PEDRO ORTIZ DAVILA PROF. KARINA SANTIAGO THER 2030 Accidente Cerebrovascular.
Accidente Cerebrovascular TEORIA
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Accidente cerebrovascular Dirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000 726.htm Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y, algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral). Un accidente cerebrovascular (ACV), apoplejía o infarto cerebral, es una muerte repentina de las células del cerebro causada por una falta de suministro de oxígeno al cerebro. Hay dos tipos principales de ictus: ACV isquémico o infartos cerebrales (80% de los accidentes cerebrovasculares) son resultado de una obstrucción o una reducción del flujo sanguíneo en una arteria que irriga a el cerebro ACV hemorrágicos se deben a la ruptura de una arteria en el cerebro provocando una hemorragia intracerebral (15% de los accidentes cerebrovasculares) o a una ruptura de un aneurisma provocando una hemorragia subaracnoidea (5% de los ACV) Ver también: Aneurisma Malformación arteriovenosa (MAV) Hemorragia cerebral Causas Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe. Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
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Accidente cerebrovascularDirección de esta página: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm
Es una interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y, algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" (derrame cerebral).
Un accidente cerebrovascular (ACV), apoplejía o infarto cerebral, es una muerte repentina de las
células del cerebro causada por una falta de suministro de oxígeno al cerebro. Hay dos tipos
principales de ictus:
ACV isquémico o infartos cerebrales (80% de los accidentes
cerebrovasculares) son resultado de una obstrucción o una reducción del flujo
sanguíneo en una arteria que irriga a el cerebro
ACV hemorrágicos se deben a la ruptura de una arteria en el cerebro
provocando una hemorragia intracerebral (15% de los accidentes cerebrovasculares)
o a una ruptura de un aneurisma provocando una hemorragia subaracnoidea (5% de
los ACV)
Ver también:
Aneurisma Malformación arteriovenosa (MAV)
Hemorragia cerebral
Causas
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo sanguíneo a una parte del cerebro se interrumpe debido a que un vaso sanguíneo en dicho órgano se bloquea o se rompe.
Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.
Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria completamente, se denomina un accidente cerebrovascular trombótico.
Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y subir hasta el cerebro para bloquear una arteria más pequeña. Esto se denomina embolia y causa un accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden resultar del taponamiento de las arterias, una afección llamada ateroesclerosis. Esto puede afectar las arterias dentro del cerebro o las arterias en el cuello que llevan sangre al cerebro. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de las arterias formando una sustancia pegajosa llamada placa. Con el tiempo, la placa se acumula. Esto a menudo dificulta el flujo apropiado de la sangre, lo cual puede provocar que ésta se coagule.
Mire éste video sobre:Accidente cerebrovascular
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por coágulos de sangre que se forman en el corazón u otras partes del cuerpo. Estos coágulos viajan a través de la sangre y pueden atascarse en las pequeñas arterias del cerebro, lo cual se conoce como embolia cerebral.
Ciertos fármacos y afecciones médicas pueden hacer que la sangre sea más susceptible de coagularse y elevan el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Una causa común de accidente cerebrovascular isquémico en personas menores de 40 años es la disección carotídea o una ruptura en el revestimiento de la arteria carótida. La ruptura permite el flujo de sangre entre las capas de esta arteria. Esto causa estrechamiento de la arteria que no se debe a la acumulación de placa.
Algunos accidentes cerebrovasculares isquémicos empiezan sin ningún sangrado y luego éste se presenta dentro del área dañada.
Mire éste video sobre:Derrame cerebral - secundario a la embolia cardiogénica
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO:
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable. El flujo de sangre después de la ruptura del vaso sanguíneo causa daño a las células cerebrales.
RIESGOS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. Los siguientes factores también incrementan el riesgo:
Fibrilación auricular Diabetes
Antecedentes familiares de la enfermedad
Cardiopatía
Colesterol alto
Aumento de la edad
Mire éste video sobre:Hipertensión - resumen
Ciertos medicamentos incrementan las probabilidades de formación de coágulos y, por lo tanto, aumentan las posibilidades de sufrir un accidente cerebrovascular. Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar las posibilidades de tener coágulos sanguíneos, especialmente en mujeres que fuman y tienen más de 35 años.
Los hombres tienen más accidentes cerebrovasculares que las mujeres; sin embargo, estas últimas tienen un riesgo más alto de presentar un accidente cerebrovascular durante el embarazo y en las semanas inmediatamente posteriores a éste.
Los siguientes factores incrementan el riesgo de sangrado dentro del cerebro, lo cual lo hace a uno más propenso a sufrir un accidente cerebrovascular:
Consumo de alcohol Trastornos hemorrágicos
Consumo de cocaína
Traumatismo craneal
Para mayor información, ver: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular.
Síntomas
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más greves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
Comienza repentinamente Ocurre al estar acostado
Despierta a la persona
Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
Cambio en la lucidez mental (incluyendo coma, somnolencia y pérdida del conocimiento)
Cambios en la audición
Cambios en el sentido del gusto
Torpeza
Confusión o pérdida de memoria
Dificultad para deglutir
Dificultad para leer o escribir
Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo)
Falta de control de esfínteres
Pérdida del equilibrio
Pérdida de la coordinación
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado)
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo
Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo
Problemas con la vista, incluyendo disminución de la visión, visión doble o ceguera total
Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión, las temperaturas diferentes u otros estímulos
Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando
Problemas para caminar
Pruebas y exámenes
Se debe llevar a cabo un examen físico y neurológico completo. El médico:
Verificará si hay problemas con la visión, el movimiento, la sensibilidad, los reflejos, la comprensión y el habla. El médico y las enfermeras repetirán este examen con el tiempo para ver si el accidente cerebrovascular está empeorando o mejorando.
Auscultará para ver si hay un ruido anormal, llamado "soplo", al usar un estetoscopio para escuchar las arterias carótidas en el cuello. Un soplo es causado por flujo sanguíneo turbulento.
Revisará y evaluará la presión arterial, la cual puede estar alta.
Los exámenes le pueden ayudar al médico a determinar el tipo, la localización y la causa del accidente cerebrovascular y descartar otros trastornos que pueden ser responsables de los síntomas.
Una tomografía computarizada del cerebro a menudo se realiza poco después del comienzo de los síntomas del accidente cerebrovascular. Asimismo, se puede hacer una resonancia magnética del cerebro en lugar o después de ésta.
Se puede realizar una angiografía por resonancia magnética (ARM) o angiografía por tomografía computarizada para ver si hay vasos sanguíneos anormales en el cerebro que puedan haber causado el accidente cerebrovascular.
Se puede hacer una ecocardiografía si el accidente cerebrovascular pudo haber sido causado por un coágulo sanguíneo proveniente del corazón.
Un dúplex carotídeo (un tipo de ecografía) puede mostrar si el estrechamiento de las arterias del cuello (estenosis carotídea) llevó a un accidente cerebrovascular.
Una angiografía de la cabeza puede revelar cuál vaso sanguíneo está bloqueado o sangrando y ayudarle al médico a decidir si la arteria se puede reabrir usando una sonda delgada.
Los exámenes de laboratorio incluirán un conteo sanguíneo completo (CSC), tiempo de sangría y exámenes de la coagulación sanguínea (tiempo de protrombina o tiempo parcial de tromboplastina). También se verificará en nivel de azúcar y colesterol en la sangre.
Un electrocardiograma (ECG) y un monitoreo del ritmo cardíaco pueden ayudar a determinar si un latido cardíaco irregular (como fibrilación auricular) causó el accidente cerebrovascular.
También se puede efectuar una punción raquídea (examen del líquido cefalorraquídeo).
Tratamiento
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica. El tratamiento inmediato puede salvar vidas y reducir la discapacidad. Llame al número local de emergencias (911 en los Estados Unidos) o busque atención médica inmediata ante los primeros signos de accidente cerebrovascular.
Es muy importante para las personas que están experimentando síntomas de un accidente cerebrovascular llegar al hospital lo más rápidamente posible. Si el accidente
cerebrovascular fue causado por un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico para disolverlo.
La mayoría de las veces, los pacientes deben llegar al hospital dentro de un período de tres horas después del comienzo de los síntomas. Algunas personas pueden ser capaces de recibir estos fármacos hasta por 4 a 5 horas después del inicio de los síntomas.
El tratamiento depende de la gravedad y causa del accidente cerebrovascular. Se requiere hospitalización para la mayoría de los accidentes cerebrovasculares.
TRATAMIENTO EN EL HOSPITAL
Los trombolíticos (terapia trombolítica) se pueden usar si el accidente cerebrovascular es causado por un coágulo de sangre. Dichos medicamentos disuelven los coágulos de sangre y ayudan a restablecer el flujo sanguíneo al área dañada. Sin embargo, no todas las personas pueden recibir este tipo de medicamento.
Para que estos fármacos hagan efecto, la persona debe ser examinada y tratada dentro de las tres primeras horas siguientes al inicio de los síntomas. Se debe realizar una tomografía computarizada para ver si el accidente cerebrovascular es por un coágulo o sangrado.
Si el accidente cerebrovascular es causado por sangrado en vez de coagulación, los trombolíticos pueden causar más sangrado.
Otros tratamientos dependen de la causa del accidente cerebrovascular:
Los anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), se pueden utilizar para tratar accidentes cerebrovasculares debidos a coágulos sanguíneos. También se puede utilizar ácido acetilsalicílico o clopidogrel (Plavix).
Se pueden necesitar otros medicamentos para controlar otros síntomas, incluyendo hipertensión arterial. Los analgésicos se pueden administrar para controlar el dolor de cabeza severo.
En algunas situaciones, radiólogos expertos y un equipo especial para accidente cerebrovascular pueden emplear una angiografía para resaltar el vaso sanguíneo obstruido y destaparlo.
En caso de accidente cerebrovascular hemorrágico, a menudo se requiere cirugía para extraer la sangre que se encuentra alrededor del cerebro y reparar los vasos sanguíneos dañados.
Se puede necesitar cirugía en la arteria carótida.
Ver también:
Arteriopatía carotídea Cirugía de la arteria carótida
Pueden ser necesarios nutrientes y líquidos, en especial, si la persona presenta dificultades para deglutir. Éstos se pueden suministrar a través de una vena
(intravenosos ) o una sonda de alimentación en el estómago (sonda de gastrostomía). Las dificultades para deglutir pueden ser temporales o permanentes.
La fisioterapia, la terapia ocupacional, la logopedia y la terapia de deglución se iniciarán todas en el hospital.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento después de un accidente cerebrovascular es ayudarle al paciente a recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
El tiempo de recuperación y la necesidad de tratamiento a largo plazo difiere de una persona a otra. Los problemas para movilizarse, pensar y hablar con frecuencia mejoran en las semanas o meses después de un accidente cerebrovascular. Muchos personas que han tenido un accidente cerebrovascular aún seguirán mejorando en los meses o años después de éste.
Ver: recuperación de accidente cerebrovascular para obtener información acerca de:
Problemas vesicales e intestinales Vivir en la casa en lugar de un centro de cuidados médicos
Problemas de nervios y músculos
Problemas del habla
Rehabilitación de un accidente cerebrovascular
Problemas para comer y deglutir
Problemas de pensamiento y memoria
Grupos de apoyo
Apoyo y recursos adicionales se encuentran disponibles en la página de la American Stroke Association: www.strokeassociation.org.
Pronóstico
El pronóstico depende del tipo de accidente cerebrovascular, de la cantidad de tejido cerebral dañado, de qué funciones corporales están afectadas y de la prontitud para recibir el tratamiento. La recuperación puede ocurrir por completo o puede haber alguna pérdida permanente de la función.
Más de la mitad de las personas que tienen un accidente cerebrovascular son capaces de desempeñarse de manera independiente en el hogar.
Si el tratamiento con trombolíticos tiene éxito, los síntomas de un accidente cerebrovascular pueden desaparecer por completo. Sin embargo, los pacientes con
frecuencia no llegan al hospital a tiempo para recibir estos fármacos o hay afecciones médicas complicadas que impiden su uso.
Las personas que tienen un accidente cerebrovascular isquémico (accidente cerebrovascular debido a un coágulo de sangre) tienen una mejor probabilidad de sobrevivir que aquéllos que tienen un accidente cerebrovascular hemorrágico (accidente cerebrovascular debido a sangrado en el cerebro).
El riesgo de un segundo accidente cerebrovascular es más alto durante las primeras semanas o meses después del primero y luego empieza a disminuir.
Posibles complicaciones
Broncoaspiración de alimento (aspiración) Disminución del período de vida
Dificultad en la comunicación
Fracturas
Desnutrición
Espasticidad muscular
Pérdida permanente de las funciones del cerebro
Pérdida permanente del movimiento o la sensibilidad en una o más partes del cuerpo
Problemas debido a la pérdida de movilidad, incluyendo contracturas articulares y úlceras de decúbito
Disminución de la capacidad para desempeñarse o cuidarse
Disminución de la interacción social
Efectos secundarios de los medicamentos
Cuándo contactar a un profesional médico
Un accidente cerebrovascular es una emergencia médica que requiere tratamiento inmediato. Llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si alguien tiene síntomas de un accidente cerebrovascular.
Prevención
Para ayudar a prevenir un accidente cerebrovascular:
Evite los alimentos grasos. Siga una dieta saludable y baja en grasas. No beba más de 1 a 2 tragos de alcohol por día.
Haga ejercicio en forma regular: 30 minutos al día si no tiene sobrepeso y de 60 a 90 minutos si lo tiene.
Hágase revisar la presión arterial al menos cada 1- 2 años, especialmente si la hipertensión arterial es hereditaria.
Hágase revisar el colesterol. Si está en alto riesgo de accidente cerebrovascular, el colesterol "malo" LDL debe estar por debajo de 100 mg/dL. Es posible que el médico le recomiende que intente reducir el colesterol LDL hasta 70 mg/dl.
Siga las recomendaciones de tratamiento del médico si presenta hipertensión arterial, diabetes, colesterol alto y cardiopatía.
Deje de fumar.
La terapia con ácido acetilsalicílico o aspirin (81 mg al día o 100 mg cada dos días) se recomienda para la prevención del accidente cerebrovascular en todos los hombres que tengan factores de riesgo de sufrirlo y en las mujeres menores de 65 que también estén en riesgo, en tanto los beneficios superen dichos riesgos. Se debe considerar para mujeres de más de 65 años sólo si su presión arterial está controlada y si el beneficio es mayor que el riesgo de sangrado gastrointestinal y hemorragia cerebral. Pregúntele a su médico si el ácido acetilsalicílico (aspirin) es apropiado en su caso.
El médico también le puede recomendar que tome ácido acetilsalicílico u otro anticoagulante si ha tenido un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular en el pasado o si actualmente tiene:
Insuficiencia cardíaca congestiva Latidos cardíacos irregulares (como fibrilación auricular)
Válvula cardíaca mecánica
Otros factores de riesgo para accidente cerebrovascular
Un tipo de cirugía llamada endarterectomía carotídea puede ayudar a evitar que ocurran nuevos accidentes cerebrovasculares en personas con grandes obstrucciones en las arterias del cuello.
Ver también: factores de riesgo y prevención de accidente cerebrovascular
Nombres alternativos
Enfermedad cerebrovascular; Derrame cerebral; ACV; Infarto cerebral; Hemorragia cerebral; Accidente cerebrovascular isquémico; Accidente cerebrovascular de tipo isquémico; Accidente cerebrovascular hemorrágico
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Accidente Cerebrovascular.
Derrame cerebral, ACV
¿Qué es?
El accidente cerebrovascular es una enfermedad caracterizada por inicio agudo de un déficit neurológico
(disminución de la función) que persiste por lo menos 24 horas, reflejando envolvimiento focal del sistema
nervioso central como resultado de un disturbio en la circulación cerebral; empieza abruptamente, siendo
el déficit neurológico máximo en su comienzo, pudiendo progresar a lo largo del tiempo.
El término ataque isquémico transitorio (AIT) refiérese al déficit neurológico transitorio con duración de
menos 24 horas hasta el total retorno a la normalidad, cuando el déficit permanece más de 24 horas hasta
el retorno a lo normal es denominado déficit neurológico isquémico reversible (DNIR).
Podemos dividir el accidente cerebrovascular en 2 categorías:
El accidente vascular isquémico consiste en la oclusión de un vaso sanguíneo que interrumpe el flujo de
sangre a una región específica del cerebro, interfiriendo con las funciones neurológicas dependientes de
aquella región afectada, produciendo una sintomatología o déficit característicos.
En el accidente vascular hemorrágico existe una hemorragia(sangría) local, con otros factores agravantes
tales como aumento de la presión intracraneana, edema (hinchazón) cerebral, entre otros, llevando a
señales, ni siempre, focales.
¿Cómo se desarrolla o se adquiere?
Varios factores de riesgo son descritos y están comprobados en el origen del accidente cerebrovascular,
entre ellos están: hipertensión arterial, enfermedad cardiaca, fibrilación atrial, diabetes, tabaquismo,
colesterol alto. Otros factores que podemos citar son: uso de píldoras anticoncepcionales, alcohol, o otras
enfermedades que acarrean aumento de la coagulación de la sangre del individuo.
¿Qué se siente?
Generalmente va a depender del tipo de accidente cerebrovascular que el paciente está sufriendo:
¿Isquémico? ¿hemorrágico? Su localización, edad, factores adyacentes.
Debilidad
El inicio súbito de una debilidad en uno de los miembros (brazo o pierna) o rostro es el síntoma más
común de los accidentes cerebrovasculares. Puede significar la isquemia de todo un hemisferio cerebral o
apenas en una pequeña y específica área. Pueden ocurrir de diferentes formas presentándose por
debilitad mayor en la cara y en el brazo que en la pierna o debilidad mayor en la pierna que en el brazo o
en la cara o la debilitad puede acompañarse de otros síntomas. Esas diferencias dependen de la
localización de la isquemia, de su extensión, y de la circunvolución cerebral acometida
Disturbios visuales
La pérdida de la visión de un de los dos ojos, principalmente aguda, alarma los pacientes y generalmente
llévalos a procurar evaluación médica. El paciente puede tener una sensación de sombra o cortina al mirar
o aún presentar ceguera transitoria (amaurosis fugaz)
Perdida sensitiva
El hormigueo ocurre más comúnmente con la disminución de fuerza (debilidad), confundiendo el paciente,
la sensibilidad es subjetiva.
Lenguaje y habla (afasia)
Es común, los pacientes presentaren alteraciones de lenguaje y de habla, así algunos pacientes presentan
habla corta y con esfuerzo, acarreando mucha frustración (conciencia del esfuerzo y dificultad para
hablar), algunos pacientes presentan otra alteración de lenguaje, haciendo frases largas, fluentes, con
poco sentido, con gran dificultad para comprensión del lenguaje. Familiares y amigos pueden describir al
médico este síntoma como un ataque de confusión o estrés.
Convulsiones
En casos de hemorragia intracerebral, del accidente vascular hemorrágico, los síntomas pueden
manifestarse como en los casos descritos arriba, generalmente más graves y de evolución más rápida.
Puede ocurrir una hemiparesia (disminución de fuerza del opuesto a sangría), además de desvío de la
mirada. El hematoma puede crecer, causar edema (hinchazón), atingiendo otras estructuras adyacentes,
llevando la persona al coma. Los síntomas pueden desarrollarse rápidamente en cuestión de minutos
¿Cómo se diagnostica?
La historia y el examen físico dan subsidios para una posibilitad de enfermedad cerebrovascular como
causa de la sintomatología del paciente. Entretanto, en el inicio agudo de síntomas neurológicos debe
sugerir una molestia vascular en cualquier edad, mismo sin factores asociados. La evaluación de
laboratorio incluye análisis sanguíneas y estudios de imagines (tomografía computarizada de encéfalo o
resonancia nuclear magnética.) Otros estudios: ultrasonido de carótidas y vertebrales, ecografía y
angiografía pueden ser hechos.
¿Cómo se trata y previene?
Inicialmente se debe diferenciar entre accidente vascular isquémico y hemorrágico.
El tratamiento incluye la identificación y control de los factores de riesgo, el uso de terapia antitrombótica
(contra coagulación de la sangre) y endarterectomia (cirugía para retirada del coágulo de dentro de la
arteria) de carótida en algunos casos seleccionados. La evaluación y el acompañamiento neurológico
regulares son componentes del tratamiento preventivo bien como control de la hipertensión, de diabetes,
supresión del tabaquismo y uso de ciertas drogas (anticoagulantes) que contribuyen para la disminución
de la incidencia de accidentes cerebrovasculares.
El accidente cerebrovascular en evolución constituye una emergencia, debiendo ser manejado en
ambiente de hospital.
El empleo de terapia antitrombótica es importante para evitar recurrencias. Además de esto, se deben
controlar otras complicaciones, principalmente en pacientes acamados (neumonías, tromboembolismos,
infecciones, úlceras de piel) donde la institución de fisioterapia previene y tiene papel importante en la
recuperación funcional del paciente.
Las medidas iniciales para el accidente vascular hemorrágico son semejantes, debiéndose obtener una
cama en una unidad de tratamiento intensivo (UTI) para control riguroso de la presión. En algunos casos la
cirugía es obligatoria con objetivo de tentar la retirada del coágulo y hacer el control de la presión
intracraneana.
CONCEPTO DE ACV ISQUÉMICO:
Síndrome clínico producido por el déficit absoluto o relativo de irrigación sanguínea de una o varias áreas del cerebro o del tallo encefálico.
Explicación detallada:
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión
devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad".
La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo. El rol del colesterol y los lípidos sanguíneos con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la sección sobre colesterol en este documento "¿Quién esta sometido a riesgo de surfrir un accidente cerebrovascular?
Ataques isquémicos transitorios
Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente cerebrovascular" (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.
La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
Accidente cerebrovascular recurrente
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.
-HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el más poderoso es la hipertensión o la alta presión sanguínea. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis veces más elevado que el riesgo de los que no tienen hipertensión. Una tercera parte de la población estadounidense adulta, aproximadamente 50 millones de personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen más de 65 años de edad), sufren presión sanguínea elevada. De un 40 a un 90 por ciento de las personas que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presión sanguínea antes de ocurrir el accidente cerebrovascular.
Una presión sistólica de 120 mm de Hg por encima de una presión diastólica de 80 mm de Hg se considera generalmente normal. Una presión sanguínea elevada persistentemente mayor de 140 sobre 90 conduce a un diagnóstico de enfermedad llamada hipertensión. El impacto de la hipertensión en el riesgo total de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel mayor en el riesgo general de accidente cerebrovascular en los adultos de más edad. En las personas sin hipertensión, el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el curso del tiempo hasta alrededor de la edad de 90 años, cuando el riesgo absoluto viene a ser el mismo que el de las personas con hipertensión.
Así como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y hombres en la prevalencia de la hipertensión. En las personas más jóvenes, la hipertensión es más común entre los hombres que entre las mujeres; al aumentar la edad, más mujeres que hombres tienen hipertensión. Esta diferencia de hipertensión entre hombres y mujeres y según la edad, probablemente tiene un impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en estas poblaciones.
El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente cerebrovascular de una persona. Estudios recientes indican que el tratamiento puede disminuir la tasa de incidencia de accidente cerebrovascular en un 38 por ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento. Entre los agentes hipertensivos comunes figuran los agentes adrenérgicos, los betabloqueadores, los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de canales de calcio, los diuréticos y los vasodilatadores.
-ARRITMIA CARDÍACA.
Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
-TABAQUISMO.
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona de hemorragia subaracnoidea hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que en otros adultos. Otros factores de riesgo –tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la diabetes –representan más del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos de más edad.
Los grandes fumadores están sometidos a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. Lamentablemente, puede llevar varias décadas para que el riesgo de un ex-fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores de coagulación de la sangre, tales como el fibrinógeno. Además de promover condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos también aumenta el daño que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un daño mayor del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular.
6 veces mayor riesgo que los no fumadores. 50% de reducción del riesgo al cesar hábito.
-HIPERCOLESTEROLEMIA.
La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.
El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación, el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se denominan lipoproteínas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente "colesterol bueno" y "colesterol malo". El colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo es lipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LBD o "colesterol malo". Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La
lipoproteína de alta densidad lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de "colesterol malo",conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.
-OBESIDAD
-SEDENTARISMO.
Ejercicio físico asociado con disminución de riesgo de ECV. Efecto mediado por la reducción del peso corporal, TA, colesterol y
aumento de la tolerancia a la glucosa.
-ALCOHOLISMO ACENTUADO.
Riesgo aumenta en consumo elevado. Riesgo disminuye con el consumo moderado (20-30 mg/día).
-ESTADOS PROTROMBÓTICOS:
Fibrinógeno y hematocrito elevados. Hiperagregabilidad plaquetaria.
Policitemia vera. -CID
Resistencia a la proteína C activada (APCr).
Mutación Factor V Leiden.
Déficits de proteínas C o S.
Disfunción o déficit de ATIII.
Síndrome antifosfolipídicos.
Apolipoproteína E (4).
-INMUNOSUPRIMIDOS.
FACTORES DE RIESGO NO TRATABLES: EDAD AVANZADA. SEXO MASCULINO.
RAZA.
-ANTECEDENTES FAMILIARES DE ECV.
-DIABETES MELLITUS.
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye después de los sesenta años.
Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la población general.
Control estricto de glicemia no establecido para la prevención de complicaciones micro y macrovasculares.
Glucosa elevada en el establecimiento de ictus empeora la mortalidad e incapacitación funcional.
-ARTEROPATÍA CAROTÍDEA.
-ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS PREVIOS.
-IM ANTERIORES
Los médicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden seleccionar al determinar el mejor plan terapéutico para un paciente que presenta un cuadro de accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente debería recibir depende de la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la fibrilación atrial y la diabetes, o prevenir la formación generalizada de coágulos de la sangre que pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada persona, independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.
Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente cerebrovascular hemorrágico.
El objeto de la rehabilitación del paciente después de ocurrir el accidente cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que resultan del daño producido por el accidente cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación.
MEDIDAS GENERALES:
Manejo de una Persona con Sospecha de Ictus por el Personal de Emergencia Recomendado por la AHA Stroke Council:
Asegurar Vía Aérea Adecuada. Monitoreo de Signos Vitales.
Determinación de conducta:
OJO evidencias de TCE o en cuello.
SUMINISTRAR OXÍGENO.
SOPORTE VENTILATORIO:
o Pacientes con niveles de conciencia deprimidos o compromiso de la vía aérea.
MANTENER TEMPERATURA ADECUADA:
o Tratar fiebre con antipiréticos, buscar origen.
Corregir hipotensión
Corregir trastornos metabólicos o hidroelectrolíticos sobretodo corregir deshidratación
MONITOREO Y TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
o Uso de antihipertensores controversial: Evitar a menos que la TA diastólica sea mayor de 120 mm Hg. (2003)
o Estudio ACCESS: Pacientes tratados con Candesartan con mejoría de la supervivencia y disminución de eventos cardiovasculares subsiguientes a los 12 meses del evento inicial (2005).
o Vía parenteral: labetalol, nitroprusiato de sodio.
o Vía oral: captopril, nicardipina.
o EVITAR calcioantagonistas.
ESTATINAS:
Deben ser iniciadas de forma temprana en todos los pacientes con ACV a menos que existan contraindicaciones. Tienen suficiente volumen de evidencia a favor de su uso.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA CON tPAr:
-Única terapia para el tratamiento de ictus agudo aprobada por la FDA. -Dosis: 0,9 mg/kg peso, máximo 90 mg. -Primeras 3 horas del evento. -Mayores posibilidades de respuesta pacientes con ictus leves o moderados (NIHSS < 20) y menores de 75 años. -Principal riesgo: hemorragia cerebral sintomática 5.2% (Graham GD. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke in clinical practice: a meta-analysis of safety data. Stroke. 2003; 34: 2847–2850)
ANTICOAGULANTES:
-Aumento de riesgo de complicaciones hemorrágicas (transformación de isquémico a hemorrágico). -Administración temprana no disminuye el riesgo de ictus recurrente ni de empeoramiento neurológico.
-Heparina no fraccionada subcutánea, heparinas de BPM y heparinoides pueden usarse para prevención de TVP en pacientes en riesgo.
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS:
-ASPIRINA: Iniciar dentro de las primeras 48 horas del comienzo del cuadro. Dosis 160-325 mg/día. Reduce morbimortalidad. Contraindicada en alergia, sangrado gastrointestinal, no administrar en conjunto con tPAr.
AGENTES NEUROPROTECTORES:
No se ha demostrado beneficio consistente. Nimodipina previene daño neurológico isquémico posterior a hemorragia subaracnoidea, uso en ictus isquémico mayormente NEGATIVO. Estudios en agonistas del GABA, antagonistas del glutamato, resultados negativos.
MANEJO QUIRÚRGICO:
ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA, BYPASS INTRACRANEAL / EXTRACRANEAL:
No manejo rutinario. Controversiales.
"Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación", NINDS. Diciembre 2000
Publicación de NIH 01-2222s
Concepto
Síndrome producido por la solución de continuidad de una estructura vascular cerebral con la consecuente salida de sangre intracerebral o al espacio subaracnoideo.
Clasificación
n Hemorragia Intracerebral (Intraparenquimatosa)
n Hemorragia Subaracnoidea
Factores de riesgo
n Hemorragia Intraparenquimatosa
n Hipertensión arterial
§ Sistólica aislada
n Edad avanzada (Angiopatía Cerebral Amiloide)
n Sexo masculino
n Desórdenes de la coagulación (congénitos o adquiridos)
n Uso de drogas (especialmente cocaína y anfetaminas que son drogas presoras) o alcohol
n Malformaciones Vasculares
n Fármacos (fibrinolíticos, anticoagulantes, antiagregantes)
n Lesión de Ocupación de Espacio
Desencadenantes
n Emergencias hipertensivas
n Coito (HSA)
n Maniobra de Valsalva
n Traumatismos (Hemorragia Subaracnoidea post traumática y disecciones arteriales post tx)
Hallazgos que hacen sospechar de Hemorragia
n Progresión rápida en horas incluso en minutos
n Signos de aumento de presión intracraneal
n Hemorragias retinianas
n Convulsiones
n Cefalea (40% HEM -17%ISQ)
n Vómito (49% HEM- 2% ISQ)
n Hipertensión arterial severa (90% de prevalencia)
Diagnóstico:
n TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA (NIVEL DE EVIDENCIA IA)
n Resonancia Magnética Nuclear (cuando se sospechan malformaciones cavernomatosas) Nivel C de recomendación
n Angiografía de 4 vasos (debe ser considerada en todos los pacientes jóvenes sin causa clara de la hemorragia y en candidatos de Neurocirugía) Nivel C de recomendación
Paraclínicos de importancia
n Hematología Completa
n PT y PTT (fibrinógeno ante la eventual alteración de estos)
n Electrolitos
n Electrocardiograma
n Rx de tórax
Tratamiento
n Médico
n Medidas Generales
n Medidas específicas
n Farmacológicas
n Neuroquirúrgico
Medidas generales
n Hospitalización en centro que cuente con Tomógrafo y Neurocirugía
n Asegurar la vía aérea (básica o avanzada si pO2 <60 mm Hg ó PCO2 >50 mm Hg)
n Vías venosas (periféricas son preferibles)
n Monitorización (frecuentes alteraciones del QT asociadas al aumento del tono simpático)
n Valoración del estado general y del estado de conciencia
n Se puede utilizar la escala de Glasgow como medida inicial
n Evitar hipotermia o hipertermia
n Mantener el balance hidroelectrolítico
n Evitar el uso de sondas innecesarias (la invasión produce más estrés)
n Oxígeno (se recomienda en todos los pacientes) nivel C
Manejo médico
n Los estudios randomizados con placebo de Hemodilución, Glicerol y Esteroides no demostraron efectos beneficiosos significativos y, en le caso de los esteroides hubo más prevalencia de infecciones nosocomiales
Manejo de la hipertensión arterial
n Se recomienda Presión Arterial Media por debajo de 130mmHg
n Debe ser manejada de forma individual
n No más de 15% de reducción en la primera hora
n En caso de Hipertensión endocraneana debe hacerse lo posible por mantener una presión de perfusión adecuada >70mmHg
Fármacos
n Labetalol
n 5-100 mg/h
n Esmolol 500ug/kg de carga con mantenimiento 50-200ug/kg/min
n Nitroprusiato 0,5-10ug/kg/min
n Si la TA Sis <180 ó Dias <105 contemporizar tratamiento de la TA
Qué hacer con la Hipertensión endocraneana
n Osmoterapia
n Manitol 20% 0,25-0,5g/kg c/4h
n Esteroides (evitarlos)
n Hiperventilación
n + relajación muscular
n + Barbitúricos
Manejo de fluidos
n Se recomienda realizarlo por Presión Venosa Central manteniéndola de >5cm a <14cm de H2O
n Corrección de electrolitos
Anticonvulsivantes/antiepilépticos
n Recomendación C en el anictal
n Las crisis no convulsivas pueden contribuir con el coma
n Siempre se debe usar en el que ya ha presentado convulsiones
n Se debe ser agresivo
n El tratamiento se suspende en 1 més en el anictal
n Se usa la difenilhidantoina sódica
Manejo del riesgo de Trombosis Venosa Profunda y Tromboembolismo Pulmonar
n Compresión externa intermitente, nunca anticoagulación
Cirugía
Condiciones:
n Volumen >10cm3
n Glasgow de 5 a 15
n <= 12 horas de inicio
n Accesible
n El estudio STICH encuentra beneficio pequeño no significativo
Hemorragia subaracnoidea
Concepto de Hemorragia Subaracnoidea
n Síndrome clínico producido por la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo
Factores de riesgo de Hemorragia Subaracnoidea
n Hemorragia Subaracnoidea previa
n H ipertensión Arterial Sistémica
n Aneurismas de las arterias cerebrales
n Malformaciones arterio-venosas
n Disección arterial traumática o no traumática por elongación o trauma directo
Otras causas menos frecuentes de Hemorragia Subaracnoidea
n Hepatopatías.
n Vasculitis.
n Leucemias.
n Anemia aplásticas.
n Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI).
n Hiperfibrinolísis.
n Hemofilia.
n Tumores cerebrales.
n Embolia séptica, aneurismas infecciosos.
n Tumores cerebrales primarios y secundarios.
n Infarto cerebral hemorrágico .
n Veneno de serpiente.
Presentación Clínica
Dato clínico importante
n Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o días antes de la ocurrencia del ictus.
De qué depende la clínica?
n Magnitud del sangramiento.
n Presión arterial media en el momento del sangrado.
n Región encefálica afectada de forma directa.
n Estado premórbido del paciente.
n Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos o el espacio subdural.
n Fuente del sangrado..
n Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial
Clasificaciones
Clínica
n HUNT y HESS
Radiológica TAC
n FISHER
Clasificación de Hunt - Hess
I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal
II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal.
III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero.
IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos.
V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.
Clasificación de Fisher
I No HSA
II HSA en capa difusa
III HSA con coágulos periarteriales mayores de 1 mm.
IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular
Diagnóstico
n Tomografía Axial Computarizada
n Punción Lumbar
n Arteriografía de cerebral 4 vasos
Indicación de Punción Lumbar
n Cuadro clínico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografía Axial Computarizada.
n Cuadro clínico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografía Axial Computarizada.
Complicaciones tempranas
Tempranas 0-3dias
n Edema cerebral con desplazamientos
n Resangramientos
n Hidrocefalia aguda
n Disritmias cardiacas
n Disfunción respiratoria
n Edema pulmonar
Complicaciones mediatas
4-14 días
n Vasoespasmo
n Resangramiento
n Hipovolemia
n Hiponatremia
n Hidrocefalia subaguda
n Neumonía
Complicaciones tardías
>15 días
n Hidrocefalia crónica
n Neumonía
n Embolismo pulmonar
n Resangramiento
n Vasoespasmo cerebral.
n Disbalance hidroelectrolítico
Factores asociados al resangramiento
n Edad avanzada (> 70).
n Días 0-1de la Hemorragia Subaracnoidea.
n Pobre gradación neurológica.
n Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240)
n Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada.
n Ventriculostomía para aliviar la Presión intracraneal.
n Asociada a hipertensión arterial sistémica.
n Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
n Entubación abrupta.
Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo
Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales.
Días 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea.
Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida de sal).
Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguíneo o de plasma)
Hemorragia Subaracnoidea recurrente.
Agentes antifibrinolíticos.
Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente)
Presión intracraneal aumentada
Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).
Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses después de la Hemorragia Subaracnoidea
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
Medico
Neuroquirúrgico
GENERALES
Las medidas generales son compartidas con el cuadro anterior de Hemorragia Intraparenquimatosa
Manejo médico
Analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.
Anticonvulsivantes de forma profiláctica: La incidencia de esta complicación alcanza entre el 1-11%.
Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .
Fluidoterapia
Solución 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por hora
Vigilar electrolitos séricos
Nunca soluciones hipertónicas osmóticamente activas
Terapia hipervolémica profiláctica
A: Bajo riesgo de vasoespasmo ( TAC: no hay presencia de sangre subaracnoidea o poca sangre).
Solución salina 0.9%: 150 ml/hora
Sodio sérico diario: si menor de 134 meq/l aplicar protocolo de alto riesgo.
B: Alto riesgo de vasoespasmo ( TAC: presencia moderada o muy elevada de sangre subaracnoidea)
Catéter de Swan-Ganz para medición de presión en cuña de la arteria pulmonar ( PCAP).
Solución salina 150 ml / hora
Plasma 100 ml/ hora, cuando PCAP por debajo de 10 mmHg.
Sodio sérico 2 veces al día: si menor de 134 meq/l , administrar NaCl 0.3% 30-50 ml / hora.
Mantener PCAP por encima de 16 mmHg.
Contraindicaciones de la terapia de hipervolemia
Edema cerebral.
Infarto cerebral establecido.
Edema pulmonar de cualquier etiología.
Distres respiratorio.
Anemias moderadas o severa ( HB< 10mg/dl)
Hipertensión endocraneana.
Cardiopatía isquémica.
Hipertensión Arterial Sistémica
Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea necesario para un control efectivo de este parámetro.
Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta.
Medidas más recientes
Factor VII recombinante
Antifibrinolíticos
Criterios de Ventilación Mecánica
Escala de Glasgow inferior a 8 puntos. Presión intracraneal aumentada.
Alteración del patrón ventilatorio a causa de cono de presión intracraneal (Hernia cerebral).
Rango respiratorio ( > 35/ min., < 8/ min.).
Capacidad vital < 15cc/kg.
Volumen tidal < 5 cc/kg.
PaO2 < 60 mm Hg.
PaCO2 > 45 mmHg ( Ph. 7.35).
Edema pulmonar.
Otras causas de fallo respiratorio.
CIRUGIA
Cirugía precoz: Se realiza durante las primeras 48 horas, aunque ya existe el criterio de algunos autores de la llamada cirugía ultra-temprana (Primeras 24 Horas), este proceder en manos expertas garantiza la remoción de los coágulos subaracnoideos y con ellos un lavado extenso de los elementos resultado de la degradación de la hemoglobina, con el consiguiente descenso en el riesgo de vasoespasmo cerebral; por otra parte se realiza la oclusión del cuello aneurismático y por ende eliminación de la posibilidad de resangramiento; no obstante las condiciones del cerebro recientemente lesionado por el brusco sangramiento e irritación meníngea confiere a este proceder una complejidad peculiar, siendo reportado por algunos autores un incremento en la morbimotalidad.
Cirugía Tardía: Se realiza una vez que el paciente se ha estabilizado del periodo agudo y por lo tanto el estado del encéfalo es por lo general diferente, en cuanto a la relativa facilidad de las maniobras quirúrgicas. Por otra parte se debe haber creado un área de reacción aracnoidea en el territorio adyacente al sangrado que garantizara una protección adicional ante la posibilidad de sangrado transoperatorio; no obstante en este periodo de espera que por lo general es de 15-20 días un porciento significativo de pacientes fallece como resultado de vasoespasmo o resangramiento
En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioquímica sanguínea, radiografía de tórax, electrocardiograma y estudio de coagulación, que completarán la evaluación clínica general y pueden facilitar pistas decisivas en relación con el diagnóstico etiológico.
SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Déficit motor Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia,
Cefalea
Déficit sensitivo Nauseas y vómitos
confusión, demencia)Déficit motor y sensitivo Signos meníngeos
Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor)
Vértigo, mareosCrisis epilépticas Otros Babinski, signos de
descerebración o decorticaciónAlteraciones del lenguaje Compromiso de conciencia
SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN ANTERIOR
Arteria oftálmica la lesión Déficit sensitivo contralateral
Ceguera monocular incontinencia Afasia (hemisferio izquierdo)
Arteria cerebral anterior Bradikinesia Hemianopsia
Paresia contralateral Mutismo akinético, abuliaDesviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
(pierna.....> brazo, cara) Arteria cerebral media Apraxia (hemisferio izquierdo)
Déficit sensitivo contralateralHemiplejia contralateral (cara, brazo ......> pierna)
Desviación ocular hacia el lado de
SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIÓN POSTERIOR
Vértigo Alteraciones visuales Síndromes alternos.
Ataxia de la marcha Disfagia Paraparesia
Paraparesia Nistagmus Hemianopsia
Diplopía Parálisis mirada vertical Disartria
Parestesias Oftalmoplejía internuclear
SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA
Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)
Hemorragia TalámicaPupilas pequeñas, nistagus
Postura de descerebración
Defecto hemisensitivo V y VII Par ipsilateral Hemorragia Lobar
Hemiplejia HemiparesiaCompromiso de conciencia
Occipital: Hemianopsia
Defecto hemisensitivo Paralisis mirada hacia arriba Hemorragia Pontina Temporal: Afasia
Hemianopsia homónimaAfasia fluente (en lesiones izquierdas)
Coma Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motorPupilas puntiformes
Desviación de la mirada hacia lado lesión
Compromiso de conciencia Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas)
Hemorragia Cerebelosa
Cefalea, vomitos, ataxia Tetraplejia
SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Cefalea Fotofobia Babinski bilateral
Vómitos Dorsolumbalgia Hemiparesia
Síndrome meníngeo Confusión mental Afasia
Compromiso de conciencia Paresia Crural Hemianopsia homónima
ccidentes Cerebrovasculares
Descripción Causas
Epidemiología
Síntomas
Diagnóstico
Pronóstico
Tratamiento
Medidas Preventivas
Rehabilitación
Descripción
El cerebro contiene miles de millones de células que se interconectan para formar una compleja red de comunicación. Contiene diferentes tipos de células, siendo las más importantes las neuronas; su organización en el cerebro y la comunicación entre ellas conducen al pensamiento, la memoria, la actividad cognitiva y la toma de conciencia. Hay otro tipo de células llamadas Glia, que proporcionan sustento y apoyo a las neuronas, protegiéndolas contra la infección, las toxinas y los traumas. Las glias forman la barrera sanguínea cerebral entre los vasos sanguíneos y la sustancia del cerebro.
El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) se produce cuando se interrumpe repentinamente el suministro de sangre a una parte del cerebro o cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro. Las células cerebrales, cuando dejan de recibir oxígeno o nutrientes de la sangre (isquemia), mueren. Esta isquemia conduce finalmente al infarto, a la muerte de las células cerebrales, que son sustituidas por una cavidad llena de fluido. No todas las células del territorio afectado mueren inmediatamente, sino que hay una parte que están en "riesgo de morir", y con el tratamiento adecuado pueden salvarse. La evolución dependerá de la intensidad y localización de la isquemia y de la capacidad del cerebro para recuperarse.
Existen dos formas: Accidente Cerebral Isquémico: cuando hay un bloqueo de un vaso sanguíneo que
suministra sangre la cerebro. Constituyen el 80% de los casos. Accidente Cerebral Hemorrágico: cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro.
Existe un cuadro que comienza exactamente igual que el accidente cerebrovascular, pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficit importante, es el llamado "Ataque Isquémico Transitorio" y es una aviso de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular grave.
Causas
Accidente Cerebral Isquémico
La causa más frecuente son los coágulos de sangre. Cuando los coágulos de sangre se forman en un lugar incorrecto dentro de la arteria, ocasionan una lesión que interfiere con el flujo normal de la sangre. Según avanza la edad, son más frecuentes los problemas de coagulación.
Los coágulos ocasionan isquemia e infarto de dos maneras diferentes:
Un coágulo en alguna parte del cuerpo se traslada a través de los vasos sanguíneos quedando atrapado en una arteria cerebral; el coágulo libre se denomina émbolo: accidente cerebrovascular embólico.
Se forma un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales, permaneciendo fijo en la pared, hasta que aumenta lo suficiente de tamaño como para bloquear el flujo de sangre al cerebro: accidente cerebrovascular trombótico.
Otro mecanismo por el cual se puede ocasionar un accidente cerebrovascular isquémico es por estrechamiento de una arteria pequeña o grande (estenosis) por acumulación de placa (mezcla de sustancias grasas, como el colesterol y otros lípidos). La forma más común es la Arterioesclerosis, en la que se acumulan depósitos de placa a lo largo de las paredes interiores de las arterias medianas y grandes. Este acúmulo provoca un aumento del espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad, con reducción en el flujo sanguíneo.
Accidente cerebral hemorrágico
Las neuronas, en condiciones normales, no entran en contacto con la sangre, ya que la separa una estructura llamada Glia que forma una barrera que rodea a los vasos sanguíneos y capilares para controlar qué elementos de la sangre pueden pasar.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, no sólo se altera el suministro de sangre, sino el equilibrio químico necesario que requieren las neuronas para funcionar correctamente.
La hemorragia puede ocurrir de varias formas:
Aneurisma sangrante: hay un lugar débil en la pared arterial que se dilata o se hincha bajo una presión arterial elevada, pudiendo romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
Rotura de la pared arterial. Si hay una placa incrustada en la pared arterial, esta pierde su elasticidad, volviéndose quebradiza y con tendencia a romperse en el caso de hipertensión.
Malformación arteriovenosa: conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos que tienen las paredes delgadas y con tendencia a romperse.
Lesiones en la cabeza y el cuello
Las lesiones en la cabeza y cuello pueden dañar el sistema cerebrovascular ocasionando un pequeño número de accidentes: pueden ocasionar hemorragias, tensión en las arterias vertebrales y carótidas, conduciendo posiblemente a un accidente cerebrovascular isquémico.
Factores de riesgo
Hay algunas personas con mayor riesgo de sufrir un ACVA:
Factores de riesgo no modificables
Edad. Aunque se puede dar en cualquier grupo de edad, las personas mayores tienen mayor riesgo. Por cada década por encima de los 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica y el 65% se da en mayores de 65 años.
Género. Los hombres tienen mayor riesgo de sufrir un ACVA, pero en las mujeres hay mayor mortalidad, ya que por lo general son más mayores cuando le ocurren.
Raza. El medioambiente y el estilo de vida son factores que desempeñan un papel importante en el riesgo de accidente cerebrovascular.
Historial de antecedentes familiares de accidentes cerebrovasculares. Los miembros de una familia pudieran tener una tendencia genética a factores de riesgo del accidente cerebrovascular, tales como una predisposición heredada a la hipertensión o a la diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de la familia pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.
Factores de riesgo modificables
Tensión arterial.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo más poderoso que existe; el hipertenso tiene de 4 a 5 veces más probabilidad de padecer un ACVA que el normotenso. La HTA representa la primera causa de complicación cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA.
La hipertensión como factor de riesgo, disminuye su importancia a medida que aumenta la edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel más importante en el riesgo de ACVA en las personas de mayor edad.
Enfermedad cardiaca.
Fundamentalmente la fibrilación auricular, en la que se produce un flujo irregular de la sangre y mayor posibilidad de formación de coágulos que se pueden trasladar al cerebro. El riesgo aumenta considerablemente con la edad. También las malformaciones de las válvulas del corazón suponen un mayor riesgo. Existe una malformación del corazón, llamada Foramen Ovale (abertura que comunica las dos aurículas) que supone un mayor riesgo;
Tabaco.
Es el factor de riesgo modificable más potente. El consumo de cigarrillo casi duplica la probabilidad de padecer un ACVA, independientemente de otros factores de riesgo. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. El consumo de cigarrillos promueve la Arterioesclerosis y aumenta los niveles de factores de coagulación de loa sangre.
Niveles de colesterol.
El colesterol es una sustancia vital para nuestro organismo ya que contribuye a la producción de hormonas y de vitamina D, además de ser un componente integral de las membranas celulares. La producción natural de colesterol por parte del hígado no supone un factor de riesgo, pero el proveniente de una dieta con elevados niveles de colesterol sí. Los alimentos con elevado contenido en grasas saturadas y colesterol pueden aumentar los niveles de colesterol total de manera alarmante, contribuyendo al riesgo de Arterioesclerosis y el aumento de espesor de las arterias. El colesterol no es soluble en agua (es una grasa) y, por tanto, tampoco en la sangre y para poder trasladarse por ella necesita estar cubierta por una capa de proteína: lipoproteína.
Tenemos dos clases de colesterol: bueno o lipoproteína de alta densidad (HDL) y malo o lipoproteína de baja densidad (LDL). La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LDL o "colesterol malo", que circulan a través de la corriente sanguínea recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad y se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales. Esta acumulación se convierte en placa conduciendo a estenosis y Arterioesclerosis. Los niveles de LDL deben ser inferiores a 130mg/ml.
Unos valores por encima de 160 ponen a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque al corazón o un ACVA. La forma HDL contribuye a la prevención de los ACVA, ya que en vez de depositar el colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargarlo y este elimina el exceso a través de los riñones. Son deseables valores superiores a 35 mg/ml. Una dieta saludable y la práctica de ejercicio son las mejores medidas para reducir los niveles de colesterol.
Diabetes.
Los diabéticos tienen tres veces más riesgo de padecer un ACVA, alcanzando el punto más elevado entre los cincuenta y los sesenta años, disminuyendo a partir de esta edad. También se une que la prevalencia de hipertensión es un 40% más elevada en la población diabética. Es fundamental un buen control del azúcar y de la tensión arterial.
Consumo excesivo de alcohol
Normalmente, un consumo excesivo de alcohol conduce a un incremento en la presión sanguínea, pero diferentes estudios demuestran que el consumo moderado tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico, probablemente debido a que el alcohol reduce la capacidad de coagulación de las plaquetas de la sangre.
El consumo de cantidades excesivas de alcohol puede producir un efecto rebote una vez que el alcohol se ha eliminado del cuerpo: aumenta de manera importante la viscosidad de la sangre y los niveles de plaquetas, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
Consumo de drogas.
La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo como la hipertensión, la enfermedad cardiaca y la enfermedad vascular; también reduce el flujo de sangre cerebrovascular hasta en un 30%, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. Afecta al corazón produciendo arritmias y acelera el ritmo cardiaco que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.
Otras drogas como las anfetaminas, la heroína y los esteroides anabolizantes aumentan el riesgo de sufrir un ACVA, ya que pueden hacer que los vasos sanguíneos se estrechen y aumente la presión de la sangre.
Factores de riesgo relacionados con las mujeres
El embarazo y el parto pueden poner a la mujer en un mayor riesgo de padecer un ACVA, aunque en las mujeres jóvenes el riesgo es pequeño. Aproximadamente un 25% de los ACVA acaecidos durante el embarazo terminan en muerte y constituyen la primera causa de muerte materna en los Estados Unidos. Se desconoce la causa, pero el mayor riesgo se da en la etapa de postparto.
Igual que durante el embarazo y el parto, los cambios hormonales al final de los años reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. La terapia de sustitución hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular. El mecanismo mediante el cual el estrógeno puede resultar beneficioso para las mujeres posmenopáusicas podría ser su papel en el control del colesterol. Diversos estudios han demostrado que el estrógeno aumenta los niveles de la lipoproteína de alta densidad (colesterol bueno), y reduce los niveles de la lipoproteína de baja densidad (colesterol malo).
F.R. no modificables o Edad
o Sexo
o Herencia
o Raza
o Geografía
o Clima
F.R. bien establecidos
o Hipertensión arterial.
o Cardiopatías de alto riesgo.
o Diabetes Mellitus.
o Accidente isquémico transitorio
F.R. modificables potenciales
o Alteraciones de los lípidos (colesterol, etc.)
o Tabaquismo.
o Alcoholismo.
o Obesidad.
o Sedentarismo.
o Otros: anticonceptivos orales, menopausia, migraña, etc.
Accidente cerebrovascular en niños
Existen una serie de complicaciones médicas que pueden conducir a accidentes cerebrovasculares en los niños:
Infección intracraneal. Lesión cerebral.
Malformaciones vasculares:
o Enfermedad vascular oclusiva
o Trastornos genéticos: anemia falciforme, esclerosis tuberosa y Síndrome de Marfan.
El ACVA en los niños tiene características especiales. Puede tener convulsiones, pérdida repentina del habla, del lenguaje expresivo, debilidad de un lado del cuerpo (hemiparesia), parálisis en un lado del cuerpo (hemiplejia), impedimento del habla (disartria), dolor de cabeza o fiebre.
La mayoría de los niños se recuperan mejor que los adultos, debido, en gran parte a la plasticidad del cerebro inmaduro y a la capacidad de los niños a adaptarse a los déficit.
Epidemiología
El ACVA constituye la tercera causa de muerte en nuestro país; aunque puede aparecer a cualquier edad, el 70% de los casos se da en los mayores de 65 años y es más probable en los hombres.
Constituye la segunda causa de discapacidad y enfermedad crónica y como la secuelas son muy variables dependiendo de la localización y amplitud de la isquemia, el grado de discapacidad también es muy variable.
Síntomas
Los síntomas aparecen de manera repentina y se dan más de un síntoma al mismo tiempo, por lo que puede distinguirse fácilmente de un mareo o de un dolor de cabeza.
Los síntomas más característicos son: Entumecimiento o debilidad repentina, sobre todo de una parte del cuerpo. Confusión repentina o problemas con el habla o la comprensión.
Problemas repentinos con la vista en uno o en ambos ojos.
Problemas repentinos para andar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación.
Dolor de cabeza repentino, severo, sin causa conocida.
Ante cualquiera de estas síntomas, no espere, acuda a urgencias.
Incapacidades resultantes
Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebrovascular son:
Parálisis
Es muy frecuente que se produzca parálisis en un lado del cuerpo, llamada hemiplejia. También se puede producir debilidad de un lado del cuerpo, llamada hemiparesia. La parálisis o debilidad puede afectar sólo a la cara, una extremidad o puede afectar a todo un lado del cuerpo. El lado que se afecta es el contrario al hemisferio cerebral que ha sufrido el accidente. Los déficit motores pueden ser consecuencia del daño a la corteza motora en los lóbulos frontales del cerebro o en las partes inferiores del cerebro, como el cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinación.
Déficit cognitivo
Se pueden producir problemas de raciocinio, conciencia, atención, juicio y memoria. Puede no tener conciencia de un lado de su cuerpo o un lado de su campo visual y no es consciente de su déficit. Puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede no tener conciencia de déficit mentales resultantes del ACVA.
Déficit del lenguaje
Problemas para comprender (afasia) o construir frases (disartria). Suelen ser consecuencia de daño a los lóbulos temporales y parietales del cerebro.
Déficit emocional
Puede haber problemas para controlar sus emociones o expresar emociones inapropiadas en determinadas situaciones. Un problema muy frecuente es la depresión, que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación e, incluso, conducir al suicidio.
Dolor
Se puede dar un tipo de dolor llamado central, debido al daño en un área del cerebro llamada tálamo. Es una mezcla de sensaciones, como calor y frío, ardor, hormigueo, falta de sensibilidad, punzadas agudas y dolor intenso. Existen pocos tratamientos para combatir este dolor.
Diagnóstico
Los médicos disponen de diferentes herramientas para diagnosticar la causa de un ACVA con exactitud y rapidez.
Los pasos son los siguientes: Examen neurológico Análisis de sangre.
Electrocardiograma.
Tomografía computerizada. Se crean una serie de imágenes transversales de la cabeza y del cerebro y es la técnica preferida para el diagnóstico. Descarta rápidamente una hemorragia, puede mostrar un tumor e incluso puede presentar evidencia de un infarto precoz. Si el ACVA es ocasionado por una hemorragia, puede mostrar pruebas casi inmediatamente después de que aparezcan los síntomas.
Resonancia magnética: utiliza campos magnéticos para detectar cambios en el tejido cerebral. Con esta técnica se pueden detectar mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular. El inconveniente es la escasez de aparatos (no está disponible en todos los hospitales) y su coste. Tampoco es fiable para determinar si el paciente está sufriendo una hemorragia; debido a que conlleva más tiempo para realizar la prueba que la tomografía, no debe utilizarse si retrasa el tratamiento.
Otras:
o Angiografía de Resonancia Magnética.
o Resonancia Magnética Funcional.
o Ultrasonido Doppler. Se envían al cuello ondas sonoras, los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la arteria y pueden convertirse en una imagen. Es un método rápido, indoloro, libre de riesgo y relativamente poco costoso, pero no es tan exacto como la arteriografía
o Arteriografía. Es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. Este procedimiento lleva su propio pequeño riesgo de ocasionar un accidente cerebrovascular y es costoso de realizar. Es la mejor manera de medir la estenosis de las arterias carótidas.
Se utilizan diferentes escalas para valorar el daño neurológico, pidiéndole que responda a diferentes preguntas y realice diferentes pruebas físicas y mentales.
Pronóstico
Hasta hace poco tiempo, la medicina ha podido hacer muy poco por las personas afectadas, pero la evolución ha sido muy rápida y se desarrollan cada día nuevas y mejoras terapias, de tal manera que, si ha habido un tratamiento precoz, las personas que han sufrido un accidente cerebrovascular agudo (ACVA) pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy poca.
Aproximadamente un 25% de las personas que se recuperan de un ACVA tienen otro dentro de 5 años: accidente cerebrovascular recurrente, que es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte. El riesgo es mayor inmediatamente después de sufrir un episodio y disminuye con el paso del tiempo; un 3% de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente dentro de 30 días de sufrir el primero y una tercera parte ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primero.
Factores de mal pronóstico
o Factores de mal pronóstico
o Incontinencia vesical y/o intestinal
o Afectación importante de medio lado del cuerpo
o Déficit de percepción
o Alteraciones cognitivas graves
o ACVA previo
o Problemas médicos complejos asociados
o Afasia global
Tratamiento
La terapia que reciba el paciente dependerá de la etapa de la enfermedad.
Normalmente hay tres etapas en el tratamiento: Prevención del accidente cerebrovascular Terapia inmediata.
Rehabilitación
En este apartado nos ocuparemos del tratamiento inmediato.
Tratamiento medicamentoso
Los fármacos más comúnmente utilizados son:
Agentes antitrombóticos (agentes contra las plaquetas y anticoagulantes) Agentes trombolíticos.
Neuroprotectores
Agentes antitrombóticos
Evitan la formación de coágulos de sangre reduciendo la actividad de las plaquetas, que son las células sanguíneas que contribuyen a la propiedad coagulante de la sangre. Los agentes antitrombóticos son utilizados normalmente con fines de prevención.
Los agentes más utilizados son:
Aspirina. Clopidogrel.
Ticlopidina.
Los anticoagulantes reducen la propiedad de coagulación de la sangre y los más utilizados son la warfarina y la heparina.
Agentes trombolíticos
Se utilizan para el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo mientras éste se está produciendo. Disuelven el coágulo que está bloqueando el flujo de sangre al cerebro. Sólo deben utilizarse después de una evaluación cuidadosa del paciente.
Neuroprotectores
Protegen al cerebro contra una lesión secundaria ocasionada por un ACVA. Hay diferentes tipos: antagonistas del calcio, como la nimodipina, los antioxidantes, los inhibidores de la apoptosis, etc.
Cirugía
Se puede utilizar como prevención, tratamiento de un accidente agudo o para reparar el daño vascular. Los dos tipos fundamentales son:
Endarterectomía carótida: se eliminan depósitos grasos del interior de una arteria carótida, que son las principales proveedoras de sangre al cerebro.
Derivación extracraneal /intracraneal. Se restaura el flujo sanguíneo a una zona del cerebro privada de sangre mediante la derivación de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada. No es una técnica muy utilizada por su dudosa utilidad.
Clipping.
Técnica de bucle desmontable.
Medidas Preventivas
Las medidas para prevenir un primer accidente o evitar accidentes recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo:
Hipertensión arterial.
Fibrilación auricular.
Diabetes.
Prevenir la formación generalizada de coágulos, independientemente si hay factores de riesgo.
Rehabilitación
El objetivo de la rehabilitación es ayudar a la persona a superar la incapacidades que resultan del daño producido por el accidente cerebrovascular.
La rehabilitación consiste principalmente en:
Terapia física
Técnicas para volver a aprender a caminar, sentarse, cambiar de postura, etc. mediante ejercicios y manipulación física del paciente para restaurar el movimiento, el equilibrio y la coordinación.
Terapia ocupacional
Técnicas para volver a aprender a comer, beber, vestirse, bañarse, leer, escribir, etc. Se tiene que conseguir que la persona vuelva a ser independiente o alcanzar el mayor grado de autonomía posible.
Terapia del habla
Los problemas del habla se dan cuando se produce daño cerebral en los centros del lenguaje del cerebro. Como el cerebro tiene una gran capacidad de cambio, otras áreas pueden adaptarse para asumir las funciones perdidas. Se utiliza en los pacientes que no tienen déficit cognitivo o del pensamiento, pero tienen problemas para comprender las palabras habladas o escritas o problemas para formar frases. Se intenta mejorar las destrezas del lenguaje, encontrar otras formas posibles de comunicación y adquirir otras aptitudes para hacer frente a la frustración que supone no ser capaz de comunicarse plenamente.
Terapia psicológica/psiquiatra
Ayuda sobre problemas mentales y/o emocionales relacionados. Los problemas de depresión y ansiedad son habituales tras un episodio de ACVA. En ocasiones también es beneficioso que los familiares del paciente reciban ayuda psicológica para hacer frente al padecimiento.
