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Abordaje de la gota

Amparo Haya Guaita

Médico de Familia

UN POCO DE HISTORIA

• Es una enfermedad conocida desde la antigüedad ( 2.600 a.C )

• En el siglo XIX se produce gran avance al utilizar la colchicina en los episodios agudos de gota. Se demuestra la elevación del ác. úrico y se realiza la primera demostración radiológica.

• En el siglo XX se consigue medir la concentración sérica de uratos y se empieza a utilizar el probenecid como uricosúrico y el alopurinol como tratamiento reductor de la uricemia. Se producen los primeros avances en el conocimiento de la etiopatogenia.

• En la actualidad se están diseñando nuevos fármacos y cobran importancia los estudios que relacionan la gota y la hiperuricemia con otros FRCV.

CONCEPTOS

• La gota es la artritis inflamatoria más frecuente en el hombre, con un aumento de la prevalencia en todo el mundo.

• Producida por depósitos de cristales de urato monosódico ( UMS ).

• Como consecuencia de la elevación mantenida de la concentración sérica de ác. úrico por encima del nivel de saturación ( 6,8 mg/dl ).

• El ác úrico es el producto final del catabolismo de las purinas.

• Se produce en el hígado, intestino y músculo a través de la xantinooxidasa.

• Se elimina por la orina ( 2/3 ) y por las heces ( 1/3 ).

• La causa más frecuente de hiperuricemia es la disminución de la eliminación renal.

• La mayoría de las personas que tienen hiperuricemia no desarrollan gota.

CONCEPTOS

• La hiperuricemia puede darse por aumento de la producción exógena o endógena: Mecanismo hiperproductor o por disminución de la eliminación renal: Mecanismo hipoexcretor ( la más frecuente )

• Factores desencadenantes de EAI son: Enfermedades intercurrentes, intervención quirúrgica, diuréticos, AAS a dosis bajas, inicio o cese brusco de medicación hipouricemiante, fallo renal o transgresión dietética.

• Los depósitos de los cristales de UMS pueden estar en la sinovial articular o en los tejidos periarticulares ( tendones, ligamentos, bursas )

EPIDEMIOLOGÍA

• Es muy difícil concretar la incidencia y prevalencia de la gota

• La incidencia de la gota aumenta con la edad, la concentración sérica de uratos y la duración de la hiperuricemia.

• Aproximadamente el 7% de hombres > 65 años y el 3% de mujeres > 85 años padecen la enfermedad.

• La proporción hombre/mujer es 3-4:1

• La prevalencia varía entre el 0,4 y el 7%.

• Su prevalencia global está aumentando en los últimos años (malos hábitos dietéticos y envejecimiento de la población)

• En España se estima que un 7% entre 18 y 70 años presenta hiperuricemia y de ellos el 4,1% desarrollará gota con uricemia entre 8-9 mg/dl y hasta un 30,5% cuando los niveles son > 10 mg/dl.

• La gota se asocia a una elevada morbilidad y a un consumo de recursos importante.

PATOGENIA

• Cuando se superan los 6,8mg/dl se favorece la formación de cristales.

• Se depositan en articulaciones donde interactúan con células mononucleares de la sinovial dando lugar a la activación de factores humorales y respuestas celulares inflamatorias agudas mediadas por polimorfonucleares.

• La formación del depósito dependerá del nivel de hiperuricemia, del tiempo de evolución y del grado de predisposición.

• 95% de los pacientes con hiperuricemia no desarrollarán gota.

FACTORES DE RIESGO

• El ácido úrico puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

• La hiperuricemia se asocia a otras comorbilidades como HTA, dislipemia, afecciones respiratorias, diabetes y obesidad.

• La hiperuricemia es un factor de riesgo independiente para presentar insuficiencia renal y se asocia a disminución precoz del FG en DM tipo 1

• Hay una influencia clara en la calidad de vida de los pacientes con gota.

• Hay una asociación entre la gota y la mortalidad global así como con la mortalidad cardiovascular ( mayor en mujeres )

CLÍNICA

•Hiperuricemia asintomática

• Artritis gotosa aguda

•Gota intercrítica

•Gota tofácea crónica

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

• Concentración sérica de ác. úrico > 7mg/dl sin síntomas.

• Sólo una minoría de las personas con hiperuricemia mantenida acaban teniendo gota o litiasis renal.

• La incidencia de gota en hiperuricemias entre 7 y 7,9 mg/dl es del 0,9% al año, mientras que para cifras > de 9mg/dl es del 49%.

CLÍNICA





ARTRITIS GOTOSA AGUDA

• La inflamación de articulaciones o de otras estructuras sinoviales constituye la manifestación clínica habitual de la gota.

• Primera crisis entre los 40-60 años en hombres y después de los 60 años en mujeres.

• Hasta en el 90% de los pacientes se afecta sólo una articulación.

• La localización más frecuente es la art. metatarsofalángica del primer dedo del pie ( podagra ).

• Pueden afectarse también por orden de frecuencia tarso, tobillo, bursa preaquílea o prerrotuliana, rodilla, muñeca, alguna art. metacarpofalángica o interfalángica de la mano y la bursa olecraniana. Raramente hombros o caderas.

• La primera crisis suele aparecer de forma brusca por la noche con inflamación articular intensa y muy dolorosa.

• A nivel analítico suelen elevarse los reactantes de fase aguda ( VSG y PCR ) y los leucocitos.

CLÍNICA



•Gota intercrítca


GOTA INTERCRÍTICA

• Los periodos asintomáticos entre los episodios de artritis aguda se denominan gota intercrítica.

• En ausencia de tratamiento los episodios tienden a ser más frecuentes, más intensos y de mayor duración.

• En la mayoría de los casos el segundo episodio se da entre los 6 meses y los dos años.

CLÍNICA





GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

• En pacientes no tratados puede ocurrir que la inflamación articular llegue a ser crónica y persistente.

• Puede evolucionar a una artropatía crónica que progrese a enfermedad invalidante.

• En estos pacientes son habituales los tofos ( agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa )

• Clínicamente se palpan como nódulos duros redondeados o fusiformes en los tejidos blandos periarticulares.

• A menudo el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel.

• No aparecen tofos en SNC.

• Cuando la uricemia se normaliza los cristales se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y pueden llegar a desaparecer.

DIAGNÓSTICO

• El gold standard en el diagnóstico de la gota es la demostración de la presencia de depósitos de cristales de UMS.

• En los casos que no es posible el estudio del líquido sinovial el diagnóstico se hará basándose en datos clínicos.

• La hiperuricemia mantenida es una condición necesaria pero no suficiente para el diagnóstico de gota.

• Los criterios de Wallace o del American College of Rheumatology (ACR) son los más utilizados.

DIAGNÓSTICO

• Un estudio multicéntrico mexicano ha publicado y evaluado una nueva propuesta de criterios para el diagnóstico combinando los criterios ACR y las recomendaciones de la EULAR.

• Al menos 4 de los siguientes ítems:

• >1 ataque de artritis aguda

• Ataque mono u oligoarticular

• Progresión rápida del dolor y de la tumefacción (en 24 h)

• Podagra.

• Eritema

• Tarsitis unilateral

• Tofo (probable)

• Hiperuricemia (>7 mg/dl H, >6 mg/dl M)

DIAGNOSTICO

• En el año 2006 se publicaron las recomendaciones EULAR sobre el diagnóstico de gota. Los puntos má importantes son:

• 1. En las artritis agudas un desarrollo rápido de dolor severo e hinchazón que alcanza su máximo en tan sólo 6-12 h, sobre todo si hay eritema, es altamente sugestivo de artropatía por cristales.

• 2. Para las presentaciones típicas de gota el diagnóstico clínico es razonablemente preciso pero no definitivo. Sólo es definitivo si se confirma la presencia de cristales de UMS.

• 3. Los niveles de ác. úrico no sirven ni para confirmar ni para excluir el diagnóstico de gota.

TRATAMIENTO

• Tratamiento reductor de uricemia.

• Prevención de los episodios agudos de inflamación.

• Tratamiento de los episodios agudos de inflamación.

TRATAMIENTO

• Recomendaciones dietéticas y de estilo de vida: Limitar consumo de alimentos ricos en purinas, altas dosis de fructosa natural. Consumir alimentos lácteos bajos en grasa o sin ella y vegetales. Disminuir el consumo de alcohol.

• Reducir progresivamente de peso si hay obesidad.

• Revisar medicación.

• Prevenir desencadenantes de ataque de artritis gotosa.

TRATAMIENTO




REDUCCIÓN DE URICEMIA

• Reducir la uricemia por debajo de 6mg/dl en plasma de forma persistente, <5mg/dl en gota grave. Mantener el tratamiento a largo plazo.

• Debemos tratar a todos los pacientes con gota. Se recomienda en pacientes con más de un EAI anual, con tofos, litiasis renal o alteración de la función renal.

• Fármacos reductores de uricemia: Alopurinol, Benzbromarona, Febuxostat y Pegloticasa.

ALOPURINOL

• Profármaco análogo de las purinas que se transforma en oxipurinol e inhibe la enzima XO.

• Comercializado en 100 y 300 mg.

• Dosis máxima 900 mg/día.

• Limitación en IRC.

• Efectos adversos más frecuentes: Aumento de enzimas hepáticas y rash cutáneo.

BENZBROMARONA

• Potente inhibidor del transportador renal URAT1, aumentando la excreción renal de ác. úrico.

• Metabolismo hepático y excreción mayoritaria vía biliar.

• No requiere ajuste en IRC.

• Aprobada dosis entre 100 y 200 mg/día.

• Efectos adversos más frecuentes: Dolor abdominal, diarrea, aumento de enzimas hepáticos y litiasis renal.

• De forma excepcional citólisis hepática fulminante lo que limita su prescripción a nefrología y reumatología.

FEBUXOSTAT

• Inhibe de forma intensa y selectiva la XO.

• Estructura no purínica.

• Dosis de 80 y 120 mg.

• Metabolismo hepático. Eliminación renal y hepática.

• Se puede dar en IRC de leve a moderada y en insuficiencia hepática leve.

• Efecto adverso más frecuente: Elevación de transaminasas.

PEGLOTICASA

• Uricasa tetramérica recombinante de mamífero y pegilada.

• Aprobada para gota grave refractaria a tratamiento convencional.

• Prescripción restringida. Uso hospitalario.

TRATAMIENTO




PREVENCIÓN DE LOS EPISODIOS AGUDOS DE INFLAMACIÓN

• Al iniciar tratamiento reductor de uricemia se recomienda asociar tratamiento para prevenir los EAI

• El único medicamento con indicación es la colchicina.

• Dosis de 1mg/día con función renal normal. Mantener de 6 a 12 meses.

• Disminuir dosis o incrementar intervalo en ERC y FG entre 30 y 50 ml/min.

• Contraindicada en FG< 30 ml/min.

• Numerosas interacciones farmacológicas ( digoxina, macrólidos, azoles, verapamilo, diltiazem, fibratos y estatinas ).

• AINEs y glucocorticoides en dosis bajas se utilizan de forma empírica.

TRATAMIENTO




TRATAMIENTO DE LOS EAI

• Medidas generales: Aplicación de apósitos fríos, reposo de articulación afecta, si se emplean férulas deben ser abiertas, evitar cambios bruscos en la concentración de urato sérico.

• AINE en dosis máxima aprobada si no hay comorbilidades.

• Evitarse en ERC, insuficiencia cardiaca, sangrado gastrointestinal, HTA no controlada o antecedentes de efectos adversos atribuibles a AINE.

• Colchicina. Máximo 2 mg/día. La dosis máxima acumulada no debe superar 6 mg en 4 días pues en dosis elevadas es tóxica.

• Glucocorticoides. Eficaces para el control de los EAI. Alternativa a los AINE cuando exista contraindicación para estos.

CUANDO TRATAR LA HIERURICEMIA ASINTOMÁTICA

• Hiperuricemias por encima de 12 mg/dl en el varón, 10 mg/dl en la mujer.

• Excreción urinaria de ác. Úrico de al menos 700 mg/24h.

• Pacientes con neoplasias que vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral.

DERIVACION A REUMATOLOGIA

• Dudas sobre la etiología.

• Gota refractaria a tratamiento de primera línea.

• Dificultad para alcanzar los objetivos terapéuticos.

• Efectos adversos o intolerancia a los hipouricemiantes.

BIBLIOGRAFÍA

• Abordaje de la gota en AP. Programa de formación. 2013

• Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia. Medicina General 2006.

• Guía de práctica clínica para el manejo de la gota. Sociedad Española de Reumatología.

• Harrison. Manual de Medicina. 15ª edición.

• Hiperuricemia: cuándo tratar. El Médico Interactivo.

• Medimecum. Guía de terapia farmacológica. 2014

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ACABASE!!

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