ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Y … · ACV están en avance y se proyecta que para el año 2020 pase...
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UNIVERSIDAD DE MAGALLANES FACULTAD DE HUMANIDADES, CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE KINESIOLOGÍA ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Y VALORACIÓN DEL TRATAMIENTO KINÉSICO SEGÚN SU PRECOCIDAD Y DURACIÓN TOTAL EN EL HOSPITAL DR. LAUTARO NAVARRO AVARIA DURANTE EL PERÍODO DE JUNIO DEL 2005 A JUNIO DEL 2007 Trabajo de titulación para optar al grado de Licenciado en Kinesiología Rodrigo Alejandro Magas Varas Camilo Andrés Saquel Sillard Mladen Eduardo Tadic Sánchez Profesor guía: Klgo. Carlos Cárcamo Alvarado Punta Arenas, Chile 2007
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UNIVERSIDAD DE MAGALLANES FACULTAD DE HUMANIDADES, CIENCIAS SOCIALES Y DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE KINESIOLOGÍA
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Y VALORACIÓN DEL
TRATAMIENTO KINÉSICO SEGÚN SU PRECOCIDAD Y DURACIÓN TOTAL
EN EL HOSPITAL DR. LAUTARO NAVARRO AVARIA DURANTE EL
PERÍODO DE JUNIO DEL 2005 A JUNIO DEL 2007
Trabajo de titulación para optar al grado de Licenciado en Kinesiología Rodrigo Alejandro Magas Varas Camilo Andrés Saquel Sillard Mladen Eduardo Tadic Sánchez
Profesor guía: Klgo. Carlos Cárcamo Alvarado
Punta Arenas, Chile 2007
ii
AGRADECIMIENTOS
Al personal del Departamento de Estadística y el S.O.M.E. del Hospital Dr.
Lautaro Navarro Avaria por su disposición y paciencia durante el proceso de
recopilación de datos.
Al Servicio de Kinesiología del Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria, en
especial a la Klga. Ellen Igor.
Al Jefe del Departamento de Neurología Dr. Ramiro Fernández por la
orientación e incondicional cooperación entregada durante todo este período.
A nuestro tutor Klgo. Carlos Cárcamo, docente de la Carrera de Kinesiología
de la Universidad de Magallanes, por su guía y motivación durante todos estos
meses de trabajo.
iii
ÍNDICE
Página
RESUMEN v
ABSTRACT vi
INTRODUCCIÓN 1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA 2
- Planteamiento del problema 2
- Área del Problema 2
- Delimitación del problema 2
- Limitaciones 2
- Justificaciones 3
- Viabililidad 3
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO 4
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO 38
- Tipo de estudio 38
- Hipótesis 38
- Variables 38
- Operacionalización de las variables 39
iv
- Unidad de análisis 42
- Muestra 43
- Criterios de inclusión 43
- Preguntas 43
- Objetivos 44
- Procedimiento 45
- Procedimiento estadístico 45
CAPÍTULO IV
RESULTADOS 46
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES 68
DISCUSIÓN 71
BIBLIOGRAFÍA 73
ANEXOS
- Anexo 1 77
- Anexo 2 78
- Anexo 3 79
- Anexo 4 82
v
RESUMEN El objetivo principal de este estudio fue realizar una comparación cuantitativa
entre estudios internacionales en cuanto al proceso de rehabilitación kinésica
para el accidente cerebrovascular (ACV) con el tratamiento realizado en el
Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria en la ciudad de Punta Arenas.
Se revisaron 333 fichas clínicas correspondientes al período de Junio 2005 –
Junio 2007, de las cuales se trabajó con 186; de éstas 150 correspondió a ACV
isquémicos y 36 a hemorrágicos; 97 tuvo indicación de kinesiterapia hospitalaria
(52,15%) y 68 de kinesiterapia ambulatoria (36,56%). Se estableció el promedio
de sesiones kinésicas ambulatorias en 12,72, las cuales se realizaron en
promedio cada 3,9 días. El período de terapia total fue de 70 días para los
grado Leve; 80,61 días para los grado Moderado y de 96,83 días para los grado
Grave.
Los resultados obtenidos no se ajustan a los estudios revisados en cuanto a
precocidad, cantidad y duración del tratamiento kinésico para la rehabilitación
del ACV.
vi
ABSTRACT
The main objective of this study was doing a quantitative comparison
between international studies with the treatment done at Dr. Lautaro Navarro
Avaria´s Hospital of Punta Arenas about the process of kinesic rehabilitation of
stroke.
We reviewed 333 medical records for the period from June 2005 to June 2007
of which we worked with 186; of these cases 150 accounted for ischemic and 36
to hemorrhagic strokes; 97 had hospital kinesic indication (52.15%) and 68 of
outpatient indication (36.56%). The average kinesic outpatient sessions was
12.72, which took place on an average of once every 3.9 days. The total period
of therapy was 70 days for Mild degree; 80.61 days for Moderate degree and
96.83 days for Severe degree.
The results do not meet the studies reviewed in terms of precocity, quantity
and duration of kinesic treatment for the rehabilitation of stroke.
1
INTRODUCCIÓN
El ACV constituye uno de los mayores problemas en salud pública en el
mundo, no solo por su gran incidencia en nuestros días, sino también porque es
una de las enfermedades que dejan el mayor grado de invalidez y/o
institucionalización en la población.
Nuestro país atraviesa un proceso de transformación en su perfil de
enfermedades que afectan a la población, como consecuencia del progresivo
envejecimiento y del cambio en los hábitos de vida. Las muertes asociadas a
ACV están en avance y se proyecta que para el año 2020 pase a ser la primera
causa de muerte en Chile (1).
Lo anterior es motivo de preocupación, por lo cual se han comenzado a
realizar estudios nacionales para determinar el verdadero impacto de esta
patología. Además el ACV ha ingresado en el listado de las 56 patologías o
condiciones de salud que forman parte del régimen de garantías explícitas en
salud.
Por todo lo anterior, nos nace la inquietud de conocer la realidad de la
patología en la región y la intervención rehabilitadora que realiza el kinesiólogo.
Así, el objetivo de esta investigación es valorar en forma cuantitativa la
intervención kinésica que se realiza en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria,
en comparación a estudios nacionales e internacionales acerca de este tema,
que han logrado determinar las características que debe tener una
rehabilitación para que el paciente alcance el más alto grado de funcionalidad.
(1) Campaña nacional de ataque cerebral, SONEPSYN, Enero 2007.
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EL PROBLEMA
Planteamiento del Problema ¿Será adecuada la cantidad de prestaciones kinésicas otorgadas por el
sistema público de salud para la rehabilitación de los pacientes con accidente
cerebrovascular en la comuna de Punta Arenas de acuerdo al grado de
severidad de éstos?
Área del Problema El área de nuestro tema será el de la salud.
Delimitación del Problema La investigación comprenderá la revisión de fichas clínicas de pacientes con
diagnóstico de ACV del Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria durante
el período comprendido entre Junio del 2005 a Junio del 2007, de la comuna de
Punta Arenas.
Limitaciones - Ausencia de un registro claro de diagnóstico de ACV y tratamiento kinésico.
- No disponibilidad o pérdida de fichas de pacientes con diagnóstico de ACV.
3
Justificaciones - No existe un registro de ACV en el Hospital que los clasifique según tipo,
edad, sexo, grado de severidad, tratamiento kinésico, etc.
- Es importante determinar si el número de sesiones kinésicas y tiempo de
tratamiento otorgado en el Hospital son adecuados para que los pacientes
con ACV egresen con el más alto grado de funcionalidad posible.
- Importancia de crear las bases para futuras investigaciones con enfoque
kinésico a fin de potenciar cada vez más la rehabilitación de los pacientes
que sufran esta enfermedad.
Viabilidad El estudio se realizará en el Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria,
gracias al convenio existente entre esta institución y nuestra casa de estudios,
Universidad de Magallanes.
Poder consignar la indicación de tratamiento kinésico hospitalario y
ambulatorio, y el número de sesiones otorgadas posterior al alta médica, nos
permitirá alcanzar los objetivos del estudio.
4
MARCO TEÓRICO El cerebro es un órgano único por el hecho de que las neuronas dependen
de un aporte sanguíneo continuo ya que su metabolismo es aerobio en forma
prácticamente exclusiva. Esto significa que la producción de energía (y se
requiere energía para mantener tanto la estructura como la función neural),
necesita un aporte continuo de oxígeno y glucosa, provisto a las neuronas por
la sangre arterial. Si el cerebro es privado de sangre, se pierde la conciencia en
segundos y se produce daño permanente en minutos. Otros tejidos, tales como
el músculo, no solamente son capaces de metabolizar glucosa sin oxígeno
(respiración anaerobia), sino que también contienen cantidades limitadas de
glucosa almacenada en forma de glucógeno, de modo que son relativamente
inmunes a la alteración transitoria del aporte sanguíneo. Quizás es debido a la
vulnerabilidad única del cerebro que la evolución le suministró un aporte
sanguíneo abundante y anatómicamente diverso.
Excepto por la falta de una capa elástica externa en las arterias
intracraneales, la estructura morfológica de los vasos cerebrales es similar a la
del resto de lechos vasculares; pero por otra parte la microcirculación cerebral
contiene los más pequeños componentes del sistema vascular, incluyendo
arteriolas, capilares y vénulas.
El cerebro recibe alrededor de la cuarta parte del gasto cardíaco, y esto
asegura que las cantidades de oxígeno y glucosa excedan los requerimientos
básicos por un margen considerable. Así, la sangre que vuelve al corazón (a
través de las venas yugulares), está aún saturada en sus ¾ partes de oxígeno y
muy poco deplecionada de glucosa. El aporte de nutrientes puede considerarse
exuberante, y la circulación cerebral responde rápidamente a los requerimientos
5
metabólicos locales fluctuantes mediante dilatación o constricción focales.
Sobre todo, un mecanismo fisiológico complejo asegura que el flujo sanguíneo
permanezca estable a lo largo de un amplio rango de presión sanguínea
arterial, fenómeno denominado autorregulación.
La sangre llega al cerebro mediante cuatro vasos principales localizados en
el cuello, que forman dos grandes sistemas: el anterior constituido por las
arterias carótidas y el posterior por las arterias vertebrales. La arteria carótida
derecha se origina en el tronco braquiocefálico, y la arteria carótida izquierda
directamente de la aorta; pasan por la parte anterior del cuello, a través de la
base del cráneo hacia la cara inferior del cerebro donde cada arteria se divide
en dos, y las ramas (arterias cerebral anterior y media) irrigan los lóbulos
frontal, parietal y temporal. Las dos arterias cerebrales anteriores se comunican
anteriormente a través de la arteria comunicante anterior y esto forma el frente
del polígono de Willis. Esta salvaguardia implica que la estenosis severa, o
inclusive la oclusión de una de las arterias carótidas internas no conduce
usualmente al ACV, ya que la sangre puede pasar desde la derecha hacia la
izquierda (o viceversa), a través de la arteria comunicante anterior. Hay otras
dos arterias, las vertebrales, que son más pequeñas que las carótidas internas
y son ramas de las arterias subclavias. Corren hacia arriba por el cuello dentro
de las apófisis transversas de las vértebras cervicales y penetran en la fosa
posterior a través del agujero magno. Se anastomosan frente al tallo cerebral
formando la arteria basilar, y ramas de esa arteria irrigan a la médula,
protuberancia, cerebelo y mesencéfalo. Arriba del mesencéfalo, la arteria
basilar se divide en dos arterias cerebrales posteriores las que doblan hacia
atrás para irrigar los lóbulos occipitales. Estas dos arterias también se
comunican en la parte posterior del polígono de Willis mediante las pequeñas
arterias comunicantes posteriores, produciéndose en consecuencia una
anastomosis entre las carótidas internas y la circulación vertebral. Esto ofrece
6
una salvaguardia adicional, y no está fuera de lo común ver a pacientes que se
encuentran bien a pesar de tener oclusión bilateral de las arterias carótidas
internas.
Las ramas de los vasos cerebrales mayores (arterias cerebrales anterior,
media y posterior), sin embargo, no se anastomosan entre sí, y se las
denomina, en consecuencia, arterias terminales. Las partes del cerebro
irrigadas por ellas están relativamente bien señaladas y precisadas, a pesar de
que en la periferia de cada región se producen anastomosis. Cuando uno de
estos vasos llega a ocluirse el daño consecuente es una lesión cerebral
relativamente estereotipada en el área que irriga.
Las enfermedades cerebrovasculares (ECV), también denominadas
accidente cerebrovascular (ACV) o ictus, según el diccionario Medline Plus ®,
editado por la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos de
Norteamérica, stroke (la palabra inglesa para ACV) corresponde a la
disminución brusca o pérdida de la conciencia, sensación y movimiento
voluntario causado por la rotura u obstrucción (como ocurre con un coágulo) de
un vaso sanguíneo del cerebro (2). Por su parte, la American Stroke Association,
define el ACV como una patología cardiovascular que afecta a los vasos
sanguíneos cerebrales (arterias o venas). (2) Guía Clínica ACV isquémico del adulto. MINSAL 2006
7
Las enfermedades cerebrovasculares son una de las principales causas de
muerte en el mundo entero. El ACV se ubica en cuarto lugar entre los
responsables de la carga global de enfermedad para los mayores de 15 años,
alcanzando el segundo lugar en la población mayor de 60 años. Su tasa de
incidencia fue estimada en valores que se ubican entre 101 y 285 por cien mil
habitantes, para los varones, y entre 47 y 198 para las mujeres (3). Según
estadísticas internacionales el 80% de los ACV corresponden a cuadros
isquémicos, en tanto que el 20% restante a cuadros hemorrágicos (4).
En Chile el ACV figura entre las diez primeras causas de muerte en hombres
y mujeres a partir de los 20 años de edad, con tasas que aumentan
sostenidamente a medida que se envejece. En el año 1999 correspondió a la
segunda causa específica de muerte, con un 9.6% del total, aventajada sólo por
la enfermedad cardiovascular. Alrededor del 60% de los ACV que consultan en
urgencia son ataques oclusivos o isquémicos, de origen trombótico o embólico
mayoritariamente. El resto se debe a hemorragia intraparenquimatosa (30%), y
los menos a hemorragia en el espacio subaracnoídeo (10%). La mortalidad
global para todos los ACV es de 30% después de 1 año del evento. La
mortalidad al año de los infartos es de 20% aunque varía considerablemente
dependiendo de la extensión del infarto (10% para los lacunares y 60% para los
infartos totales de circulación anterior). Las hemorragias intracerebrales tienen
el peor pronóstico al año con un 60% de mortalidad y las hemorragias
subaracnoídeas tienen una mortalidad de un 50% al año del evento.
(3) Informe Sobre la Salud en el Mundo. OMS 2003.
(4) Oxfordshire Community Stroke Project
8
Los ACV constituyen aproximadamente el 6% de todas las hospitalizaciones
de adultos (excluidas las maternales), y es la segunda causa en el adulto
mayor, a pesar de que no todos los ACV se hospitalizan. La letalidad dentro de
los primeros 90 días va desde el 20 al 46%, según diversos estudios chilenos.
De los que sobreviven, más del 80% de los hemorrágicos y el 60% de los
isquémicos queda con algún grado de incapacidad física o mental permanente (5).
Se realizó un estudio sobre ACV en la ciudad de Iquique, Chile. Se identificó
todos los casos posibles de ACV y AIT entre el 1 de Julio de 2000 y 30 de Junio
de 2002. La incidencia anual para cualquier ACV fue de 97,4 por 100.000
habitantes. De los 380 casos identificados, 292 tuvieron un primer ACV; 20
tuvieron un primer AIT; y 68 tuvieron un ACV o AIT recurrentes. De los casos
con primer ACV, 128 (44%) fueron mujeres, con un promedio de edad de 68,5
años y 164 (56%) fueron hombres, con un promedio de edad de 61,2 años. Las
tasas de incidencia por subtipo patológico fue de 87.3 por 100.000 para ACV
isquémico, 27.6 por 100.000 para hemorragia intracerebral y 6.2 por 100.000
para hemorragia subaracnoidea. Se establecieron las tasas de mortalidad al
primer mes (23.3%) y a los 6 meses (33.0%) post ACV y los factores de riesgo
cardiovasculares presentes en los pacientes. Los resultados de este estudio
muestran que las tasas de ACV son similares a las reportadas en otras
comunidades (6).
(5) Sociedad Chilena de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. Guías de práctica clínica para
diagnóstico y manejo del ataque cerebrovascular agudo.
(6) Estudio PISCIS: Proyecto Investigación de Stroke en Chile. Revista Lancet 2005. Autor Dr.
Pablo Lavados
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En la región de Magallanes y Antártica Chilena, la mortalidad por ACV es de
42,0 por cada 100.000 habitantes, dándose mayoritariamente en el sexo
femenino (7).
Existen numerosas formas para clasificar los ACV. La forma más simple
consiste en dividirlos según su naturaleza en isquémicos y hemorrágicos. Una
forma más detallada y específica de clasificar el ACV lo constituye la
clasificación creada por el National Institute of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke (NINCDS), modificada en 1990 y utilizada por la Sociedad
Iberoamericana de Neurología, que las clasifica según su forma de
presentación clínica (8).
Clasificación NINCDS 1990
1) Asintomático
2) Disfunción Cerebral Focal
a) Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
i) Sistema Carotídeo
ii) Sistema Vertebrobasilar
iii) Ambos
iv) Localización incierta
v) Posible AIT
(7) Informe Indicadores Básicos de Salud 2006. DEIS, MINSAL
(8) Sociedad Iberoamericana de Neurología. 2001
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b) Ictus
i) Perfil Temporal
(1) Mejoría
(2) Empeoramiento
(3) Ictus Estable
ii) Tipos de Ictus
(1) Hemorragia Cerebral
(2) Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
(3) Infarto Cerebral
(a) Mecanismos
(i) Trombótico
(ii) Embólico
(iii) Hemodinámico
(b) Categorías Clínicas
(i) Aterotrombótico
(ii) Cardioembólico
(iii) Lacunar
(iv) Causa inhabitual
(v) Origen indeterminado
(c) Síntomas y signos según la localización
(i) Arteria Carótida Interna
(ii) Arteria Cerebral Media
(iii) Arteria Cerebral Anterior
(iv) Sistema Vertebrobasilar
1. Arteria Vertebral
2. Arteria Basilar
3. Arteria Cerebral Posterior
3) Demencia Vascular
4) Encefalopatía Hipertensiva
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A continuación se desarrollarán los puntos considerados en la clasificación
NINCDS 1990.
1) Asintomático
Se trata de pacientes generalmente con factores de riesgo en los que, bien
mediante exámenes clínicos (auscultación carotídea), Doppler y
fundamentalmente estudios de neuroimagen, se descubren lesiones cerebrales
isquémicas que no han producido clínica (infartos silentes). Podría englobarse
en este grupo aquellos pacientes que presentan en la TAC/RM cerebral
hipodensidad de sustancia blanca (leucoaraiosis).
2) Disfunción Cerebral Focal
Engloba los AIT de cualquier localización y los ictus isquémicos o
hemorrágicos.
a) Ataque Isquémico Transitorio (AIT)
Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva de instauración súbita;
puede estar relacionado con la isquemia cerebral, en la retina o en la cóclea, y
dura menos de 24 horas. De forma característica es reversible y no existe déficit
neurológico permanente tras su finalización. Generalmente duran entre 2 a 15
minutos y superan en pocas ocasiones la hora de duración; suelen ser de
comienzo rápido (menos de cinco minutos, generalmente menos de dos), pero
los episodios fugaces, con una duración sólo de segundos, probablemente no
son AIT. Sin embargo, pueden hallarse imágenes de infarto cerebral en estos
pacientes, fundamentalmente en los de gran duración, por esta razón esta
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situación debería merecer la consideración de infarto cerebral si así lo ratifican
las técnicas diagnósticas, pues ésta es un marcador de lesión tisular.
No se debe olvidar que la definición basada en la reversibilidad en menos de
24 horas es convencional y puede cambiar. Los mecanismos de producción y
los subtipos etiológicos son similares en cualquier tipo de isquemia cerebral,
sea un AIT o un infarto cerebral. Los AIT se clasifican en función de los
síntomas y del territorio vascular afectado, pudiendo dividirse en:
i) Sistema Carotídeo y/o Sistema Vertebrobasilar.
Estos serán definidos más adelante, cuando se expongan las
manifestaciones clínicas según la localización de la isquemia.
ii) Localización Incierta.
Cuando los síntomas producidos no permiten adscribirlo a ninguno
de esos dos sistemas, lo calificamos de indefinido.
iii) Posible AIT.
Se utiliza el diagnóstico de posible AIT antes de rechazar la etiología
isquémica, cuando es complicado establecer o descartar este mismo.
b) Ictus
Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en
el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. Convencionalmente
se considera como tal cuando el déficit neurológico tiene una duración superior
a 24 horas, aunque con duraciones inferiores se puede observar lesión
isquémica en los estudios de neuroimagen.
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Hay diversos tipos de infarto cerebral según sea su mecanismo de
producción, la categoría clínica en la que se encuadra y la localización
topográfica. A continuación analizaremos estos aspectos.
i) Perfil Temporal
Existen 3 categorías para clasificarlo en relación a la evolución de los
síntomas a lo largo del tiempo, pudiéndose encontrar:
(1) Mejoría.
Aquellos ACV que tienden a remitir, de modo que a las 3 semanas
desde los inicios de los síntomas la recuperación del déficit focal
neurológico es igual o superior al 80% del total inicial.
(2) Empeoramiento.
Aquellos en que el déficit focal neurológico inicial evoluciona al
empeoramiento por aumento de intensidad o adición de nuevos
síntomas y signos.
(3) Ictus Estable.
Cuando la clínica neurológica inicial se mantiene en un período de
24 hrs. para ACV carotídeos, y de 72 hrs. para los vertebrobasilares.
ii) Tipos de Ictus
(1) Hemorragia Cerebral
Esta se define como aquel vertido hemático que, secundario a
rotura vascular, se produce en el interior del cerebro. Según la
localización del sangrado, puede ser parenquimatosa o ventricular.
14
- Hemorragia parenquimatosa
La gran mayoría de las hemorragias cerebrales son primarias o
espontáneas, es decir, atribuibles a la hipertensión arterial. La
hipertensión arterial crónica produciría en las arterias finas cerebrales
unas dilataciones minúsculas conocidas como micro aneurismas de
Charcot y Bouchard, que se romperían en un determinado momento
originando la hemorragia. No obstante, un porcentaje variable es
generado por otras causas, como anomalías vasculares, alteraciones
arteriales, hemorragias asociadas a ingesta de fármacos o drogas, entre
otras.
La mayoría de las hemorragias se originan en ciertas áreas de
predilección que corresponden a las arterias largas penetrantes que
irrigan las estructuras subcorticales. El 80% de las hemorragias
parenquimatosas ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el
tronco y el cerebelo. En la mayoría de las series suelen ser más
frecuentes en el putamen (30-40%), el tálamo y lobulares (15-20% en
cada una de estas localizaciones), situándose el resto en el caudado, la
protuberancia y el cerebelo, con el 10% aproximadamente en cada uno
de ellos. Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre todo a los
ganglios basales, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo, mientras que
las causas secundarias son responsables sobre todo de hemorragias
lobulares. Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los
anticoagulantes tienen predilección por el cerebelo, los hemisferios
cerebrales (lobulares) y el espacio subdural.
Muchas veces la pérdida de sangre puede ser escasa, o puede
formarse un coágulo que comprimirá el tejido adyacente, provocando la
herniación del cerebro y la muerte. La sangre puede acceder al sistema
15
ventricular, lo que aumenta la morbilidad y puede provocar hidrocefalia.
Si el paciente sobrevive, el coágulo se licúa y deja únicamente una
pequeña cavidad.
La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensivas se
presentan en el transcurso de 30 a 60 minutos, mientras que las
secundarias a un tratamiento anticoagulante pueden hacerlo hasta en 24
a 48 horas. En un plazo de 48 horas, los macrófagos comienzan a
fagocitar la hemorragia en su superficie más externa. Al cabo de 1 a 6
meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en
una cavidad en forma de hendidura y de color anaranjado, revestida por
tejido cicatrizal glial y macrófagos cargados de hemosiderina.
- Hemorragia Intraventricular (HIV)
La HIV del adulto es una condición poco frecuente, puede definirse
como de origen primario o secundario. La HIV primaria es un hematoma
confinado al sistema ventricular que alcanza hasta 15 mm. de la pared
ventricular de origen no traumático. La HIV secundaria incluye un
hematoma parenquimatoso más allá de 15 mm. de la pared ventricular
con ruptura a ventrículo.
(2) Hemorragia Subaracnoidea (HSA)
Al considerarse las HSA suelen excluirse la secundaria a
traumatismo craneal y la secundaria a la extensión al espacio
aracnoideo de un hematoma parenquimatoso. La causa más
frecuente de hemorragia primaria subaracnoidea la constituyen los
aneurismas saculares.
16
El 30-60% de estas hemorragias están causadas por aneurismas,
el 5-10% por diversas malformaciones vasculares (malformaciones
arteriovenosas, sobre todo, cerebrales o espinales) y un pequeño
porcentaje (5-10%) por trastornos que se asocian a alteraciones de la
coagulación, como discrasias sanguíneas, enfermedades
inflamatorias de los vasos y otras entidades que incluyen infecciones
diversas, tumores sangrantes, etc. Conviene matizar que, en los
jóvenes y niños, la causa más frecuente de HSA la constituyen las
malformaciones arteriovenosas; en los adultos (40-50 años) los
aneurismas son 25 veces más frecuentes que aquéllas, y en los
ancianos, otras causas ocupan el primer lugar.
Las aneurismas saculares se producen en las zonas de
bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base
cerebral, rompiéndose hacia el espacio subaracnoideo de las
cisternas basales y, con frecuencia, hacia el parénquima cerebral
adyacente. El 85% de los casos aproximadamente se producen en la
circulación anterior, sobre todo en el polígono de Willis. Las
localizaciones más frecuentes de los aneurismas saculares son la
unión de la arteria comunicante anterior con la arteria cerebral
anterior, la unión de la arteria comunicante posterior con la arteria
carótida interna, la bifurcación de la arteria cerebral media, la parte
superior de la arteria basilar, la unión de la arteria basilar y la arteria
cerebelosa superior o la arteria cerebelosa anteroinferior, y la unión
de la arteria vertebral y la arteria cerebelosa posteroinferior.
En la zona de rotura la pared se adelgaza y el desgarro que causa
la hemorragia no suele tener más de 0.5 mm. de longitud. No es
posible determinar qué aneurismas tienen más probabilidades de
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romperse, aunque algunos datos sugieren que la mayoría de las
aneurismas que se rompen son grandes, con un diámetro mayor de 7
mm.
(3) Infarto Cerebral
Una cascada de reacciones bioquímicas complejas tiene lugar en
segundos tras una isquemia cerebral. La isquemia cerebral es
causada por una reducción en el aporte sanguíneo a la
microcirculación. La isquemia causa una alteración del metabolismo
energético del cerebro, pérdida de la glicólisis aeróbica, acumulación
intracelular de sodio y calcio, liberación de neurotransmisores
citotóxicos, elevación de niveles de lactato con acidosis local,
producción de radicales libres, edema celular, hiperactivación de
lipasas y proteasas, y muerte celular. Muchas neuronas sufren
apoptosis tras la isquemia cerebral focal. La lesión por isquemia
cerebral aumenta con la infiltración leucocitaria y el desarrollo de
edema cerebral.
La interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral causa la
supresión de la actividad eléctrica durante 12 a 15 segundos, la
inhibición de la excitabilidad sináptica de las neuronas corticales
después de 2 a 4 minutos y la inhibición de la excitabilidad eléctrica
tras 4 a 6 minutos. El flujo normal cerebral en reposo del adulto
normal es aproximadamente de 50 a 55 ml/100g. por minuto, y el
consumo cerebral de oxígeno es de 165 mmol/100g. minuto. Hay
ciertos umbrales de flujo en la isquemia cerebral focal experimental.
Cuando el flujo sanguíneo disminuye por debajo de 18 ml/100g. por
minuto, el cerebro alcanza un umbral para fallo eléctrico. Aunque
18
estas neuronas no funcionan normalmente, tienen posibilidad de
recuperación. El segundo nivel, conocido como umbral de fallo de
membrana, tiene lugar cuando el flujo sanguíneo disminuye por
debajo de 8 ml/100g. minuto. Puede tener lugar la muerte celular.
Estos umbrales marcan los límites superior e inferior de flujo
sanguíneo de la penumbra isquémica. La penumbra isquémica o área
de poca perfusión, es el área del cerebro isquémico entre estos dos
umbrales de flujo en la que algunas neuronas están funcionalmente
silentes pero estructuralmente intactas y potencialmente
recuperables.
(a) Mecanismos
(i) Trombótico
Existe una estenosis u oclusión de una arteria cerebral intra o
extracraneal. El infarto trombótico ocurre generalmente cuando un
trombo crece sobre una placa aterosclerótica u otra lesión vascular. En
algunas circunstancias el infarto trombótico puede ser precipitado por un
estado hipercoagulable.
(ii) Embólico
El infarto embólico se debe a la oclusión de una arteria por un émbolo
distal a un punto donde exista un adecuado flujo colateral. El émbolo se
origina proximalmente; puede ser arterio-arterial (se desprende un
trombo de la pared arterial e impacta distalmente), cardíaco o paradójico
(el que procedente de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a
través de una comunicación derecha-izquierda).
19
(iii) Hemodinámico
El infarto determinado hemodinámicamente ocurre cuando la
perfusión global cerebral está críticamente disminuida, debido a una
hipotensión arterial importante, y el flujo compensatorio colateral es
insuficiente; se favorece si coexiste una estenosis grave o una oclusión
arterial. Suelen producirse en el área limítrofe entre dos territorios
arteriales principales. Se denominan también infartos frontera o de último
prado. Las localizaciones habituales son: entre la arteria cerebral media y
la anterior, entre la arteria cerebral media y la posterior, y entre los
territorios superficial y profundo de la misma arteria.
(b) Categorías Clínicas
(i) Aterotrombótico
Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía
cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar, en el que
se cumple alguno de los dos criterios siguientes:
- Aterosclerosis con estenosis: estenosis mayor o igual al 50% del
diámetro luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente, o
de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral
posterior o tronco basilar), en ausencia de otra etiología.
- Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis inferior
al 50% en las mismas arterias en ausencia de otra etiología y en
presencia de al menos dos de los siguientes factores de riesgo vascular
cerebral: edad mayor de 50 años, hipertensión arterial, diabetes mellitus,
tabaquismo o hipercolesterolemia.
20
(ii) Cardioembólico
Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía
habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra
etiología, alguna de las siguientes cardiopatías embolígenas: presencia
de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis mitral reumática,
prótesis aórtica o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del
nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo o acinesia después de un
infarto agudo de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos de tres
meses) o presencia de hipocinesia cardíaca global o discinesia.
(iii) Lacunar
Isquemia de pequeño tamaño (menor de 1,5 cm. de diámetro) en el
territorio de una arteria perforante cerebral, que habitualmente ocasiona
clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome
sensitivo puro, síndrome sensitivomotor, hemiparesia-ataxia y disartria-
mano torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión
arterial u otros factores de riesgo cerebrovascular, en ausencia de otra
etiología.
(iv) Causa inhabitual
Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en
territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha
descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele
producir por enfermedades sistémicas (conectivopatía, infección,
neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de la
coagulación) o por otras enfermedades como: disección arterial, displasia
fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis
venosa cerebral, angeítis, migraña, etc.
21
(v) Origen indeterminado
Isquemia de tamaño medio o grande, de localización cortical o
subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en el que, tras un
exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado los subtipos
aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa inhabitual, o bien
coexistía más de una posible etiología. Debemos subdividir el infarto de
origen indeterminado en:
- Por estudio incompleto
- Por más de una etiología
- Por origen desconocido
(c) Síntomas y signos según la localización
(i) Arteria Carótida Interna
La bifurcación y origen de la arteria carótida interna (pared posterior),
es el lugar de mayor incidencia de aterotrombosis, sobre todo por
embolismos arterioarteriales y menos frecuentemente por bajo flujo.
La oclusión puede ser asintomática si se establece de forma
progresiva gracias a la circulación colateral. Los síntomas pueden
simular, en muchos casos, los de afectación de la arteria cerebral media.
La clínica más típica es la amaurosis fugaz por oclusión de la arteria
oftálmica: pérdida unilateral de la visión que se instaura en 10-15
segundos y dura escasos minutos. Comienza como visión borrosa
indolora que evoluciona hasta la ceguera monocular completa, con
22
resolución total posterior. En el fondo de ojo pueden observarse en
ocasiones émbolos de colesterol en vasos retinianos.
(ii) Arteria Cerebral Media
Es el síndrome vascular más frecuente, y la localización más
frecuente de embolias de origen cardíaco, presenta la siguiente clínica:
- Hemiparesia o hemiplejía y hemihipoestesia contralaterales.
- Hemianopsia homónima contralateral.
- Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión con conservación de
los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.
- Afasia de Broca, Wernicke o global dependiendo de la localización y
extensión de la afectación (lesiones del hemisferio dominante).
- Puede haber también asomatognosia (heminegligencia corporal),
anosognosia y desorientación espacial (lesiones de hemisferio no
dominante).
(iii) Arteria Cerebral Anterior
El infarto de esta arteria es raro, y suele deberse a embolia de origen
cardíaco y no a aterotrombosis, su clínica es la siguiente:
- Hemiparesia o hemiplejía y hemihipoestesia contralaterales.
- Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje espontáneo
secundario a afectación de áreas prefrontales.
- Reflejo de prensión, succión y rigidez paratónica por lesión de las áreas
motoras suplementarias frontales.
- Apraxia de la marcha y a veces incontinencia urinaria por afectación del
lóbulo frontal parasagital (en lesiones bilaterales).
23
(iv) Sistema Vertebrobasilar
Los procesos isquémicos a este nivel producen síndromes cruzados
por alteraciones de vías largas contralaterales (hemiparesia o hemiplejía
y hemihipoestesia) y signos ipsilaterales cerebelosos o de pares
craneales.
La isquemia vertebrobasilar puede producir una pérdida brusca de la
conciencia con o sin recuperación posterior, precedida de síntomas de
disfunción troncoencefálica (diplopía, vértigo, ataxia, etc.).
1. Arteria Vertebral
La estenosis grave u oclusión de la arteria subclavia izquierda
proximal al origen de la arteria vertebral puede causar un flujo sanguíneo
invertido en la misma. Esto generalmente no causa síntomas, salvo
cuando se ejercita el miembro superior correspondiente, pues en
ocasiones se producen cuadros de isquemia vertebrobasilar (síndrome
del robo de subclavia). Cuando una de las arterias vertebrales está
atrésica o finaliza en la arteria cerebelosa posteroinferior y la otra arteria
vertebral se ocluye, puede haber un infarto del tronco del encéfalo. La
oclusión de una arteria vertebral o de la arteria cerebelosa posteroinferior
puede producir un infarto bulbar lateral; este síndrome se caracteriza por
el comienzo súbito de vértigo grave, náuseas, vómitos, disfagia, ataxia
cerebelosa ipsilateral, Síndrome de Horner ipsilateral, y descenso de la
discriminación de dolor y temperatura en la hemicara ipsilateral y el
hemicuerpo contralateral.
24
2. Arteria Basilar
La oclusión de la arteria basilar puede producir infarto del tronco del
encéfalo o a veces un AIT o, raramente, no ocasionar síntomas.
Generalmente la oclusión o estenosis importante de la arteria basilar
genera signos de deterioro troncoencefálico bilateral, mientras que los
síndromes debidos a la estenosis u oclusión de una rama afectan a
estructuras sólo de un lado del tronco del encéfalo. Además de las
grandes ramas circunferenciales que van al cerebelo, la arteria basilar
tiene muchas ramas cortas que irrigan el tronco del encéfalo. Los
síndromes que originan la afectación de estas ramas pueden ser
alternos, esto es, afectar motora o sensitivamente un lado de la cara y el
hemicuerpo contralateral. El vértigo puede ser un síntoma prominente y
el nistagmo es un hallazgo frecuente. Son muy típicos los síndromes del
top de la arteria basilar, que se producen cuando se ocluye la parte distal
de la misma, originando un cuadro muy grave por infarto de todos los
territorios distales y el de trombosis de la arteria basilar, que es
típicamente progresivo y de mal pronóstico.
3. Arteria Cerebral Posterior
Su forma de presentación clásica es:
- Hemianopsia contralateral por lesión occipital que suele respetar la
visión macular. Los reflejos pupilares están conservados.
- Asocia a veces alexia y acalculia.
- Síndrome talámico (hemianestesia contralateral extensa y para todos
los tipos de sensibilidades, hiperpatía o dolor en el hemicuerpo afecto).
Otras manifestaciones por afectación talámica son: mano con
movimientos pseudoatetoides (mano talámica), coreoatetosis y
25
hemibalismo (por lesión en áreas subtalámicas), asterixis contralateral y
déficit en la supraducción y convergencia oculares, alteración en la
memoria, sueño y regulación de la temperatura, afasia subcortical y
defecto transitorio homónimo del campo visual.
3) Demencia Vascular
Los trastornos vasculares cerebrales pueden destruir una extensión de tejido
cerebral suficiente para deteriorar su función. La demencia vascular es una
afectación debida a infartos cerebrales únicos de localización estratégica o a
pequeños infartos múltiples secundarios a enfermedad de los vasos de
pequeño y mediano calibre. Es más frecuente en el sexo masculino a partir de
los 70 años de edad. Aparece sobre todo en pacientes con hipertensión arterial,
diabetes mellitus o tabaquismo. La progresión de la demencia vascular puede
evitarse controlando la presión arterial y la glicemia (entre 90 y 150 mg/dl.) y
dejando el tabaco. En las autopsias de pacientes con demencia suele
encontrarse algún grado de lesión vascular en más del 20% de los casos.
Puesto que el proceso patológico depende del infarto, la demencia vascular
tiende a progresar en etapas y cada episodio se acompaña de un mayor
deterioro intelectual y, generalmente, de signos neurológicos focales. El
deterioro cognitivo puede ser focal. En fases precoces, la personalidad y la
percepción suelen estar mejor preservadas que en la enfermedad de Alzheimer.
A medida que la enfermedad progresa, se desarrollan alteraciones focales,
especialmente hemiparesia o hemiplejía, parálisis pseudobulbar con risa y
llantos patológicos y signos de disfunción extrapiramidal.
26
En ocasiones, los síntomas de demencia vascular son similares a los de la
enfermedad de Alzheimer, por lo que el diagnóstico diferencial entre ambas
entidades puede ser difícil. Los criterios a favor de demencia vascular incluyen
el inicio antes de los 75 años, ser de sexo masculino, tener antecedentes de
tabaquismo, ACV previos, diabetes, cardiopatía o hipertensión y presencia de
déficits neurológicos focales o progresión con un curso clínico intermitente.
Los resultados de las pruebas complementarias, incluyendo TAC y RM,
puede ayudar al diagnóstico pero no son definitivos. Incluso con la autopsia
puede no llegarse a la confirmación del diagnóstico ya que los hallazgos
neuropatológicos en ocasiones son similares a los de la enfermedad de
Alzheimer.
4) Encefalopatía Hipertensiva
Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensión grave, marcada
por cefaleas, embotamiento, confusión o estupor, con o sin convulsiones.
La encefalopatía hipertensiva es la crisis hipertensiva típica, que se ha
convertido en un acontecimiento raro por el moderno tratamiento
antihipertensivo. Aunque los ACV isquémicos y hemorrágicos son más
frecuentes en la hipertensión, la encefalopatía hipertensiva es un trastorno
cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de hipertensión.
Se cree que su patogenia consiste en un fenómeno de ruptura de la
autorregulación cerebral de la perfusión sanguínea, en el que la presión arterial
muy elevada se transmite directamente al lecho capilar con transudación y
exudación de plasma al tejido cerebral, provocando un edema cerebral.
27
A menudo se producen alteraciones neurológicas rápidamente cambiantes
como ceguera cortical transitoria, hemiparesia y defectos hemisensoriales. La
presión arterial siempre está elevada, por lo general con presiones diastólicas
>140 mmHg.
Debido a la naturaleza del ACV, debe ponerse énfasis en su prevención.
Esto demanda la identificación de los factores de riesgo, particularmente
aquellos susceptibles de corrección. Se han hecho muchos estudios para
identificar los factores de riesgo en el ACV, siendo el más conocido el de
Framingham. A través de éste y otros estudios se han identificado los
principales factores de riesgo para ACV. La edad, género, raza y herencia han sido identificados como marcadores de
riesgo no modificables para ACV.
La edad es por si sola el factor de riesgo más importante de ACV. Por cada
10 años consecutivos después de los 55 años, la tasa de ACV se duplica en
ambos géneros, siendo 1.25 más en hombres, pero debido a que las mujeres
tienden a vivir más que éstos, cada año hay mayor mortalidad en el sexo
femenino a causa del ACV.
Se ha notado un aumento de la incidencia del ACV en algunas familias
cuyas bases se sustentan en razones genéticas, además de exposiciones
familiares a riesgos de tipo ambiental o en los estilos de vida. Estudios iniciales
sugirieron un aumento del riesgo para hombres cuyas madres hayan fallecido
por ACV y mujeres que tuvieran una historia familiar de ACV. En el estudio
Framingham, un análisis reveló que tanto el historial paterno como materno
estaban asociados con un incremento en el riesgo de ACV.
28
Las tasas de incidencia y mortalidad de ACV varían ampliamente entre
grupos raciales. Los de raza negra tienen más del doble de posibilidades de
morir a causa de ACV que los de raza blanca.
Por otro lado la hipertensión (HTA), tabaquismo (TBQ), diabetes mellitus
(DM), obesidad (OB), dislipidemia (DSL) y actividad física son factores de
riesgo potencialmente modificables para ACV.
La HTA es por si sola la causa más importante dentro de los factores de
riesgo modificables para ACV. Aunque es claramente importante incluso en la
vejez, el impacto de la HTA puede disminuir con la edad. Según encuestas
practicadas a la población, la HTA está cerca del 20% a los 50 años; 30% a los
60 años; 40% a los 70 años; 55% a los 80 años y 60% a los 90 años.
La eficacia del tratamiento antihipertensivo ha sido bien establecida
mediante pruebas clínicas. En un resumen de 17 tratamientos de prueba para la
HTA alrededor del mundo, involucrando a cerca de 50.000 pacientes, hubo una
disminución del 38% en todos los ACV y un 40% de reducción en ACV fatales,
los cuales se vieron favorecidos por el tratamiento sistemático de esta
condición.
Varias enfermedades cardíacas aumentan el riesgo de sufrir un ACV. La
Fibrilación Auricular (FA), es el precursor cardíaco de ACV más potente y
tratable, cuya incidencia y prevalencia aumenta con la edad. Con cada década
sucesiva de edad sobre los 55 años, la incidencia de FA se duplica.
El riesgo atribuible a la FA en ACV aumentó de 1.5% en sujetos entre 50 a
59 años a 23.5% en sujetos entre 80 a 89 años; en personas mayores de 80
años, cerca de 1 ACV cada 4 personas fue resultado de FA.
29
Las anormalidades valvulares cardíacas, en particular la estenosis mitral,
son importantes factores de riesgo para ACV. La prevalencia de prolapso de la
válvula mitral ha sido reportada en un 4% a 5%.
La enfermedad cardíaca ha sido largamente reconocida como un factor de
riesgo para ACV; en el estudio Framingham, el riesgo de ACV fue duplicado por
la enfermedad coronaria, triplicado por hipertrofia electrocardiográfica
ventricular derecha y de tres a cuatro veces para la falla cardíaca.
Las personas con DM tienen una susceptibilidad aumentada de padecer
ateroesclerosis, y una prevalencia aumentada para factores de riesgo
aterogénicos, notable hipertensión, obesidad y anormalidades en lípidos
sanguíneos. En el estudio Framingham, las personas con intolerancia a la
glucosa tenían el doble de riesgo de infarto cerebral que los no diabéticos.
En adición al rol del estado de la glucosa (normal, intolerancia, diabetes),
hay otros aspectos del metabolismo de ésta que pueden jugar un rol como
factor de riesgo para ACV, específicamente la hiperinsulinemia y un incremento
en la resistencia a la insulina. Ambos aparecen como factores de riesgo para
ACV entre sujetos con niveles normales de glucosa.
La Dislipidemia es un importante factor de riesgo modificable. Existe
información clara que apoya la relación positiva existente entre Colesterol total y
LDL, y una influencia protectora del Colesterol HDL en la ateroesclerosis de la
carótida extracraneal.
El hábito tabáquico aumenta el riesgo de ACV cerca de 2 veces, con una
clara relación dosis-respuesta. En el estudio Framingham, la cesación de este
30
hábito llevó a una pronta reducción en el riesgo de ACV (el riesgo mayor fue
reducido en 2 a 4 años).
Por otra parte existen factores de riesgo relacionados a los estilos de vida,
estos incluyen la obesidad, inactividad física, inadecuada dieta y situaciones
emocionales como el stress y la depresión.
La obesidad ha sido asociada con altos niveles de presión sanguínea,
glucosa en sangre y lípidos séricos aterogénicos, los cuales son factores de
riesgo independientes. La obesidad central manifestada por depósito abdominal
de grasa, más que la obesidad en caderas y muslos, han sido relacionadas con
ateroesclerosis.
Los niveles moderados y fuertes de actividad física han sido asociados con
una incidencia reducida de enfermedad coronaria. Recientemente, la evidencia
apoya un efecto protector de la actividad moderada en ACV en hombres y
mujeres. La actividad física tiene una influencia benéfica en los factores de
riesgo para la enfermedad ateroesclerótica, reduciendo la presión arterial, peso,
frecuencia cardíaca, agregación plaquetaria; aumentando el colesterol HDL, la
sensibilidad a la insulina, mejorando la tolerancia a la glucosa y promoviendo
cambios en los estilos de vida.
El riesgo promedio de ACV en pacientes con AIT es cercano al 4%; el AIT se
mantiene como un factor independiente para ACV e IAM. Los AIT atribuibles a
un alto grado de estenosis carotídea conlleva un mayor riesgo de ACV que
aquellos más allá de una leve estenosis. Los AIT recién instaurados tienen un
mayor riesgo de ACV isquémico que los AIT remotos, y lo mismo ocurre para
los AIT que están en evolución.
31
Finalmente, otro factor de riesgo no menos importante, pero controversial, lo
constituye la ingesta de alcohol. Se ha señalado que si bien la relación entre
dosis de alcohol y ACV hemorrágico es de tipo claramente lineal, en el caso del
ACV isquémico la relación sigue una forma de J, observando que entre los
consumidores de cantidades ligeras o moderadas de alcohol el riesgo relativo
es menor que entre los no bebedores, al contrario del consumo excesivo, en
donde el alcohol toma el papel de factor de riesgo bien definido.
Desde mediados del siglo pasado, el ACV ha cobrado mayor importancia
dentro de los temas de salud pública debido al incremento de su incidencia en
aquellos países donde los factores de riesgo cardiovasculares han aumentado
considerablemente, siendo ésta una de las mayores causas de mortalidad y de
discapacidad dentro de la población.
Respecto al tratamiento neurokinésico general para el ACV, éste tiene como
objetivo principal el de ayudar al paciente a recuperar el más alto grado posible
de funcionalidad e independencia, así como mejorar su calidad de vida en los
aspectos físico, psicológico y sociales.
La práctica y la repetición son las piedras angulares en las que se apoya
este proceso, teniendo como sustrato la neuroplasticidad. La práctica y la
repetición de los ejercicios en patrones de movimiento normales son los dos
principios en los que debe basarse la rehabilitación de trastornos del sistema
nervioso, dado que al fin y al cabo, lo que se necesita cuando uno olvida lo
aprendido es volver a aprenderlo. Estas teorías parten de la base que el
cerebro lesionado continúa teniendo la capacidad de aprender. El aprendizaje
tiene importantes implicaciones que permiten que el cerebro se reorganice en
función de la información que le es suministrada a través de ejercicios activos.
32
En lo que concierne a la labor del kinesiólogo, ya desde los primeros días es
el encargado de lograr una correcta postura del paciente en la cama en los
diferentes decúbitos para normalizar la distribución del tono muscular en los
diferentes segmentos corporales e incrementar la estimulación sensorial en
espera de que vayan reapareciendo patrones de movimiento más o menos
normalizados. A esto se le agrega los cuidados respiratorios, que tienen por
objetivo mejorar la mecánica ventilatoria que se va a ver alterada ya por la
condición del paciente, prevenir infecciones y otras complicaciones propias de
la estancia prolongada en cama.
Al cabo de unos pocos días, cuando el paciente ya está estabilizado dirige
sus esfuerzos a mejorar las reacciones de equilibrio en las diferentes
posiciones, estimulación de actividades diarias, transferencias básicas, para
progresar más tarde a tareas más complejas como la marcha, ascenso y
descenso de escaleras, etc. También se encargan del manejo de diferentes
complicaciones musculoesqueléticas que pueden ir apareciendo como la
omalgia, y en la utilización de diversos medios físicos como termoterapia y la
electroterapia para conseguir mejorar al paciente.
Los patrones de recuperación post ACV pueden ser predecibles,
correlacionándose según el grado de severidad; esto es importante tanto para
el paciente como para su entorno familiar, así como para el equipo encargado
del proceso de rehabilitación.
El ACV se ha estudiado en forma sistemática ya desde el siglo pasado, y en
particular los tiempos de recuperación y tratamiento. Es así como tenemos una
serie de estudios, partiendo ya en los años 70 con Brocklehurst y cols, que
definieron que la máxima recuperación se produce dentro de las primeras 8
semanas, alrededor del 10% mejorará en cierta medida la marcha dentro de
33
este período y alrededor del 30% se desempeñará mejor en las AVD después
de los 6 meses iniciales. Todos estos datos sugieren que la recuperación
adicional después de 6 meses es más lenta, por lo tanto los primeros 6 meses
son los más fructíferos.
La aproximación más exacta hasta el momento de dichos patrones de
recuperación según la gravedad de presentación del ACV, son los investigados
por el Copenhagen Stroke Study, el cual estudió la evolución de los déficits
neurológicos y funcionales de 1.195 pacientes con ACV, no seleccionados,
tratados en una unidad de ACV desde su inicio hasta el alta al terminar su
tratamiento rehabilitador.
Comprobaron que la recuperación neurológica y funcional depende de
diversos factores, tales como la severidad del déficit inicial, la temperatura
corporal, la glicemia en la fase aguda, etc., siendo el más importante la
severidad inicial del ACV.
En cuanto a la discapacidad en las actividades de la vida diaria, medida con
el índice de Barthel, el 75 % de los pacientes eran dependientes en una o varias
actividades al inicio del tratamiento rehabilitador, siendo las más afectadas las
transferencias básicas, vestirse y desvestirse y caminar. Después de terminada
la rehabilitación los pacientes con discapacidad moderada o severa era del 25%
y discapacidad ligera o nula el 75%. El pronóstico de los pacientes con ACV
leves o moderados es excelente, sin embargo para los severos es muy variable.
De todas formas un tercio de estos últimos, que fueron tratados en una unidad
de ACV lograron sobrevivir y regresaron a su domicilio con una discapacidad
moderada o ligera.
En este estudio se comprueba que la máxima recuperación funcional se
objetiva dentro de los tres primeros meses (de media) desde el inicio del ACV, 2
34
meses para los leves y 5 meses para los muy severos. Al comparar la velocidad
de la recuperación neurológica con la de la recuperación funcional,
comprobaron que la primera antecede a la segunda en una media de dos
semanas. Otros factores como la edad avanzada, el deterioro cognitivo previo o
secundario, el nulo control de esfínteres y el déficit sensitivo marcado se han
correlacionado con peor pronóstico funcional, pero ninguno de ellos por
separado es capaz de predecirlo.
En el estudio Acute stroke care and rehabilitation: An analysis of the direct
cost and its clinical and social determinants, se determinó que el tiempo
promedio de días – cama fue de 27,1 días, incluyendo el cuidado en la etapa
aguda y la rehabilitación intrahospitalaria. La estancia hospitalaria fue mayor
mientras mas severo fue el ACV. Se llegó a la conclusión de que el único
parámetro que afecta directamente el número de días – cama es la severidad
inicial del ACV.
Por otra parte Cifu y Stewart realizaron una revisión de la literatura médica
desde los años 1950 a 1998, encontrando 200 estudios que examinaron cuáles
eran los predictores de resultado tras el ACV. De estos artículos, 79 examinaron
la asociación entre las intervenciones de rehabilitación y el resultado tras el
ACV. Como resultado encontraron cuáles son las intervenciones rehabilitadoras
que parecen tener una fuerte relación con la mejoría de resultados funcionales
al alta del ACV, siendo los siguientes:
1.- Poco déficit funcional al ingreso a la rehabilitación mejora los
resultados funcionales.
2.- Un temprano inicio de la rehabilitación se relaciona con mejoría
funcional tras el ACV (independiente del grado de ACV o del déficit inicial
funcional).
35
3. La rehabilitación en un ambiente interdisciplinario (frente a un
multidisciplinario). En ambiente interdisciplinario hay mejoría del
resultado funcional, de calidad de vida, se acorta la estancia y se
disminuyen los costos, comparado con la rehabilitación multidisciplinaria.
Las actuaciones rehabilitadoras con débil relación respecto a la mejoría
funcional al alta son: el lugar de la rehabilitación al alta (hospital de día,
ambulatorio, domiciliaria); las diferentes técnicas de rehabilitación aplicadas en
el ACV y la intensidad de la rehabilitación.
Según el Royal College of Physicians of London en su guía de práctica
clínica del ACV sobre intensidad y duración del tratamiento, afirman que
mientras el paciente necesite terapia debe recibir tanta como se le pueda dar y
él encuentre tolerable; hay que dar a los pacientes las mayores oportunidades
posibles para practicar habilidades y cualquiera de las terapias de ejercicios
habituales practicadas dentro de un marco neurológico pueden mejorar la
función del paciente.
Se recomienda que los pacientes deben ser evaluados por un kinesiólogo en
las primeras 72 horas post ACV y que deben continuar teniendo acceso a un
especialista en rehabilitación luego del alta médica hospitalaria. Se concluyó
que la realización de un programa ambulatorio de 12 semanas, con una
frecuencia de 3 veces por semana, 1 hora por día de entrenamiento de tipo
cardiovascular, fuerza y flexibilidad demostró ganancias significativas en cuanto
a composición corporal, fuerza y consumo máximo de oxígeno.
En el estudio The process of recovery after hemiplegia se observó que el
80% de la recuperación total se alcanzó dentro de las 6 primeras semanas y
que la recuperación funcional siguió de cerca a la neurológica.
36
En el estudio Early versus delayed inpatient stroke rehabilitation: a matched
comparison conducted in Italy se demostró que los pacientes que ingresaron a
rehabilitación en forma temprana (dentro de los primeros 20 días) mostraron
una mayor respuesta terapéutica que aquellos que ingresaron a rehabilitación
tardía (mayor a 20 días).
En el estudio Therapy after stroke: amounts, determinants and effects se
registró un máximo de 42 minutos al día de kinesiterapia. Aquí se relacionó la
severidad con la cantidad: a mayor severidad o mayor déficit inicial, mayor
cantidad de terapia.
En el estudio A study on additional early physiotherapy after stroke and
factors affecting functional recovery se comparó a un grupo de pacientes que
recibió terapia 5 días por semana, desde la primera post ACV con una duración
de 45 minutos cada una con un grupo control. Se concluyó que la terapia
adicional temprana puede mejorar la independencia en los 30 primeros días
post ACV y con mayor funcionalidad al alta médica.
En el estudio Effects of augmented exercise therapy time after stroke: A
Meta-Analysis, se llegó a la conclusión de que en los primeros 6 meses de
recuperación se necesita un mínimo de 16 horas semanales de terapia para
alcanzar avances significativos en las actividades de la vida diaria y en la
velocidad de la marcha. Además se menciona que la implementación temprana
de una rehabilitación intensiva se traduce en un mejoramiento más rápido en el
desempeño de las actividades post ACV.
37
En resumen, los diversos estudios expuestos anteriormente en cuanto a la
rehabilitación del ACV, plantean que:
- La rehabilitación debe ser lo más precoz posible.
- La intensidad de la terapia debe ser lo más alta posible según la
tolerancia del paciente.
- El período crítico de la rehabilitación corresponde a los primeros 6
meses post ACV, etapa en la que se observarán mayores progresos
respecto al estado inicial.
- La instauración de un tratamiento rehabilitador y la duración de este,
dependerán en gran medida del grado de severidad del ACV.
- La mejoría del paciente va a ser independiente del método
terapéutico utilizado, siempre y cuando se cumpla con los puntos
anteriormente mencionados.
38
MARCO METODOLÓGICO Tipo de Estudio
El estudio es de tipo analítico de corte transversal. El enfoque metodológico
es de tipo cuantitativo.
Hipótesis - El número de sesiones kinésicas otorgadas por el sistema público no se
ajustan con lo descrito en estudios internacionales para alcanzar la máxima
funcionalidad de los pacientes secuelados de ACV.
Variables - Dependientes: ACV, número de sesiones kinésicas.
- Independientes: sexo, edad, tipo de ACV, HTA, DM, TBQ, OB, DSL, OH,
eventos previos de ACV, antecedentes cardíacos, cobertura en salud, TAC,
ECO, ECO – CV, días cama, horas inicio - consulta, indicación de kinesiterapia
hospitalaria y ambulatoria, número de sesiones kinésicas ambulatorias, período
de terapia kinésica ambulatoria y período total de la rehabilitación.
39
Operacionalización de las variables
- Año:
• 2005: 1
• 2006: 2
• 2007: 3
- Sexo:
• Femenino: 1
• Masculino: 2
- Edad: Medida en años. Para poder definir los grupos etarios utilizamos la
clasificación descrita por Diane E. Papalia que define 8 períodos en el ciclo vital.
Los primeros 20 años se dividen en 5 períodos, pero se excluyeron del estudio
debido a que no se registró ningún individuo que se pudiera encasillar en este
grupo.
• 20 – 39 años: 1
• 40 – 64 años: 2
• = o > 65 años: 3
- Tipos de ACV:
• Isquémico: 1
• Hemorrágico: 2
40
- Subtipos de ACV:
• AIT: 1
• ACV hemorrágico cerebral parenquimatoso: 2
• ACV hemorrágico cerebral intraventricular: 3
• ACV hemorrágico subaracnoideo: 4
• ACV hemorrágico no especificado: 5
• ACV isquémico aterotrombótico: 6
• ACV isquémico cardioembólico: 7
• ACV isquémico lacunar: 8
• ACV isquémico de causa inhabitual: 9
• ACV isquémico indeterminado: 10
- Grado: Se determinó la gravedad del ACV según el déficit motor al ingreso
hospitalario, según la clínica del paciente, siendo Leves aquellos que
presentaron mínima paresia, moderados aquellos que presentaron paresia que
solo vence la gravedad y severos aquellos que presentaron plejía o
movimientos trazas (ANEXO 2).
• Leve: 1
• Moderado: 2
• Grave: 3
• No especificado: 4
- Factores de Riesgo:
• Tabaquismo (TBQ): 1 = SI 2 = NO
• Diabetes Mellitus (DM): 1 = SI 2 = NO
• Hipertensión Arterial (HTA): 1 = SI 2 = NO
• Obesidad (OB): 1 = SI 2 = NO
41
• Dislipidemia (DSL): 1 = SI 2 = NO
• Eventos Previos (E.P.): 0 = Ninguno 1 = AIT 2 = AVE
• Alcohol (OH): 1 = SI 2 = NO
• Antecedentes Cardíacos(A. C.): 1 = SI 2 = NO
- Previsión (Prev):
• Fonasa A: 1
• Fonasa B: 2
• Fonasa C: 3
• Fonasa D: 4
• Isapre: 5
• Convenio: 6
• Particular: 7
• No registrado: 8
- Exámenes Complementarios
• Tomografía Axial Computarizada (TAC): 1 = SI 2 = NO
• Ecodoppler Carotídeo Vertebral (ECO C – V): 1 = SI 2 = NO
• Ecocardiograma (ECO): 1 = SI 2 = NO
- Días – cama (D – C): Medido en días. Comprende desde el inicio de la
hospitalización hasta el alta médica.
- Horas inicio – consulta (Hrs. I – C): Medida en horas. Período que comprende
desde el establecimiento de los síntomas hasta la consulta médica.
- Indicación de kinesiterapia hospitalaria (KNTH): 1 = SI 2 = NO
42
- Período de interconsulta hospitalaria (PICH): Medido en días. Período
comprendido entre el ingreso hospitalario y la indicación de tratamiento kinésico
hospitalario.
- Indicación de kinesiterapia ambulatoria (KNTA): 1 = SI 2 = NO
- Período de interconsulta ambulatoria (PICA): Medido en días. Período
comprendido entre la indicación de tratamiento kinésico ambulatorio y la
primera sesión realizada en forma ambulatoria.
- Número de sesiones kinésicas ambulatorias (NoSS): Cantidad de sesiones
kinésicas realizadas en forma ambulatoria.
- Período de kinesiterapia ambulatoria (PKNTA): Medido en días. Período en
que se realizan las sesiones kinésicas ambulatorias.
- Período de kinesiterapia total (PKNTT): Medido en días. Período que
comprende la realización del tratamiento kinésico desde el ingreso hospitalario
hasta el alta kinésica ambulatoria.
Unidad de análisis Pacientes con diagnóstico de ACV del Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria
en el período comprendido entre Junio del 2005 y Junio del 2007.
43
Muestra
La muestra corresponde a la totalidad de ACV atendidos en el hospital Dr.
Lautaro Navarro Avaria en el período de Junio del 2005 a Junio del 2007.
Criterios de inclusión
Pacientes atendidos en el Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria con
diagnóstico de ACV cuyas fichas se encuentren en el SOME y que estén vivos
a la fecha.
Preguntas
- ¿Se presta atención kinésica a todos los pacientes con ACV?
- ¿Será adecuado el número de sesiones kinésicas para rehabilitar a
los pacientes con ACV?
- ¿Habrá un aumento en los días - cama respecto al grado de
severidad?
- ¿Existirá una continuidad del tratamiento kinésico hospitalario con el
ambulatorio?
44
Objetivos
General
- Comparar en forma cuantitativa el tratamiento kinésico otorgado en el
Hospital Dr. Lautaro Navarro Avaria con estudios internacionales
para el tratamiento de los pacientes con ACV.
Específicos
- Categorizar la distribución de ACV según: tipos, subtipos, grupo
etario, sexo, grado de severidad, indicación de tratamiento kinésico
hospitalario y ambulatorio.
- Relacionar tipos de ACV con los principales factores de riesgo
descritos en la literatura.
- Relacionar los días - cama con la severidad del ACV.
- Determinar precocidad en días de la intervención kinésica hospitalaria
en relación al tipo y gravedad del ACV.
- Determinar la continuidad entre tratamiento kinésico hospitalario y
ambulatorio.
- Identificar el período que transcurre entre la indicación de tratamiento
kinésico ambulatorio y la primera sesión kinésica de éste de acuerdo
a los grados de severidad del ACV.
- Determinar el promedio de atenciones kinésicas ambulatorias por
paciente.
- Relacionar el tiempo en que se lleva a cabo el tratamiento kinésico
ambulatorio con el número de sesiones realizadas.
- Relacionar el grado de severidad del ACV con el tiempo total del
tratamiento kinésico.
45
Procedimiento La revisión de datos extraídos desde la ficha clínica fue realizada en el
Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro entre los meses de Septiembre y
Octubre de 2007.
En primer lugar se solicitó autorización a la Directora del Hospital Regional
Dr. Lautaro Navarro, Sra. Claudia Nocera I. (ANEXO 1)
Una vez que éstas fueron aprobadas se pidió al departamento de estadística
de este hospital los egresos por ACV entre el período Junio 2005 – Junio 2007,
los cuales fueron entregados en una planilla Excel, desde donde se extrajeron
los números de ficha clínica para posteriormente solicitarlos en el SOME del
hospital.
En el SOME se revisó cada ficha clínica, específicamente la hoja de
hospitalización - urgencia y la epicrisis para verificar el diagnóstico de ACV y
recolectar los datos referentes a los factores de riesgo y terapia kinésica que
presentó cada paciente. Para completar el estudio se procedió a la revisión de
interconsultas kinésicas y base de datos digital del Servicio de Kinesiología de
los pacientes con diagnóstico de ACV.
El registro de los datos se realizó en una planilla Excel (Ver Anexo 3).
Procedimiento Estadístico
Para el análisis se utilizó el programa estadístico STATA 8.1.
46
RESULTADOS
El presente estudio se realizó con una muestra de 333 fichas clínicas de
pacientes con diagnóstico de ACV junto con las interconsultas hospitalarias y
ambulatorias para el Servicio de Kinesiología y datos digitales del tratamiento
kinésico ambulatorio de dicho servicio como complemento a nuestra
investigación.
Esta muestra correspondió a los egresos de personas con diagnóstico de
ACV atendidos en el Hospital Regional Dr. Lautaro Navarro Avaria en el período
comprendido entre Junio del 2005 hasta Junio del 2007; del total se excluyeron
77 fichas clínicas por fallecimiento, 50 fichas clínicas por no encontrarse en el
período de revisión o por presentar información incompleta y 20 fichas clínicas
por no concordar con el diagnóstico de ACV, quedando un remanente de 186
fichas clínicas con las cuales se realizó los análisis estadísticos
correspondientes.
47
Tabla 1. Distribución de casos de ACV isquémico y hemorrágico.
Tipo ACV Frecuencia Porcentaje Isquémico 150 80.65
Hemorrágico 36 19.35 Total 186 100.00
En la tabla 1 se observa que de los 186 casos de ACV, 150 fueron de tipo
isquémico correspondiendo al 80,65%.
Gráfico 1.
Tabla 2. Distribución de los subtipos de ACV de la muestra estudiada.
Tipo ACV Frecuencia PorcentajeAIT 19 10.22
ACV hemorrágico cerebral parenquimatoso 20 10.75 ACV hemorrágico cerebral intraventricular 1 0.54
ACV hemorrágico subaracnoideo 14 7.53 ACV hemorrágico no especificado 1 0.54 ACV isquémico aterotrombótico 2 1.08 ACV isquémico cardioembólico 9 4.84
ACV isquémico lacunar 42 22.58 ACV isquémico causa inhabitual 1 0.54 ACV isquémico indeterminado 77 41.40
Total 186 100.00
Distribución de casos según tipo de ACV
19.35%
80.65%
ACV IsquémicoACV Hemorrágico
48
En esta tabla se muestra la distribución de los principales subtipos de ACV,
identificándose 19 casos de AIT (10,22%), 20 casos de hemorragias cerebrales
parenquimatosas (10,75%), 1 caso de hemorragia cerebral intraventricular
(0,54%), 14 casos de hemorragias subaracnoideas (7,53%), 1 caso de
hemorragia no especificada (0,54%), 2 casos de isquemias aterotrombóticas
(1,08%), 9 casos de isquemias cardioembólicas (4,84%), 42 casos de
isquemias lacunares (22,58%), 1 caso de isquemia de causa inhabitual (0,54%)
y 77 casos de isquemias indeterminadas (41,40%).
Gráfico 2.
Distribución de los subtipos de ACV
40%
10.22% 10.75%
0.54%
7.53%
0.54%
1.08%
4.84%
22.58%0.54%
AIT
ACV hemorrágico cerebral parenquimatoso ACV hemorrágico cerebral
intraventricular ACV hemorrágico subaracnoideo
ACV hemorrágico no especificado
ACV isquémico aterotrombótico
ACV isquémico cardioembólico
ACV isquémico lacunar
ACV isquémico causa inhabitual
ACV isquémico indeterminado
49
Tabla 3. Distribución de casos de ACV según grupos etarios.
Grupo etario Isquémico % Hemorrágico % Total % 20 - 39 2 1.33 4 11.11 6 3.23 40 - 64 55 36.67 18 50 73 39.25
65 o más 93 62.00 14 38.89 107 57.53 Total 150 80.65 36 19.35 186 100
Edad promedio 66,09
En esta tabla se observa que el 3, 23% de los casos se encuentran en edad
adulta temprana (20-39 años), 39,25% en edad adulta intermedia (40-65 años)
y 57,53% se encuentra en edad adulta tardía (igual o mayor a 65 años).
Además se aprecia que la edad promedio es de 66,09 años. En cuanto a los
ACV isquémicos, un 62% se encuentra en el rango de 65 años o más, 36,67%
entre 40-64 años y un 1,33% en el rango de 20-39 años. Por otra parte, un
38,89% de los ACV hemorrágicos se encuentra en el rango de 65 años o más,
50% en el rango de 40-64 años y un 11,11% en el rango de 20-39 años.
Gráfico 3.
Distribución de casos de ACV según grupo etario
3.23%
39.25%
57.53%
0
20
40
60
80
100
120
20 - 39 años 40 - 64 años 65 años o más
Grupos etarios
N° d
e ca
sos
50
Tabla 4.Distribución de tipo de ACV según sexo.
Tipo ACV
Sexo Isquémico % Hemorrágico % Total % Femenino 73 48.67 17 47.22 90 48.39 Masculino 77 51.33 19 52.78 96 51.61
Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
En la tabla 4 se aprecia que de un total de 150 ACV isquémicos, 77
corresponden a sexo masculino (51,33%), mientras que de 36 casos de ACV
hemorrágicos, 19 corresponden al mismo sexo (52,78%), para un total de 96
casos en el sexo masculino, que corresponde a un 51,61% del total.
Gráfico 4.
Distribución de ACV según sexo
73
17
9077
19
96
150
36
186
0
50
100
150
200
Isquémico Hemorrágico Total
Tipo de ACV
N° d
e ca
sos
Femenino
Masculino
Total
51
Tabla 5. Distribución de tipo de ACV según grados de severidad.
Grado Isquémico % Hemorrágico % Total % Leve 54 36 14 38.89 68 36.56
Moderado 79 52.67 12 33.33 91 48.92 Grave 13 8.67 8 22.22 21 11.29
No especificados 4 2.67 2 5.56 6 3.23 Total 150 100 36 100 186 100
En la tabla 5 se observa que el mayor número de ACV isquémicos (79)
estuvo en el grado Moderado con un 52,67%, mientras que la mayoría de los
casos hemorrágicos (14) se ubicaron en el grado Leve con un 38,89%; siendo
en total 91 casos correspondientes al grado Moderado (48,92%).
Gráfico 5.
Distribución de la gravedad del cuadro con el tipo de ACV
36 38,89 36,56
52,6733,33
48,92
8,6722,22
11,29
3,235,562,67
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
Isqué
mico
Hemorr
ágico
Total
Tipo de ACV
% d
e ca
sos
segú
n gr
ado
de s
ever
idad
No especificadosGraveModeradoLeve
52
Tabla 6. Distribución de la indicación de kinesiterapia hospitalaria según tipos de ACV.
Tipo ACV KNT HOSP Isquémico % Hemorrágico % Total %
SI 88 58.67 9 25.0 97 52.15 NO 62 41.33 27 75.0 89 47.85
Total 150 100 36 100 186 100
En la tabla 6 se observa que de un total de 186 pacientes, 97 tuvo indicación
de kinesiterapia hospitalaria (52.15%). De 150 ACV isquémicos, 88 tuvo
indicación de KNT (58,67%), mientras que de 36 ACV hemorrágicos, 9 tuvo
indicación de KNT (25%).
Gráfico 6.
Distribución de la indicación de KNT hospitalaria según tipo ACV
52.15%25%
58.67%
47.85%75%
41.33%
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Isquémico Hemorrágico Total
Tipo ACV
% d
e in
dica
ción
de
KN
T NOSI
53
Tabla 7. Indicación de kinesiterapia ambulatoria según tipo de ACV.
KNT AMB Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 62 41.33 6 16.67 68 36.56NO 88 58.67 30 83.33 118 63.44
Total 150 100 36 100 186 100
En la tabla 7 se observa que de un total de 186 pacientes, 68 tuvo indicación
de kinesiterapia ambulatoria (36,56%). De 150 ACV isquémicos, 62 tuvo
indicación de KNT (41,33%), mientras que de 36 ACV hemorrágicos, 6 tuvo
indicación de KNT (16,67%).
Gráfico 7.
Distribución de KNT ambulatoria según tipo de ACV
41,3316,67
36,56
58,6783,33
63,44
0%
20%
40%
60%
80%
100%
Isquémico Hemorrágico Total
Tipo de ACV
% d
e in
dica
ción
de
KN
T
NOSI
54
Tabla 8. Distribución de Hipertensión arterial según tipos de ACV.
HTA Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 125 83.33 24 66.67 149 80.11
NO 25 16.67 12 33.33 37 19.89 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,024
En la tabla 8 se aprecia que de 150 ACV isquémicos, 125 presentó HTA
(83,33%), de 36 ACV hemorrágicos, 24 presentó HTA (66,67%), y del total de
186 ACV, 149 tuvo HTA correspondiente al 80,11%.
Gráfico 8.
Tabla 9. Distribución de Diabetes Mellitus según tipos de ACV.
DM Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 58 38.67 3 8.33 61 32.80
NO 92 61.33 33 91.67 125 67.20 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,000
En la tabla 9 se aprecia que de 150 ACV isquémicos, 58 presentaron DM
(83,33%), de 36 ACV hemorrágicos, 3 presentaron DM (66,67%), y del total de
186 ACV, 61 tuvo DM correspondiente al 32,80%.
Relación ACV isquémico con HTA
16.67%
83.33%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con HTA
33.33%
66.67%
SI
NO
55
Gráfico 9.
Tabla 10. Distribución de Tabaquismo según tipos de ACV.
TBQ Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 30 20.00 6 16.67 36 19.35
NO 120 80.00 30 83.33 150 80.65 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,649
En la tabla 10 se aprecia que de 150 ACV isquémicos, 30 presentaron TBQ
(20%), de 36 ACV hemorrágicos, 6 presentaron TBQ (16,67%), y del total de
186 ACV, 36 tuvo TBQ correspondiente al 19,35%.
Gráfico 10.
Relación ACV isquémico con DM
61.33%
38.67%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con DM
8.33%
91.67%
SI
NO
Relación ACV isquémico con TBQ
20.00%
80.00%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con TBQ
83.33%
16.67%
SI
NO
56
Tabla 11. Distribución de Obesidad según tipos de ACV.
Obesidad Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 17 11.33 4 11.11 21 11.29
NO 133 88.67 32 88.89 165 88.71 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,970
En la tabla 11 se observa que de 150 ACV isquémicos, 17 presentaron
Obesidad (11,33%), de 36 ACV hemorrágicos, 4 presentaron Obesidad
(11,11%), y del total de 186 ACV, 21 tuvo Obesidad correspondiente al 11,29%.
Gráfico 11.
Tabla 12. Distribución de Dislipidemia según tipos de ACV.
Dislipidemia Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 54 36.00 5 13.89 59 31.72
NO 96 64.00 31 86.11 127 68.28 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,010
En la tabla 12 se observa que de 150 ACV isquémicos, 54 presentaron
Dislipidemia (36%); de 36 ACV hemorrágicos, 5 presentaron Dislipidemia
(13,89%), y del total de 186 ACV, 59 tuvo Dislipidemia correspondiente al
31,72%.
Relación ACV isquémico con OB
11.33%
88.67%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con OB
11.11%
88.89%
SI
NO
57
Gráfico 12.
Tabla 13. Distribución de eventos previos según tipos de ACV.
Eventos previos Isquémico % Hemorrágico % Total % NO 122 81.33 31 86.11 153 82.26 AIT 8 5.33 0 0.00 8 4.30 AVE 20 13.33 5 13.89 25 13.44 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,367 En la tabla 13 se observa que de 150 ACV isquémicos, 122 no presentaron
algún evento previo (81,33%); de 36 ACV hemorrágicos, 31 no presentaron
eventos previos (86,11%), y del total de 186 ACV, 153 no tuvo eventos previos
correspondiendo al 82,26%.
Relación ACV isquémico con DSL
36.00%
64.00%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con DSL
13.89%
86.11%
SI
NO
58
Gráfico 13.
Tabla 14. Distribución de antecedentes cardíacos según tipos de ACV.
Antecedentes cardíacos Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 48 32.00 3 8.33 51 27.42
NO 102 68.00 33 91.67 135 72.58 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,004
En la tabla 14 se observa que de 150 ACV isquémicos, 48 presentaron
antecedentes cardíacos (32%); de 36 ACV hemorrágicos, 3 presentaron
antecedentes cardíacos (8,33%), y del total de 186 ACV, 51 presentó
antecedentes cardíacos correspondiendo al 27,42%.
Gráfico 14.
Relación ACV isquémico con eventos previos
81.33%
5.33%
13.33%
NO
AIT
AVE
Relación ACV hemorrágico con eventos previos
0%
13.89%
86.11%
NO
AIT
AVE
Relación ACV isquémico con antecedentes cardíacos
32.00%
68.00%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con antecedentes cardíacos
8.33%
91.67%
SI
NO
59
Tabla 15. Distribución del Alcoholismo según tipos de ACV.
Alcohol Isquémico % Hemorrágico % Total % SI 10 6.67 2 5.56 12 6.45
NO 140 93.33 34 94.44 174 93.55 Total 150 100.00 36 100.00 186 100.00
P = 0,807 En la tabla 15 se constata que de 150 ACV isquémicos, 10 presentaron
Alcoholismo (6,67%); de 36 ACV hemorrágicos, 2 presentaron Alcoholismo
(5,56%), y del total de 186 ACV, 12 presentó Alcoholismo correspondiendo al
6,45%.
Gráfico 15.
Relación ACV isquémico con alcoholismo
6.67%
93.33%
SI
NO
Relación ACV hemorrágico con alcoholismo
94.44%
5.56%
SI
NO
60
Tabla 16. Distribución de los días - cama según el grado de severidad.
Días cama Grado Frecuencia Promedio Min. Máx. Leve 68 9.86 1 52
Moderado 91 12.47 1 84 Grave 21 20.04 2 87 Total 170 12.61 1 87
En la tabla 16 se muestra que los 68 casos de grado Leve tuvo como
promedio 9,86 días – cama, los 91 casos de grado Moderado promediaron
12,47 días y los 21 casos de grado Grave estuvieron un promedio de 20,04
días.
Gráfico 16.
Min.Promedio
Max.
Leve
Mod
erad
o
Gra
ve
87
20,04
2
84
12,47
1
52
9,86
10
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Días cama
Grado
Relación entre grado de severidad del ACV con los días cama
61
Tabla 17. Relación entre el tipo de ACV con la demora de la interconsulta
hospitalaria.
Período interconsulta hospitalaria Tipo ACV Frecuencia Promedio Min. Máx. Isquémico 80 4.03 0 23
Hemorrágico 9 5.76 0 17 Total 4.21
En la tabla 17 se observa que para los ACV de tipo isquémico la demora
promedio entre el ingreso hospitalario a la indicación de kinesiterapia
hospitalaria fue de 4,03 días, mientras que para los ACV hemorrágicos este
valor alcanzó los 5,76 días con un promedio de 4,21 días para ambos tipos.
Gráfico 17.
Min.Promedio
Max.
Hemorrágico
Isquémico
04,03
23
0
5,76
17
0
5
10
15
20
25
Días
Relación entre los tipos de ACV con el período de indicación de KNT hospitalaria
Hemorrágico
Isquémico
62
Tabla 18. Relación entre grado de severidad del ACV con la demora de la
interconsulta hospitalaria.
Período interconsulta hospitalaria Grado Número Casos Promedio días Min. Máx. Leve 21 3.33 0 13
Moderado 55 3.98 0 22 Grave 12 7.08 0 18
No Especificado 1 0 Total 89 4.21
Promedio días 4.21
La tabla 18 establece que el promedio de días que demora la indicación de
tratamiento kinésico desde el ingreso hospitalario alcanzó los 4,21 días.
Además, para los grados Leve el promedio fue de 3,33 días; para los Moderado
fue de 3,98 días y para los Grave fue de 7,08 días.
Gráfico 18.
Min
.
Pro
med
io Max
.
LeveModeradoGrave
18
7,08
0
22
3,98
0
13
3,33
00
5
10
15
20
25
Días
Relación entre el grado de severidad del ACV con el período de indicación de KNT hospitalaria
Leve
Moderado
Grave
63
Tabla 19. Relación entre la indicación de kinesiterapia hospitalaria y la
continuidad de kinesiterapia ambulatoria.
KNT AMB KNT HOSP SI % NO % Total %
SI 53 54.64 44 45.36 97 100.0 NO 15 16.85 74 83.15 89 100.0
Total 68 36.56 118 63.44 186 100
En la tabla 19 se aprecia que de los pacientes que tuvieron kinesiterapia
hospitalaria, 53/68 (54,64%) continuaron con kinesiterapia ambulatoria; 15/68
(16,85%) no tuvo indicación de kinesiterapia hospitalaria pero si ambulatoria y
74/118 (83,15%) pacientes que no tuvieron kinesiterapia hospitalaria, no
continuaron con kinesiterapia en forma ambulatoria.
Gráfico 19.
Relación entre pacientes que tuvieron indicación de KNT hospitalaria y continuidad
en KNT ambulatoria
54.64%
45.36% SI
NO
Relación entre pacientes que no tuvieron indicación de KNT hospitalaria y la continuidad en KNT ambulatoria
16.85%
83.15%
SI
NO
64
Tabla 20. Relación entre grado de severidad del ACV con la demora desde la
indicación de kinesiterapia ambulatoria a la 1ra sesión de kinesiterapia
ambulatoria.
Período interconsulta ambulatoria Grado N° Casos Promedio días Min. Máx. Leve 6 13.66 4 27
Moderado 27 18.81 3 70 Grave 7 26.71 13 47 Total 40
Promedio días 19.42
En la tabla 20 se establece el promedio de días entre la interconsulta
ambulatoria a la primera sesión ambulatoria, el cual fue de 19,42 días; siendo
de 13,66 días para los 6 casos de grado Leve; 18,81 días para los 27 casos de
grado Moderado y 26,71 días para los 7 casos de grado Grave.
Gráfico 20.
Min
.
Pro
med
io Max
.
Leve
Grave
47
26,71
13
70
18,81
3
27
13,66
4 010203040
5060
70
Días
Relación entre el grado de severidad del ACV con el período de indicación de KNT ambulatoria
Leve
Moderado
Grave
65
Tabla 21-a. Relación entre el número de sesiones kinésicas ambulatorias y el
promedio en días que tardan en realizarse.
Número Sesiones Frecuencia Promedio días Min. Máx. 10 21 38.38 17 65 15 4 74.5 26 105 20 2 83.5 60 107 30 2 109.5 107 112
En la tabla 21-a se aprecia que 10 sesiones kinésicas se realizaron en un
promedio de 38,38 días; 15 sesiones en 74,5 días; 20 sesiones en 83,5 días y
30 sesiones en 109,5 días.
Gráfico 21-a.
Min. Promediodías Max.
10
1520
30
107 109,5 112
60
83,5
107
26
74,5
105
17
38,38
65
0
20
40
60
80
100
120
Días
Sesiones KNT
Relación entre el número de sesiones kinésicas ambulatorias con el promedio de días que tardan en realizarse
66
Tabla 21-b. Correlación y modelo de regresión entre el período de kinesiterapia
ambulatoria y número de sesiones ambulatorias.
Período KNT Número sesiones Período KNT 10.000
Número sesiones 0.7796 10.000 0.0000
Variable Frecuencia Promedio Número sesiones 33 12.72
Source SS df MS Number of obs = 29 F( 1, 27) = 41.83
Model 133.770.001 1 133.770.001 Prob > F = 0.0000 Residual 863.382.745 27 319.771.387 R-squared = 0.6077
Adj R-squared = 0.5932 Total 220.108.276 28 786.100.985 Root MSE = 17.882
Per. Knt. Amb. Coef. Std. Err. t P>t [95% Conf. Interval] N° sesiones 3.900.392 .6030436 6.47 0.000 2.663.049 5.137.735
_cons 1.615.686 8.379.994 0.19 0.849 -1.557.864 1.881.001
En la tabla apreciamos que la correlación entre el período de kinesiterapia
(tiempo en días en que se realizaron las sesiones) y el número de sesiones
kinésicas ambulatorias indicadas es estadísticamente significativo. También se
observa que el promedio de sesiones realizadas es de 12,72.
Además el modelo lineal relaciona el período como variable dependiente y el
número de sesiones como variable independiente, lo cual significa que el
período depende del número de sesiones, en este caso el coeficiente 3,9
señala que por cada sesión que aumenta el tratamiento, el período de
tratamiento aumenta en promedio 3,9 días.
67
Tabla 22. Relación entre el grado de severidad del ACV y la duración del
tratamiento kinésico desde el ingreso hospitalario hasta el alta ambulatoria.
Duración de la terapia kinésica total
Grado Frecuencia Promedio Mínimo Máximo Leve 4 70 27 129
Moderado 13 80.61 35 188 Grave 6 96.83 52 145
En la tabla 22 se observa un aumento progresivo de la duración promedio de
la terapia kinésica total, siendo para los leves de 70 días, los moderados de
80,61 días y los graves de 96,83 días.
Gráfico 22.
Min.Promedio
Max.
Leve
Mod
erad
o
Gra
ve
145
96,83
52
188
80,61
35
129
70
270
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Días
Grado
Relación entre grado de severidad del ACV con el período de KNT total
68
CONCLUSIONES
Según el análisis de los datos recopilados se puede afirmar que los ACV
isquémicos presentaron una mayor frecuencia que los ACV hemorrágicos con
un porcentaje mayor al promedio del estudio PISCIS, pero similar a la realidad
internacional.
Se comprobó que prácticamente la mitad de los diagnósticos no se
encontraban especificados en la epicrisis de manera de poder clasificarlos
según el mecanismo de producción.
Los ACV muestran un aumento progresivo con el envejecimiento,
presentándose más de la mitad de los casos sobre los 65 años.
Se pudo apreciar que tanto para ACV hemorrágicos como isquémicos, hubo
mayor presencia de casos en varones que en mujeres, siendo una diferencia
pequeña entre ambos. En cuanto a los grados de severidad los ACV muestran
una distribución mayoritaria en el grado Moderado, lo que se traduce en déficit
funcionales que requieren un tratamiento rehabilitador.
Las cifras de indicación de kinesiterapia hospitalaria no se ajustan a lo
recomendado por la Royal College of Physicians of London, en la cual todos los
pacientes deberían ser evaluados antes de las 72 hrs. post ACV por un
kinesiólogo .Se concluyó que sólo el 52,15% de los pacientes hospitalizados
recibieron atención kinésica con un promedio de demora de 4,21 días.
69
En lo que respecta a la terapia kinésica ambulatoria, solo el 36,56% de los
pacientes tuvo indicación de ésta, siendo que el período comprendido entre el
alta médica y los 6 meses posteriores es el más importante dentro del
tratamiento rehabilitador y en el que se logra el mayor avance.
Con respecto a los factores de riesgo, la Hipertensión Arterial, Diabetes
Mellitus, Dislipidemia y Antecedentes Cardíacos tuvieron una asociación
estadísticamente significativa con el tipo de ACV, lo que concuerda con la
literatura consultada. Todas ellas con un valor P < 0,05.
Nuestro estudio difiere de lo descrito en la literatura en cuanto a los factores
de riesgo restantes, ya que no hubo asociación estadísticamente significativa
para Tabaquismo, Obesidad, Eventos previos y Alcohol con el ACV. Todas ellas
con un valor P > 0,05.
Se concluyó que el promedio de días - cama fue de 12,61 días, y que el
tiempo de estancia hospitalaria fue mayor mientras más severo fue el ACV.
Esto último concuerda con nuestros estudios revisados.
Los resultados demuestran que el tipo de ACV determina la demora de la
indicación de KNT hospitalaria. Esto puede ser explicado porque los ACV
hemorrágicos presentan mayor gravedad inicial que requiere más tiempo para
la estabilización médica del paciente y por consiguiente un retraso de la
intervención kinésica.
La mitad de los pacientes que tuvieron KNT hospitalaria continuaron con
KNT ambulatoria, siendo que todos los pacientes deberían tener acceso a
intervención kinésica posterior al alta, sea por secuelas propias del ACV o para
el control de los factores de riesgo presentes.
70
En lo que respecta a la relación de la severidad del ACV con la demora
desde la indicación de terapia kinésica ambulatoria a la primera sesión de ésta,
se comprobó que a mayor severidad, mayor fue el promedio de demora para el
inicio de la terapia.
Se concluyó que el promedio de sesiones kinésicas otorgadas es de 12,72, y
que en promedio cada 3,9 días se realiza cada una de éstas; por lo tanto en
una semana hay 2 sesiones o menos (considerando que una sesión dura entre
45 minutos a 1 hora), siendo imposible alcanzar una rehabilitación adecuada ya
que estudios comprueban que hay recuperación notable con un programa que
conste de 3 sesiones semanales de 1 hora cada una y mas aún se comprobó
que una terapia intensiva de 16 hrs. semanales también logra mejores
resultados.
Si se analiza la duración total del tratamiento kinésico, se tiene que el
promedio de días es proporcional al grado de severidad, y este tiempo
concuerda con el establecido por el estudio Copenhagen para los grados Leve,
no así para los grados Moderado (80,61 días) y Grave (96.83 días), los cuales
deberían acercarse a los 3 y 5 meses de rehabilitación respectivamente.
Después del análisis realizado podemos confirmar la hipótesis planteada, ya
que la cantidad de sesiones kinésicas otorgadas por el sistema público no se
ajustan con lo descrito en estudios nacionales e internacionales para alcanzar la
máxima funcionalidad de los pacientes secuelados de ACV.
71
DISCUSIÓN
El propósito de nuestro estudio se cumple, ya que fue posible recabar los
datos necesarios para poder comparar en forma cuantitativa el tratamiento
kinésico con estudios internacionales sobre rehabilitación para ACV.
La falta de mayor especificidad en los diagnósticos encontrados en las
epicrisis de las fichas clínicas no nos permitió poder realizar una clasificación
mas acertada.
Uno de los problemas encontrados fue que el tratamiento kinésico tanto
hospitalario como ambulatorio no se encontró totalmente desarrollado en las
fichas clínicas, que son el instrumento legal y de respaldo para las acciones en
salud. Producto de esto, la revisión tuvo que ser ampliada a la información
existente en el Servicio de Kinesiología, que originalmente no estaba
considerado. Todo esto redujo finalmente en forma significativa la muestra de
estudio.
Si bien no todos los pacientes con ACV requieren de tratamiento kinésico ya
que sus secuelas son mínimas, cabe precisar que los pacientes que si tuvieron
terapia no alcanzaron a completar los períodos establecidos de acuerdo a la
gravedad del cuadro, por lo tanto no pudieron alcanzar la máxima rehabilitación
esperada.
72
Según la bibliografía consultada, parece haber un consenso en que la
máxima rehabilitación funcional se logra en los 6 meses posteriores al ACV y
con mayor énfasis en los 3 primeros meses, por lo cual ésta debe ser la máxima
que el paciente pueda tolerar.
Creemos que las Guías Nacionales respecto a este tema, publicadas por el
MINSAL, podrían entregar información mucho más específica en cuanto a la
labor del kinesiólogo, ya que existe evidencia que delimita de manera clara las
fases de rehabilitación del ACV para las características y necesidades
individuales de cada paciente.
Por último, debido a la alta incidencia que presenta esta patología sería
recomendable la creación de una unidad y/o protocolos de atención kinésica
específicos para ACV en la región de Magallanes y Antártica Chilena, a fin de
otorgar la mejor atención y por lo tanto mejorar la calidad de vida a futuro de
estos pacientes.
73
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.
77
ANEXOS
ANEXO 1.
78
ANEXO 2.
79
ANEXO 3.
Gráfico 23.
Distribución de días cama
53
86
47
0
20
40
60
80
100
Igual o menor a 6días
Entre 7 a 14 días Igual o mayor a 15días
Días cama
N° d
e ca
sos
Gráfico 24.
Tipos de previsión que poseen los pacientes
1.08%
2.69%
4.30%
3.23%%22.04%
65.05%
1.61%
FONASA AFONASA BFONASA CFONASA DISAPREParticularN/E
80
Gráfico 25.
Distribución de pacientes y hrs. desde el inicio de síntomas - consulta
24 40 30
92
186
0
50
100
150
200
3 hrs. omenos
4 a 47 hrs. 48 hrs. omas
N/E Total
Hrs. desde síntomas a consulta
N° d
e ca
sos
Gráfico 26.
Fem
enin
o
Mas
culin
o
MínimoPromedio
Máximo
87 89
67,91 64,39
39
200
20406080
100
Distribución de la edad según el sexo
MínimoPromedioMáximo
81
Gráfico 27.
Distribución de TAC en el grupo de estudio
4.3%
95.7%
SINO
Gráfico 28.
Distribución de ECO en el grupo de estudio
44.62%55.38%
SINO
Gráfico 29.
Distribución de ECO C - V en el grupo de estudio
40.32%
59.68%
SINO
82
ANEXO 4.
Ficha Año Sexo Edad Subtipo ACV Grado TAC ECO C-V ECO HTA DM TBQ OB DSL285188 1 1 49 10 3 1 1 1 1 1 1 1 2 218256 1 1 75 10 1 1 1 1 2 1 2 2 2 218256 1 1 75 10 1 1 1 1 2 1 2 2 2 256579 1 2 83 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 285903 1 2 56 10 1 1 2 2 1 2 2 2 1 202203 1 1 77 8 3 1 1 1 1 2 2 2 1 200657 1 1 66 10 2 1 1 2 1 1 2 2 1 207033 1 1 54 10 1 1 1 2 2 2 2 2 1 210443 1 1 71 7 1 1 1 1 1 2 2 2 1 251891 1 1 79 10 2 1 1 1 2 2 2 2 1 203608 1 2 79 10 2 1 2 1 1 2 2 2 2 236989 1 2 41 10 2 1 1 1 1 1 2 2 1 212096 1 2 43 10 2 2 1 2 1 2 2 2 1 212096 1 1 43 4 4 1 2 2 1 2 2 2 1 231678 1 1 61 8 2 1 1 1 1 1 2 2 1 262928 1 2 68 10 2 1 1 1 1 1 2 2 1 252694 1 1 87 10 2 1 2 2 1 2 2 1 2 208341 1 1 73 8 2 1 1 1 2 1 2 2 1 256951 1 2 72 8 2 1 1 1 1 2 2 2 1 209821 1 1 58 10 2 1 2 2 1 1 2 2 1 287891 1 2 31 4 1 1 2 2 1 2 2 2 1 225051 1 2 65 7 3 1 1 1 1 2 2 2 1 283970 1 2 64 10 2 1 1 2 1 1 2 1 1 280975 1 2 67 10 2 1 1 2 2 1 2 2 2 203018 1 1 80 7 2 1 2 1 1 2 1 2 1 227559 1 2 63 10 3 1 1 1 1 2 2 2 2 207462 1 1 50 1 1 2 2 2 1 1 2 1 2 236484 1 2 62 1 1 1 1 1 2 2 1 2 1 288262 1 1 69 1 1 2 2 2 1 2 2 2 2 286279 1 1 49 4 1 1 2 2 2 2 2 2 2 284819 1 2 55 2 1 1 2 1 1 2 1 2 1 286709 1 1 59 2 2 1 2 2 1 2 2 1 2 273655 1 1 80 10 3 1 1 1 1 1 2 2 2 263601 1 2 81 10 2 1 1 2 1 1 2 2 2 215709 1 2 73 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 287182 1 2 40 10 1 1 1 2 2 2 2 2 2 205368 1 1 76 8 1 1 1 2 1 2 2 1 1 286686 1 2 75 5 1 1 2 1 1 2 2 2 2 286109 1 1 57 4 1 1 2 2 2 2 1 2 2 288051 1 1 58 4 4 1 2 2 2 2 2 2 2 220863 1 1 71 1 2 1 2 2 1 1 2 2 2
83
Ficha E. P. A. C. OH Prev. D - C Hrs. I - C KNTH PICH KNTA PICA No SS PKNTA PKNTT 285188 0 2 2 2 67 24 1 1 1 32 20 107 145 218256 0 2 2 2 15 2 2 218256 0 2 2 2 18 1 1 1 256579 0 1 2 2 10 24 2 2 285903 0 2 2 1 8 1 6 1 11 30 107 120 202203 0 2 2 2 21 24 2 1 200657 0 1 2 2 8 24 2 1 207033 0 2 2 2 10 2 2 210443 0 1 2 2 10 1 1 1 2 251891 0 2 2 2 4 48 1 1 2 203608 0 1 2 2 13 17 1 1 2 236989 0 1 2 2 9 24 1 1 1 12 212096 0 2 2 2 6 372 1 1 1 212096 0 2 2 5 17 2 2 231678 0 2 2 2 9 12 1 3 2 262928 0 2 2 2 13 3 1 4 2 252694 0 1 2 2 45 2 1 8 2 208341 0 2 2 2 5 3 2 2 256951 0 2 2 2 10 2 2 209821 0 2 2 1 12 10 2 1 7 10 34 287891 0 2 2 7 4 2 2 225051 0 2 1 1 24 1 18 2 283970 0 2 2 2 16 2 2 280975 0 2 1 2 16 2 1 1 2 203018 2 1 2 2 11 48 1 2 1 20 10 22 76 227559 0 2 1 2 12 1 1 1 13 15 94 118 207462 0 2 2 1 1 2 2 236484 0 2 2 1 12 2 2 288262 0 2 2 2 1 24 2 2 286279 0 2 2 3 2 72 2 2 284819 0 2 2 4 7 2 2 286709 0 2 2 2 5 2 2 273655 0 2 2 2 18 1 10 1 31 263601 0 1 2 1 8 48 1 2 1 215709 0 2 2 2 9 1 1 2 287182 0 2 2 3 7 1 2 2 205368 0 2 2 2 9 1 1 2 286686 2 2 2 2 21 1 13 2 286109 0 2 2 7 1 2 2 288051 0 2 2 5 4 2 2 220863 0 2 2 2 5 1 3 2
84
Ficha Año Sexo Edad Subtipo ACV Grado TAC ECO C-V ECO HTA DM TBQ OB DSL236381 1 1 47 1 2 1 1 1 1 2 1 2 2 236840 1 2 56 10 1 1 1 2 1 2 2 2 1 275004 2 2 50 4 1 1 2 2 1 2 2 2 2 293131 2 2 20 2 3 1 2 2 1 2 2 2 2 205300 2 1 51 2 1 1 2 2 1 2 2 1 1 243535 2 1 72 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 209243 2 2 76 10 2 1 1 1 1 2 1 2 2 215430 2 1 70 6 3 1 1 2 1 2 2 2 1 253800 2 1 65 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 255121 2 2 63 8 2 1 1 1 1 2 2 2 2 289151 2 1 72 8 2 1 1 1 1 1 1 2 2 241013 2 2 49 4 3 1 2 2 2 2 1 2 2 289530 2 1 84 4 1 1 2 2 1 2 2 2 2 216952 2 1 85 2 2 1 2 2 1 2 2 2 2 251753 2 2 84 3 3 1 2 1 1 2 2 2 2 219135 2 1 39 2 3 1 2 2 2 2 2 2 2 212664 2 2 61 2 3 1 2 2 1 2 2 2 2 203677 2 1 56 2 2 1 2 2 1 2 2 1 2 293151 2 2 70 2 2 1 2 2 1 2 1 2 2 204063 2 1 78 8 1 1 1 2 1 2 2 2 2 236822 2 2 87 8 1 1 2 2 1 2 2 2 2 201946 2 2 84 10 2 1 2 1 1 2 2 2 2 265198 2 1 57 7 3 1 1 1 1 2 1 2 2 213453 2 1 64 8 1 1 2 1 1 2 2 1 1 291207 2 2 79 7 1 1 1 1 1 2 2 2 2 290385 2 2 42 4 1 1 2 1 2 2 2 2 2 236299 2 2 59 2 2 1 2 2 1 2 2 2 1 292621 2 1 84 4 2 1 2 2 2 2 2 2 2 294140 2 1 79 2 1 1 2 1 1 2 2 2 2 226187 2 2 66 10 2 1 1 1 1 1 2 2 1 202280 2 1 71 10 3 1 2 2 1 2 1 2 2 284899 2 2 72 10 2 1 1 1 1 1 1 2 2 291850 2 1 55 2 2 1 1 1 2 2 2 2 2 230558 2 2 81 10 2 1 1 1 1 2 2 2 1 293718 2 2 63 8 1 1 2 2 1 1 2 2 2 208928 2 1 84 2 2 1 2 2 1 1 1 2 2 293354 2 1 44 7 2 1 2 1 1 2 2 2 1 223510 2 1 83 10 2 1 2 2 1 2 2 2 1 219383 2 1 71 8 2 1 1 1 1 2 2 2 2 244885 2 2 78 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 206775 2 1 80 8 2 1 2 2 1 1 2 1 2
85
Ficha E. P. A. C. OH Prev. D - C Hrs. I - C KNTH PICH KNTA PICA No SS PKNTA PKNTT 236381 0 1 2 2 4 2 2 236840 0 2 2 2 8 2 2 275004 0 2 2 5 11 1 2 2 293131 0 2 2 5 25 2 2 2 205300 0 2 2 2 12 4 1 0 1 243535 0 1 2 2 5 2 2 1 18 10 51 209243 0 1 2 1 11 24 2 2 215430 0 1 2 2 17 1 9 1 14 10 30 52 253800 0 1 2 2 13 2 2 255121 0 2 2 2 5 2 1 15 10 48 289151 0 1 2 2 17 2 1 44 10 35 241013 0 2 1 2 3 120 2 2 289530 0 2 2 2 17 240 2 2 216952 0 2 2 2 1 2,5 2 2 251753 0 2 2 2 5 2 2 219135 0 1 2 1 2 2 2 212664 0 2 2 1 21 1 3 1 47 20 60 125 203677 0 2 2 2 12 1 7 1 14 10 49 64 293151 0 1 2 2 13 1 1 1 204063 0 1 2 2 11 1 3 2 236822 1 1 2 1 13 1 12 1 201946 0 1 2 2 13 0,5 1 10 1 11 265198 0 1 2 2 87 2 2 213453 0 2 1 2 9 2 2 291207 0 2 2 1 2 2 2 290385 0 2 2 8 7 1 2 2 236299 0 2 1 2 10 22 1 3 2 292621 0 2 2 2 1 2 2 294140 0 2 2 2 10 5 2 2 226187 0 1 2 2 22 1 0 2 202280 0 1 2 2 13 1 1 1 18 10 42 72 284899 0 2 2 2 1 360 2 2 291850 0 2 2 1 19 48 1 6 2 230558 0 2 2 2 8 3 1 7 1 20 293718 0 2 2 1 2 2 2 208928 2 2 2 2 4 48 2 1 18 15 73 293354 0 1 2 2 11 10 1 1 1 223510 0 1 2 2 8 1 0 1 219383 0 2 2 2 25 12 1 1 1 244885 2 2 2 2 7 144 2 2 206775 0 2 2 2 75 24 1 1 2
86
Ficha Año Sexo Edad Subtipo ACV Grado TAC ECO C-V ECO HTA DM TBQ OB DSL252836 2 2 87 10 2 1 1 2 1 2 2 2 2 220950 2 2 51 10 2 1 2 1 1 1 2 2 2 208081 2 1 71 8 2 1 1 2 1 1 2 2 2 284420 2 1 53 10 2 1 1 1 1 2 1 2 2 246018 2 2 61 10 3 1 1 1 1 2 2 2 2 275176 2 1 71 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 209750 2 1 45 8 4 1 1 1 2 2 2 2 1 225448 2 2 60 10 1 1 1 1 1 1 2 2 2 210332 2 2 63 8 1 1 1 2 1 2 1 1 1 290740 2 1 50 10 1 1 1 1 2 2 2 2 2 285696 2 2 60 10 2 2 1 1 1 1 2 1 1 274480 2 2 67 10 1 1 1 1 1 2 1 2 2 291973 2 2 68 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 252308 2 2 68 10 2 1 1 1 1 1 2 2 1 219040 2 1 67 10 2 1 1 1 1 1 2 1 2 210382 2 1 62 8 2 1 1 1 1 2 2 1 1 216821 2 2 65 8 4 1 2 2 1 2 2 2 2 292211 2 2 64 8 2 1 1 1 1 2 2 2 1 235451 2 1 74 1 1 1 1 2 1 1 2 2 2 291971 2 1 81 10 2 1 1 2 1 2 2 2 2 206360 2 1 66 10 2 1 1 1 1 2 2 2 2 292949 2 2 64 8 2 1 1 1 1 1 1 2 1 293647 2 2 65 2 2 1 2 2 1 2 2 2 2 290413 2 2 42 8 1 1 1 1 1 2 1 2 1 257691 2 2 87 8 2 1 2 2 1 2 2 2 1 249505 2 2 46 8 1 1 1 1 1 2 2 2 1 209773 2 1 81 8 1 1 2 2 1 2 2 2 2 210562 2 1 61 8 2 1 1 1 1 2 2 2 1 226860 2 2 58 10 2 1 1 1 1 2 2 2 2 292257 2 2 68 10 2 1 1 1 1 2 1 2 2 200130 2 2 89 10 2 1 2 2 1 2 2 2 2 253662 2 2 79 10 1 1 1 2 1 2 2 2 1 204362 2 2 75 1 2 1 1 1 1 2 1 2 2 209750 2 1 45 8 2 1 1 1 2 1 2 2 1 209750 2 1 45 8 3 1 2 2 2 1 2 2 1 202404 2 1 54 10 2 1 2 1 1 2 2 1 2 260456 2 2 66 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 255237 2 1 70 10 1 1 1 2 1 2 1 2 2 250661 2 2 38 10 1 1 1 2 1 2 2 2 1 252627 2 2 81 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 254982 2 2 87 10 2 1 1 2 2 2 2 2 2
87
Ficha E. P. A. C. OH Prev. D - C Hrs. I - C KNTH PICH KNTA PICA No SS PKNTA PKNTT 252836 0 2 2 2 8 1 5 1 20 10 33 56 220950 2 2 2 2 84 1 23 1 70 10 47 188 208081 2 1 2 2 5 24 2 2 284420 0 1 2 3 14 8 1 6 1 246018 0 1 2 1 41 1 9 1 32 10 35 69 275176 0 1 2 2 18 4 1 6 1 31 10 24 67 209750 0 2 2 1 4 1 1 1 1 225448 0 2 2 1 6 24 1 2 210332 2 1 2 2 6 1 2 290740 0 2 2 2 13 168 1 5 1 11 15 285696 1 1 2 1 7 1 1 2 274480 2 2 2 2 13 1 1 1 27 10 52 91 291973 0 1 2 1 10 1 7 2 252308 0 2 2 2 6 32 1 1 1 10 10 42 57 219040 0 2 2 2 8 168 2 1 210382 1 2 2 2 8 1 1 2 216821 2 2 2 2 1 24 2 2 292211 0 2 2 4 9 48 1 1 2 235451 0 2 2 2 7 48 2 2 291971 0 2 2 2 18 4 2 2 206360 0 1 2 2 17 24 1 7 1 292949 0 2 2 2 8 5 1 1 1 5 30 112 124 293647 2 2 2 8 3 2 2 290413 0 2 2 2 17 4 1 6 1 4 10 22 27 257691 0 2 2 2 4 15 1 1 2 249505 2 2 2 2 13 144 2 2 209773 0 2 2 2 2 96 1 1 2 210562 0 2 2 4 15 1 1 2 226860 0 2 2 1 13 24 1 3 1 292257 0 2 1 1 12 3 1 2 1 12 10 65 86 200130 0 2 2 2 2 5 2 2 253662 2 1 1 2 17 1 2 2 204362 0 1 1 1 10 48 1 2 209750 0 2 1 1 4 24 1 1 209750 0 2 1 1 7 2 2 202404 0 1 2 1 8 2 2 260456 1 2 2 2 2 6 2 2 255237 0 2 2 2 11 48 1 1 2 250661 0 2 2 4 8 1 1 1 2 252627 0 2 2 2 13 10 1 2 254982 0 2 2 2 6 96 2 2
88
Ficha Año Sexo Edad Subtipo ACV Grado TAC ECO C-V ECO HTA DM TBQ OB DSL226446 2 2 70 8 1 1 1 2 1 2 2 2 1 252694 2 1 87 10 3 1 2 2 1 2 2 1 2 279288 2 2 62 10 2 1 1 1 2 2 2 2 2 279288 2 2 62 1 4 2 2 2 2 2 2 2 2 267225 2 2 59 4 3 1 2 1 2 2 1 2 2 290694 2 1 41 9 1 2 2 2 2 2 2 2 2 218810 2 2 55 10 1 1 1 1 1 2 2 2 2 260769 2 1 68 10 2 1 2 1 1 1 2 2 2 293878 2 2 47 7 2 1 1 1 2 2 1 2 2 284988 2 1 69 10 1 1 1 1 1 2 1 2 2 236563 2 1 76 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 290718 2 2 60 10 3 1 1 1 2 2 2 2 2 243213 2 1 73 2 3 1 2 2 1 1 2 2 2 292789 2 1 78 10 1 1 1 2 1 1 2 2 2 203510 2 1 79 10 1 1 2 2 1 1 2 2 2 278704 2 2 47 8 2 1 1 1 1 1 1 2 1 279861 2 2 58 8 2 1 1 1 1 2 1 2 2 290388 2 2 51 2 1 1 2 2 1 2 2 2 2 267987 2 2 87 8 1 1 2 2 1 2 2 2 2 231293 3 2 84 8 2 1 2 2 1 2 2 2 2 231293 3 2 84 4 3 2 2 2 2 2 2 2 2 223121 3 2 84 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 208292 3 1 68 8 1 1 1 2 1 2 1 2 1 218265 3 2 85 10 1 1 2 1 1 1 2 2 2 298364 3 1 84 8 1 1 2 2 1 2 2 2 2 221520 3 1 85 8 2 1 1 2 1 1 2 1 1 272774 3 1 68 10 2 1 2 1 1 1 2 2 1 254169 3 2 31 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 288903 3 2 61 1 1 1 1 1 1 1 1 2 1 231484 3 1 76 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 204494 3 2 86 10 1 1 2 1 1 1 2 2 2 207900 3 1 76 8 2 1 2 1 1 2 2 2 2 297583 3 1 51 6 2 1 1 1 1 1 1 2 1 248088 3 1 77 10 2 1 1 1 1 2 2 1 1 222382 3 2 65 8 2 1 2 2 1 2 2 2 2 265084 3 1 79 10 3 1 1 2 1 2 2 2 2 263028 3 2 75 1 2 1 1 1 1 2 2 2 2 258524 3 1 85 10 2 2 1 1 1 2 2 2 2 274323 3 2 52 8 2 1 1 1 1 1 1 2 1 216834 3 2 60 10 4 1 1 1 1 2 1 2 1 214742 3 2 73 8 2 1 1 1 1 1 1 2 2
89
Ficha E. P. A. C. OH Prev. D - C Hrs. I - C KNTH PICH KNTA PICA No SS PKNTA PKNTT 226446 2 1 2 2 7 1 3 1 11 10 37 42 252694 0 1 2 2 46 1 2 279288 0 2 2 2 18 1 11 1 9 279288 0 2 2 2 3 2 2 267225 0 2 2 4 27 1 17 2 290694 0 2 2 8 2 2 2 218810 2 1 2 4 9 24 2 2 260769 2 2 2 2 38 1 13 1 293878 0 2 2 4 17 2 1 5 1 26 10 284988 0 2 2 2 7 24 1 2 2 236563 0 2 2 1 14 3 1 12 2 290718 0 2 2 3 24 1 13 1 243213 2 1 2 2 9 48 1 2 2 292789 2 2 2 1 13 1 2 203510 0 2 2 2 52 1 2 278704 0 2 2 2 17 1 2 1 3 10 17 35 279861 0 2 2 2 6 72 1 3 1 33 15 26 62 290388 0 2 2 4 12 1 2 2 267987 0 2 2 2 9 48 2 2 231293 2 2 2 1 5 48 1 1 1 231293 0 2 2 1 21 48 2 2 223121 0 2 2 2 6 2 2 208292 2 2 2 2 7 2 1 218265 1 1 2 2 13 1 2 2 298364 0 2 2 2 2 2 2 1 221520 2 2 2 2 6 168 1 1 1 10 272774 0 1 2 2 11 1 0 2 254169 0 2 2 2 8 0,25 2 2 288903 1 2 2 2 12 2 2 231484 0 2 2 2 7 24 1 2 1 14 10 38 57 204494 0 1 2 1 50 1 5 1 207900 0 2 2 2 23 48 1 10 2 297583 1 2 2 3 11 1 3 1 12 248088 0 1 2 1 12 24 2 1 15 15 222382 0 2 2 1 14 2 2 265084 2 2 2 2 15 1 1 2 263028 0 1 2 2 10 0,5 2 2 258524 0 2 2 1 22 24 1 4 1 21 274323 0 2 2 1 7 72 2 2 216834 0 1 2 1 7 2 2 2 214742 0 2 2 2 12 2 1 8 1 12 10 42 58
90
Ficha Año Sexo Edad Subtipo ACV Grado TAC ECO C-V ECO HTA DM TBQ OB DSL203018 3 1 82 10 2 1 2 2 1 2 2 1 1 250297 3 1 64 7 1 1 1 1 2 1 2 2 2 297027 3 1 72 2 1 1 2 2 1 2 2 2 2 295594 3 1 84 2 2 1 2 2 1 2 2 1 2 296075 3 2 58 10 2 1 1 1 1 1 2 1 2 213466 3 1 70 10 2 1 1 1 1 1 2 2 1 289071 3 1 81 7 2 1 2 2 1 1 2 2 1 286880 3 1 66 10 2 1 2 2 2 2 1 2 2 224468 3 2 53 4 1 1 2 2 2 2 2 2 2 266889 3 2 72 2 2 1 2 2 1 2 2 2 2 296617 3 2 38 4 1 1 2 2 2 2 2 2 2 281826 3 2 76 10 2 1 1 1 1 2 2 2 2 208292 3 1 68 8 1 1 1 2 1 2 2 2 2 225448 3 2 61 2 2 1 2 2 1 1 2 2 2 271475 3 2 46 8 1 1 1 1 1 2 1 2 2 202294 3 2 68 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 291403 3 1 63 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 251103 3 2 59 8 1 1 1 2 1 2 2 2 1 275837 3 2 60 10 1 1 1 1 2 2 1 2 2 253911 3 1 66 10 2 1 1 1 1 1 2 2 2 221937 3 2 76 10 1 1 2 1 2 1 2 2 2 290438 3 1 72 10 2 1 1 1 1 2 2 2 2
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Ficha E. P. A. C. OH Prev. D - C Hrs. I - C KNTH PICH KNTA PICA No SS PKNTA PKNTT 203018 1 1 2 2 21 1 4 1 250297 0 1 2 2 9 2 2 297027 0 2 2 5 5 2 2 295594 0 2 2 2 2 2 2 296075 0 2 2 1 13 2 2 213466 0 2 2 2 9 24 2 1 23 10 41 289071 0 1 2 2 5 2 2 286880 0 1 2 1 27 1 1 2 224468 0 2 2 3 5 2 2 266889 0 2 2 2 4 2 1 296617 0 2 2 1 13 2 2 281826 0 2 2 2 10 1 6 1 208292 2 2 2 2 6 2 1 225448 2 2 2 1 4 2 2 271475 0 2 2 2 10 96 2 2 202294 0 2 2 2 3 2 2 291403 0 2 2 2 10 2 1 21 251103 0 2 1 1 5 48 2 2 275837 0 1 2 1 12 11 2 2 253911 2 1 2 2 9 2 2 221937 0 2 2 1 7 1 3 2 290438 2 2 2 2 6 5 1 3 1 10 15 105 118
