1:29 4 ; 8.:'':,2 (.9(29P & (.(((1


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!onclsiones del so de estatinas enpre"enci@n secndaria

a$ e$tatina$ K un ./ 2 la mortalidad porcual3uier causa-

K un ,, 2 la mortalidad coronaria >"AM no fatal# A"# * procedimientos de revasculari?ación@-

El beneficio no depende del nivel inicial del LDL* se mantiene proporcionalmente igual a la K3ue se produce-


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MetaIanlisis de 16-6/9p-de70estudios randomi?ados con

estatinas @mortalidad #or toda$ la$ cau$a$12E

@mortalidad #or 3+C 2'E @Reva$cularización coronaria 2E @StroGe 1(E

7o ubo incremento de c-ncerCHH.ancet 2!5'%%12%(=12(8


39/68


40/68

Compara$i%n #e las estatinas en la re#"$$i%n #el $LDL


41/68


42/68


43/68


44/68

Ros"vastatina no es ni "n in5i!i#or ni "n in#"$tor#e las isoenimas #el $ito$romo P40-2 La prin$ipalisoenima impli$a#a es la CPC

Por lo tanto no se esperan intera$$ionesme#i$amentosas #e!i#as al meta!olismo me#ia#o

por el $ito$romo P40-2

Intera$$iones ros"vastatina.>Grma$os


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nteracciones con rele"ancia clínica

Anti$on$eptivos orales (ACO)3 del I +UC deetinile$tradiol ; #roge$trel del 2%E ; 'E: re$#ect.

In5i!i#ores #e la proteasa3 2 ↑ ro$uva$tatina

Ci$losporina3 ( ↑ ro$uva$tatina

Antaonistas #e la vitamina H3 ↑ F7R .

=ipolipemiantes33l gem9ibrozilo 2 ↑ ro$uva$tatina7iacina do$i$ K 1gAd,a el rie$go de mio#at,a


46/68

Acci@n de las estatinas3s all de la redcci@n del colesterol

Acci@n de las estatinas 3s all de la redcci@n del colesterol

; ,edce la ssceptibilidad a la oHidaci@n del $%$

- %isminye la dis#nci@n endotelial

; ,edce la eHpresi@n de +NF y $; 1

; !ambios en la composici@n de la placa al disminir macr@#agos de la íntima y capa media

; ndcen apoptosis de céllas msclares e inDibens proli#eraci@n

- %isminyen la adDesi@n plaQetaria

- nDiben la metaloproteinasa de los macr@#agos yasí

disminyen la ssceptibilidad a la rptra de la placa

; %isminyen la eHpresi@n del Factor +islar$ibby P. !irclation 2((27 1(


47/68

! 8 1: 28 Acetilcolina >YgLmin?

:(

m l L m i n L 1 (

( m l ?

Pre"ioPosterior

p & (.(1

Mediciones sangu$neas antes* despu%s de Af%resis simple

Antes Desp"8s

pA,O+A

ColesterolTotal m/#L

02&&20

*42120

J2---0

=DL m/#L &*24*2

&*21120

,S

LDL m/#L 42

02-

&2102

-

J2---0

LDLoxi#a#on/mL

212

&-2-024

J2--0

Parmetros

+amai *. !irclation 199'79


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En la prctica clínica el mayor e#ecto antiin#lamatorio

de la terapia con estatinas est relacionado

con la magnitd del cambio en el $%$;colesterol


49/68

Ms bao meor= elación entreCLDL * eventos cardiovasculares

Ro$en$on RS. E#p $p"n Emerg Drug% 25L22%&=2(&: aRo$a JC et al. N Engl J ed 2!5&012!=1'!.

LDL.C a$5ieve# m/#L (mmol/L)

WOSCOPS Pl

AFCAPS . Pl

ASCOT . Pl

AFCAPS . Rx WOSCOPS . Rx

ASCOT . Rx

4S . Rx

=PS . Pl

LIPID . Rx

4S . Pl

CARE . Rx

LIPID . Pl

CARE . Pl

=PS . Rx

-

0

-

0

-

0

&-

4-(2-)

1-(21)

-(2)

--(21)

-(&2)

4-(&21)

1-(42)

-(42*)

E v e n

t r a t e

( ' )

1

Se$on#ar9 Prevention

Primar9 Prevention

Rx . Statin t5erap9Pl Pla$e!oPra pravastatinAtv . atorvastatin

--(02)

PRO+E.IT . Pra

PRO+E.IT Atv

T,T Atv-

T,T Atv-


50/68

)EdadB seHoB %+3B A3 pre"ioB $%$ basal

(.( >(.(.(.8(B (.91?

/aard ,atio

3s baCo meCor 3s alto meCor

,e#erente

,esltados Pnto Final Primario a 8 meses de ni"el de $%$

>analisis mlti"ariado?

!annon !. N Engl 3ed. 2((87=


51/68


52/68

$ % $ ; ! > m g ?

2(

8(

:(

(

1((

12(

,and. =( %ías 8 3es. 3es. 1: 3es. Final

Pra"astatina 8(mg

Ator"astatina (mg89

21

P&(.((1

3ediana $%$;!

9< >'9 ; 11=?

:2 >


53/68

E " e n t o s

6-7/

6

6-76

6-6/

6

(B' > (B:9; (B9? p&(B((1

+iempo >aIos?

7 . , 0 / 9

Ator"astatina 1( mg

Ator"astatina ( mg 22redcci@n

$a,osa !. ' En)l J *ed 2((


54/68

Estudios con "!B'


55/68

:Nmero de pacientes 3ue mostraron regresióncon B'"! >"!B'@>2@ = A'TEO"D

1 2 ' ! % ( 8 & 1

Por$entaMe en vol"men #e ateroma (PA+)

+ol"men #e ateroma en la ma9orNa #e en>ermos - mm s"!sement

+ol"men #e ateroma normalia#o(TA+)

FVUS

#ar-metro$ medido$

"aciente$ con regre$iónLE

1&21'

*2'

**2'

ros"vastatina 4- m

7i$$en S et al. J+M+ 2%52&! L1'1!!%=1!%!.


56/68

Estrategias Actuales en PE!E:C"O:CAD"O!A'CBLA

3$tablecen nuevo$ obetivo$ tera#eNtico$= OCuanto m-$ bao meorP

3$tatina$ #ara todo$ lo$ #aciente$ de alto rie$go

Qbetivo$ m-$ alla del C=D= 0D=C: 0$ "CR: Col no 0D:rie$go global: D #eue)o ;

den$o: +#o=>.

+m#liar la de9inición de #oblación de alto rie$go L$,ndrome

metabolico: 0$ "CR elevada: rie$go (.!E

Dosis Altas #e Estatinas +s #osis mo#era#a o !aMaintensi#a#

E:E+"C"O' DE O'B!A'TAT":A


57/68

E'T"LO DE !"DA&E:E' MBETE

E:E+"C"O' DE O'B!A'TAT":A III'TELLA# MECB( "# MECB( ""# O"TAL# D"'CO!E(#

COMET'# LB:A# PLBTO# POLA"'# PBL'A# ECL"P'E#EPLOE

JBP"TE

+actores iesgoCardiovascular

P E ! E : C " :

METEO# O"O:

3SFQ7 QR


58/68

R&'()*+, &,& )-LDL &


59/68

R&'()*+, &,& ) LDL &*,)*/&,)*( /& &0*/* CV

CV Cardiova$cular

+tv B atorva$tatina5 "ra B #rava$tatina5 Sim B $imva$tatina5 "RQV3=FH B "rava$tatin or +torVa$tatin 3valuation and Fn9ection Hera#;5FD3+ B Fncremental Decrea$e in 3nd#oint$ troug +ggre$$ive i#id o*ering5 +SCQH B +nglo=Scandinavian Cardiac Qutcome$ Hrial5+/C+"S B +ir /orce Coronar; +tero$clero$i$ "revention Stud;5 4QSCQ"S B 4e$t o9 Scotland Coronar; "revention Stud;

Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs. 2004;9:269–279; LaRosa C! et a". N Engl J Med. 200#;$#2:%42#–%4$#; &edersen 'R! et a". (M(. 200#;294:24$7–244#.

,iveles me#ios #e $.LDL #"rante el se"imiento m/#L(mmol/l)

T a s a # e E

v e n t o s '

'

8L2:1 1L':% 2L!:2

2!

2

1!

1

!

1L2:%L1: 12L':1 18L:(%L1:%

3$tatina"lacebo

1%L:1

+SCQH

AFCAPS

+SCQH

AFCAPS

WOSCOPS

WOSCOPS

Preven$i%nprimaria

=PS

4S

4S

CARELIPID

=PS

CARE

LIPID

PRO+E.IT

(Atv)

PRO+E.IT (Pra)

Preven$i%nse$"n#aria

IDEAL(Atv)

IDEAL

(Sim)

T,T(Atv - m)

T,T(Atv - m)

The lower the better


60/68

*bCeti"o ,, 9


61/68

Taylor, Fiona; Ward, Kirsten; Moore, HM Theresa; Burke, Margaret; Davey Smith, George; Casas, uan!a"lo; #"rahim, Shah

Co$hrane Heart Grou%

Statins for the primary prevention of cardiovascular disease&

Cochrane Database of Systematic Reviews. 1, 2011.

Ba$kground

'edu$ing high "lood $holesterol, a risk (a$tor (or $ardiovas$ular disease )C*D+ events in %eo%le ith and ithout a %ast history o( $oronary heart disease)CHD+ is an im%ortant goal o( %harma$othera%y& Statins are the (irst-$hoi$e agents& !revious revies o( the e((e$ts o( statins have highlighted their "ene(its in%eo%le ith $oronary artery disease& The $ase (or %rimary %revention, hoever, is less $lear&

."/e$tives

To assess the e((e$ts, "oth harms and "ene(its, o( statins in %eo%le ith no history o( C*D&

Sele$tion $riteria

'andomised $ontrolled trials o( statins ith minimum duration o( one year and (ollo-u% o( si0 months, in adults ith no restri$tions on their total lo densityli%o%rotein )1D1+ or high density li%o%rotein )HD1+ $holesterol levels, and here 234 or less had a history o( C*D, ere in$luded&

Data $olle$tion and analysis

To authors inde%endently sele$ted studies (or in$lusion and e0tra$ted data& .ut$omes in$luded all $ause mortality, (atal and non-(atal CHD, C*D and strokeevents, $om"ined end%oints )(atal and non-(atal CHD, C*D and stroke events+, $hange in "lood total $holesterol $on$entration, revas$ularisation, adverseevents, 5uality o( li(e and $osts& 'elative risk )''+ as $al$ulated (or di$hotomous data, and (or $ontinuous data %ooled eighted mean di((eren$es )ith 674$on(iden$e intervals+ ere $al$ulated&

Main results

Fourteen randomised $ontrol trials )28 trial arms; 9:,


62/68

"8 nos re$omien#an las ?"Nas

#e noviem!re #el -0

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