ACTIVIDAD H IPOGLICEMINANTE:

PÁNCREAS

Acinos

Islotes deLangerhans

10%

1 a 2 % masa 1 MILLON DE ISLOTES

Secreción de jugos digestivos (amilasa, lipasa).

Células δ (somatostatina

Células α (glucagón).

80%5%5%

SÍNTESIS DE LA INSULINA

2 cadenas (α y β)

CÉLULA β RECEPTORES DE INSULINA

2 subunidades (α y β)

Los niveles de glucemia se mantienen a una concentración de 5mmol/L y normalmente no exceden de 8mmol /L .

PANCREAS ENDOCRINOControl de la glucosa plasmática

Una concentración de glucosa en el plasma de 2,2mmol/L o menor, da lugar a como hipoglucémico y a la muerte por falta de aporte energético al encéfalo.

Una concentración plasmática de 10mmol/L excede el umbral renal para la eliminación, lo que lleva consigo la presencia de glucosa en la orina. Cuando esto sucede, se produce un aumento de la diuresis de causa osmótica.

DIABETES MELLITUS

LA INSULINA ES LIBERADA POR EXOCITOSIS

Unidas por medio de enlaces disulfuro.

Receptores α.

Los receptores β son transmembrana y activan la cinasa de tirosina.

Entrada de la glucosa

Implica una incapacidad de regular el nivel de glucosa en el plasma dentro de los valores normales. Se caracteriza por un déficit de insulina absoluto o relativo, que da lugar a hiperglucemia, glucosuria (glucosa en orina) y poliuria (producción de un gran volumen de orina diluida), a las que se asocian depleción celular de potasio y polidipsia (sed intensa).

Existen dos formas de diabetes mellitus 1. INSULINODEPENDIENTE (DM1)2. NO INSULINODEPENDIENTE (DM2)

DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE (DM1)

Las células pancreática β son destruidas al sufrir una agregación autoinmune por linfocitos T. esto da lugar a una incapacidad completa de agregar insulina, y aparece CETOACIDOSIS, que constituye una situación comprometida.

La concentración plasmática de glucosa puede llegar hasta 100 mmol/L debido a la deficiencia de la insulina.

Lipolisis aumenta igual que la producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos graso.

Esto conduce a cetonuria y acidosis metabólica, los lípidos corporales se vuelven hipertónicos con la consiguiente deshidratación celular, lo que ocasionalmente puede producir coma hiperosmolar.

Aparece en edades tempranas

DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE (DM2)Suele segregar insulina ya que el 50% aprox. De las células β permanecen activas, aunque también existen resistencias periféricas a la insulina.

La cetosis no es una característica de la DM2 ya que la producción de cuerpos cetónicos esta suprimida por la pequeña cantidad de insulina producida por el páncreas.

El coma hiperosmolar no cetonico en la DM2 es el equivalente a la cetoacidosis y puede ser mortal si no se trata, aunque responde rápidamente a los líquidos y a la insulina.

DIFERENCIAS DE LA DIABETES MELLITUS (TIPO 1 Y 2) CURVA DE TOLERANCIA DE LA GLUCOSA

Test de despistaje de DM, en personas con glucemia basal entre 110 y 126 mg/dl.

Paciente en ayunas de 10 a 12 horas

El objetivo del tratamiento es restaurar los niveles normales de glucosa entre 70 y 110 mg/dl. En la DM tipo 1 y en la DG se aplica insulina. En la DM tipo 2 puede aplicar insulina, o un tratamiento con antidiabéticos orales.

Se toma una muestra basal de sangre y se administra VO 75gr. De glucosa disuelta en agua

Luego se toma una muestra de sangre 2 horas después.

DIAGNOSTICO DE DIABETES:

EFECTO DE LA INSULINA

INSULINA

MECANISMO DE ACCION: Los preparados de insulina imitan la secreción endógena de insulina

VIA DE ADMINISTRACION: La insulina debe administrarse siempre por vía parenteralmente (por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea), ya que es un péptido Y, como tal, resultaría destruido si se administrara por vía digestiva.

La insulina de acción corta se usa por vía intravenosa en caso de emergencia

Normal Pre - Diabetes Diabetes MellitusAYUNAS < 100 mg/dl 101 - 125 > = 126mg/dl2 HORAS < 140 mg/dl 141 - 199 > = 200 mg/dl

SULFONILUREAS

GLICLACIDA, TOLBUTAMIDA, CLORPROPAMIDA, GLIBENCLAMIDA

MECANISMO DE ACCIÓN: Bloquean los canales del potasiohay en la membrana de las células pancreáticas β.

Mecanismo a través del cual provoca despolarización

Entrada de calcio y liberación de insulinaVÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral

INDICACIONES Se emplea para tratar la diabetes mellitus en los pacientes que conservan algún grado de actividad de las células.

CONTRAINDICACIONES No se deben ser administradas que estén amamantando, y tampoco a las

ÓRGANO BLANCO: PÁNCREAS.

HIPOGLUCEMIANTE ORAL

En el tratamiento de mantenimiento, los preparados de insulina se administran habitualmente por vía subcutánea.

INDICACIONES: Se usan para tratar la DM1 Y la DM2 no controlada por otros mecanismos.

EFECTOS ADVERSOS En caso de sobredosis; Hipoglucemia.La protamina puede causar reacciones alérgicas.

REGIMEN TERAPEUTICO:

Dependiendo del paciente, se recomienda los siguientes regímenes:

Insulina de acción corta tres veces al día (antes del desayuno, almuerzo y cena), e insulina de acción intermedia antes de acostarse.

Insulina de acción corta e insulina de acción intermedia mezcladas, dos veces al día antes de la comida.

Insulina de acción corta e insulina de acción intermedia antes del desayuno, insulina de acción corta antes de la cena e insulina de acción intermedia antes de acostarse.

La mezcla de insulina de acción corta e insulina de acción intermedia, administrada antes del desayuno, puede resultar adecuada para tratar algunos pacientes con DM2 que precisan insulina.

CONTRAINDICACIONES No se deben ser administradas que estén amamantando, y tampoco a las