A1 ANEXO - Novellanovella.mhhe.com/sites/dl/free/1456243934/1078918/08.pdf · Electrólitos...

A-11. Análisis de laboratorio

Anexos

CONTENIDO

1. Análisis de laboratorio2. Radiología

Dra. Norma Ayala Tinoco; Dra. Pilar Dies; Dr. Orlando Domínguez Pacheco;Dr. Luis Alberto Ruiz Elizondo

3. Medicina basada en evidencias y su utilidad en la residenciaElsy Maureen Navarrete Rodríguez; Claudia Gutiérrez Camacho

4. BioestadísticaMiriam Herrera Segura; Wendy Elizabeth Picasso Cisneros

A-1

Análisis de laboratorio

ANEXO

A1

AnexosA-2

1. G

asom

etrí

aPa

rám

etro

s ga

som

étri

cos

en s

angr

e de

cor

dón

umbi

lical

, art

eria

l, ve

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Cons

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Art

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um

bilic

alm

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(±

DE)

Vena

um

bilic

alm

edia

( ±D

E)

Reci

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naci

doar

teri

al

5-10

min

de v

ida

30 m

inde

vid

a60

min

de

vida

1er d

íade

vid

a

Gas

arte

rial

>1 d

ía

Gas

sang

re

veno

sa

Capi

lar

med

ia (D

E)

pH7.

28 (0

.05)

7.35

(0.0

5)7.

11-7

.36

7.09

-7.3

07.

21-7

.38

7.26

-7.4

97.

29-7

.45

7.4

(7.3

8-7.

42)

7.31

-7.4

17.

395 ±

0.03

PO2 (

mm

Hg)

18 (6

.2)

29.2

8-24

31-8

555

-80

54-9

580

-100

35-4

245

.3 ±

7.5

PCO

2 (m

mH

g)49

.2 (8

.4)

38.2

(5.6

)27

-40

33-7

527

-40

27-4

027

-40

35-4

541

-51

38.7

± 5

.1

HCO

3 mEq

/L22

.3 (2

.5)

2113

-22

13-2

212

-22

13-2

213

-22

22-2

6 22

-26

Exce

so d

e ba

se

–3–2

±2±2

Lact

ato1,

3

Inte

rval

om

g/dl

Inte

rval

om

mol

/dl

Cord

ón

1.1-

9.6

2-4

hora

s de

vid

a1.

6-9.

8

Sang

re c

apila

r:

0-90

día

s9-

321.

1-3.

5

3-14

mes

es9-

301.

0-3.

3

2-18

año

s9-

221.

0-2.

4

Veno

sa4.

5-19

.80.

5-2.

2

Art

eria

l4.

5-14

.40.

5-1.

6


Monóxido de carbono (carboxihemoglobina)1

No fumadores 0.5-1.5% del total de hemoglobina

Fumadores 4-9% del total de hemoglobina

Tóxica 20-50% del total de hemoglobina

Letal >50% del total de hemoglobina

Brecha aniónica = anion gap (AG)4

AG = (Na + K) – (Cl + HCO3) = 20 mEq/L

AG = (Na) – (Cl + HCO3) = 12 mEq/L

AG = (Na) – (Cl + CO2) = 14 mEq/L

2. Química sanguíneaCalcio iónico1,3

Media ±DE mmol/L

Media ±DE mEq/L

Media ±DE mmol/L

Media ±DE mEq/L

Cordón 1.15 ± 0.35 – – –

Horas de nacidoNeonato

de términoHoras

de nacidoNeonato

pretérmino

1-12 1.24 ± 0.11 2.14 ± 0.22 5-12 1.21 ± 0.16 2.42 ± 0.20

13-24 1.19 ± 0.12 2.38 ± 0.24 13-19 1.17 ± 0.12 2.34 ± 0.24

25-48 1.21 ± 0.13 2.42 ± 0.26 25-48 1.21 ± 0.16 2.41 ± 0.32

49-72 1.22 ± 0.14 2.44 ± 0.28 51-72 1.28 ± 0.18 2.56 ± 0.36

73-99 1.29 ± 0.17 2.58 ± 0.34 77-99 1.34 ± 0.14 2.68 ± 0.28

99-120 1.35 ± 0.12 2.70 ± 0.24 108-140 1.38 ± 0.13 2.76 ± 0.26

121-144 1.37 ± 0.12 2.74 ± 0.24 150-185 1.40 ± 0.16 2.80 ± 0.32

En adelante RNT y RNPT 1.4 ± 0.10 2.8 ± 0.20 Nota: RNPT <1 500 g se considera hipocalcemia con<0.8 mmol/L, y >1 500 g <1 mmol/L si es asintomático se recomienda una infusión de 500 mg/kg/día p/24 horas.

En hipocalcemia sintomática se recomienda un bolo a 100 mg/kg/DO (10 mg/kg/DO de Ca elemental) de gluconato de calcio al 10%, en 30 min con monitoreo cardiorrespira-torio estricto y continuar con una infusión de 500 mg/kg/día. En vía central hasta 1 000 mg/kg/día y periférica 600 mg/kg/día.

Intervalommol/L

Intervalomg/dl

1-6 meses 0.95-1.5 3.7-5.9

1-18 años 1.22-1.37 4.9-5.5

Adultos 1.18-1.32 4.75-5.3

Calcio total1,3

Media mg/dl ± DE Intervalo mg/dl

Cordón – – 9-11.5

RNT 3-24 h – – 9-10.6

(continúa)

AnexosA-4

Media mg/dl ± DE Intervalo mg/dl

RNT 24-48 h – – 7-12

RNT 4- <10 d – – 7.6-10.4

RNPT 1a. sem 9.2 1.1 6.1-11.6

RNPT 3a. sem 9.6 0.5 8.1-11

RNPT 5a. sem 9.4 0.5 8.6-10.5

RNPT 7a. sem 9.5 0.7 8.6-10.8

10 d-<24 meses 9-11

>24 meses-<12 años 8.8-10.8

>12-18 años 8.4-10.2

Nota: Fórmula para calcio corregido: albúmina ideal (4) – albúmina real l × 0.8 + calcio sérico.

Cloro (Cl)1,2,3

UnidadesmEq/L DE

IntervalomEq/L

Cordón 107 ± 4 107-121

RNT <28 d 97-110

RNPT 1a. sem 108.2 ± 3.7 100-117

RNPT 3a. sem 108.3 ± 3.9 102-116

RNPT 5a. sem 107 ± 3.5 100-115

RNPT 7a. sem 107 ± 3.3 101-115

0-6 meses 97-108

1-12 meses 97-106

Niños y adultos 97-107

Nota: Causas de hipocloremia: acidosis respiratoria crónica, alcalosis metabólica, secundaria a vómito, diarrea o insufi ciencia renal.

Fósforo (P)1,3

Mediamg/dl ± DE Intervalo

mg/dlIntervalommol/L

RNT <10 d 4.5-9 1.45-2.91

RNT >10 d-24 meses 4.5-6.7 1.45-2.16

RNPT 1a. sem 7.6 1.1 5.4-10.9

RNPT 3a. sem 7.5 0.7 6.2-8.7

RNPT 5a. sem 7.0 0.6 5.6-7.9

RNPT 7a. sem 6.8 0.8 4.2-8.2

Preescolares 4.5-5.8 1.55-2.38

(continúa)

Calcio total (continuación)


Mediamg/dl ± DE Intervalo

mg/dlIntervalommol/L

Escolares 3.5-4.5 1.13-1.45

Adolescentes y adultos 2.7-4.5 0.87-1.45

Se considera hipofosfatemia cuando los valores son <2.5 mg/dl y cuando son <1 mg/dl se trata de una hipofosfatemia grave que amerita una corrección aguda la cual se realiza: 0.15 a 0.30 mmol/kg para 6 h hasta que se obtengan cifras superiores a 2 mg/dl.

Glucosa1

mg/dl

Cordón umbilical 45-96

Prematuros 20-60

Neonatos <1 d 40-60

Neonatos >1 d 50-90

Niños 60-100

>16 años 70-105

Nota: Corrección de hipoglucemia sintomática en neonatos:bolo de glucosa 2 ml/kg/DO con solución glucosada al 10%.

En paciente pediátrico 2-4 ml/kg/DO solución glucosadaal 25% y 5-10 ml/kg/DO solución al 10%.

Glucosa posprandial1 2 h posprandial mg/dl

Normal <140

Diabetes mellitus >200

Intolerancia a los carbohidratos 140-199

Nota: La curva de tolerancia puede ser cada 1 h hasta 6 h según el diagnóstico en abordaje.

Hemoglobina glucosilada1 Porcentaje

Normal 4.5-6.6

Riesgo de diabetes 5.7-6.4

Anormal* 6-6.5

Diabetes mellitus >6.5

* Es necesario realizar curva de tolerancia oral a carbohidratos,glucosa central, perfi l de lípidos.

Magnesio (Mg)1,2

mEq/L mmol/L

Cordón 0.09-0.39

RN 0-6 d 1.2-2.6 0.48-1.05

RN 7 d-2 años 1.6-2.6 0.65-1.05

Fósforo (P) (continuación)

(continúa)

AnexosA-6

mEq/L mmol/L

2-14 años 1.5-2.3 0.60-0.95

Adulto 1.3-2 0.65-1.00

La hipomagnesemia es considerada con valores inferiores a 1.5 mg/dl a cualquieredad, se considera corrección aguda cuando el valor es <1.6 mg/dl en neonatosy 1 mg/dl en pediátricos, es decir, sintomática.

Corrección aguda: 25 mg/kg/DO en 30 minutos.

Con vigilancia estricta de signos vitales.

Potasio (K)1,3

Media mEq/L ± DE Intervalo mEq/L

Cordón 5.3 ± 1.3 3.4-9.9

RNT 2-4 h de vida 5.2 ± 0.05 4.4-6.4

RNT >4 h de vida – – 3.7-5.9

RNPT 1a. sem 5.6 ± 0.5 4.6-6.7

RNPT 3a. sem 5.8 ± 0.6 4.6-7.1

RNPT 5a. sem 5.5 ± 0.06 4.5-6.6

RNPT 7a. sem 5.7 ± 0.5 4.6-7.1

Lactantes 4.0-5.3

Niños 3.5-4.7

Adolescentes y adultos 3.5-5.1

Corrección aguda de potasio: 0.5 a 1 mEq/kg/DO para 1 hora máximo 40 mEq/L totales.

Nota: Se deben tomar controles posteriores a la corrección.

Sodio (Na)1,3

Media mEq/L ± DE Intervalos mEq/L

Cordón 138 ± 3 129-144

RNT (2-4 h de vida ) 137 ± 3 130-142

RNPT – – 134-146

RNPT 1a. sem 139.6 ± 3.2 133-146

RNPT 3a. sem 136.3 ± 2.9 129-142

RNPT 5a. sem 136.8 ± 2.5 133-138

RNPT 7a. sem 137.2 ± 1.8 133-142

<1 año – – 130-145

>1 año 135-147

Hiponatremia: corrección de Na: Na deseado – Na actual × 0.6 × peso (kg).

Nota: Deberá ser corregido un incremento máximo de 12 mEql/L en 24 horas.

Hipernatremia: corrección de agua libre (ml): 4 ml × kg peso actual × [mEq/L (mmol/L) de Na deseado].

Nota: Corregir el 50% en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas, la reducción no debe exceder más de 1 mEq/Lpor hora y más de 15 mEq/L en 24 horas.

Los controles deben realizarse cada 4 horas en las primeras 12 horas.

Magnesio (Mg) (continuación)


Electrólitos urinarios (orina de 24 h)5

Calcio Cloruro Fósforo Potasio Sodio Magnesio Creatinina HCO3

<3 mg/kg 2-40 mmol 300-1 000 mg

25-125 mmol

30-220 mmol

25-250 mg/kg

8-20 mg/kg 22-26 mEq/L

Cifras variables según edad y aporte.

3. Perfil renalÁcido úrico1

Intervalos mg/dl Intervalos mmol/L

0-30 d 1.0-4.6 0.059-0.271

1-12 meses 1.1-5.6 0.065-0.33

1-5 años 1.7-5.8 0.1-0.35

6-11 años 2.2-6.6 0.13-0.39

Mujer 12-19 años 3.0-7.7 0.18-0.46

Hombre 12-19 años 2.7-5.7 0.16-0.34

Angiotensina4

nmol/ml/min

<40

Creatinina3,4

(mg/dl) Medias ±DE Media ±DE Media ±DE

Edad posnatal 25-28 semanas 29-34 semanas 38-42 semanas

1a. sem 1.4 ± 0.8 0.9 ± 0.3 0.5 ± 0.1

2-8 sem 0.9 ± 0.5 0.7 ± 0.3 0.4 ± 0.1

>8 sem 0.4 ± 0.2 0.33 0.4 ± 0.1

Intervalos mg/dl Intervalos μmol/L

Lactante 0.2-0.4 18-35

Escolar 0.2-0.8 18-70

Adolescente 0.3-1.0 27-88

Adulto 0.5-1.3 44-115

El valor de la creatinina en el RN es el refl ejo de la creatinina materna (generalmente <1 mg/dl), sin embargo, debe considerarse la posibilidad de falla renal aguda cuando el valor es ≥1.5 mg/dl en presencia de una función renal materna normal.

Los valores normales de creatinina en el neonato dependen de la edad gestacional, mientras más inmaduros sean, los valores serán más altos. En los RNT la concentración se eleva normalmente un poco más en las primeras 24 a 36 h del nacimiento y posteriormente desciende y se estabiliza por los 5 días de edad, en los RNPT esta elevación ocurre entre los 2 a 3 días de nacido para estabilizarse cerca de los 6 días de vida.

Ecuación de Schwartz: GFR: K*L/Cr sérica.

* K es una constante: RNT = 0.45, RNPT de 0.33 hasta el año de edad, lactantes 0.5, niños 0.55, adolescentes 0.7.

L = talla/cm.

Cr = creatinina sérica/mg/dl.

AnexosA-8

Nitrógeno ureico (BUN)

Media±DE mg/dl

Intervalomg/dl

Intervalommol/L

Cordón 6.0 ± 1.7 3-10 1.07-3.57

RNT 4-12 1.4-4.3

RNPT 1a. sem 9.3 ± 5.2 3.2-25.5 1.1-8.9

RNPT 3a. sem 7.5 ± 7.8 2.1-31.4

RNPT 5a. sem 13.3 ± 7.1 2-26.5

RNPT 7a. sem 13.4 ± 6.7 2.5-30.5

Lactante/niño 5-18 1.8-6.4

Adolescentes y adultos 7-18 2.5-6.4

Osmolaridad1

Osmolaridad 275-295 mosm/L

Osmolaridad = 2[Na] + glucosa (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2.8.

Renina5 ng/ml/h

Lactante <16.6

Niño 4-6

Pubertad <4

Ortostática 1.4

Supina 0.2-2.5

Tabla de índices urinarios en falla renal prerrenal y renal intrínseca7

Osmolaridad urinariamosm/L

Sodio urinario(mEq/L)(mmol/L)

Fracción excretadade sodio (%) (FeNa)*

Falla prerrenal en niños 400-500 <10 a 20 <1

Falla prerrenal en recién nacidosde término y pretérmino >350 <20 a 30 <2.5

Daño tubular renalNecrosis tubular aguda

<350 >30 a 40 >2.0

Nota: FeNa(%) : [(Na urinario × creatinina sérica)/(creatinina urinaria × Na sérico)] × 100.


4. Perfil hepáticoAlanino aminotransferasa (ALT)2,3

Intervalos U/L

1-30 d 1-25

>1 mes-1 años 3-35

1-19 años 5-45

Fuentes: hígado, músculo esquelético, miocardio, riñón.

Aspartato aminotransferasa (AST)1,2

Intervalos U/L

0-10 d 47-150

10 d-24 meses 9-80

1-9 años 15-55

10-19 años 5-45

Principales fuentes: hígado, músculo esquelético, riñón,miocardio y glóbulos rojos.

Amonio 2,3

Media ± DE μmol/L Media ± DE μg/dl

RNPT ≤32 SDGEdad (días)

<1 71 ± 26 121 ± 45

1 69 ± 22 117 ± 37

3 60 ± 19 103 ± 33

7 42 ± 14 72 ± 24

14 42 ± 18 72 ± 30

21 43 ± 16 73 ± 28

28 42 ± 15 72 ± 16

Intervalos Intervalos

RN término 64-107 90-150

0-2 sem 56-92 79-129

1-12 meses 18-74

1-14 años 17-68

>14 años 19-71

La hiperamonemia debe orientar hacia desórdenes del ciclo de la urea y, si estáasociada a acidosis profunda, con varias acidurias orgánicas o hipoglucemiacon hiperinsulinismo con una defi ciencia de glutamato deshidrogenasa.

Nota: Recuerde que la muestra de amonio debe medirse de sangre total(tubo con EDTA) y debe mantenerse en frío hasta procesarla.

AnexosA-10

Bilirrubina indirecta1

mg/dl μmol/L

CordónTérmino y pretérmino <2 <34

0-1 dTérmino y pretérmino <8 <137

1-2 d

Pretérmino <12 <205

Término <11.5 <197

3-5 d

Pretérmino <16 <274

Término <12 <205

Niños de más días

Pretérmino <2 <34

Término <1.2 <21

Adulto <1.5 <20.5

Nota: Revisar las curvas de Buthani para decisión de manejo con fototerapiao exsanguinotransfusión en RN >35 SDG.

Bilirrubina conjugada o directa (BD)1

mg/dl μmol/ml

Neonato <0.6 <10

Niños <0.2 <3.4

Nota: Se considera colestasis cuando la BD >2mg/dl o > 20% del total de la hiperbilirrubinemia.

Deshidrogenasa láctica (DHL)1

Intervalos U/L

0-4 d 290-775

4-10 d 545-2 000

>10 d-24 meses 180-430

24 meses-12 años 110-295

>12 años 100-190

Fuentes: miocardio, hígado, músculo esquelético, eritrocitos,plaquetas y nódulos linfáticos.

Nota: Un valor >1 000 U/L indica riesgo de proliferación tumoral.

Folato4 ng/ml nmol/L

Recién nacido 150-200 340-453

Lactantes 74-995 168-2 254

2-16 años >160 >362

>16 años 140-628 317-1 422


Fosfatasa ácida2,3

Intervalos U/L

0-5 d 110-300

1-30 d 48-406

>1 mes-1 año 82-383

2-13 años 6.4-15.2

Adulto mujer 0.5-11

Adulto hombre 0.2-9.5

Fuentes: glóbulos rojos, próstata, bazo, hígado, osteoclastosy plaquetas.

Fosfatasa alcalina1,3

Intervalos U/L

Pretérmino<24 meses

≤700150-420

1-9 años 145-420

10-11 años 130-560

Adolescente hombre 100-390

Adolescente mujer 100-320

Fuentes: hígado, hueso, mucosa intestinal, placenta, riñón.

Valores compatibles con enfermedad ósea metabólica≥800 a 1 000 U/L.

Gammaglutamil transferasa (GGT)1,2,3

Intervalos U/L

Cordón 37-193

0-5 d 34-263

0-1 mes 13-147

1-2 meses 12-123

2-4 meses 8-90

4 m-10 años 5-32

10-15 años 5-24

Fuentes: hígado, riñón, páncreas.

Piruvato

mg/dl mmol/L

0.7-1.32 0.08-0.15

Proteínas1,3,5

g/dl PT Albúmina α-1 α-2 β γ

Cordón 4.8-8.0 2.2-4.0 0.3-0.7 0.4-0.9 0.4-1.6 0.8-1.6

RNPT 4.3-7.6 3.0-4.2 1-5 3-7 3-12 3-14

(continúa)

AnexosA-12

g/dl PT Albúmina α-1 α-2 β γ

RNT 4.4-7.6 3.6-5.4 0.1-0.3 0.2-0.3 0.3-0.6 0.4-1.3

1d-30 d 4.4-7.6 2.6-4.3 0.1-0.3 0.3-1 0.2-1.1 0.4-1.3

1-2 años 5.6-7.5 3.6-5.2 0.1-0.4 0.5-1.2 0.5-1.1 0.5-1.7

3-16 años 6.0-8.0 3.6-5.2 0.1-0.4 0.5-1.2 0.5-1.1 0.5-1.7

>16 años 6.0-8.3 3.9-5.1 0.2-0.4 0.4-0.8 0.5-1.0 0.5-1.2

PT, proteínas totales.

Cociente albúmina/globulina = 1-2.2, globulina total 2.0-3.5 g/L.

5. Perfil de lípidosPerfil de lípidos4

Colesterol

Total mg/100 Ml Factor de conversión mmol/L

Deseable <200 0.02586 <5.17

Límite alto 200-239 5.17-6.18

Alto >240 >6.18

1-3 años 45-182 1.15 a 4.70

4-6 años 109-189 2.8-4.8

Lipoproteína de baja densidad

Óptima <100 <2.59

Cercana o arriba de lo normal 100-129 2.59-3.34

Límite alto 130-159 3.36-4.11

Alto 160-189 4.13-4.88

Muy alto >190 >4.91

Lipoproteína de alta densidad

Baja <40 <1.03

Alta >60 >1.55

Triglicéridos mg/100 ml g/L

0 a 5 años 30-99 0.01 0.3-0.99

6-11 años 31-114 0.31-1.14

12-15 años 36-148 0.36-1.38

16-19 años 40-163 0.4-1.63

6. Perfil pancreáticoPruebas pancreáticas1

Intervalos U/L

AMILASA

0-3 meses 0-30

Proteínas (continuación)

(continúa)


Intervalos U/L

3-6 meses 0-50

6-12 meses 0-80

1-19 años 30-100

LIPASA

0-30 d 6-55

1-6 meses 4-29

6 meses-1 años 4-23

<1 años 3-32

Nota: Los valores séricos por encima de 3 veces el límite superiorde lo normal son característicos de pancreatitis aguda.

7. Perfil hormonal17-Hidroxiprogesterona (17-OHP)1,3

Edad Nivel basal(ng/dl)

60 min posteriores a estimulación con ACTH (ng/dl)

RNT (3 d) ≤420 150

RNPT 448.8 ± 376

1-12 meses 11-170 85-465

1-5 años 4-115 50-350

6-12 años 7-69 75-220

Mujer Tanner II-III 18-220 80-420

Hombre Tanner II-III 12-130 69-310

Mujer Tanner IV-V 36-200 80-225

Hombre Tanner IV-V 51-190 105-330

Mujer 18-30 años 32-307

Nota: La defi ciencia de 21-hidroxilasa es la causa más frecuente de genitales ambiguos y se caracteriza por aumento de 17-OHP.

Androstenediona sérica1

Edad Hombre (ng/dl) Mujer (ng/dl)

RNPT

26-28 sem-4 d 92-892 92-892

31-35 sem-4 d 80-446 80-446

RNT

1-7 d 20-290 20-290

1-12 meses 6-68 6-68

Pruebas pancreáticas (continuación)

(continúa)

AnexosA-14


Prepúberes 8-50 8-50

Tanner II 31-65 42-100

Tanner III 50-100 80-190

Tanner IV 48-140 77-225

Tanner V 65-210 60-240

Adultos 78-205 85-275

Fuentes: ovarios y glándula suprarrenal.

Cortisol sérico 3,2,6

Edad gestacional(semanas) (nmol/L)

24 110-744

25 100-671

26 90-605

27 81-545

28 73-491

29 66-443

Neonatos 28-662

1-17 años 08:00 h 20:00 h

190-74030-300

Adultos 08:00 h 16:00 h 20:00 h

140-63582-413

<50% de la toma de las 08:00 h

Nota: Sospechar de insufi ciencia suprarrenal congénita ante la presencia de un neonato con hipotensión, hiponatremia,hipoglucemia, e hiperpotasemia.

Dehidroepiandrosterona (DHEA)1,3 μmol/L

Edad Mujer Hombre

Percentil p2.5

p50

p97.5

p2.5

p50

p97.5

1-7 d 1.87 4.29 12.8 2.32 4.42 11.47

8-15 d 0.91 3.11 9.49 0.82 2.15 4.77

16 d-3 años <0.2 0.47 3.33 <0.2 3.3 2.69

DHEA (ng/dl)

Prepúberes 25 ± 8 25 ± 8

Adulto 516 ± 106 643 ± 112

Androstenediona sérica (continuación)


Estradiol1,3 pmol/L

Mujer Hombre

Percentil p2.5

p50

p97.5

p2.5

p50

p97.5

1-7 d 25 81 116 <20 55 229

8-15 d 42 88 134 31 66 126

16 d-3 años 21 48 113 <20 37 65

pg/ml

Prepúber <25 <25

Adulto 6-44

Fase lútea 0-266

Fase folicular 118-355

Mitad ciclo 26-165

Factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1)1


2 meses-6 años 17-248 17-248

6-9 años 88-474 88-474

9-12 años 110-565 117-771

12-16 años 202-957 261-1 096

16-26 años 182-780 182-780

>26 años 123-463 123-463

Nota: IGF-1 a diferencia de la hormona del crecimiento no se secreta de manera episódica y su semivida es mayor, lo quehace innecesarias las pruebas de provocación.

Globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG)3 nmol/L

Edad Hombre Mujer

Percentil p2.5

p50

p97.5

p2.5

p 50

p 97.5

1-7 d 0.8 2.2 9.6 1 3.2 12.5

8-15 d 1 2.8 4.7 1 2.8 8.2

16 d-3 años 0.3 0.9 3.2 0.3 1.2 3.6

Hormonas luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH)1,3

Neonato LH ( mUI/ml) FSH (mUI/ml)

Edad (d) Hombre (media) Mujer (media) Hombre (media) Mujer (media)

1-5 0.39 ± 0.48 (0.20) 0.48 ± 0.66 (0.20) 0.96 ± 0.60 (0.85) 2.00 ± 1.37 (1.80)

6-10 2.31 ± 2.29 (1.50) 0.45 ± 0.33 (0.30) 2.91 ± 4.38 (1.40) 2.44 ± 2.52 (1.40)

11-15 3.55 ± 2.84 (2.90) 1.58 ± 1.28 (1.60) 3.71 ± 2.69 (3.00) 8.16 ± 4.27 (8.95)

(continúa)

AnexosA-16

Neonato LH ( mUI/ml) FSH (mUI/ml)

16-20 4.13 ± 2.76 (3.65) 1.03 ± 1.39 (0.35) 2.63 ± 1.45 (2.15) 1.62 ± 1.05 (1.90)

21-25 2.86 ± 1.51 (2.70) 0.46 ± 0.25 (0.50) 2.50 ± 1.51 (2.10) 7.07 ± 5.92 (3.90)

26-28 2.22 ± 2.37 (1.40) 2.75 ± 2.39 (2.80) 2.25 ± 0.81 (2.40) 9.74 ± 9.89 (6.15)

Prepúberes 0.0-1.6 0.0-2.8

Hombres 1.0-10.2 1.4-14.4

Mujer en fase folicular 0.9-14 3.7-12.9

Progesterona3

Edad Hombre nmol/L

Mujer nmol/L

Percentil p2.5

p50

p97.5

p2.5

p50

p97.5

1-7 d 0.8 2.2 9.6 1 3.2 12.5

8-15 d 1 2.8 4.7 1 2.8 8.2

16 d-3 años 0.3 0.9 3.2 0.3 1.2 3.6

Prolactina3 mU/L

Edad Hombre Mujer

Percentil p2.5

p50

p97.5

p2.5

p50

p97.5

1-7 d 475 4 102 8 003 1 028 3 445 8 658

8-15 d 919 3 074 7 018 854 2 650 5 889

16 d-3 años 126 319 1 343 208 477 1 559

Testosterona sérica total1,3

Neonatos Hombre Mujer

Cordón 0.25-0.6 ng/ml 0.2-0.5 ng/ml

0-48 h 1-5/ng/ml 0.05-0.8 ng/ml

>48 h-1 sem <1 ng/ml 0.25 ng/ml

Prepúberes 10-20 ng/dl 10-20 ng/dl

Adulto 275-875 ng/dl 35-195 ng/dl

Tiroides. Función normal1

Edad T4 total*( μ/dl)

T4 libre* (ng/dl)

T3* total (ng/dl)

TSH*(mUI/ml) TGB* Sexo Valor

(μ/dl)

0-3 d 11.0-21.5 0.66-2.71 96-292 5.17-14.6 1-11 meses HombreMujer

16-3318-32

4-30 d 8.0-20.0 0.83-3.09 62-243 0.430-16.1 1-3 años HombreMujer

16-3219-34

Hormonas luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH) (continuación)

(continúa)


Edad T4 total*( μ/dl)

T4 libre* (ng/dl)

T3* total (ng/dl)

TSH*(mUI/ml) TGB* Sexo Valor

(μ/dl)

1 mes a 1 año

7.2-15.6 0.48-2.43 81-281 0.62-8.05 4-6 años HombreMujer

17-3018-31

1-5 años 7.3-15.0 0.85-1.75 83-252 0.54-4.53 7-12 años HombreMujer

17-2915-29

6-10 años 4.5-12.5 0.90-1.67 92-219 0.66-4.14 13-18 años HombreMujer

13-2614-29

11-19 años

4.5-12.5 0.93-1.60 71-180 0.45-4.50 >18 años HombreMujer

13-3913-39

>19 años 4.5-12.5 0.93-1.71 71-180 0.45-4.50

* T4 Tiroxina, T3 triyodotironina, TSH, hormona estimulante de tiroides, TBG globulina fi jadora de tiroxina.

Índice de letarte: >4 puntos sugestivos de hipotiroidismo; realizar perfi l tiroideo, con 6.5 puntos es alta sospecha dehipotiroidismo e indicativo de inicio de tratamiento farmacológico.

T4 sérica en recién nacido (μg/dl)1

Edad días Muy bajo peso Bajo peso Término

1-3 7.9 ± 3.3 11.4 ± 2.5 12 ± 1.9

4-6 6.5 ± 2.9 9.9 ± 2.5 11 ± 2.5

7-10 6.3 ± 3.0 9.5 ± 2.3

11-14 5.7 ± 2.8 9.2 ± 2.1

15-28 7.0 ± 2.5 9.1 ± 2.3

29-56 7.8 ± 2.5 9.3 ± 3.3

Bajo peso al nacimiento: 1 500-2 499 g; muy bajo peso al nacimiento: 400-1 499 g; término: 2 500-5 528 g.

8. Perfil inmunológicoInmunoglobulinas y complemento1,4

Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml) C3 C4

Sangre de cordón, RN término

1 121(636-1 606)

13(6.3-25)

2.3(1.4-3.6)

0.22(0.04-1.28)

83(57-116)

13(6.6-23)

4 semanas 503(251-906)

45(20-87)

13(1.3-53)

83(53-124)

14(7.0-25)

6 semanas 0.69(0.08-0.12)

2 meses 365(206-601)

46(17-105)

15(2.8-47)

96(59-149)

15(7.4-28)

3 meses 334(176-581)

49(24-89)

17(4.6-46)

0.82(0.18-3.76)

94(64-131)

16(8.7-27)

Tiroides. Función normal (continuación)

(continúa)

AnexosA-18

Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgE (UI/ml) C3 C4

4 meses 343(196-558)

55(27-101)

23(4.4-73)

107(62-175)

19(8.3-38)

5 meses 403(172-814)

62(33-108)

31(8.1-84)

107(64-167)

18(7.1-36)

6 meses 407(215-704)

62(35-102)

25(8.1-68)

2.68(0.44-16.3)

115(74-171)

21(8.6-42)

7-9 meses 475(217-904)

80(34-126)

36(11-90)

2.36(0.76-7.3)

113(75-166)

20(9.5-37)

10-12 meses 594(294-1 069)

82(41-149)

40(16-84)

126(73-180)

22(12-39)

13-24 meses 679(345-1 213)

93(43-173)

44(14-106)

3.49(0.80-15.2)

129(84-174)

23(12-40)

25-36 meses 685(424-1 051)

95(48-168)

47(14-123)

3.03(0.31-29.5)

120(81-170)

19(9.2-34)

36 meses-47 meses

728(441-1 135)

104(47-200)

66(22-159)

1.80(0.19-16.9)

117(77-171)

20(9.7-36)

4-5 años 780(463-1 236)

99(43-196)

68(25-154)

8.58(1.07-68.9)

121(86-166)

21(13-32)

6-8 años 915(633-1 280)

107(48-207)

90(33-202)

12.89(1.03-161.3)

118(88-155)

20(12-32)

9-10 años 1 007(608-1 572)

121(52-242)

113(45-236)

23.6(0.98-570.6)

134(89-195)

22(10-40)

14 años 20.7(2.06-195.2)

Adultos 994(639-1 349)

156(56-352)

171(70-312)

13.2(1.53-114)

125(83-177)

28(15-45)

Inmunoglobulinas para recién nacidos pretérmino de bajo peso1

Concentración plasmáticade inmunoglobulinas en RNPT 25-28 SDG


Edad IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl) IgG (mg/dl) IgM (mg/dl) IgA (mg/dl)

1 semana 251(114-552)

7.6(1.3-43.3)

1.2(0.07-20.8)

368(186-728)

9.1(2.1-39.4)

0.6(0.04-1.0)

2 semanas 202(91-446)

14.1(3.5-56.1)

3.1(0.09-10.7)

275(119-637)

13.9(4.7-41)

0.9(0.01-7.5)

4 semanas 158(57-437)

12.7(3.0-53.3)

4.5(0.65-30.9)

209(97-452)

14.4(6.33-33)

1.9(0.3-12)

6 semanas 134(59-307)

16.2(4.4-59.2)

4.3(0.9-20.9)

156(69-352)

15.4(5.5-43.2)

2.2(0.7-6.5)

8 semanas 89(58-136)

16.0(5.3-48.9)

4.1(1.5-11.1)

123(64-237)

15.2(4.9-46.7)

3.0(1.1-8.3)

Inmunoglobulinas y complemento (continuación)

(continúa)




3 meses 60(23-156)

13.8(5.3-36.1)

3.0(0.6-15.6)

104(41-268)

16.3(7.1-37.2)

3.6(0.8-15.4)

4 meses 82(32-210)

22.2(11.2-43.9)

6.8(1.0-47.8)

128(39-425)

26.5(7.7-91.2)

9.8(2.5-39.3)

6 meses 159(56-455)

41.3(8.3-205)

9.7(3.0-31.2)

179(51-634)

29.3(10.5-81.5)

12.3(2.7-57.1)

8-10 meses 273(94-794)

41.8(31.1-56.1)

9.5(0.9-98.6)

280(140-561)

34.7(17-70.8)

20.9(8.3-53)

Haptoglobulina4

mg/100 ml

16-199

9. Perfil muscularAldolasa4

U/L

10-24 meses 3.4-11.8

2-16 años 1.2-8.8

Adulto 1.7-4.9

Troponina4

μg/L

0-30 días <4.8

31-90 días <0.4

3-6 meses <0.3

7-12 meses <0.2

1-18 años <0.1

Ver valores de AST Y DHL.

10. Metales en sangreMetales4

Aluminio

<560 nmol <15 μg/L

Ceruloplasmina

>6 meses-adulto 180-450 mg/L 18-45 mg/dl

Cobre

>6 meses-adultos 10.5-23.0 μmol/L 67-146 μg/dl

Inmunoglobulinas para recién nacidos pretérmino de bajo peso (continuación)

(continúa)

AnexosA-20

Hierro

Neonato 20-48 μmol/L 110-270 μg/dl

4 meses-1 año 5-12 μmol/L 30-70 μg/dl

>1 año 9-27 μmol/L 50-150 μg/dl

Plomo

0-10 años <1.2 μmol/L 0.24 μg/dl

>10 años 1.93 μmol/L 0-40 μg/dl

Transferrina mg/dl g/L

Recién nacido 130-275 1.30-2.75

3 meses-16 años 203-360 2.03-3.6

Adultos 215-380 2.15-3.8

11. Vitaminas1,25 dihidroxivitamina

D1Valor normal

pg/mlValores en defi ciencia

de 25 hidroxivitamina D Valorng/ml

Recién nacido 8-72 Grave <10

Niños 15-90 Leve/moderado 10-20

Adultos 24-64 Nivel óptimo 20-50

Nota: 1,25 dihidroxivitamina D es la forma activa, sin embargo, la 25-hidroxivitamina es el valor para monitorear la defi ciencia porque es aproximadamente la reserva corporal de vitamina D.

Vitaminas4

μg/dl μmol/L

Vitamina A

Pretérmino 13-46 0.46-1.61

Término 18-50 0.63-1.75

1-6 años 20-43 0.7-1.5

7-12 años 20-49 0.9-1.7

13-19 años 26-72 0.9-2.5

Vitamina B1 (tiamina) μg/dl μmol/L

4.5-10.3 106-242

Vitamina B2 (ribofl avina) μg/dl μmol/L

4-24 106-638

Vitamina B12 (cobalamina) pg/ml pmol/L

Recién nacido 160-1 300 118-959

Niños-adultos 200-835 148-616

Metales (continuación)

(continúa)


μg/dl μmol/L

Vitamina C(ácido ascórbico)

mg/dl μmol/L

0.4-2.0 23-114

Vitamina E mg/ml μmol/L

RN pretérmino 0.5-3.5 mg/L 1-8

RN término 1.0-3.5 mg/L 2-8

1-12 años 3.0-9.0 mg/L 7-21

13-19 años 6.0-10.0 mg/L 14-23

Cinc μg/dl mmol/L

70-120 10.7-18.4

12. Líquidos corporalesValores de líquido cefalorraquídeo1

Glucosa(mg/dl)

Proteínas(mg/L)

Recuentode leucocitos

(media)

RNT sano 30-120 30 a 150 <0.03 × 103/μl Nota: En casos de punción lumbar trau-mática se debe disminuir 1 leucocito por cada 1 000 eritrocitos y, en el caso de las proteínas, se debe disminuir1 mg/dl por cada 1 200 eritrocitos.Si el líquido proviene de los ventrículos se esperan proteínas: 0.5-1.5 g/L y de la cisterna: 0.5-2.5 g/L

0-14 d 79 ± 23 0-12(3) μl

15-28 d 69 ± 20 0-12(3) μl

29-42 d 58 ± 17 0-6(2) μl

43-56 d 53 ± 17 0-6(2) μl

RNPT 24-63 65-150 0.025 × 103 μl

Niño sano 40-80 20-40 <0.01 × 103 μl

Características de LCR según etiología 8

Tipo Glucosa ProteínasLeucocitos ×

103/μlConteo

diferencialGram

Bacteriana <½ de la sérica >100 >1.0 >50% Negativo

Enterovirus >½ de la sérica 40-60 0.05-0.5 >50% PMN Negativo

Enfermedadde Lyme

>½ sérica – 0.05-0.5 Predominiode linfocitos y monocitos

Negativo

Tuberculosis <½ sérica >100 0.05-0.5 Predominiode linfocitos

Negativo

Vitaminas (continuación)

AnexosA-22

Valo

res

de lí

quid

o ce

falo

rraq

uíde

o en

reci

én n

acid

os d

e té

rmin

o3

Gló

bulo

s bl

anco

s/m

m3

Sem

anas

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DE

95%

CI p

ara

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Med

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DE

Inte

rval

o90

perc

entil

Prot

eína

mg/

dlG

luco

sam

g/dl

10-

7 1

715

.3 ±

30.

312

.5 ±

18.

16

1-13

018

80.8

± 3

0.8

45.9

± 7

.5

28-

14 3

35.

4 ±

4.4

4.6 ±

6.1

68-

1810

69 ±

22.

654

.3 ±

17

315

-21

25

7.7 ±

12.1

6.3 ±

9.1

40-

6212

.559

.8 ±

23.

446

.8 ±

8.8

422

-30

33

4.8 ±

3.4

4.1 ±

5.4

40-

188

54.1

± 1

6.2

54.1

± 1

6.2

Todo

s10

87.

3 ±

13.9

6.6 ±

84

0-13

011

64.2

± 2

4.2

51.2

± 1

2.9

* Tod

os lo

s ne

onat

os fu

eron

sos

pech

osos

de

tene

r una

neu

roin

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SNC.

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l)1,5

cm

H20

mm

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50-9

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años

11.5

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* A

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l per

cent

il 90

.


Valores de líquido cefalorraquídeo en recién nacidos pretérmino ≤1 000 g3

Edad posnatal en días

0-7 8-28 29-84

Media± DE

IntervaloMedia± DE

IntervaloMedia± DE

Intervalo

Peso al nacimiento (g) 822 ± 116 630-980 752 ± 112 550-970 750 ± 120 550-907

Edad gestacional al nacimiento (sem)

26 ± 1.2 24 ± 27 26 ± 1.5 24 ± 28 26 ± 1.0 24-27

Leucocitos/mm3 3 ± 3 1-8 4 ± 4 0-14 4 ± 3 0-11

Eritrocitos/mm3 335 ± 709 0-1780 1 465 ± 4 062 0-19 050 808 ± 1 843 0-6 850

PMN (%) 11 ± 20 0-50 8 ± 17 0-66 2 ± 9 0-36

Glucosa (mg/dl) 70 ± 17 41-89 68 ± 48 33-217 49 ± 22 29-90

Proteína (mg/dl) 162 ± 37 115-222 159 ± 77 95-370 137 ± 61 76-260

PMN, polimorfonucleares.

Evaluación de líquido, trasudado y exudado (de líquido pleural, pericárdico y peritoneal)1

Trasudado Exudado

Proteína (g/dl) <3 >3

Relación proteína sérica/proteína del suero <0.5 ≥0.5

Deshidrogenasa láctica <200 ≥200

Relación DHL sérica/DHL del suero <0.6 ≥0.6

Glóbulos blancos§ <10 000/μL >10 000/μL

Glóbulos rojos <5 000 >5 000

Glucosa >40 < 40

pH£ >7.2 <7.2

Nota: Siempre evaluar glucosa, amilasa, DHL y proteínas en suero.§ En el líquido peritoneal un conteo de leucocitos >800/μl es sugestivo de peritonitis.£ Recoger la muestra en forma anaerobia en una jeringa heparinizada.

Características de líquido sinovial en enfermedades reumáticas1

Grupo Condición Comple-mento Color Viscosidad Coágulo

de mucina Leuco-

citos PMN Otros

No infl a-matorio

Normal Normal Amarillo claro

Muy alta Firme <200 <25

Artritis trau-mática

Normal Xantocro-mático

Alta Filante, fi rme

<2 000 <25

Osteoar-tritis

Normal Amarillo claro

Alta Filante, fi rme

1 000 <25

Infl amato-rio

LES Bajo Amarillo claro

Normal Normal 5 000 10 Células lúpicas

(continúa)

AnexosA-24

Grupo Condición Comple-mento Color Viscosidad Coágulo

de mucina Leuco-

citos PMN Otros

Fiebre reu-mática

Normal-alto

Amarillo ámbar

Baja Filante 5 000 10-50

Artritis reu-matoide juvenil

Normal-bajo

Amarillo ámbar

Baja Friable 15 000-20 000

75

Síndrome de Reiter

Alto Amarillo opaco

Baja Friable 20 000 80 Células de Reiter

Piógeno Artritis tubercu-losa

Normal-alto

Amarillo ámbar

Baja Friable 25 000 50-60 Fosfatasa ácida bacte-riana

Artritis séptica

Alto Turbio, serosan-guino-lento

Baja Friable 50 000-300 000

>75 Glucosa baja

Prueba de cloruros en sudor para diagnóstico de fibrosis quística1

Edad <6 meses >6 meses

Normal <30 mEq/L <40 mEq/L

Indeterminado 30-60 mEq/L 40-60 mEq/L

Positivo >60 mEq/L >60 mEq/L

Ionoelectroforesis cuantitativa con pilocarpina es el estándar de oro para el diagnóstico de fi brosis quística.

En el recién nacido se detectan niveles de tripsinógeno inmunorreactivo en el tamiz neonatal, de resultar positivo se debe realizar de inmediato el estándar de oro.

Diferencias entre diarrea osmótica y secretora3

Diarrea secretora Diarrea osmótica

Gap osmolar fecal <50 mOsm/kg >135 mOsm/kg

pH >6 <5

Concentración Na >70 mEq/L <70 mEq/L

Concentración de Cl >40 mEq/L <35 mEq/L

Nota: Gap osmolar fecal: 290 mOsm/kg – [2 (Na+ + K+)].

Abreviaturas Signifi cado

α alfa

μ micro

μmol micromolar

a años

d días

Características de líquido sinovial en enfermedades reumáticas (continuación)



DE desviación estándar

dl decilitros

Eq equivalentes

g gramos

h hora

L litro

mEq miliequivalentes

mg miligramos

ml mililitro

mm milímetros

mm3 milímetros cúbicos

mmol milimoles

n nano

ng nanogramos

nmol nanomolar

osm osmoles

pg picogramos

PT proteínas totales

RN recién nacido

RNPT recién nacido pretérmino

RNT recién nacido de término

SDG semanas de gestación

sem semanas

UI Unidades internacionales

1. Johns Hopkins: The Harriet Lane Handbook. 19a Edition. Elsevier. Mosby. 2012.

2. Kliegman RM et al. Nelson Textbook of pedia-trics. Elsevier. 19 Edition. 2011.

3. Fanaroff MS. Neonatal Perinatal Medicine di-sease of the fetus and infant. Elsevier. Saunders 9th Ed. 2011.

4. Hospital Infantil de México Federico Gómez. Urgencias en Pediatría. McGraw-Hill Interameri-cana. 6a Ed. 2011. 1299-1323.

5. Martínez Cruz. Tratado de pediatría. Vol. II. 2007.

6. Shefl er AG. Manual de Pediatría. The hospital for sick children, Toronto, Canada. Mosby. 1993. 582-609.

7. Ringer SA. Acute renal failure in the neonate, Neoreviews 2010:11-243.

8. Mann K et al. Meningitis. Pediatrics Rev. 29-417. 2008.

Referencias

AnexosA-26

• Hospital infantil de México Dr Federico Gómezwww.himfg.edu.mx

• Medicina críticawww.ccmjournal.org

• Pediatríawww.co-pediatrics.com

• American Medical Associationwww.jama.com

• The Journal of Pediatricswww.jpeds.com

• Pediatricswww.pediatrics.org

• American Journal of Kidney Diseaseswww.ajkd.org

• Gastroenterology Journalwww.gastrojournal.org

• Journal of Allergy and Clinical Immunologywww.jacionline.org

• Hemato-oncologywww.jpho-online.com

Sitios Web

Radiología

ANEXO

A2 Dra. Norma Ayala Tinoco Dra. Pilar Dies

Dr. Orlando Domínguez Pacheco Dr. Luis Alberto Ruiz Elizondo

IntroducciónDebido a que la radiación es potencialmente dañina, no debería permitirse ninguna exposición inne-cesaria. El principio que gobierna la protección radiológica en caso de exposición se conoce con el nombre de ALARA (as low as reasonably attainable; “tan bajo como sea razonablemente posible”).

Las normas legales de protección radiológica al día de hoy utilizan:1. Un límite de dosis efectiva de 1 mSv/año para la población general y de 100 mSv de promedio en

5 años para las personas dedicadas a trabajos que implican una exposición radiactiva (industria nuclear, radiología médica), con un máximo de 50 mSv en un único año.

2. Un límite de dosis equivalente (órgano) de 150 mSv para el cristalino y 500 mSv para la piel y las manos.

Los factores básicos de protección radiológica son:a) Tiempo. La dosis a la que las personas están expuestas depende directamente del tiempo, a mayor

tiempo de exposición mayor dosis y a menor tiempo de exposición menor dosis. En otras palabras,

A-272. Radiología

mientras mayor sea el número de placas o mayor el tiempo de fl uoroscopia, cabe esperar mayor dosis al paciente, POE y público.

b) Distancia. La dosis con la distancia varía a razón inversa del cuadrado de la distancia, es decir, si a un metro de la fuente de radiación la persona recibe una exposición I, a dos metros se reducirá por un factor de 4 es decir será ¼.

c) Barreras. Las barreras son también un factor muy importante en la protección radiológica: algu-nos ejemplos de barreras son la coraza del tubo, las paredes emplomadas o baritadas, mandiles y guantes emplomados, etcétera.

En algunas circunstancias específicas las radiografías bien indicadas son una herramienta indispensa-ble en la práctica diaria del pediatra

CráneoCráneo normalCráneo neonatal. La bóveda tiene un tamaño relativamente más grande, mientras la porción fron-tal y la base son bastante pequeñas. La base presenta un aspecto aplanado, en tanto que las abertu-ras nasales son anchas y las apófisis mastoides están aún por desarrollar. Los huesos de la bóveda se disponen en su cápsula membranosa incompletamente mineralizada y separados por anchas fran-jas de tejido conjuntivo, que forman las suturas y por otras zonas del mismo tejido que forman las fontanelas.

Fontanelaanterior

Fontanelaanteroexterna

Fontanelaposterior

SuturaMendoza

Fontanelaposteroexterna

A B

Fontanelaanterior

Suturametópica

Fontanelaposterior

Fisuramedia superior

Suturapetroescamosa

Figura Anexo 2-1 Fontanelas y suturas del cráneo. A) Vista lateral, B) vista superior.

AnexosA-28

b. b.

a. a.

e.

b.

a.

c.

d.e. f.

a. Frontalb. Parietalc. Porción escamosa del occipitald. Porción exooccipital del hueso

occipital

e. Superposición del peñascocon el temporal

f. Cuerpo del esfenoides

Figura Anexo 2-2 Articulaciones del cráneo.

Con el tiempo las suturas y fontanelas se hacen más pequeñas y estrechas debido al crecimiento del hueso hacia el interior. Existen variaciones considerables en la velocidad de este proceso según los individuos y a uno y a otro lados del cráneo.

CraneosinostosisTiene su origen en la sinostosis prematura de dos o más huesos craneales y en la obliteración de las suturas afectadas; puede ocurrir antes del nacimiento o muchos meses después.

La rigidez del cráneo a nivel de las sinostosis prematuras impide o limita la expansión localizada del cráneo en crecimiento en dirección perpendicular al eje mayor de la sutura obliterada, lo que pro-voca un crecimiento compensatorio en otras direcciones.

A-292. Radiología

Braquicefalia. Obliteración de la sutura coronal y origina reducción del diámetro anteroposte-rior con aumento compensatorio de los diámetros verticales y laterales.

A B

Figura Anexo 2-3 Braquicefalia. A) Vista frontal, B) vista lateral.

Dolicocefalia. Obliteración de la sutura sagital, el cráneo es incapaz de expandirse lateralmente y provoca crecimiento compensatorio de los ejes vertical y anteroposterior.

A B

Figura Anexo 2-4 Dolicocefalia. A) Vista lateral, B) vista superior.

Hemorragia de la matriz germinalPuede suceder en las regiones subependimarias, intraventricular o intraparenquimatosa. Rara vez es un lugar de hemorragia tras la semana 32 de gestación porque ha desaparecido casi por completo.

La ecografía es el método más eficaz para la detección de la hemorragia de la matriz germinal. La mayoría de las hemorragias (90%) sucede en los primeros 7 días de vida, pero sólo un tercio ocurre en las primeras 24 horas.

AnexosA-30

Cuadro Anexo 2-1 Grados de la hemorragia de la matriz germinal.

Grado I Hemorragia subependimaria

Grado II Extensión intraventricular sin hidrocefalia

Grado III Hemorragia intraventricular con hidrocefalia

Grado IV Hemorragia intraparenquimatosa con o sin hidrocefalia

Clasifi cación de Bustein y Papile.

Tamaño de los ventrículos laterales y hemisferios en los neonatosSe realizan mediciones en el plano transversal a través de la porción escamosa del hueso temporal a nivel de la parte media de los ventrículos en el lado contralateral al del transductor.

El ancho del ventrículo se determina por la distancia desde el eco de la línea media hasta la pared del ventrículo lateral en su punto medio y el ancho del hemisferio, por la distancia desde la línea media hasta la tabla interna del cráneo.

El coeficiente entre el ventrículo y el hemisferio o índice ventricular es útil en la identificación y seguimiento de la hidrocefalia en neonatos.

Cuadro Anexo 2-2 Ventrículos laterales y hemisferios en neonatos.

Neonatos a término Neonatos prematuros

Media Rango Media Rango

Ancho de los ventrículos laterales (mm) 11 9-13 10 5-13

Ancho de los hemisferios (mm) 39 31-47 31 21-43

Coefi ciente ventrículo/hemisferio 100% 28 24-30 31 24-34

A

B

Figura Anexo 2-5 A) Ancho de los ventrículos y B) ancho de los hemisferios.

A-312. Radiología

ÓrbitaDeterminación de la proptosisSu medición se realiza en imágenes axiales de tomografía computarizada. Se escoge el corte que mues-tre la mayor sección del cristalino y se traza la línea intercigomática que pasa por los márgenes ante-riores del malar.

De acuerdo con las diferentes series, se considera probable la presencia de proptosis si la distancia entre el extremo posterior del globo ocular y la línea intercigomática es igual o menor a 5 mm o cuan-do el globo ocular sobrepasa 21 mm en sentido anterior la línea intercigomática.

PROPTOSISA-B más de 21 mmB-C menos de 5 mm

A

A

B B

C

C

Figura Anexo 2-6 Proptosis.

Celulitis periorbitariaLas infecciones orbitarias representan más de la mitad de los procesos orbitales y la ubicación de una infección está en función del septum orbitario, de modo que puede ser preseptal (periorbitaria) o postseptal (orbital).

El septum orbitario es una delgada hoja de tejido fibroso que se origina en el periostio orbitario y se inserta en los tejidos palpebrales a lo largo de los tarsos. El tabique proporciona una barrera contra las infecciones periorbitarias.

La celulitis periorbitaria se define como un proceso preseptal limitado a los tejidos blandos an-teriores al tabique orbitario, surge más a menudo por infecciones contiguas de las estructuras adya-centes.

La tomografía computarizada (TC) muestra engrosamiento difuso de los tejidos blandos ante-rior al tabique orbitario sin formación de colecciones, lo cual es causado con más frecuencia por si-nusitis.

AnexosA-32

Figura Anexo 2-7 Celulitis periorbitaria izquierda.

Senos paranasalesVisualización de senos paranasales en radiografía simpleLos senos maxilares y etmoidales están parcialmente neumatizados al nacer. El esfenoidal empieza a neumatizarse alrededor de los 2 años, en tanto que el frontal es variable, empieza después de los 2 años, es del 50% a los 10 y es casi total hacia los 18 años.

Cuadro Anexo 2-3 Relación seno-edad.

Seno Edad

Maxilar 2-3 meses

Etmoidal 3-6 meses

Esfenoidal 1-2 años

Frontal 8-10 años

Engrosamientomucoperióstico

Obstruccióndel ostium

del seno maxilar

Crista galli

Concha bullosa Cornete medio

Bulla etmoidal

Apófi sis uncinada

Infundíbulo

Meato medio

Antro maxilar

Ostium del seno maxilar

Figura Anexo 2-8 Senos paranasales.

A-332. Radiología

CuelloTejidos blandos retrofaríngeos y retrotraquealesLas mediciones de los tejidos blandos retrofaríngeos y retrotraqueales son realizadas en radiografías laterales de cuello y a nivel de la porción media del cuerpo vertebral de C5. En fase espiratoria y con flexión del cuello se incrementa de manera aparente el espesor de los tejidos.

Existe una regla práctica (del 7) que dice:No más de 7 mm para los tejidos blandos retrofaríngeos.No más de 14 mm para los tejidos blandos retrotraqueales.

Cuadro Anexo 2-4 Relación tejidos blandosretrofaríngeos y retrotraqueales-edad.

Edad (años) Valor máximo (mm)

0-1 1.5 × ancho de C5

1-3 0.5 × ancho de C5

3-6 0.4 × ancho de C5

6-14 0.3 × ancho de C5

Espacio retrofaríngeo

Espacio retrotraqueal

AnexosA-34

Cuadro Anexo 2-5 Tejidos blandos retrotraqueales.

TóraxPlaca de tóraxLa proyección se debe tomar tal como lo muestra la figura siguiente a una distancia de 1.80 metros.

Derecho

Figura Anexo 2-9 Metodología para la radiografía de tórax.

Rotación. Proyección AP, la distancia desde el centro de los cuerpos vertebrales hasta las extre-midades mediales de las clavículas debe ser simétrica.

Edad (años) Valor máximo (mm)

0-1 2 × ancho de C5

1-2 1.5 × ancho de C5

2-3 1.2 × ancho de C5

3-6 1.2 × ancho de C5

6-14 1.2 × ancho de C5

A-352. Radiología

Grado inspiración. Contar los arcos anteriores y relación al diafragma.Normal → diafragma a la altura del 6o. arco costal.Hipoventilación → diafragma sobre o encima del 4o. arco costal.Hiperventilación → diafragma debajo del 8o. arco costal.Penetración. Adecuada cuando se observan los espacios discales intervertebrales a través del

corazón y se identifican los vasos pulmonares en el tercio interno del pulmón sin necesidad de usar luz puntiforme.

Movimiento. Se manifiesta por borrosidad de los contornos diafragmáticos, márgenes vascula-res y otras estructuras.

ManubrioManubrio

Vena cava superiorVena cava superior

Bronquio principal derechoBronquio principal derecho

Fisura horizontalFisura horizontal

AurAurícula derechaícula derecha

Fisura oblicuaFisura oblicua

Vena cava inferiorVena cava inferior

Diafragma/Diafragma/hígadoígado

Arco aArco aórtico

Tronco pulmonarTronco pulmonar

Bronquio principal izquierdoBronquio principal izquierdoAurAurícula izquierdaícula izquierda

VentrVentrículo izquierdoículo izquierdo

Fisura oblicuaFisura oblicua

DiafragmaDiafragma

ÁnguloÁngulocostofrénico izquierdocostofrénico izquierdo

Burbuja gástricaBurbuja gástrica

Figura Anexo 2-10 Estructuras que se deben visualizar en una placa de tórax.

Neumonía. Procesos infecciosos y complicacionesLa radiología de estos pacientes tiene las siguientes características:

• Es sufi ciente con obtener un plano de imagen para el diagnóstico.• Hay opacidades alveolares confl uentes (segmentarias o lobulares).• Se observa lesión esférica que simula masa.• Ocurre aumento de volumen del lóbulo afectado.• Cisura adyacente desplazada.

AnexosA-36

• Presencia de broncograma aéreo.

Figura Anexo 2-11 Neumonía.

Neumonía redonda en paciente pediátrico. Neumonía viralDatos característicos:

• Hiperinsufl ación.• Engrosamiento peribronquial parahiliar.• Infi ltrado en parche bilateral.• Atelectasias.

EmpiemaEngrosamiento e intensificación de la pleura parietal, partes blandas extrapleurales y tejido adiposo subcostal.

Absceso pulmonarCavidad con contenido aéreo o líquido, con una pared gruesa que se intensifica.

AtelectasiaDisminución en la cantidad de aire en una parte o todo el pulmón con la resultante pérdida de vo-lumen. Frecuentemente lineares y cambian con rapidez y se observan más a menudo en lóbulos infe-riores.

La diferencia con neumonías es que por lo general se observa parcheada con una forma irregular, pueden ser vistas como consolidación segmentaría o lobar con presencia de broncograma aéreo. Como característica, retrae los tejidos cercanos y es de forma triangular.

A-372. Radiología

Figura Anexo 2-12 Atelectasia.

Derrame pleural• La cantidad mínima de líquido requerida para detectar derrame pleural por radiografía es de: 75

ml en lateral y 200 ml en posteroanterior.• Borramiento de los surcos cardio y costofrénico, grandes derrames causan desplazamiento del

mediastino lejos del derrame y pueden opacar completamente el hemitórax.

Figura Anexo 2-13 Derrame pleural.

Cuando el paciente requiere de tubo endotraqueal o catéteres venosos, la posición de estas es-tructuras también se visualiza en la placa de tórax. De tal forma que la punta de un tubo endotraqueal deberá localizarse en o por debajo de la clavícula y al menos 2 cm por encima de la carina y la punta del catéter venoso central debe localizarse en la vena cava superior debajo de la vena braquiocefálica y por encima de la aurícula derecha.

Cuerpos extrañosEn el caso de las monedas, hay una proyección lateral.

La localización en esófago se encuentra paralela a la proyección (apariencia delgada), en tanto que la localización en tráquea es perpendicular a la proyección (apariencia redonda).

AnexosA-38

Figura Anexo 2-14 Ejemplo de radiografía que muestra un cuerpo extraño.

Corazón. Malformaciones cardiacasTransposición de grandes vasos

• Cardiopatía congénita cianógena más común en neonatos 5-7%.• La arteria pulmonar (AP) se sitúa a la derecha de su localización normal y es ocultada por la

aorta (Ao) en radiografía (normal, la aorta es anterior y a la derecha de la arteria pulmonar).• Discordancia ventrículo-arterial. La Ao nace del VD y AP del VI.• Presencia de comunicación pulmonar-sistémica (foramen oval permeable, defecto septal atrial o

defecto septal ventricular) y colaterales que permiten supervivencia.• Radiografía → apariencia de huevo sobre una cuerda.

1

2

3

4

5

6

7

8

Figura Anexo 2-15 Transposición de grandes vasos.

Retorno venoso pulmonar anómalo totalOcurre cuando las venas pulmonares fallan al drenar en la aurícula izquierda y forman una conexión aberrante con otra estructura cardiovascular; corresponde al 2% de las malformaciones cardiacas y existen 4 tipos.

• Tipo I. Venas pulmonares anómalas terminan a nivel supracardiaco → signo del muñeco de nieve o del 8. El drenaje es menos común en el tipo I, vena braquiocefálica izquierda, VCS, vena ácigos.

A-392. Radiología

• Tipo II, 30%. Conexión a nivel cardiaco (seno coronario o atrio derecho).• Tipo III, 13%. Conexión infracardiaca o infradiafragmática. Se asocia a obstrucción del retorno

venoso, cianosis y falla cardiaca congestiva.• Tipo IV. Conexión anómala en dos distintos niveles, la vena vertical drena en la vena innomi-

nada izquierda y las venas anómalas del pulmón derecho en el atrio derecho o seno coronario. Mayores lesiones cardiacas.

12

34

56

7

89

11

10

Figura Anexo 2-16 Retorno venoso pulmonar anómalo total.

Retorno venoso pulmonar anómalo parcialEn este caso la vena pulmonar anómala drena en cualesquiera o todos los lóbulos del pulmón derecho. Se observa el signo de la cimitarra (espada curveada usada por guerreros persas o turcos); la vena ci-mitarra se curva en el borde cardiaco derecho desde la porción media del pulmón al ángulo cardiofré-nico.

1

2

3

4

5

Figura Anexo 2-17 Retorno venoso pulmonar anómalo parcial.

Tetralogía de FallotLa tetralogía de Fallot fue descrita en 1888 por el francés Etienne-Louis Arthur Fallot y representa entre 10 y 11% de las cardiopatías congénitas. Algunas de las alteraciones morfológicas que lo carac-terizan son el defecto septal ventricular (CIV), la estenosis pulmonar infundibular, el cabalgamiento aórtico y la hipertrofia ventricular derecha. Se observa el signo del zapato o bota de madera (sueco),

AnexosA-40

debido a elevación del ápex por hipertrofia del VD y la concavidad de la AP. El 25% de los casos ocurre en el arco aórtico derecho.

12

3

4

5

6

7

Figura Anexo 2-18 Tetralogía de Fallot.

Coartación aórticaLa coartación aórtica representa entre 5 y 10% de las cardiopatías congénitas, y es producida por de-formidad de la aorta media e íntima, lo que causa plegamiento posterior prominente de la luz aórtica. Ocurre cerca o en la unión del arco aórtico y se presenta entre 50 y 66% de los adultos. Los signos clásicos de la coartación son los siguientes:

1. Signo del 3 (radiografía PA).2. Signo del 3 invertido (radiografía oblicua anterior izquierda).

El “3” se forma por la dilatación de la arteria subclavia izquierda y aorta proximal al sitio de coartación, indentación del sitio de coartación y dilatación posterior al sitio de estrechamiento.

Figura Anexo 2-19 Coartación aórtica.

Enfermedad de EbsteinLa enfermedad de Ebstein fue descrita por el físico alemán Wilhelm Ebstein en 1886 y representa de 0.5 a 0.7% de las cardiopatías congénitas. Es la única malformación congénita cianógena en que la aorta y el tronco de la pulmonar son pequeños. Consiste en el desplazamiento de la valva posterior de la válvula tricúspide hacia la porción del flujo del VD. Se observa el signo de corazón en caja (cubo o cuadro).

A-412. Radiología

12

34

5 6

7

8 9

Figura Anexo 2-20 Enfermedad de Ebstein.

AbdomenPlaca simple de abdomenLa radiografía de abdomen es un estudio seguro y sin dolor en el que se utiliza una pequeña cantidad de radiación para obtener una imagen del abdomen del paciente y es el método de elección para des-cartar causas de dolor abdominal. Puede detectar una obstrucción, perforación en los intestinos, datos de procesos inflamatorios o una masa en el abdomen.

La imagen también permite revelar pequeños objetos metálicos que el paciente haya tragado. No todos los cuerpos extraños que el paciente haya tragado se ven en las radiografías. Las radiografías de abdomen ayudan a confirmar si la posición de las sondas es adecuada.

Igual que la radiografía de tórax, para que sea diagnóstica la imagen abdominal debe permitir visualizar las diferentes densidades.

Se puede tomar en distintas posiciones dependiendo de lo que se esté buscando, por ejemplo, si se desea descartar una perforación intestinal basta con tomar una proyección en decúbito lateral. En general se toman de rutina proyecciones de pie y en decúbito.

Decúbito lateral

Bipedestación

Decúbito supino

P-ATórax-abdomenbipedestación

Figura Anexo 2-21 Diversas posiciones para tomar una placa simple de abdomen.

AnexosA-42

Figura Anexo 2-22 Radiografía de abdomen normal.

A B A B

Figura Anexo 2-23 Radiografía de abdomen que muestra en A) obstrucción intestinaly en B) perforación Intestinal.

AnexosA-44

A

B C

Figura Anexo 2-25 Ecografías que muestran en: A) adenopatía hiliar e hiperecogenicidad de la grasa parapiélica; B) hipoecogenicidad focal cortical asociada con hipovascularidad correspondiente a PNA polar inferior; C) circulación perirrenal prominente adyacente al área pielonefrítica.

La pielonefritis también se puede valorar por tomografía computarizada y es factible obser-var agrandamiento renal, defectos de perfusión segmentarios y estrías focales dentro del parénquima renal.

Figura Anexo 2-26 Ecografías que muestran en: A) RI > tamaño y en, B) hipoperfusión del RD.

A-452. Radiología

Malformaciones congénitas uterinasLa clasificación de las anormalidades müllerianas suele hacerse en conformidad con el sistema estable-cido por la Sociedad Estadounidense de Fertilidad.

Cuadro Anexo 2-6 Anormalidades müllerianas.

Clase I: hipoplasia/agenesia

Agenesia mülleriana o hipoplasiaFrecuencia: 5-10%Agrupa diferentes grados de alteración en el desarrollo de los conductos parameso-

néfricos antes de su fusiónLa manifestación más común es el llamado síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-

Hauser que consiste en una agenesia vaginal completa asociada con agenesia uterina en el 90% de los casos y a útero rudimentario en el 10% restante

Clase II: útero uni-corne

Fallo en el desarrollo de uno de los conductos müllerianosCavidad uterina única, pequeña y en laterofl exión“Cuerno rudimentario”, si tiene endometrio

Clase III: útero didelfo Error completo de la fusión de los conductos müllerianosDos úteros y cérvix completosHasta un 75% de las pacientes presenta un septo vaginal vertical

Clase IV: útero bicorne Una fusión incompleta de los conductos müllerianosDos cuernos uterinos ampliamente divergentes (>75°) y un septo grueso con señal

parecida a la del miometrio

Clase V: útero septo Es la anormalidad más comúnFallo de la resorción del septo que separa los cuernos uterinosEl contorno uterino externo es convexo o plano

Clase VI: útero arcuato Resorción casi completa del septo fi broso uterinoQuedando una pequeña porción de septoPuede ser considerado como una variante de la normalidad

I. Hipoplasia/agenesia

V. Septo

II. Unicorne

VI. Arcuato

III. Didelfos

IV. Bicorne

VII. En relación a DES

a. vaginal

a. completo b. parcial

a. completo b. parcial

a. comunicante

c. sin cavidad d. sin cuerno

b. no comunicanteb. cervical

c. fúndicad. tubárica

e. combinada

Figura Anexo 2-27 Anormalidades müllerianas.

AnexosA-46

AB

C

Figura Anexo 2-28 A) Útero unicorne. Reconstrucción tridimensional. B) Útero septo en ecografía bidimensional. Se aprecian dos cavidades uterinas. C) Útero arcuato en 3D. Se aprecian cavidad uterina cóncava y fondo uterino convexo.

A B C

11 1 22

2

33

3

Figura Anexo 2-29 Criterio de clasifi cación para diferenciación entre úteros septo y bicorne por ecografía.A) Cuando el ápex (3) del contorno uterino externo se sitúa por debajo de la línea recta entre ambos ápex de las cavidades endometriales (1 y 2) o B) 5 mm por encima (fl echa), el útero es bicorne. C) Cuando el ápex (3) se sitúa a más de 5 mm por encima (fl echa) de la línea descrita, el útero es septo.

A-472. Radiología

ColumnaColumna cervicalEn la radiografía lateral se pueden evaluar las cinco líneas que forman el contorno normal de la colum-na cervical:

1. Línea vertebral anterior. Trazada a lo largo de los márgenes anteriores de los cuerpos vertebrales.2. Línea vertebral posterior. Limita el canal anterior del canal espinal, pasa por los márgenes poste-

riores de los cuerpos vertebrales.3. Línea espinolaminar. Limita el margen posterior del canal espinal, pasa por los márgenes anterio-

res de las apófisis espinosas en su unión con la lámina.4. Línea espinosa posterior. Va por las puntas de las apófisis espinosas desde C2 hasta C7, cuyo

trayecto debe ser suave sin angulaciones ni interrupciones.5. Línea clivus-odontoidea. Va desde el dorso de la silla turca a lo largo del clivus hasta el margen

anterior del foramen magnum. Debe terminar en la punta de la apófisis odontoides en la unión de sus tercios anterior y medio.

5

1 23

4

Figura Anexo 2-30 Cinco líneas que forman el contorno normal de la columna cervical.

Distancia atloideo-odontoideaEs la distancia que existe entre el margen posterior del arco anterior del atlas y el borde anterior de la apófisis odontoidea del axis. Su medición es útil en el diagnóstico de luxación o subluxación atlanto-axoidea.

Clasificación de Fielding.Niños menores de 2 años: hasta 4 mm.Niños mayores y adultos: hasta 3 mm.Rotura del ligamento transverso: 3-5 mm.Rotura de más de un ligamento: 5-10 mm.Rotura de todos los ligamentos: 10-20 mm.

AnexosA-48

EscoliosisSe define como la curvatura en el plano coronal igual o mayor a 10 grados, con rotación de las vérte-bras dentro de la curva, medido en una placa de rayos X.

Técnica. Proyección postero-anterior. En posición erecta, manos en occipucio y codos delante con pies y rodillas juntos.

En la escoliosis se emplean algunos conceptos clave, como los siguientes:• Vértebra apical. Es la más rotada y desviada del eje vertical, se trata de la vértebra que determina

el patrón de la curva: cervical, torácica o lumbar.• Vértebras límite. Son las vértebras craneal y caudal cuyo platillo superior e inferior se inclinan

más hacia la concavidad. Estas vértebras deben ser usadas siempre en todas las valoraciones ra-diológicas del paciente. Si no se les visualiza de manera adecuada se realiza la medición a través de los pedículos.

Los aspectos a evaluar más importantes en la escoliosis son:• Determinar qué tipo de curvatura está presente.• Describir hacia dónde apunta la convexidad.• Si hay doble curva, cada curva debe ser descrita y medida.• Cualquier anomalía vertebral o costal debe ser reportada.• Establecer la vértebra apical.• Estimar el grado de rotación valorando la relación de los pedículos con la línea media.

El método de Cobb es el método universalmente aceptado para la medición de la escoliosis. Para efec-tuar la medición del ángulo de Cobb es necesario: 1) trazar líneas paralelas al platillo superior e inferior de las vértebras límite, y 2) trazar líneas perpendiculares a las anteriores y medir el ángulo que se for-ma entre éstas.

Una vez obtenidas estas mediciones, hay varios aspectos a considerar para efectuar una adecuada interpretación:

• Curvas menores a 6 grados son consideradas no signifi cativas por variación del método.• Curvas menores a 20 grados por lo general se dejan en observación.• Entre 20 y 40 grados, el paciente requiere tratamiento con aditamentos ortopédicos.• Curvas mayores a 50 grados necesitan corrección quirúrgica.• El 70 a 80% de las escoliosis son idiopáticas.• El 60% de las curvaturas en niños prepúberes progresará.• Curvas menores de 30 grados no progresan después de la madurez esquelética y las mayores de

30 grados pueden progresar un grado por año en adultos.• Las curvas dobles, al igual que las juveniles, tienen alto grado potencial de progresión, con curvas

mayores a 45 grados con cifosis y vértebra apical entre T8 y T10.

A-492. Radiología

Figura Anexo 2-31 Medición de la escoliosis.

FracturasAfectan el miembro superior en 74% de los casos y al miembro inferior en 26%. El 65% de las fracturas es metafisaria, 25% diafisaria y 10% epifisaria.

Cuadro Anexo 2-7 Clasifi cación de fracturas de Salter y Harris.

Clasifi cación de Salter y Harris

Grado I Epifi siolisis pura, es decir, ocurre sólo en la zona de crecimiento cartilaginoso, de tal manera que la separación entre la metáfi sis y la epífi sis es completa, por lo general sin desplaza-miento de los fragmentos

Grado II Epifi siolisis con un fragmento de la metáfi sis unido a la fi sis, imagen que es conocida como signo de Thurstand Holland

Grado III Es una fractura fundamentalmente articular pero que incluye una porción de la fi sis, es decir, atraviesa toda la epífi sis y parte del cartílago de crecimiento

Grado IV Es la fractura que atraviesa toda la epífi sis y atraviesa igualmente toda la fi sis

Grado V Se produce una compresión de la fi sis por acercamiento violento de la epífi sis y la metáfi sis

AnexosA-50

Incompleta(predominante en niños)

Tallo verde(fractura de una corteza)

Torus(resalte de la corteza)

Tipos de fracturas

Arqueamiento(arqueamiento plástico agudo)

Simple Conminuta

Completa

Figura Anexo 2-32 Algunos tipos de fracturas.

A-512. Radiología

Fractura a través de la placa de crecimiento

I II III

Fractura a través de la placa y la metáfi sis

Fractura a través de la placa y la epífi sis

Fractura a travésde la placa, metáfi sis

y epífi sis

Fractura por comprensiónque atraviesa la placa

de crecimiento

VVI

Figura Anexo 2-33 Tipos de fracturas según Salter y Harris.

AnexosA-52

Luxación congénita de la caderaLa luxación congénita de la cadera tiene una incidencia de 1 × 1 000 nacidos. Su comportamiento es dinámico, razón por la que su término médico actual es displasia de la cadera en desarrollo (DCD). En el niño menor de tres meses se valora mediante la ecografía de caderas y en los mayores con una ra-diografía de pelvis.

Las radiografías realizadas antes del tercer mes de vida tienen menor utilidad debido a que en estos niños, cerca de un 80% de la articulación está constituido por cartílago, y por ello no es visible a los rayos X, ya que los núcleos de osificación están poco desarrollados y son inmaduros. El núcleo epifisario de la cabeza femoral no aparece hasta los seis meses.

La técnica apropiada es una toma anteroposterior con las caderas en posición neutra, tanto en abducción-abducción como en rotaciones y flexión aproximadas de 20-30°. Se evalúa la posición co-rrecta con la simetría de los agujeros obturadores y la inclinación pélvica. Se determinan las siguientes líneas y medidas:

• Una línea horizontal que une el borde superior de ambos cartílagos trirradiados, llamada línea de Hilgenreiner. Otra línea vertical o de Perkins, trazada por el borde osifi cado externo del acetábulo y perpendicular a la línea horizontal. En la cadera normal la epífi sis femoral y el borde metafi sario medial proximal del fémur se encuentran en el cuadrante inferior y medial.

• La línea de Shenton o línea cérvico-obturatriz, en la cadera normal es una aproximación a un arco formado por el agujero obturador y el borde medial del cuello femoral. En la cadera luxada esta línea está rota o interrumpida, con desplazamiento proximal del fémur.

• El índice acetabular es un ángulo formado por la línea horizontal y otra línea trazada del cartílago trirradiado al borde óseo externo del acetábulo; su valor normal es de 27.5° en el recién nacido (valor máximo 30°), a los dos años es aproximadamente de 20°.

• El ángulo centro-borde (CE o de Wiberg) está formado por una línea perpendicular a la línea horizontal en relación a la pelvis y que pasa por el centro de la cabeza femoral, y otra línea que se une a éste al borde externo del acetábulo. El valor normal en adultos es de 25° y en niños entre los 3 y 14 años no debe ser menor de 20°.

Cadera sanaCadera afectada

Línea deHilgenreiner

Ángulode Coleman

Línea de Perkins

Línea de Shenton

Figura Anexo 2-34 Luxación congénita de la cadera.

A-532. Radiología

Hallazgos radiográficos positivos• Núcleo epifi sario capital hipoplásico (se nota a partir del sexto mes).• Techo acetabular verticalizado.• El aumento del ángulo en el recién nacido normal es de 29-30° y aquí es siempre mayor.• El núcleo epifi sario se encuentra desplazado de su sitio normal (cuadrante), en ocasiones se

encuentra en el cuadrante infero-lateral en la subluxación congénita y en el supero-lateral en la luxación congénita.

• Signo de Putti: el extremo superior del fémur se encuentra más hacia afuera y arriba, con respec-to a la cavidad cotiloidea. En condiciones normales la metástasis femoral se encuentra a 8 mm de la línea de Hilgenreiner (por debajo) y a 15 mm de la lágrima de Köhler.

• Signo de Bernardo Esteban Múgica. Trazando unas líneas paralelas a la de Hilgenreiner, que pa-sen por el punto más alto de la metáfi sis de cada lado, en una cadera normal sólo hay una, pues coinciden. En una malformación luxante en esta línea se duplica (aparecen dos).

• Prueba de Von Rosen: en una radiografía antero-posterior con las caderas en 45° de abducción y en rotación interna (en ambas caderas, en condiciones normales la línea que pasa por el eje de la diáfi sis femoral, pasa por el centro del acetábulo, mientras que en una malformación luxante no sucede así).

Caderanormal

Caderaafectada

Test de Von Rosen

Figura Anexo 2-35 Prueba de Von Rosen.

Se usan dos técnicas básicas, la estática o de Graf y la dinámica o de Harcke.Graf analiza la morfología de la articulación y los ángulos definidos formados por el acetábulo y

el labrum con el ílion:• Ángulo alfa. Es el formado por la línea del acetábulo con el ílion y refl eja la profundidad del ace-

tábulo. Es normal si es menor o igual a 60°.• Ángulo beta. Formado por el labrum con el ílion y refl eja la cobertura labral. Normal <55°.

La técnica de Harcke consiste en realizar maniobras luxatorias (aproximación, rotación interna) du-rante la exploración ecográfica.

AnexosA-54

β

α

β

α

Figura Anexo 2-36 Ángulos alfa y beta.

Cuadro Anexo 2-8 Clasifi cación de Graff .

Tipo I: Normal Alfa >60°

Tipo II: Posición concéntrica Beta <77°

a: Inmadurez fi siológica<3 meses

Alfa = 50-60°

b: Retraso en la osifi cación>3 meses

Alfa = 50-60°

c: Posición concéntrica conacetábulo muy defi ciente

Alfa = 43-49°

Tipo D: Subluxación Alfa = 43-49°Beta >77°

Tipo III: Luxación ligera Alfa <43°

Tipo IV: Luxación grave No medible

Displasia LuxaciónSubluxación

A-552. Radiología

Ángulos femorales (cérvico-diafisario)El ángulo promedio es de 138 grados al nacer y ocurre un aumento al año de edad hasta de 145 grados, va disminuyendo hasta alcanzar la maduración ósea. A los 6 años es de 130 grados y en el adulto es de 120 grados.

Coxa vara(<120°)

Normal(120-135°)

Coxa valga(>135°)

110° 130° 140°

Figura Anexo 2-37 Ángulos femorales.

• Coxa vara congénita. Presente al nacimiento. Existe marcada disminución del ángulo cérvico-diafi sario.

• Coxa vara del desarrollo infantil. Resultado de un defecto de osifi cación de la porción interna del cuello femoral; es progresiva y bilateral en 50% de los casos.

• Coxa vara adquirida. Secundaria a procesos metabólicos, neoplásicos, traumáticos y asociados a displasia.

A B C

2 años

5 años

Figura Anexo 2-38 A) Coxa vara congénita; B) coxa vara del desarrollo infantil; C) coxa vara adquirida.

EpifisiólisisLa epifisiólisis es el desplazamiento del núcleo epifisario en relación con el cuello femoral; se trata de la patología de cadera más frecuente de la adolescencia, es más frecuente en varones, con sobrepeso y unilateral. Es idiopática pero se ha encontrado asociación con osteodistrofia renal y endocrinopatías (hipotiroidismo e hipopituitarismo).

AnexosA-56

Grado I (<33%) Grado II (33-50%) Grado III (>50%)

Visiónanteroposterior



Visión con las piernasen posición de rana



Figura Anexo 2-39 Epifi siólisis.

Legg-Calvé-Perthers (LCP)Necrosis vascular de la cabeza femoral debida a una disminución del riego vascular. Se presenta entre los 4 y 10 años, con una edad media a los 7 años. La relación hombre-mujer es de 4:1; la frecuencia es de 4 × 100 000 niños y 10% es bilateral.

Etiología. Idiopática o asociada con trigliceridemia, hipertiroidismo, alteraciones supraadrena-les y uso de esteroides, traumatismo, sinovitis tóxica, sinovitis transitoria y DDC.

Cuando la LCP es bilateral se debe por lo general a una de las siguientes causas: hipotiroidismo, displasia epifisaria múltiple (bilateral simétrico), displasia tarda espóndilo epifisaria, anemia de células falciformes.

A-572. Radiología

Figura Anexo 2-40 LCP.

Estadios evolutivos• Fase de isquemia/necrosis.• Fase de fragmentación/reabsorción.• Fase de reosifi cación/resolución.• Fase de deformidad residual.

AB C D

Figura Anexo 2-41 Estadios evolutivos en la LCP.

Hallazgos iniciales.• Ensanchamiento del espacio articular medial, por hipertrofi a sinovial y del cartílago acetabular,

así como derrame articular, que puede producir subluxación de la cabeza femoral.• Disminución del tamaño y aumento de la densidad de la cabeza femoral.• Fracturas subcondrales.

Figura Anexo 2-42 Hallazgos iniciales en la LCP.

AnexosA-58

El método de elección para el diagnóstico de esta patología en fases iniciales es la resonancia magnética, una vez que la lesión es visible en placa simple el daño ya es mayor.

Fase de revascularización• Fragmentación, esclerosis y colapso de la cabeza femoral.• Radioluscencia focal (quistes).

Fase de reosificación y remodelación• Recuperación de la densidad ósea de la cabeza femoral con deformidad variable; puede existir

curación con o sin secuelas. La cabeza se ensancha y se aplasta (coxa plana). Sobre crecimiento del cartílago articular (coxa magna).

• Amplitud del cuello femoral.

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A-593. Medicina basada en evidencias y su utilidad en la residencia

Medicina basada en evidenciasy su utilidad en la residencia

ANEXO

A3

IntroducciónLa capacitación médica en la actualidad debe incluir la formación para la adquisición de habilidades y destrezas en el uso eficiente de los avances tecnológicos y de la investigación en medicina.1

La medicina basada en evidencias (MBE) como estrategia educativa apoya a la toma de decisiones clínicas en los distintos escenarios que se presentan día a día en la práctica médica, por lo que su in-troducción en diferentes programas de estudios en escuelas de medicina y residencias médicas a nivel internacional es una práctica cada vez más frecuente. Dicha introducción ha favorecido que los médi-cos en distintos momentos de su formación busquen, lean y critiquen de manera eficiente toda clase de literatura que llega a sus manos, lo que favorece incluso la solución de los problemas de salud de los pacientes que atienden.1

Requiere además de nuevas destrezas de parte del médico que incluye, entre otras cosas, una búsqueda eficiente de la literatura con un análisis crítico de la misma.

Además, para alcanzar y favorecer el logro de los médicos en formación en aspectos como el análisis, crítica e incluso propuestas en la toma de decisiones, resulta necesario que la parte docente cuente con las herramientas suficientes no sólo para practicar la MBE, sino para enseñarla. En países como Canadá, residentes de Medicina interna de la Universidad de McMaster ocupan las tardes de los miércoles de cada semana en un medio día académico mediante la revisión de artículos de terapia, diagnóstico y pronóstico, los discuten entre ellos y construyen escenarios clínicos para ser presenta-dos; el resto del día lo ocupan a mejorar las destrezas de examen físico junto con sus profesores.1,2

Tomando en cuenta que el médico residente, como otros en formación, se enfrenta a diario a una carga importante de trabajo asistencial, docente e incluso e investigación, es necesario que optimice el tiempo empleando estrategias que le permitan cubrir todas estas actividades, pero sobre todo lograr un aprendizaje significativo.

Este capítulo es una guía práctica para el médico residente en formación que le ayudará, en la toma de decisiones ante una disyuntiva clínica en el manejo de un paciente: 1) estructurar preguntas clínicas en forma apropiada; 2) determinar dónde buscar la mejor evidencia científica actual y dispo-nible; 3) evaluar de manera crítica la información, y 4) aplicar la información en la solución del proble-ma clínico.3

Reseña histórica de la MBELa MBE puede ser considerada como un nuevo paradigma en la enseñanza y práctica de la medicina. Tiene diferentes percepciones, se le considera una herramienta sistematizadora, un movimiento inte-lectual, una filosofía, una actitud, una novedad pasajera, una herramienta útil en la enseñanza de la medicina que requiere de una serie de actitudes no sólo para la práctica, sino para el aprendizaje de la medicina que, además, involucra siempre la integración de la mejor evidencia científica, la pericia clínica, los valores del paciente y sus circunstancias clínicas.4

Aun cuando se tiene conocimiento en la antigüedad sobre la práctica de la MBE, no es sino hasta las décadas de 1950-1959 y 1960-1969 que Archibald Cochrane, epidemiólogo inglés, se pronunció a

Elsy Maureen Navarrete Rodríguez Claudia Gutiérrez Camacho

AnexosA-60

favor de los estudios clínicos con asignación al azar como método no sesgado en intervenciones tera-péuticas y las limitaciones que ofrece contar con estudios únicos en la extrapolación de una realidad.3

En las décadas de 1970-1979 y de 1980-1989 la MBE como disciplina fue transformada y desarro-llada en la Universidad de McMaster en Ontario, Canadá, por un grupo de epidemiólogos clínicos. Entre ellos se contaban David Sackett, Brian Haynes y Peter Tugwell, quienes publicaron una serie de artículos sobre cómo leer críticamente la literatura médica, mismos que fueron publicados en el Ca-nadian Medical Association Journal en 1981.5 A fines de la década de 1980-1989 Gordon Guyattes, invitado por David Sacketta de la Universidad de McMaster junto con George Lundberg, editor de la revista JAMA, iniciaron una serie de publicaciones sobre The rational clinical examination en 1992.

En 1993 comenzó una serie de publicaciones con el término ya acuñado “Evidence-Based Medi-cine”, pero ahora con el nacimiento de una serie denominada The User’s Guides to the Medical Litera-ture, de modo que así evolucionó el concepto de MBE.2

Los pasos requeridos en el empleo de la MBE en la práctica clínica son los siguientes:3

• Estructurar una pregunta clínicamente relevante.• Realizar una búsqueda sistematizada de información científi ca.• Evaluar de forma crítica la literatura.• Aplicar la información al problema del paciente.

Cómo debe estructurarse una pregunta clínicamente relevanteAl pasar la vista en la sala de pacientes es frecuente que surjan en la mente del médico una serie de dudas respecto al tratamiento, a la forma en que se llegó al diagnóstico, o bien a la evolución o pronós-tico del paciente; es frecuente que el médico de mayor jerarquía en la sala encargue al residente alguna tarea sobre dichos aspectos, o bien que el mismo residente busque resolver esto como inquietud pro-pia, por lo que ante esa situación debe tenerse muy claro qué es lo que ha de buscarse.5,6

Una manera práctica para aclarar las ideas es estructurar una serie de preguntas que pueden ser básicas o de preparación (background) referentes al conocimiento general de una entidad en particu-lar, o bien preguntas clínicas o de acción (foreground) sobre aspectos muy particulares sobre una condición en particular que estén dirigidas a buscar una respuesta a tales inquietudes. El primer tipo de preguntas sin duda puede resolverse mediante la consulta de libros o artículos de revisión, en tanto que las interrogantes clínicas exigen acudir a fuentes más específicas, sobre todo publicaciones cientí-ficas.6,7 La MBE propone el empleo del acrónimo PICO (o PICOT) en donde:

• P. En forma muy breve debe describirse el tipo de pacientes o problema a resolver, es decir, se deben incluir edad, sexo y enfermedad del paciente (p. ej., “en pacientes lactantes menores con diarrea aguda _______”).

• I. Intervención o exposición, de modo que se alude al tratamiento o la exposición a una prueba diagnóstica o factor pronóstico (p. ej., “el uso de soluciones de hidratación oral de baja osmola-ridad ______”).

• C. Es la comparación entre ambas alternativas de tratamiento, por lo cual se contrasta el trata-miento ya conocido versus el tratamiento nuevo (p. ej., “comparada con la solución de hidratación oral estándar de la OMS, la nueva es ________”).

• O. Es el outcome o resultado clínico de la intervención (p. ej., “________son más efectivas para hidratar a los pacientes con diarrea aguda”).

Y en ocasiones el acrónimo puede incluir una T al final,• T. De trial o tipo de estudio.

Si se logra estructurar preguntas en forma apropiada, sin duda se encontrarán respuestas con un aval científico, optimización de tiempo en la búsqueda y probablemente con la resolución de un problema clínico de algún paciente.


Búsqueda de la informaciónUna vez que se tiene una pregunta clínica estructurada, el siguiente paso es encontrar la información más válida y relevante que dará la respuesta a aplicar en el paciente y será de ayuda al tomar decisiones en salud.8 La introducción a medios electrónicos, en específico a Internet, ha sido esencial para la globalización de la información médica. Existe gran variedad de bases de datos en dónde realizar la búsqueda de información necesaria, algunas de ellas están disponibles para ser consultadas por el público en general, sin embargo, otras requieren permiso especial para utilizarlas.9 Por lo general, en las instituciones en donde el residente labora existe una hemeroteca-biblioteca que hace disponibles recursos para la búsqueda de la información médica. La mayoría de las veces están disponibles sitios como E-Medicine www. Emedicine.com, excelente y gratuito, el cual permanentemente se encuentra actualizado, FP notebook y GP notebook, http://www.fpnotebook.com.index.htm y http://www.clini calevidence.com, todos ellos excelentes para responder a preguntas básicas.9 MEDLINE, Cochrane, EMBASE, BestEvidence, OVID, Artemisa, son algunos ejemplos.

Existen además algunas páginas de acceso gratuito como www.pubmed.org, la cual funciona como librería virtual en donde hay artículos básicos como estudios primarios (ensayos clínicos, cohor-tes, etc.) y estudios secundarios (revisiones sistemáticas y narrativas); cuenta con un motor de búsque-da y un apartado denominado clinical queries que ayuda al usuario a buscar en forma más amigable y efectiva la información.9 http://www.guideline.gov, http://www.cochrane.bireme.br, http://www.im-biomed.com, http://www.medigraphic.com, http://www.scielo.org son sólo algunas de las páginas en donde es factible realizar la búsqueda de información necesaria. De hecho, algunas de ellas cuentan con cursos tutoriales útiles para quienes tienen poca experiencia en buscar información científica.10

Algunos de ellos están disponibles en discos compactos (ARTEMISA) para facilitar su revisión.

Evaluación crítica de la literaturaExisten diferentes corrientes sobre cómo evaluar críticamente la literatura científica, sin embargo, las Guías del Usuario de la Literatura Médica publicadas en la revista JAMA por el Evidence-Based Medi-cine Working Group, que también pueden encontrarse en forma de texto y cuyo autor principal es el Dr. Gordon Guyatt de la Universidad de McMaster en Ontario, Canadá, describen de manera práctica cómo evaluar un artículo sobre tratamiento, daño (estudios observacionales), pruebas diagnósticas, pronóstico y revisiones sistemáticas.2,11

Dichas guías ofrecen en forma detallada cada aspecto a evaluar en los artículos, lo que permite al lector tener una clara idea de la utilidad o no del artículo en revisión. Así, he ahí un resumen del con-tenido de dichas guías a fin de que el lector las emplee en la revisión de la literatura de su práctica diaria con el objetivo de hacer más eficiente su evaluación.

Aplicación de la informaciónUna vez realizada la búsqueda de información de manera exhaustiva, así como el análisis crítico de la misma, es preciso tomar en cuenta cuánto de la misma puede ser aplicable a la práctica diaria. Si bien las guías del usuario de la literatura médica favorecen su buen empleo, no implica que necesariamente deba ser aplicada, sin embargo, no por ello debe concluirse que el trabajo de la búsqueda fue de poca utilidad.3

Diseños de estudiosCausalidadEl primer paso al analizar un artículo que pretende establecer la causa de un evento es identificar el tipo de diseño utilizado, esto es crucial, pues algunos diseños son más sólidos que otros. Por lo general

AnexosA-62

esa información está disponible en el apartado de métodos y basta un vistazo rápido para determinar en forma global cómo fue planteada la metodología.

Diseños básicos de causalidadExisten cuatro diseños básicos que comúnmente se utilizan para identificar las causas de un evento.12

1. Ensayo clínico. El ensayo clínico consta de dos grupos de pacientes que sólo se diferencian por la intervención del investigador.

El efecto que se observa es directamente secundario a esta manipulación y se le considera como el diseño más fuerte de todos.

Ventajas. Permite establecer una alta sospecha de causalidad debido a que el investigador controla la mayor parte de los factores confusores, los sujetos en estudio son muy seleccionados.

Debilidades. Son costosos, toman mucho tiempo y, al tener tantas variables controladas, en ocasiones es difícil transpolar los resultados a la práctica clínica diaria.

Ejemplo de un ensayo clínico. Se seleccionan dos grupos de niños de las mismas edades, con el mismo estado de salud, con una distribución uniforme de género. Al primer grupo se le suministra helado de limón y al segundo grupo no.

Tras ello, se determina la frecuencia de las infecciones respiratorias en el grupo expuesto y en el grupo no expuesto, entre mayor frecuencia se encuentre en el grupo con ingesta de helado de limón, mayor es la fuerza de la asociación.

2. Cohorte. El diseño de cohorte parte de la causa y va hacia el efecto.El investigador sigue a dos grupos de individuos que no han presentado la variable de resul-

tado, uno de los conjuntos comparte una misma característica, el otro no. Después del segui-miento se evalúa cuál grupo mostró más el efecto y así se infiere si esta característica es definito-ria del desenlace o no.12

Ventajas. Permite establecer el momento justo en el cual se desarrolla el evento de estudio.Debilidades. Es costoso, el seguimiento suele ser largo y es factible perder sujetos si no se

ejerce un control adecuado.Ejemplo de un estudio de cohorte. Se selecciona a dos grupos de niños de las mismas

edades, con el mismo estado de salud, con una distribución uniforme de género; uno de los gru-pos está acostumbrado a consumir helado de limón y el otro no. Se realiza un seguimiento a lo largo de cierto tiempo y se registra la incidencia de infecciones respiratorias.

Entre más infecciones de vías respiratorias haya en el grupo con ingesta de helado de limón en comparación con el grupo sin ingesta, mayor será la asociación.12

3. Casos y controles. El diseño de casos y controles parte del efecto hacia la causa —es decir, suele ir hacia atrás en el tiempo.

Este diseño involucra a dos grupos, el primero son los casos (aquéllos que presentaron el efecto) y el segundo son los controles (quienes no lo presentaron). Entonces se investiga en el pa-sado para saber cuáles fueron las características que compartieron los casos que no tenían los controles a fin de establecer los factores posibles relacionados al desenlace.

Ventajas. Es mucho menos costoso que los dos anteriores, permite estudiar enfermeda-des relativamente raras, ya que el punto de partida son sujetos que cuentan con el evento de desenlace.12

Desventajas. No es posible establecer temporalidad, por lo tanto, la asociación es más débil, de modo que no es posible establecer a ciencia cierta cuál fue la causa y cuál el efecto; se sospecha, pero no hay elementos suficientes para asegurarlo.

Ejemplo de un estudio de casos y controles. Se selecciona a dos grupos de niños de las mismas edades, con el mismo estado de salud y una distribución uniforme de género. Un grupo tiene enfermedades de vías respiratorias frecuentes (casos), el otro no experimenta infecciones de repetición.


Se evalúa la frecuencia de ingesta de helado de limón en ambos grupos, entre más consumo de helado de limón se halle en el grupo con infecciones frecuentes, mayor será la asociación.

4. Series de casos. Las series de casos son exploratorias, estimulan a nuevas investigaciones. Son estudios más descriptivos que se limitan a informar que cierto desenlace fue encontrado en una población determinada, no asegura cuál fue la causa, más bien establece probabilidades. Su prin-cipal utilidad es estimular a realizar otras investigaciones más sólidas.

Ventajas. Permite explorar el panorama general y a partir de ahí formular nuevas preguntas de investigación.

Desventajas. Es el diseño más débil para establecer causalidad, sólo arroja frecuencias, alto riesgo de sesgos.

A fin de entender mejor estos diseños de investigación, considere el ejemplo en el que la idea es identificar si la ingesta de helado de limón en los niños provoca infecciones respiratorias.12

Ejemplo de una serie de casos. Se describe a un grupo de niños para identificar la frecuen-cia con que consumen helado de limón y la frecuencia de enfermedades de infecciones respirato-rias.12

Características importantes en un estudio de causalidadEn orden de importancia se califican de la siguiente manera:

• ¿La evidencia proviene de un experimento real en seres humanos?

La evidencia en seres humanos siempre es la mejor, no siempre es posible contar con ella.13

• ¿Es la asociación sólida?

Se refiere a la magnitud de la diferencia en la frecuencia del evento entre los expuestos y los no expues-tos, mientras mayor sea esta diferencia, más fuerte será la asociación.

• ¿Es la asociación consistente?

La consistencia se obtiene al demostrar en forma repetida el mismo efecto por diferentes investigado-res, entre más resultados apoyen la relación causa-efecto, mayor será la consistencia.

• ¿Es la relación temporal correcta?

A fin de asegurar temporalidad es preciso identificar primero la causa y posteriormente el efecto, aunque esto parezca fácil de aplicar, en muchas ocasiones no lo es.

• ¿Existe un gradiente dosis-respuesta?

Se refiere a la demostración de un incremento del riesgo de desarrollar el efecto o incremento de la gravedad asociado con un aumento de la dosis o duración de la exposición a la causa imputada. Esto funciona tanto para gradientes directos como para gradientes inversos, es decir, mientras aumenta la exposición disminuye el efecto.13

• ¿Tiene la asociación sentido, desde el punto de vista epidemiológico?

Los resultados de la investigación deben concordar con el entendimiento actual de la distribución de la causa y el efecto en las personas.

• ¿Tiene la asociación sentido, desde el punto de vista biológico?

Esto alude a la concordancia que debe existir entre la asociación y los conocimientos sobre las respues-tas a estímulos de células, tejidos, órganos y organismos.

• ¿Es la asociación específi ca?

Es decir, si existe una causa única, que produce un efecto único.1

AnexosA-64

Algunas mediciones empleadas en MBE• RR, riesgo relativo. Se refi ere al riesgo de desarrollar el efecto como consecuencia de la exposi-

ción a un factor desencadenante. Típicamente esta medida se obtiene de estudios prospectivos, en donde es factible establecer el riesgo antes y después de la exposición, así como el momen-to en el que se desarrolla el efecto.

• OR, odds ratio. Alude al riesgo de desarrollar el efecto como consecuencia de la exposición a un factor desencadenante; esta medida por lo general se obtiene de estudios transversales o retrospectivos en donde se desconoce el riesgo antes de la exposición. Una OR muy alta puede sobreestimar el riesgo relativo, mientras que una OR muy baja probablemente lo subestime.14

Estudios sobre tratamientoEl mejor diseño para la evaluación de un tratamiento sin duda alguna es el ensayo clínico controlado, destinado a evaluar la eficacia de un tratamiento o una intervención. La base para este diseño parte del seguimiento de dos grupos de individuos con características similares, de los cuales uno de los grupos será expuesto y el otro no, a una intervención, este último será el grupo de comparación.15

¿Qué elementos debe contener un estudioque evalúe un tratamiento?

• ¿La distribución de los pacientes al grupo con y sin intervención fue realizada al azar?

Esta propiedad se llama aleatorización y significa que cada paciente tuvo la misma oportunidad de recibir o no el tratamiento. Cada paciente debe tener la misma posibilidad de acceder al tratamiento.

El fin que persigue este punto es que las variables que en potencia causan confusión, es decir, las características de los individuos que pudieran afectar los resultados, se distribuyan por igual en ambos grupos, a fin de que sea posible atribuir sólo a la intervención o al tratamiento los resultados observa-dos. Muchas publicaciones muestran una tabla de características epidemiológicas al inicio separadas en dos grupos, con el afán de convencer al lector de que estas variables confusoras fueron distribuidas de manera equitativa, por lo que se espera que la “p” sea mayor de 0.05.

Es evidente que en ocasiones la “mala suerte” puede impedir que los grupos formados por asig-nación aleatoria simple sean comparables, sobre todo si el número de pacientes es reducido, por lo que en ocasiones conviene asegurar que las principales características pronósticas conocidas se distribu-yan de manera equilibrada entre los dos grupos, realizándose una asignación aleatoria por bloques (se estratifica primero a los pacientes de acuerdo con su característica pronóstica y, a continuación, den-tro de cada estrato, se procede a la asignación aleatoria).

Hay muchas formas de aleatorizar, entre las más usadas se halla la tabla de números aleatorios (a cada paciente se le asigna un número y dependiendo su distribución en una tabla numérica previa-mente elaborada, se asigna a uno o a otro grupo). Es importante subrayar que separar a los individuos en dos grupos según el orden de ingreso al estudio no puede ser considerado como una forma de aleatorización.

• ¿Se informaron todos los sucesos clínicos relevantes?

Al evaluar una intervención es deseable conocer los resultados obtenidos, tanto esperados como no esperados, “buenos” o “malos”, para que el lector pueda valorar y decidir si en su práctica clínica los beneficios superan a los riesgos de la intervención; esto no sólo implica el reporte sobre disminución de marcadores biológicos (glucosa, triglicéridos, colesterol, etc.), sino que idealmente se conozcan las implicaciones sobre el estado de salud global del individuo (es decir, mortalidad, morbilidad, efectos adversos, etc.). Deben reportarse todos los resultados de la intervención.


Es fundamental que el individuo que informa sobre los resultados —sobre todo si son subjeti-vos— esté cegado, es decir, que desconozca cuál fue el tratamiento que recibió el paciente; esto con la finalidad de evitar sesgos debido a una interpretación tendenciosa. El cegamiento es indispensable para evitar tales interpretaciones tendenciosas.

Estudio simple ciego. La persona encargada de hacer el reporte de los efectos está cegada (pa-dres en el caso de niños pequeños, enfermeras en medios hospitalarios, etc.).

Estudio doble ciego. Tanto la persona que reporta los efectos como el investigador están cega-dos.

Con el fin de asegurar que un ensayo se realiza realmente doble ciego, es preciso que la forma farmacéutica, vía de administración y aspecto de los fármacos comparados, no difieran.

Estudio triple ciego. Una tercera persona podrá estar cegada a los resultados (capturista), ade-más de quien reporta los resultados y el investigador.

• ¿Los pacientes que se estudiaron son similares a los que tiene el lector?

Es muy importante, no sólo en los ensayos clínicos, sino en cualquier estudio, que el lector tenga todos los elementos para decidir si los resultados reportados son extrapolables a la población que trata dia-riamente. Esto en ocasiones representa un reto debido a que los ensayos clínicos, por su concepción, están diseñados para realizarse en condiciones “ideales” que a menudo difieren del escenario que en-frenta el clínico. Así que deben quedar muy claras en el reporte del estudio las características propias de los individuos estudiados.

Las muestras de pacientes homogéneas (con criterios estrictos de inclusión) confieren una mayor probabilidad de detectar pequeñas diferencias, sin embargo, la consecuencia directa es que cuentan con problemas para generalizar los resultados obtenidos. Caso contrario se plantea al evaluar mues-tras muy heterogéneas donde los resultados son más generalizables, sin embargo, son costosos debido al mayor número de pacientes necesarios para detectar diferencias. Es responsabilidad del lector eva-luar si los resultados son extrapolables a su población o no.

Con respecto a todo esto y en el contexto epidemiológico, es factible dividir los ensayos clínicos en dos grupos:

a) Encaminados a valorar la efi cacia de una intervención. Estudios en condiciones ideales con con-trol estricto de cada variable en estudio.

b) Los que exploran la efectividad de un tratamiento. Realizados en condiciones de práctica clínica diaria con los inconvenientes y sesgos que se presentan diariamente en el quehacer médico.

• ¿Se consideran tanto la signifi cancia clínica como la estadística?

El estudio debe contener datos sobre la significancia tanto estadística como clínica.Significancia estadística “p”. El valor de “p” en una forma muy resumida es la posibilidad de que

los resultados obtenidos sean producto del azar, lo que significa que si se repitiera 100 veces el mismo estudio, 5 veces los resultados pudieran ser diferentes; entre más pequeño sea dicho valor, mayor sig-nificancia estadística. El valor de “p” se encuentra influenciado por el número de pacientes, si el ensa-yo clínico presenta resultados no estadísticamente significativos, podría ser causado por una muestra muy pequeña y no necesariamente porque la intervención no tenga valor.

Significancia clínica. Representa el impacto que tiene la intervención en los resultados que presenta el paciente, por ejemplo, la respuesta al tratamiento, el tiempo en la suspensión del mismo, la mejoría, etcétera.

Un estudio quizá tenga significancia estadística, pero no confiera beneficio alguno en la atención del paciente. Dichos términos no son intercambiables, se requiere evaluar cada uno por separado.

• ¿El tratamiento propuesto es utilizable en la práctica clínica?

Es preciso considerar aquí cuatro puntos importantes.

AnexosA-66

a) La descripción de la intervención debe ser descrita a detalle con la fi nalidad de que sea posible reproducirla en la práctica clínica. Es necesario informar quién realizó la intervención, a quién, cómo, cuándo, dónde, cómo se evaluaron los efectos colaterales y, en caso de aumentar, disminuir o descontinuar el tratamiento, cómo se decidió esto.

b) La intervención debe ser clínica y biológicamente razonable, acorde con el conocimiento ya es-tablecido.

c) Que la maniobra esté disponible para ser utilizada.d) Deben explicarse los pasos que se tomaron, a fi n de evitar los sesgos de contaminación (los pa-

cientes del grupo placebo reciben el tratamiento en estudio) y de cointervención (cuando accio-nes diagnósticas o terapéuticas adicionales son efectuadas en el grupo experimental).

Es indispensable tomar medidas para evitar los sesgos de contaminación y cointervención.• ¿Todos los pacientes que entraron al estudio fueron evaluados una vez que éste fi nalizó?

Es crucial informar sobre las causas de la salida de los pacientes del estudio, ya que pueden arrojar información valiosa que potencialmente cambie el sentido de los resultados. Así, por ejemplo, quizá los pacientes abandonaron el tratamiento debido a que experimentaron una mayor frecuencia de efec-tos adversos; si se excluye a estos individuos del análisis final, se pierde la “fotografía completa” de los resultados y se corre el riesgo de asignarle de forma errónea una significancia clínica al tratamiento que no la tiene.16

Algunas mediciones utilizadas en MBEComo último punto a considerar, cabe analizar algunos conceptos importantes que se explican mejor al utilizar un ejemplo: suponga que está analizando el beneficio de un nuevo agente quimioterapéutico para el tratamiento de niños con leucemia, en el grupo control falleció 20% de los pacientes (0.20) en contraste con el grupo que recibió el nuevo tratamiento, en el que falleció 15% (0.15).

• Reducción del riesgo absoluto (RA). Es la diferencia entre la proporción de individuos que fa-llecieron en el grupo con tratamiento (Y) y el grupo control (X). En el caso del ejemplo anterior:

X – Y = 0.20 – 0.15 = 0.05 (5%)• Riesgo relativo (RR). Es el riesgo de morir en los pacientes sometidos a la terapia experimental

con relación al de los pacientes en el grupo control. En el caso del ejemplo anterior: Y/X = 0.15/0.20 = 0.75

• Reducción del riesgo relativo (RRR). Reducción del riesgo de morir en el grupo de tratamien-to con respecto a lo que ocurre en el grupo control. En el caso del ejemplo anterior:

(1/(Y/X)) × 100 = (1 – 0.75) × 100 = 25%• Número necesario de pacientes a tratar (NNT). Indica si el benefi cio ofrecido por la nueva

terapia retribuye el esfuerzo y costo en su adquisición o implantación. Se calcula con la inversa de la reducción del riesgo relativo. En el caso del ejemplo anterior:

1/RRR = 1/0.25 = 40De modo que se requeriría tratar a 40 pacientes para observar un beneficio con el tratamiento otorgado.

Prueba diagnóstica¿Qué elementos debe contener un estudio de diagnóstico?

• ¿La prueba que se desea estudiar se compara contra un estándar de oro? ¿La interpreta-ción de ambas pruebas se realiza de forma cegada?


El estándar de oro debe ser razonablemente aceptable. El primer paso para saber el desempeño de una prueba diagnóstica, es compararla contra un estándar de oro, es decir, contra una prueba que realiza un diagnóstico definitivo, ya sea biopsia, cirugía, autopsia, seguimiento a largo plazo, etc. La prueba a estudiar debe conferir alguna ventaja sobre el estándar de oro, por ejemplo, que implique menos ries-go, sea menos molesta, menos costosa, que permita obtener un diagnóstico más temprano, etcétera.

Es imperativo que la persona que revise e interprete los resultados del estándar de oro no tenga conocimiento de los resultados de la prueba bajo análisis y viceversa, es decir, debe estar cegado en este sentido; esto es indispensable para evitar un sesgo de “sospecha diagnóstica” (interpretación ten-denciosa de la prueba).

Imagine que desea evaluar el uso de la medición sérica de troponina T para evaluar infarto mio-cárdico agudo. El diagnóstico definitivo se realiza a través de la observación directa de muerte celular, por lo que el estudio anatomopatológico sería el estándar de oro.

La forma más utilizada para comparar una prueba diagnóstica es mediante una tabla de 2 × 2. Ahí, en las columnas se colocan los resultados del estándar de oro (enfermo y no enfermo), que en este contexto fungen como “la verdad absoluta”, en tanto que en las filas se ubica la prueba a estudiar.

ESTÁNDAR DE ORO

El paciente tienela enfermedad

El paciente no tienela enfermedad

RESU

LTA

DO

DE

LA

PRU

EBA

A E

VALU

AR

Prueba positivaVerdaderospositivos a

Falsos positivos b a + b

Prueba negativaFalsos

negativos c Verdaderosnegativos d

c + d

a + c b + d a + b + c + d

Si usted tuviera siempre acceso a “la verdad absoluta”, es decir, contara con los resultados del es-tándar de oro, debería conocer los siguientes parámetros:

Sensibilidad. La probabilidad de que la prueba sea positiva en caso de que el sujeto esté enfermo (a/a + c).

Especificidad. La probabilidad de que la prueba sea negativa en caso de que el sujeto no esté enfermo (d/b + d).

Como es evidente, el punto de partida es que se conoce el estado de salud o enfermedad del suje-to, sin embargo y por obvias razones, no siempre el médico conoce esta “verdad”, de modo que debe obtener otras 2 medidas:

Valor predictivo positivo. La probabilidad que tiene el sujeto de estar enfermo si la prueba es positiva (a/a + b).

Valor predictivo negativo. La probabilidad que tiene el sujeto de no estar enfermo si la prueba es negativa (d/c + d).

Los valores predictivos dependen de la prevalencia de la enfermedad, para ilustrarlo considere el siguiente ejemplo:

Un estudio busca evaluar el desempeño de la presencia de acantosis nigricans para diagnosticar diabetes mellitus (DM) en niños. Si la prueba se realizara en el servicio de Endocrinología del Hospital Infantil de México Federico Gómez, un hospital de 3er nivel de referencia, con una prevalencia en el servicio de niños con DM de 50% o más, los valores predictivos de la prueba serían muy altos. Sin

AnexosA-68

embargo, si el mismo parámetro se utilizara en población abierta —donde la prevalencia de la enferme-dad es considerablemente menor—, los valores predictivos decaerían hasta hacer lucir a la prueba como inútil en esa población, aunque la sensibilidad y especificidad prácticamente permanecieran iguales.

• ¿Se incluyen en el estudio pacientes con enfermedad leve, grave, tratada, no tratada y con cuadros similares pero sin la enfermedad?

El verdadero valor de una prueba diagnóstica se evidencia al estudiar pacientes con diferentes espec-tros de la enfermedad, es decir, desde aquéllos que tienen manifestaciones leves hasta quienes experi-mentan la enfermedad en una expresión intensa; en teoría, entre mayor progresión tenga la patología, debe ser más fácil distinguirla. Así, deben incluirse todos los espectros de la enfermedad. Además de que la prueba debe ser útil para diferenciar la presencia o ausencia de enfermedad en pacientes con características clínicas similares muy parecidas, como la sudoración excesiva y el nerviosismo de pa-cientes tensos en contraste con pacientes con feocromocitoma en el caso del ácido vanililmandélico.

• ¿Se describe en forma adecuada el medio donde se desarrolló el estudio, al igual que el fi ltro por el que pasaron los pacientes?

Dado que el valor predictivo de la prueba cambia con la prevalencia, es necesario proporcionar la in-formación suficiente acerca de dónde se desarrolló la prueba, así como el método de elección de los pacientes sanos. Así, el lector puede tener la seguridad de que las diferencias observadas obedecen a la enfermedad y no a factores confusores, como edad, peso, sexo, dieta, etcétera.

• ¿Se determina la reproducibilidad de los resultados de la prueba y la de su interpreta-ción?

Es indispensable incluir el estudio de la reproducibilidad de la prueba, que se puede medir mediante la concordancia existente en los resultados reportados por un mismo observador o varios observadores (concordancia intraobservador o interobservador, respectivamente).

En este sentido es preciso tener en mente algunos conceptos clave:Validez. Es decir, que la prueba refleje la realidad.Precisión. Que la prueba aplicada al mismo paciente en condiciones iguales provoque el mismo

resultado, es decir, que sea consistente.Concordancia. Que el observador sea consistente con los resultados, es decir, que reporte el

mismo resultado en pruebas diferentes a un mismo individuo.La concordancia se puede medir mediante el índice de kappa, en donde la concordancia perfecta

está en el 1 y el total desacuerdo en el 0, por arriba de 0.8 se considera un acuerdo deseable.• ¿Se defi ne en forma adecuada el término “normal”?

Si se utiliza el término “normal” en el estudio, es necesario agregar su definición. Así, deben estable-cerse de manera clara los rangos o valores en donde una prueba se considera normal, estableciendo límites para clasificar como enfermedad y no enfermedad. Por ejemplo, si la idea es utilizar los valores de colesterol como prueba diagnóstica de ateroesclerosis coronaria, primero habrá de definirse con claridad qué rangos de valores son considerados como normales para la población bajo estudio y a partir de qué grado serán tomados como una prueba positiva o que define enfermedad.

El mejor punto de corte puede establecerse mediante las llamadas curvas ROC (Receiver Opera-ting Characteristic curves), que de forma gráfica comparan estos dos valores, con el fin de obtener valor que brinde la máxima sensibilidad y especificidad. El punto más cercano al borde superior iz-quierdo es el que señale un mayor valor de ambas.

• Si la prueba se propone como parte de un grupo secuencial de pruebas ¿se determina su contribución a la validez global?

Es indispensable señalar si la prueba sólo constituye una parte del diagnóstico o sólo es útil en deter-minadas circunstancias, pues la interpretación del estudio depende de esta premisa.


• ¿Se describen ampliamente los procedimientos para desarrollar la prueba, de manera que pueda replicarse con exactitud?

Toda prueba debe incluir con detalle y de manera exhaustiva las especificaciones para su correcta re-producción, tiempo de toma, transporte, condiciones, medicamentos concomitantes, etc. Esto a fin de que el lector pueda seguir estas indicaciones para la correcta reproducción de la prueba en su medio.

• ¿Se determina la utilidad de la prueba?Deben incluirse los posibles beneficios de la prueba para la población que la utilizará, así como el desenlace final de los pacientes falsos positivos y falsos negativos (si iniciaron un tratamiento, abando-naron el seguimiento, murieron, tuvieron complicaciones, se retrasó el diagnóstico, etc.) con el fin de que sea posible valorar de forma exacta los riesgos y beneficios de realizar la prueba.17

¿Cómo se construye una prueba diagnóstica?A fin de establecer sensibilidad, especificidad y valores predictivos, hay varias fases previas que permi-tirán identificar la utilidad de una prueba para el diagnóstico de una enfermedad.

Fase IAquí se comparan sujetos sanos y sujetos enfermos. También se evidencia que los resultados de la prueba son diferentes en ambos grupos; por ejemplo, los niveles de T4 en pacientes con hipotiroidismo son diferentes (menores) a los de la población en general.

Típicamente sirve como base para investigaciones futuras.

Fase IIEn esta etapa se comparan sujetos sanos y sujetos con enfermedad grave. La prueba debe mostrar su capacidad para diagnosticar enfermedad en condiciones ideales, es decir, en pacientes “muy enfermos” en quienes por lo general el diagnóstico implica un reto menor.

Fase IIIEl estudio se pone a prueba en pacientes con duda diagnóstica, es decir, en quienes pudieran o no tener la enfermedad para determinar su utilidad en estas circunstancias.

Es aquí donde es posible establecer valores de sensibilidad y especificidad, así como valores pre-dictivos tanto positivos como negativos, realizar curvas ROC y determinar el mejor punto de corte para la población de interés.

Fase IVEvalúa los resultados derivados del diagnóstico de la enfermedad, el inicio o el retraso de un tratamien-to, el resultado final, etcétera.18

Estudios sobre pronósticoCaracterísticas que debe de contener un estudio de cohorte

• ¿Se reúne una cohorte?La mejor forma de estudiar un pronóstico es mediante un estudio de cohorte. La mejor forma para valorar la probabilidad de que ocurra un desenlace es encontrándolo justo cuando se presente, y esto sólo es posible hacerlo en forma adecuada si hay un seguimiento al paciente temprano en el curso clínico de la enfermedad, es decir, si hay una vigilancia desde el diagnóstico (o el punto más cercano a éste).

AnexosA-70

El diseño ideal para este tipo de estudios es el de cohorte: un grupo de sujetos que comparten características similares y los cuales serán seguidos a través del tiempo.

Si el análisis se hace de forma retrospectiva, hay el riesgo de sobreestimar o subestimar los resul-tados porque el análisis depende por completo del momento en el que se capta al individuo.

• ¿Se describe la procedencia de la muestra de pacientes a seguir?El lector debe poder decidir si los resultados del estudio son aplicables a su práctica clínica o no. Así que el estudio debe proporcionarle toda la información para que esté en condiciones de determinar si los resultados del estudio se ajustan a su propia práctica clínica con base en las características de los sujetos bajo estudio.

Son muy evidentes las diferencias en las patologías que se observan entre los pacientes atendidos en hospitales de concentración o de tercer nivel y los centros de salud, en cuanto a su gravedad, curso clínico, reto de tratamiento, etcétera.

Los sesgos debidos al lugar donde se incluyeron los pacientes al estudio pueden alterar tanto la frecuencia, como el momento de desarrollo aparente de desenlaces pronósticos importantes.

La mejor estrategia para incluir pacientes es la que permite identificar casos en todos los niveles de atención médica de cierta región, esto permite obtener un análisis de pacientes menos selecciona-dos y resultados más generalizables.

• ¿Se logra un seguimiento completo?Los pacientes no abandonan o desaparecen de un estudio por razones triviales, hay varias razones para ello, por ejemplo:

• Rechazo a algún tratamiento.• Experimentan efectos adversos indeseables.• Alcanzan una recuperación.• Mueren.• Cambian su sitio de residencia.

Todas estas razones están ligadas invariablemente al pronóstico y es prioritario conocer cómo evolu-cionaron todos los miembros de la cohorte.

A menudo es difícil lograr el seguimiento completo de todos los pacientes, en general cabe acep-tar una pérdida de sujetos de no más de 10%; si la pérdida es de más de 20% es mejor desechar los re-sultados.

• ¿Son criterios objetivos los que se emplean para evaluar el desenlace?Si el punto fundamental del estudio es valorar la presencia de un resultado determinado, es fundamen-tal describir lo más claramente posible en qué consiste ese desenlace. Si la descripción es ambigua, hay el riesgo de interpretar de forma errónea los resultados.

Por ejemplo, si el resultado será la recurrencia de enfermedad de Crohn en pacientes posquirúr-gicos, debe establecerse con claridad lo que quiere decirse por “recurrencia”. Es indispensable precisar si sólo se alude a recurrencia histológica que no cambia en nada el curso clínico o si ésta implica el riesgo de una nueva intervención.

Esto tiene la finalidad de que el lector sea capaz de tomar una decisión más acertada en su propia práctica clínica.

• ¿La evaluación del resultado se hizo en forma ciega?El cegamiento se realiza para lograr la imparcialidad en el reporte de resultados. Siempre que se reali-ce una evaluación que dependa de un observador, es necesario que dicha persona esté cegada a las características del sujeto en estudio, lo que proporciona la imparcialidad con la que puede juzgar los desenlaces obtenidos.


Por ejemplo, el investigador que sabe que un paciente tiene un factor pronóstico de supuesta importancia, quizá realice exploraciones más frecuentes en busca del evento pronóstico relevante (sesgo por sospecha diagnóstica) o, en el caso de contar con información sobre características clínicas de un sujeto, tal vez llegue a influenciarlo en la interpretación de estudios con fines diagnósticos (ses-go por expectación).

En el caso de eventos “duros” como la muerte, no se requiere cegamiento, a menos que lo que se evalúe sean las causas de la muerte.

• ¿Se toma en cuenta el papel de otros factores pronósticos posibles?Es necesario asegurarse de controlar factores que pudieran causar confusión y que potencialmente intervengan en el pronóstico de la enfermedad —por ejemplo, duración de la enfermedad, edad de inicio, tratamiento empleado, etc.—. No cumplir con esta norma podría resultar en atribuir roles cau-sales a factores que son sólo marcadores de otros de importancia real.1

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AnexosA-72

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Bioestadística

ANEXO

A4 Miriam Herrera Segura Wendy Elizabeth Picasso Cisneros

EstadísticaEs el conjunto de métodos necesarios para recoger, clasificar, representar y resumir datos, así como para hacer inferencias (extraer consecuencias) científicas a partir de ellos. Considere algunos concep-tos clave:

Estadística descriptivaSu fin es la recolección, clasificación, representación y resumen de los datos.

Inferencia estadísticaSu propósito es extender las conclusiones obtenidas en una parte de la población de interés (la mues-tra) a toda ella.

BioestadísticaEs la rama de la estadística que se aplica a problemas médicos y biológicos.

PoblaciónConjunto finito o infinito de elementos bajo estudio, con características en común, acerca de los cuales se busca sacar conclusiones.

MuestraEs un subconjunto representativo de la población, el número de individuos de una muestra es menor que el de la población.

Unidad muestralMedida de cada uno de los miembros de la población.

A-734. Bioestadística

Error muestralVariación existente entre muestras tomadas de la misma población. Diferencias entre el valor de la muestra y el valor real de la población que representa.

Error no muestralError que surge en el proceso de toma de muestra.

MuestreoEs la reunión de datos que se desea estudiar, obtenidos de una proporción reducida y representativa de la población.

Tipos de muestreoMuestreo de convenienciaPersonas que cumplen los criterios de admisión y a las que el investigador tiene fácil acceso.

Muestreo intencional. El investigador selecciona de manera directa e intencionada los indivi-duos de la población.

Muestreo accidentalEl investigador elige a aquellos individuos a los que tiene acceso, las personas que no se encuentran al acceso del investigador no tienen posibilidad de entrar en la muestra.

Muestreo de probabilidadEstándar de oro para generalizar los hallazgos de la muestra del estudio a la población.

Muestreo aleatorio simple. Se extrae enumerando las unidades de la población y escogiendo un subgrupo al azar. Requiere tiempo.

Muestreo sistemático. Lista a la población eligiendo a la muestra mediante un proceso periódi-co de preordenado. Puede presentar errores causados por periodicidades naturales en la población y permite al investigador predecir y quizás manipular a quienes estarán en la muestra.

Muestreo aleatorio estratificado. Dividir a la población en subgrupos según alguna determina-da característica y tomar la muestra aleatoria de cada uno de estos estratos.

Muestreo por conglomerados. Muestra aleatoria de agrupaciones naturales de individuos en la población (p. ej., muestra aleatoria de un determinado hospital). Es útil cuando la población es muy dispersa y no se puede obtener y hacer una muestra de todos sus elementos.

Tamaño de muestraEs el número de sujetos que componen la muestra extraída de una población necesarios para que los datos obtenidos sean representativos de la población. Para cálculo para datos globales se utiliza la si-guiente fórmula:

n = [(k ^ 2) * N * p * q]/[(e ^ 2 * (N – 1)] + [(k ^ 2) * p * q]donde:

n = tamaño de la población o universo (número total de posibles encuestados).k = constante que depende del nivel de confianza que se asigne. El nivel de confianza es la proba-

bilidad de que los resultados del estudio sean ciertos; un 95% de confianza es lo mismo que decir que es factible un error con una probabilidad del cinco por ciento.

EpidemiologíaEs la disciplina científica que estudia la distribución, frecuencia, determinantes, relaciones, prediccio-nes y control de los factores relacionados con la salud y enfermedad en poblaciones humanas.

AnexosA-74

IncidenciaNúmero de casos nuevos del total de la población en un periodo determinado.

PrevalenciaTotal de casos (nuevos y antiguos) divididos entre el total de la población en un punto determinado del tiempo.

Cuadro Anexo 4-1 Estudio de una prueba diagnóstica.

Enfermos+

Sanos– Suma

Prueba positiva AVerdadero positivo(VP)

BFalso positivo(FP)

VP + FP

Prueba negativa CFalso negativo(FN)

DVerdadero negativo(VN)

FN + VP

Suma VP + FN FP + VN n (tamaño muestral)

SensibilidadEs la probabilidad de tener un resultado positivo en la prueba estando enfermo. Es útil para ayudar a excluir una enfermedad; tiene tasa de falsos positivos baja y es útil para tamizaje de alguna enfer-medad.

E = VNFP + VN

= DB + D

EspecificidadEs la probabilidad de tener un resultado negativo en la prueba estando sano. Es útil para ayudar a con-firmar una enfermedad.

S = VPVP + FN

= AA + C

Valor predictivo positivo (VPP)Es la probabilidad de estar enfermo si se ha obtenido un resultado positivo. Se incrementa cuando hay una alta prevalencia de la enfermedad y alta especificidad.

VPP = VPVP + FP

= AA + B

Valor predictivo negativo (VPN)Probabilidad de estar sano si se ha obtenido un resultado negativo. Se incrementa cuando hay baja prevalencia de una enfermedad (enfermedades raras) y alta sensibilidad.

VPN = VNVN + FN

= AA + C


Cuadro Anexo 4-2 Cálculo en estudios clínicos.

Factor de riesgo o tratamiento Factor de riesgo o tratamiento

Enfermedad Positivo+

Negativo–

Positivo A B

Negativo C D

Riesgo relativo (RR)Es la proporción de la incidencia del desarrollo de una enfermedad en individuos de una población expuestos a un factor de riesgo, comparada con individuos de una población similar no expuesta al factor de riesgo.

Es de utilidad en estudios de cohorte y en ensayos clínicos.RR = 1: no hay efecto de la exposición (o tratamiento) en la enfermedad.RR >1: la exposición o el tratamiento incrementa la probabilidad de enfermedad.RR <1: la exposición o el tratamiento protege contra la enfermedad.

Momios (odds)Razón o proporción entre la probabilidad de que un suceso ocurra o no; por ejemplo:

• El riesgo de nacimiento con peso bajo si fuma es: 30/44 = 0.6818.• El riesgo de nacimiento con peso bajo si no fuma es: 29/86 = 0.3372.

Razón de momios/odds ratio (OR)Mide la intensidad de asociación entre las variables de exposición y los resultados.

Proporción de tener el factor de riesgo en personas con la enfermedad (A/B) entre la proporción de tener el factor de riesgo en personas sin la enfermedad (C/D).

OR = 1: no asociación factor de riesgo-enfermedad.OR >1: sugiere asociación factor de riesgo-enfermedad.OR <1: sugiere factor de riesgo, protege contra la enfermedad.

Nivel de significanciaProbabilidad de encontrar una asociación estadística sólo por casualidad, cuando realmente no hay asociación (= error tipo I). Suele fijarse ≤0.05.

Se interpreta como: la probabilidad de que las observaciones encontradas sean sólo por azar ≤0.05.

Poder estadísticoProbabilidad de no encontrar asociación estadística cuando realmente si hay asociación (= error tipo II). Suele fijarse en ≥0.80.

Es importante para la interpretación de hallazgos o fenómenos de no asociación.

Intervalo de confianzaEs la probabilidad de que el intervalo reportado contenga el valor verdadero. Por lo regular se estable-ce en 95 por ciento.

AnexosA-76

Razón de verosimilitud/likelihood ratio (LR)La probabilidad de que el resultado de una prueba sea visto en un paciente con la enfermedad de inte-rés, comparado con la probabilidad de que el mismo resultado sea visto en un paciente sin la enferme-dad de interés.

Existen cocientes de probabilidad para pruebas positivas y para pruebas negativas:LR positiva. Capacidad de resultado positivo de la prueba para confirmar el estado de enferma.

= (sensibilidad)/(1-especificidad)LR negativa. Capacidad de resultado negativo de la prueba para confirmar el estado de sana.

= (especificidad)/(1-sensibilidad)LR >10 = Test bueno.

Diseño de estudiosCohorteSeguimiento de grupos de participantes a lo largo del tiempo. Existen dos objetivos primarios: descrip-tivos (describen presencia de determinados resultados en el tiempo) y analíticos (analizar asociaciones entre variables predictoras y de resultado.

Entre sus ventajas cabe señalar que son buenos para evaluar incidencia y útiles para investigar las posibles causas de alguna afección. Los estudios de cohorte prospectivos permiten que el investigador mida variables de forma más completa y exacta que los retrospectivos.

Entre sus desventajas se cuenta que la inferencia causal es un reto y la interpretación se ve en-turbiada por variables de confusión. También tienen un alto costo si son prospectivos, los estudios de cohorte retrospectivos son menos costosos y requieren menos tiempo pero hay un limitado control sobre el método de muestreo y la calidad de las variables predictoras. Asimismo, son ineficientes para estudiar variables de resultado poco frecuentes.

Cohorte prospectivosEl investigador define la muestra y determina variables predictoras antes de emprender el periodo de seguimiento para observar los resultados.

Cohorte retrospectivosEl periodo y los resultados ya se han producido.

TransversalSeguimiento de un grupo realizando todas las mediciones aproximadamente al mismo tiempo, sin periodo de seguimiento.

Entre sus ventajas se cuenta que dan información sobre la prevalencia, la proporción de quienes tienen una enfermedad o afección en un momento del tiempo. No es necesario esperar a que se pro-duzca la variable de resultado, por lo que son rápidos y baratos. No hay pérdidas.

Una de sus desventajas es que se trata de una prueba más débil de causalidad que los estudios de cohorte. Se necesita un gran tamaño de muestra cuando se estudian enfermedades poco frecuentes.

Casos y controlesSe compara la prevalencia de los factores de riesgo en una muestra de participantes que tiene una enfermedad u otra variable de resultado de interés (casos), con la de una muestra aparte que no tiene (controles).


Como ventajas se puede señalar que es barato y sólo resulta eficaz para estudiar enfermedades poco frecuentes o que tienen largos periodos de latencia entre la exposición y la enfermedad. Su enfo-que retrospectivo y capacidad para examinar un gran número de variables predictoras los hacen útiles para generar hipótesis sobre las causas de un nuevo brote de la enfermedad.

Entre sus desventajas está el hecho de que la información es limitada. Sólo se puede estudiar una variable de resultado (la presencia o ausencia de la enfermedad) y es muy susceptible al sesgo.

Ensayos clínicos aleatorizadosEl investigador aplica una intervención y observa el efecto sobre las variables de resultado.

Algunas de sus ventajas son su capacidad para demostrar causalidad y que la asignación aleatoria puede eliminar la influencia de variables de confusión.

Por otra parte, algunas desventajas es que son estudios costosos y prolongados y que pueden exponer a los participantes a posibles peligros.

Cuadro Anexo 4-3 Algunos tipos de estudio y sus características.

Tipode

estudio

Asignaciónde la

exposición

Númerode

observacionespor individuo

Criteriosde selección

de la poblaciónen estudio

TemporalidadUnidad

deanálisis

Ensayoaleatorizado

Aleatorio Longitudinal Ninguno Prospectivo Individuo

Seudo-experimentales

Por conveniencia Longitudinal Ninguno Prospectivo Individuo

Cohorte Fuera del controldel investigador

Longitudinal Exposición Prospectivo oretrospectivo

Individuo

Casosy controles

Fuera del controldel investigador

Longitudinalo transversal

Evento Prospectivo oretrospectivo

Individuo

Estudiode encuesta


Transversal Ninguno Retrospectivo Individuo

Ecológico o deconglomerado


Longitudinalo transversal

Ninguno Retrospectivo Grupo opoblación

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Bibliografía

AnexosA-78


FN Falso negativo

FP Falso positivo

LR Likelihood ratio

n Tamaño muestral

OR Odds ratio

RR Riesgo relativo

VD Verdadero positivo

VN Verdadero negativo

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