9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

32
9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al tratamiento del sueño El sueño es susceptible de ser modificado con la aplicación de las microcorrientes NESA. El análisis de las características de cada paciente y la intervención multidisciplinar serán fundamentales para el éxito del tratamiento, por lo que debemos de examinar cada caso en particular, procurando obtener la mayor cantidad de información por parte del paciente. Como hemos visto en este capítulo relacionado con el sueño, existen diversas estructuras y diferentes funciones neuronales relacionadas con los procesos de sueño-vigilia. Determinar qué estructuras pueden estar en disfunción permitirá establecer las áreas diana donde aplicar el electrodo direccionador del dispositivo XSignal. En algunos pacientes la aplicación del programa 7 en C7 será suficiente para la mejora de la calidad del sueño. La efectividad y duración del tratamiento no está tan relacionada con la gravedad o el tiempo en el que el paciente presenta el problema, sino con encontrar la estructura diana que está en disfunción. Como ya vimos, el sistema reticular activador ascendente (SRAA), sistema responsable de la vigilia, se encuentra ubicado en el tegmento mesencefálico y está relacionado con la parte posterior del hipotálamo. En caso de que la calidad del sueño se vea perjudicada por una sobreestimulación de esta área, la aplicación del electrodo direccionador en C6-C7 con el Programa 7 de manera mayoritaria, será efectivo.

Transcript of 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Page 1: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al tratamiento del sueño

El sueño es susceptible de ser modificado con la aplicación de las microcorrientes NESA. El análisis delas características de cada paciente y la intervención multidisciplinar serán fundamentales para el éxitodel tratamiento, por lo que debemos de examinar cada caso en particular, procurando obtener la mayorcantidad de información por parte del paciente.

Como hemos visto en este capítulo relacionado con el sueño, existen diversas estructuras y diferentesfunciones neuronales relacionadas con los procesos de sueño-vigilia. Determinar qué estructuraspueden estar en disfunción permitirá establecer las áreas diana donde aplicar el electrododireccionador del dispositivo XSignal. En algunos pacientes la aplicación del programa 7 en C7 serásuficiente para la mejora de la calidad del sueño. La efectividad y duración del tratamiento no está tanrelacionada con la gravedad o el tiempo en el que el paciente presenta el problema, sino con encontrarla estructura diana que está en disfunción.

Como ya vimos, el sistema reticular activador ascendente (SRAA), sistema responsable de la vigilia, seencuentra ubicado en el tegmento mesencefálico y está relacionado con la parte posterior delhipotálamo. En caso de que la calidad del sueño se vea perjudicada por una sobreestimulación de estaárea, la aplicación del electrodo direccionador en C6-C7 con el Programa 7 de manera mayoritaria, seráefectivo.

Page 2: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Por otro lado, existe mayor actividad cerebral relacionada con el estado de sueño en la cara basal deltelencéfalo y la parte anterior del hipotálamo. También existen núcleos relacionados con el ciclocircadiano dependiente de la luz en el núcleo supraquiasmático, justo encima del quiasma óptico. Estasneuronas son auténticos marcapasos, generando secuencias que regulan nuestro estado de vigilia.Teniendo siempre en cuenta que las microcorrientes NESA actúan por todo el organismo, la aplicacióndel electrodo direccionador en el hueso frontal del cráneo focalizará la acción en la parte anterior delencéfalo. Se propone aplicarlo en la sutura correspondiente entre el frontal y los huesos nasales, paraaproximarlo lo más posible a los globos oculares, por las relaciones que se han explicado ya en el iniciode este apartado (9.3)

En pacientes con patología digestiva, la relación del ciclo circadiano y el nervio vago se deberá tener encuenta. Se ha observado, en este tipo de pacientes, la mejoría de la calidad del sueño con la aplicacióndel electrodo direccionador a la altura del plexo mesentérico superior, ubicado aproximadamente 4dedos por encima del ombligo.

En los casos en los que la ansiedad sea un factor determinante en el deterioro del sueño, la aplicaciónde un Programa 8 estará indicado en combinación siempre con el Programa 7 y en el orden en el que yavienen preestablecidos. La ubicación del electrodo direccionador será C6-C7 inicialmente. De manerasecundaria, se podrá aplicar el electrodo encima del manubrio del esternón para mejorar la ansiedad enpacientes donde el estrés sea el factor principal, con un Programa 7, de manera total o parcialmentecombinado con otras ubicaciones.

Page 3: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Como regla general, se puede establecer un protocolo del procedimiento para mejorar la calidad delsueño, recomendado un mínimo de 10 sesiones. En esta propuesta, en las 2-3 primeras sesiones seaplicará central (C6-C7), con un Programa 1 media hora, un Programa 7 un cuarto de hora y unprograma 8 un cuarto de hora. En las siguientes sesiones prescindiremos del Programa 1, para aplicar lamayor parte del tiempo el Programa 7 con el fin de modular el sistema nervioso autónomo. En aquelloscasos en los que queramos incidir en el nervio vago, esfera respiratoria o digestiva, la aplicación delPrograma 2 previo al 7, puede ayudar a incidir la acción en la zona.

En conclusión, la valoración inicial de las características del paciente, y el abordaje integrador haciendohincapié en los hábitos de vida y la reevaluación constante de cada sesión para la adaptación deltratamiento a los resultados que se van consiguiendo será la clave para conseguir un resultadosatisfactorio en la mejora de la calidad de sueño del paciente.

Page 4: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

BIBLIOGRAFÍA TEMARIO DEL SUEÑO (Resto de bibliografía al final del doc.)

Atkinson, G., & Reilly, T. (1996) Circadian variation in sports performance. Sports Med, 21:292–312.

Brown RE, Basheer R, McKenna JT, Strecker RE, McCarley RW (2012) Control of sleep and wakefulness.Physiol Rev, 92: 1087-187.

Mathias JL, Cant ML, Burke ALJ. Sleep disturbances and sleep disorders in adults living with chronic pain:a meta-analysis. Sleep Med. 2018 Dec;52:198-210. doi: 10.1016/j.sleep.2018.05.023. Epub 2018 Jun 11. PMID:30314881.

Chang Segura J, Acuña Quiros M. Neuroanatomía del sueño. Revista Clínica HSJD. 2020; v.10 (1): 36-44.

Copinschi G. Metabolic and endocrine effects of sleep deprivation. Essent Psychopharmacol. 2005;6:341.

Coste, O., Lagarde, D. (2009) Clinical management of jet lag: what can be proposed when performance iscritical? Travel Med Infect Dis, 7(2), 82-87.

Cox RC, Olatunji BO. Sleep in the anxiety-related disorders: A meta-analysis of subjective and objectiveresearch. Sleep Med Rev. 2020 Jun;51:101282. doi: 10.1016/j.smrv.2020.101282.

Dodd, A.N., Salathia, N., Hall, A., Kevei, E., Toth, R., Nagy, F., Hibberd, J.M., Millar, A.J., Webb, A.A. (2005)Plant circadian clocks increase photosynthesis, growth, survival, and competitive advantage. Science,309(5734):630–633.

Fulk GD, Boyne P, Hauger M, Ghosh R, Romano S, Thomas J, Slutzky A, Klingman K. The Impact of SleepDisorders on Functional Recovery and Participation Following Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis. Neurorehabil Neural Repair. 2020 Nov;34(11):1050-1061. doi: 10.1177/1545968320962501. PMID:33153378.

Garbarino S, Bardwell WA, Guglielmi O, Chiorri C, Bonanni E, Magnavita N. Association of Anxiety andDepression in Obstructive Sleep Apnea Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Behav SleepMed. 2020 Jan-Feb;18(1):35-57. doi: 10.1080/15402002.2018.1545649. Epub 2018 Nov 19. PMID: 30453780.

Gehrman PR, Schneider LD, Kalmbach DA, Kariharan T, Pack AI, Bertrand SJ, et al. Genetic Basis ofChronotype in Humans: Insights From Three Landmark GWAS. Sleep. 2017; 40(2): 1- 10.

Hastings, M.H. (1991) Neuroendocrine rhythms. Pharmacol Ther, 50(1), 35–71

Hobson, J.A., R. Strickgold and E.F. Pace-Scchott (1998) The neuropsichology of REM sleep anddreaming. NeuroReport 9: R1-R14.

Karasek, M., Lewiński, A. & Reiter, R. (2001). Melatonin: clinical significance and therapeutic applications.Endokrynologia Polska.

Machado Rojas Arlan, Díaz López Ian Rafael, de la Torre Santos María Elena. Un breve acercamiento alcronotipo humano. Medicentro Electrónica [Internet]. 2018 Mar [citado 2021 Feb 02] ; 22( 1 ): 74-76.

Page 5: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

B

Wyatt, J.K, Dijk, D.J, Ritz-de Cecco, A., Ronda, J.M., Czeisler, C.A. (2006) Sleep- facilitating effect ofexogenous melatonin in healthy young men and women is circadian-phase dependent. Sleep, 29, 609–618.

ZeeP,TurekF.SleepandHealth.ArchInternMed.2006;166:1686-8.

Mogavero MP, DelRosso LM, Fanfulla F, Bruni O, Ferri R. Sleep disorders and cancer: State of the art andfuture perspectives. Sleep Med Rev. 2020 Nov 28;56:101409. doi: 10.1016/j.smrv.2020.101409. Epub aheadof print. PMID: 33333427.

Morin, C. M. (2000). The nature of insomnia and the need to refine our diagnostic criteria. PsychosomaticMedicine, 62 suppl 4, 483-485.

Mubashir T, Nagappa M, Esfahanian N, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in opioid userswith chronic pain: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med. 2020;16(6):961–969.

Pace-Schott, E.F., Hobson, J.A. The neurobiology of sleep: genetics, celular physiology and subcorticalnetworks. Nat Rev Neurosci. 2002;3:591-605.

Pickard, G.E., Sollars P.J. (2012) Intrinsically photosensitive retinal ganglion cells.Rev Physiol BiochemPharmacol, 162, 59-90.

Purves D. y L.Platt M. Sueño y Vigília. En: Purves D, coordinador. Neurociencia. 5ta Edición. Madrid:Panamericana; 2015. p. 625-646.

RajaratmamSM,ArendtJ.Healthina24-hsociety.Lance.2001;358:999-1005.

Ricardo A Velluti, Marisa Pedemonte. Fisiología de la vigília y el sueño. En: Tresguerres J, Coordinador.Fisiología humana 3era Edición. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2005. p. 149-165.

Rodríguez-Pérez, Víctor, Valencia-Flores, Matilde, Reyes-Lagunes, Isabel, & Lara-Muñoz, Ma. del Carmen.(2013). Adaptación y validación psicométrica del Cuestionario de Consecuencias Funcionales del Dormir(Functional Outcomes Sleep Questionnaire [FOSQ]) en habitantes de la Ciudad de México. Saludmental, 36(4), 307-313.

Ruiz, Cristina (2007). Revisión de los diversos métodos de evaluación del trastorno de insomnio. Analesde Psicología, 23(1),109-117.[fecha de Consulta 27 de Febrero de 2021]. ISSN: 0212-9728. Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=167/16723114

Tasali E, Leproult R, Ehrmann D A, Van Cauter E.Slow wave sleep and the risk of type 2 diabetes inhumans. Proc Natl Acad Sci. 2008;105:1044-99.

Tiseo C, Vacca A, Felbush A, Filimonova T, Gai A, Glazyrina T, Hubalek IA, Marchenko Y, Overeem LH,Piroso S, Tkachev A, Martelletti P, Sacco S; European Headache Federation School of Advanced Studies(EHF-SAS). Migraine and sleep disorders: a systematic review. J Headache Pain. 2020 Oct 27;21(1):126. doi:10.1186/s10194-020-01192-5. PMID: 33109076; PMCID: PMC7590682.

Youngsted, S., O’Connor, P.J.(1999) The influence of air travel on athletic performance. Sports Med, 28(3),197-207

Page 6: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...
Page 7: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...
Page 8: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

10. RAZONAMIENTO CLÍNICO NESA

El uso de la tecnología NESA XSIGNAL® requiere la combinación de una serie de programas entre los 9establecidos en el sistema, y la colocación estratégica del electrodo direccionador. Desde un principio serecomienda encarecidamente establecer unos objetivos a corto, medio y largo plazo, y unos tiempos deduración aproximados consecuentes con la gravedad y duración del problema que se nos plantea. En algunos casos la aplicación será ACTIVA, y servirá como implemento para la ejecución de nuestrotratamiento de fisioterapia. En estos casos nos centraremos en objetivos a corto o medio plazo,dependiendo del número de sesiones que preveamos para la ejecución del tratamiento y los objetivosque establecidos. En otros casos la aplicación será PASIVA, sirviendo la tecnología NESA de terapia en símisma y buscando un objetivo final a largo plazo, cuyos resultados permanezcan en el tiempo.

Buscaremos, pues, utilizar los programas, los tiempos y la frecuencia entre terapias de manera eficaz,ofrecer a nuestros pacientes toda la información necesaria para que ellos también entiendan elfuncionamiento y colaboren en su propia recuperación, optimizar el dispositivo y sus recursos almáximo.

Se considera de vital importancia un correcto razonamiento clínico por parte del terapeuta paraobtener resultados satisfactorios. En los siguientes párrafos se indagará en el concepto de razonamientoclínico con diferentes perspectivas y se aprenderá a evaluar las disfunciones de diferentes tejidos, lostipos de dolores que existen, sus clínicas y qué nos indica cada uno de ellos. Por último, se mostrarácómo entrevistar al paciente de manera efectiva, para conseguir de ellos la información necesaria y, a suvez, informar y hacer partícipe y responsable al individuo de su propia recuperación.

Page 9: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

10.1 Proceso cognitivo para la toma de decisiones

“El razonamiento clínico (RC) en un proceso reflexivo de indagación y análisis realizado por unprofesional sanitario en colaboración con el paciente con el fin de comprender al paciente, su contextoy su problema clínico y poder así orientar la práctica basada en la evidencia” (Brooker, 2013.) . El RC es un proceso dinámico, deductivo y analítico, guiado por ideas o hipótesis sometidas a un juicioconstante para examinar su validez. Es un proceso cognitivo, no intuitivo, que sigue los postulados de lateoría de la racionalidad y la ciencia de toma de decisiones. El fisioterapeuta interactuando con elpaciente y otras personas tales como familiares o miembros del equipo multidisciplinar, es capaz deestructurar el significado, metas y manejo de estrategias basado en datos clínicos, elecciones delpaciente y el conocimiento y juicio profesional (Fondevila-Suarez, 2015).Un buen razonamiento nos va a ayudar a tener más claros los componentes (estructuras disfuncionales),los mecanismos (aferencias de tejido –nocicepción, periférico, neurogénico – Procesamiento – central,asta dorsal, talámico, cerebelo, cortical – o eferencia - simpático, motor, endocrino, inmune-) y lasdimensiones (sensorial, cognitivo, emocional)- Higgis y Jones (2000)

9.1.1 Experiencia y razonamiento

“Es un error capital teorizar antes de tener los datos. Sin darse cuenta, uno empieza a deformar loshechos para que se ajusten a las teorías, en lugar de ajustar las teorías a los hechos.”( Sir Arthur ConanDoyle)El razonamiento evoluciona junto con la experiencia, por lo que es de suponer que existen diferenciasentre un clínico novel y otro experimentado. En cuanto al conocimiento, el experimentado tiene unaorganización muy detallada, conoce patrones clínicos y hay un cierto encapsulamiento en elconocimiento biomédico y clínico. En cuanto a cognición es capaz de extraer información relevante, very representar problemas a nivel más profundo. En el razonamiento clínico, combina el razonamientohipotético deductivo, pensar al mismo tiempo en diferentes fuentes de dolor por ejemplo, gracias alreconocimiento de patrones. En cuanto a metacognición, tiene capacidad de autocontrol, altaconsciencia en errores en el razonamiento y sabe escuchar atentamente y recoger informaciónselectivamente. Los atributos personales de un experto son el encontrarse cómodo con la incertidumbrey la ambigüedad, se encuentra intelectualmente desafiado por los problemas de los pacientes, resuelvelos problemas de los pacientes y no los juzga, y finalmente es capaz de reflexionar y aprender de lasexperiencias.

El clínico joven, en la recogida de datos, tiene tendencia a hacer una serie de preguntas rutinarias que lellevan a escaparse de detalles relevantes por cerrar la línea de interrogatorio demasiado pronto. Encuanto al conocimiento, tiene una base limitada, una integración limitada del conocimiento clínico ybiomédico y una limitada habilidad de reconocimiento de patrones. A nivel de cognición, recogemucha información irrelevante. Sólo es capaz de recordar detalles superficiales de los problemas de lospacientes. Su abanico de hipótesis es escasa, fracasa en muestrear información de forma imparcial,sesgo de confirmación, errores en la detección de covarianza (relación entre dos variables) y haciendosuposiciones, salta a las conclusiones (Fondevila-Suarez, 2015).

Page 10: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

10.1.2 Escenarios del razonamiento

Dentro de la teoría clásica de la racionalidad podemos clasificar 3 tipos de escenarios sobre los que unclínico basará sus decisiones. Si conoce el resultado de su acción, decimos que actúa bajo condicionesde certeza. Si conoce ese resultado pero se atreve a estimarlo en términos de probabilidad, se dice queactúa bajo criterios de riesgo. Si ni conoce el resultado ni tan siquiera se atreve a asignarleprobabilidades subjetivas, decimos que actúa en condiciones de incertidumbre. Los problemas deracionalidad en fisioterapia, en donde es necesario aplicar el RC, en es situaciones de riesgo oincertidumbre según esta conceptualización. En casos de certeza, se podrán aplicar protocolosestablecidos. Aun así, en los tres escenarios posibles para la aplicación del dispositivo NESA, lareevaluación será clave como control de la adecuada progresión, y no deberemos dudar enreplantearnos nuestras hipótesis iniciales si fuera necesario. (Fondevila-Suarez, 2015)

En el panorama de certeza, el fisioterapeuta aplicará un protocolo utilizado con anterioridad, de estamanera se encasilla al paciente en un tipo de tratamiento. En estos casos será importante lareevaluación de los resultados para no caer en una situación de acomodación, y en un sesgo deconfirmación. Si es un verdadero caso de certeza, el tratamiento evolucionará según lo previsto. En elpanorama de riesgo, el fisioterapeuta deberá tomar una decisión entre un conjunto de posibilidades decuyas consecuencias no estar seguro, pero se atreve a asignarle utilidades a las diversas consecuenciasposibles. La falta de respuesta del tratamiento en este tipo de casos abre una ventana al terapeuta parareevaluar y cambiar su decisión inicial, dentro de las posibilidades establecidas (Rodríguez de Castro etal., 2017).

En el escenario de incertidumbre, no se aplica tan siquiera una probabilidad subjetiva, debida a lainseguridad respecto a las consecuencias que pueda tener cada curso de acción alternativo. Aunque sise puede asignar utilidades. En este caso se sopesa junto con el paciente, que debe conocer laincertidumbre de su situación, los beneficios y riesgos de la aplicación del tratamiento. ¿El beneficio desometerse a la terapia es superior a la pérdida de tiempo y económica que perjudicaría al paciente encaso de no resultar efectiva?

10.1.3 Diferentes puntos de vista

“Dentro de nuestra línea de pensamiento, damos suma importancia al razonamiento abductivo, laintuición suele ser la primera aproximación intelectual que el clínico utiliza al estudiar el caso delpaciente pero, lejos de ser infalible, es la puerta de entrada de numerosos sesgos cognitivos que, de noser considerados, sistemáticamente llevarán a la elaboración de una conjetura errónea quedesembocará en el planteamiento de una hipótesis incorrecta” (Fondevila-Suarez, 2015).

Razonamiento Abductivo

Numerosos estudios aportados por la economía conductual demostraron de manera fehaciente que, elser humano, dejos de ser racional a la hora de tomar decisiones, suele ser irracional y además de unamanera predecible. En la práctica clínica del fisioterapeuta, muy frecuentemente, la toma de decisionesa la hora de abordar el problema de un paciente comienza no por estricto análisis racional, sino por unasimple corazonada. Llamamos intuición clínica, conjetura o insight a nuestra primera corazonada antela presentación clínica del paciente.

Page 11: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Sistema S1 y Sistema S2

Kahneman y Tversky clasifica dos procesos mentales respecto al razonamiento, que divide en Sistema S1y Sistema S2 .El Sistema S1 es un sistema de procesamiento intuitivo, preconsciente, emocional, queopera de manera rápida, con prisas, por lo que precisa poco o ningún esfuerzo. Es tácito e inductivo.Requiere de experiencia y habilidad para reconocer patronesEl Sistema S2, por el contrario, es unrazonamiento hipotético, de cálculo riguroso que toma decisiones sobre la veracidad o falsedad de talesconjeturas. Único en humanos, es abstracto u lógico, autocrítico y analítico. Utiliza la metacognición, porla cual se es consciente de nuestra propia reflexión. Es deductivo. El fisioterapeuta debe hacer elesfuerzo de trabajar en este último sistema S2, que actúe de manera metacognitiva sobre la conjetura,fomentando la capacidad de juzgar racionalmente y en todo momento nuestros propios pensamientos.

10.1.4. Estrategias para el razonamiento

Principio de Parsimonia

La navaja de Ockham, principio de parsimonia o principio de economía es un prinicpio metodológico yfilosófico según el cual: en igualdad de condiciones, la explicación más sencilla suele ser la másprobable. Esto implica que, cuando dos teorías en igualdad de condiciones tienen las mismasconsecuencias, la teoría más simple tiene más probabilidades de ser la correcta. Eduardo Fondevilapropone el siguiente ejemplo: Ante el sonido de un trote de unos cascos, lo más parsimonioso serápensar que es un caballo lo que escuchamos, después que el sonido viene de una cebra y por último,nos imaginaremos a un unicornio. A cada uno le asignamos una probabilidad, teniendo el caballo unvalor absoluto, la cebra rasgos medios de probabilidad, y el unicornio igual o cercano a cero (Fondevila-Suarez, 2015).

Page 12: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Metacognicción del pensamiento científico

En el momento de la aparición de un pensamiento como conjetura clínica ( S1), debemos empezar arazonar y realizar un esfuerzo metacongnitivo (S2) para comprobar si es (Bunge, 2002):

- La más plausible en relación con la realidad de ese paciente en ese momento- La más aceptable en relación con las representaciones clínicas admitidas a este respecto- La más compatible con el estado de conocimiento

Razonamiento Inductivo

Estrategia por reconocimiento de patrones. Es un método adecuado para fisioterapeutas conexperiencia, pero poco recomendado para clínicos nóveles, que tienden más al heurístico dedisponibilidad y de representatividad.

Modelo del Organismo Maduro de Gifford

“El ser humano, lejos de ser un sistema mecánico, como una máquina, es por el contrario una realidadorgánica”(Norman, 2005).En el concepto de complejidad existe una interconexión de la información delos sistemas orgánicos complejos: las entradas o input se procesan en el SNC en base a creencias,expectativas o registros de memoria; el sistema devuelve una respuesta u output de organismo que a suvez erige en un nuevo input.

Opacidad Causal

En fenómenos complejos caracterizados por la interdependencia, no se puede establecer una causa –efecto con rigor. Es lo que Taleb denomina “opacidad causal”. Dentro de nuestra propia reevaluaciónexisten múltiples factores que afectan a los diferentes sistemas, y puede coincidir que cuando nosotrosinfluimos sobre ellos se produzca un cambio, sin que dicha actuación tenga en verdad nada que ver.Esto se debe a que no somos capaces de controlar ni conocer todas las variables que influyen sobre unorganismo con exactitud. Existe una falacia de causalidad: “Si trato una estructura y el paciente mejora,puedo concluir que la causa del problema estaba en esa estructura”. Esto puede concurrir en un fallodel razonamiento. Hay que tener en cuenta que los pacientes mejoran también por una simpleregresión a la media, por facilitar la respuesta placebo o porque el fisioterapeuta ha influido de manerageneral en su sistema output (Norman, 2005).

Sesgos cognitivos

Errores que comentemos continuamente, para simplificar y agilizar los pensamientos. Es importanteconocerlos para que evitar caer en su utilización. Una falacia es un argumento no razonable quecontraviene los principios de claridad, relevancia y suficiencia. Es un argumento que parece válido, perono lo es. Algunas se comenten intencionadamente para persuadir o manipular a los demás, mientrasque otras se comenten sin intención debido a descuidos o ignorancia (Fondevila-Suarez, 2015) .

1. Sesgo de Agregación: El terapeuta considera que todos los casos son extraños y poco comunes2. Sesgo del Juego de las Probabilidades: Se piensa que por probabilidad no va a ser nada malo.3. Sesgo del Anclaje: Encasillar a un paciente en un tratamiento por una primera impresión, sin tener losnuevos datos que van adquiriendo.

Page 13: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

4. Sesgo de Comisión: Tratar a todos los casos que vengan sin importar si necesitan tratamiento o no.

5. Sesgo de Omisión: Abandonar al paciente a su suerte, no tratarlo por tener miedo al fracaso.

6. Sesgo de Evaluación: Cuando haces un prejuicio del paciente. Dar por supuesta información que noha dado.

7. Sesgo de disponibilidad: Después de una formación, ver que todos los problemas tiene que ver con loque se acaba de aprender, porque es la herramienta disponible en la mente en ese momento.

8. Sesgo de confirmación: en vez de falsear nuestra propia hipótesis, la verificas, solo se buscainformación que la ratifica y deshechas la que te contradice.

9. Sesgo de atribución fundamental al error: Achacar la falta de mejoría al paciente.

10. Sesgo de impulso diagnóstico: El paciente viene diagnosticado y no hay una reevaluación por partedel nuevo terapeuta, porque se presupone que será correcto.

11. Falacia del jugador: apostar por los tratamientos que suelen funcionar, sin que el tratamiento en sítenga una justificación

12. Sesgo de exceso de confianza: El terapeuta cree que sabe más de lo que en verdad sabe.

13. Sesgo del cierre prematuro: Querer terminar antes, saltarse pasos del tratamiento por una cuestiónmeramente personal, y pensar que realmente el paciente no los necesita.

14. Sesgo del resultado: Pensar que una técnica te funciona a ti de manera personal, sin ciencia nievidencia ninguna que la respalde.

15. Sesgo de Apofenia o patrocinidad: Tendencia a percibir patrones significativos dentro de datosaleatorios16. Sesgo de Maldición del Conocimiento: dar por sentado que el paciente tieneconocimientos sobre lo que estamos hablando o cómo funcionan los tratamientos. No ponerse en lamente del aprendiz.

17. Falacia del Francotirador: Información que no tiene relación alguna es interpretarda, manipulada omaquillada hasta que ésta parece tener sentido. Es clavar el dardo y después pintar la diana. “Tu dolortiene que ver con la artrosis”.

18. Falacia Reductiva: La mayoría de sucesos clínicos son multifactoriales. Se tiende a hacer undiagnóstico redondo.

19. Falacias relativas a mi actitud ante el paciente: Intoxicar al paciente con un exceso de informaciónsolo para demostrarle lo mucho que sabe y generar en él un efecto no-cebo. Por otro lado no tener encuenta las expectativas del paciente, sus creencias y sus expectativas.

20. Falacias relativas a la evolución del paciente: No tener en cuenta la posibilidad de la regresión a lamedia (un paciente con un dolor muy intenso tenderá siempre a mejorar con el tiempo), ignorar laposibilidad del efecto placebo, y no dar a conocer a tu paciente la historia natural de su condición.

Page 14: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Estos 20 sesgos son sólo unos ejemplos de los muchos errores de lógica en los que el fisioterapeuta caesistemáticamente. Conocerlos ayuda a mitigarlos y a entrenar nuestro razonamiento clínico. Pero nosolo el terapeuta cae en estos errores, el paciente también está influenciado por ellos, tanto paranuestro beneficio, como para perjuicio de nuestro tratamiento. Debemos conocerlos y anticiparnos aellos.

En referencia a la terapia NESA, un paciente que conoce a otro que refiere buenos resultados, no solo seadherirá sin resistencia a un mayor número de sesiones, sino que percibirá mejorías más rápido, por laexistencia de un efecto placebo inicial. Por otro lado, es lícito que los pacientes que comienzan y notanleves resultados en las primeras sesiones, no quieran atribuírselos al dispositivo. Tampoco nosotroscomo terapeutas podremos afirmar la relación. La obtención de datos objetivos a través de test yevaluaciones específicas será clave a la hora atribuir resultados como demostración al paciente de laefectividad, y de la recolección de datos objetivos para establecer estadísticas de mejora y efectividad.

10.1.5 Evaluación de los procesos clínicos

A la hora de investigar el fisioterapeuta utiliza la anamnesis para recabar información sobre laexperiencia del paciente y sus expectativas de tratamiento. Existen numerosos enfoques en la literaturacientífica.

Preguntas por parámetros y su interpretación

Funciones y estructuras corporales

¿Cuáles son las estructuras fuentes de su problema?Articular: Rigidez, dolor a la palpación e inflamación.Neural: dolor quemante o frío intense, escozor, hormigueo, descarga eléctrica, acorchamiento, pesadezexcesiva. Discal: Sordo, constante y difícil de localizar.Muscular: dificultad para realizar ciertos movimientos, rigidez, entumecimiento, hormigueo, doloragudo, hinchazón…Fascial: dolor a la palpación, a veces diferido. Quemazón cuando afecta fibras A deltaVisceral: dolor sordo, dificil de localizar, puede generar dolor irradiado y acompañarse de reacciones delSistema Nervioso Autónomo.

Discapacidad¿Qué deficiencia tiene? Neuromúsculo esquelética y movimiento, Sensorial, Inmune o Mental¿Qué tipo de dolor presenta? Nociceptivo, Neuropático, Aberrante o AESN (dolor aberrante que evocasíntomas neurológicos)¿Hasta qué punto afecta a su actividad y participación? Limitación de actividades. Restricción de laparticipación.

Page 15: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Factores Contextuales¿Qué factores personales caracteriza a esta persona? Creencias, Expectativas, Biomecánica, CadenasCinéticas, Gestos e Historia Clínica.¿Qué factores ambientales presenta? Barreras, Facilitadores, Estresores, Sesgos de fisioterapia, Laborales,Familiares y Deportivos

Manejo y Precauciones¿De qué características generales y biomédicas dispone? Historia Clínica, Medicación, Cirugias,Traumatismos, Sexo, Edad…¿Cuál es el estado de sus tejidos? Inflamación, Proliferación, Maduración, Banderas rojas¿Cuáles son sus factores psicosociales? Preferencias, Banderas Amarillas, Banderas Rosas, Locus deControl

Prognosis¿Qué podrá influir en su evolución? Barreras, Facilitadores, Tiempo biológico, Historia natural.

Según Modelo del Organismo Maduro de Gifford

Gifford propone este modelo para clasificar los tipos de dolor que existen, dependiendo de las víasnerviosas con las que están relacionados. Centrándose en el apartado de discapacidad de Ishikawa,definir el tipo de dolor que presenta el paciente es clave a la hora de elegir el tratamiento con latecnología NESA y sobretodo prever los tiempos de evolución y el número aproximado de sesiones. “El dolor, cuando es adaptativo, tiene un mensaje, significa algo, quiere que le des sentido, que temuevas y hagas algo para arreglarlo. Es una «experiencia de dolor». Es un estado de ánimo, un contexto,lo que piensas e interpretas, es una localización, una intensidad, unas sinapsis, química, actividad oinactividad a nivel de los nervios, es plasticidad y mucho más” Louis Gifford. (Thacker, 2015)

Page 16: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...
Page 17: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...
Page 18: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

10.2 Anamnesis y comunicación con el paciente para el tratamiento con la Tecnología NESA

El paciente es un sistema complejo por sí mismo. No solo por las patologías y disfunciones que padece,sino también por sus expectativas, su manera de enfocar su situación, sus conocimientos, su carácter yentorno psicosocial. Como fisioterapeutas tenemos que desarrollar una estrategia de comunicación quese ajuste a cada tipo de persona y circunstancia. A medida que adquirimos nuevos conocimientos, ampliamos nuestro arsenal de herramientas,reflexionamos sobre nuestros errores, y también desarrollamos nuestra manera de entrevistar. Elobjetivo de este apartado es entender en qué casos prácticos utilizaremos la tecnología NESA, queprogramas se aplican en qué circunstancias, y centrándonos más en la aplicación pasiva del dispositivoX-Signal.

La clave del éxito del tratamiento de estas microcorrientes no invasiva estará en gran medida enentablar una buena comunicación con el paciente, crear y mantener una relación interpersonal paracomprometer al paciente al tratamiento y poder responder a sus expectativas. La recogida de datosclínicos de manera sistemática, mediante test – valoraciones aportan valor al tratamiento y muestran alpaciente la evolución de una manera más objetiva.

10.2.1 Comunicación con el paciente: expectativas, tiempos, posibles efectos adversos, conductores

Es clave conocer el punto de partida de cada paciente en cuanto al conocimiento de cualquier técnica.No es lo mismo el individuo que tiene buena predisposición, bien porque conoce personas a su alrededor que se han beneficiado de la técnica, o bien porque el paciente confía en el terapeuta, que lapersona que oye hablar por primera vez de ella y le afecta la incertidumbre. En este último caso, conmayor insistencia, tendremos que ofrecer más información, que cubra el espectro de todas lasposibilidades con la aplicación, en este caso, de la tecnología NESA.

Tiempo de tratamiento

En un tratamiento Pasivo con la neuromodulación NESA, de manera general, se aconsejará realizar unmínimo de entre 5 y 10 sesiones para poder obtener unos resultados duraderos. Habrán situaciones quese resuelvan con 5 sesiones, como por ejemplo un estado de ansiedad de una aparición próxima (2-5meses) y un desencadenante que no se encentre aún en el presente del paciente. Los procesos quelleven duraciones largas, o se consideren de una complejidad fuera de lo común, necesitarán un mayornúmero de sesiones para conseguir resultados. Es importante informar al paciente de esta posiblesituación desde el primer momento para que generar falsas expectativas y para que no considere altratamiento como fallido. El propio paciente será responsable de su tratamiento y de su elección encuanto al número de sesiones. Será conveniente recomendar un mantenimiento adecuado a cadasituación si se pretenden evitar recidivas en el caso de patologías más severas y de más larga evolución.En el caso de los tratamientos activos, el objetivo será favorecer los resultados de las técnicas queutilicemos, más que sumar efectos: por ejemplo, si hacemos un tratamiento de neurodinamia yutilizamos el dispositivo, los efectos se verán potenciados. Pero no tendremos unos resultados tanevidentes si pretendemos realizar nuestro tratamiento de neurodinamia y aplicar el dispositivo almismo tiempo para un estado de ansiedad. La aplicación del dispositivo debe ir coordinado con eltratamiento de fisioterapia que realizamos, en la medida de lo posible.

Page 19: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Posibles efectos adversos

Los efectos adversos que se establecen en el manual, al igual que las contraindicaciones, son lasdescritas para cualquier otro tipo de electroterapia. Aun así, de manera poco frecuente, se hanobservado una serie de efectos adversos, pocas horas después o al día siguiente de la aplicación deldispositivo, que pueden durar de minutos a horas, y desaparecen con la segunda aplicación. Esto puedesuceder, las veces que ocurre, la primera y la segunda sesión aplicando el dispositivo. Para evitar dichosafectos adversos, se aconseja administrar programas más generales al paciente en la primera sesión,como por ejemplo P1 media hora combinado con programas con direccionalidad central en C7.

Los efectos adversos descritos específicos hasta ahora pueden ser exacerbación del dolor inicial,reavivación momentánea de algún dolor pasado ya resuelto, inestabilidad, fatiga y sensación depinchazo momentáneo que desaparece pasado unos segundos. Estos síntomas no son duraderos, yresponden a la adaptación del sistema nervioso a los cambios que efectuará el dispositivo y alrestablecimiento de circuitos de electrones en disfunción. Recordemos que toda patología produce unadisfunción eléctrica. Dispositivo. Las microcorrientes NESA facilitan poner en funcionamiento flujos deelectrones en zonas en donde la patología del tejido se ha resuelto, pero no la disfunción eléctrica, yesto puede reavivar, momentáneamente, el dolor percibido en aquel entonces.

Cuanto más paulatina sea la focalización de los programas, menos posibilidades existirán de padecerestos efectos, y además, más duraderos serán los efectos beneficiosos que consigamos con nuestrospacientes. Se ha observado en algunos pacientes polimedicados o en algunas personas altamentesensibles, una mala reacción ante el programa 7. Es por ello que recomendamos en este tipo depersonas, empezar aplicando este programa en periodos de 15 minutos antes de continuar con sesionesmás largas. Estaremos pendientes a los cambios en estos casos.

Cada programa permite cambiar el voltaje entre dos opciones: low de 3 voltios, o high de 6 voltios. Demanera general se recomienda la aplicación de la opción low, pero existen una serie de excepcionesdonde la apliación de un programa 6 marca una diferencia en cuanto a los resultados. En observacionesclínicas y ensayos en el mundo deportivo, se manifiestan mejores resultados en la utilización de losprogramas 5 y 6 en high (6V). Estas personas, por lo general sanas, no presentan contraindiciaciónalguna, ni efectos adversos.

Recomendamos elegir high sólo de manera puntual, en algún programa dentro de nuestracombinación derivada del razonamiento, que queramos intensificar de manera puntual. En personascon patologías diversas pondremos esta opción con precaución, ya que por lo general, la aplicación de 3voltios es suficiente para conseguir resultados. Recordemos el principio de hormesis, en el que nosiempre más dosis consigue mejores efectos. Podemos combinar en un mismo programa las dosintensidades, programando dos memorias consecutivas. Por ejemplo, en un caso de insominio dondeincidimos en el programa 7, se programó media hora en low y justo después, quince minutos de nuevoen el programa 7 en high, para no exceder la adaptación a la electricidad, con buenos resultados encuanto a calidad de sueño en tratamientos que resistían la mejoría. También se ha probado en 6V elprograma 8 15min, en personas con cefaleas que no evolucionaban, consiguiendo un salto en laevolución del paciente.

Page 20: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Aún así se recomienda utilizar con precaución, después de haber comprobado la falta de resultados enel parámetro convencional Low de 3V. En un mismo tratamiento con varios programas no debiéramospues utilizar todos los programas con intensidad High, sólo aquellos que consideremos resaltar en unafase madura del tratamiento, y cuando el paciente ya lleve un mínimo de 3-7 sesiones, depende de suestado inicial y sensibilidad/efectos adversos a la terapia.

Aplicación de Tratamiento Domiciliario con Conductores como complemento a la neuromodulaciónglobal NESA (XSIGNAL®)

Los Conductores Nesa resultan un tratamiento en sí mismo en algunas ocasiones, pero son de notableeficacia cuando ya se ha comenzado un tratamiento pasivo con el dispositivo X-Signal, se hanconseguido buenos resultados en un primer momento, y el tratamiento se estanca, no evoluciona, apesar de haber cambiado nuestro planteamiento. En este momento en donde el tratamiento no avanza,indicar el tratamiento domiciliario con los Conductores NESA, prinicipalmente el Protocolo de SueñoFase Inicial, resulta especialmente eficaz en casi todas las situaciones en las que ya hubo unarecuperación inicial. Se puede combinar con un protocolo Ventral, Dorsal o Sagital dependiendo de lapatología a tratar. Recomendamos no quedarnos con la primera impresión que nos da el paciente antela aplicación, y cambiar la combinación si fuera necesario.

Entre noviembre de 2019 y febrero de 2020 se llevó acabo el ensayo clínico preliminar aleatorizado conconductores en Tenerife, con el objetivo de medir la fiabilidad de los conductores NESA en cefaleasfrontales, relacionado con la calidad de sueño. Se consiguió una muestra de 24 personas, en las que 11pertenecieron al grupo control y 13 al grupo de intervención. Se observó una tendencia positiva encomparación al placebo, tanto en el dolor como en la calidad del sueño. El estudio está pendiente depublicación.

En el apartado de Conductores de este temario, se tratará todo el abanico de posibilidades que generaeste recurso.

10.2.2. Evaluación del paciente y programación del dispositivo

Programa 1: Lo utilizaremos de introducción de la corriente al organismo eléctrico del paciente. Enpacientes con estados anímicos deteriorados o extremos, pacientes polimedicados, pacientes conantecedentes de reacciones adversas en electroterapia, o en general, pacientes con los que queramosintroducir el tratamiento con cautela, priorizaremos este programa en las primeras sesiones. Elelectrodo direccionador se debe ubicar siempre en C6-C7. Podremos encontrar algún paciente quepercibirá en la primera sesión sensación momentánea de inestabilidad durante la marcha o labipedestación ¿? (explicaría mejor esto de inestabilidad), sin que perdure pasado el tratamiento.

Un paciente polimedicado, diagnosticado de fibromialgia, que acude a la unidad del dolor, necesitaráun inicio de tratamiento con microcorrientes NESA controlado. Comenzar el primer día con media horade programa 1 en exclusiva, nos garantiza un primer contacto conservador, minimizando efectosadversos y nos informa sobre la tolerancia de pacientes difíciles. De esta manera podemos decir en lassiguientes sesiones a qué ritmo avanzar.

Page 21: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

En casos más previsibles también podemos comenzar con un programa 1 media hora, pero a la vez,añadir 1 ó 2 programas más en conjugación. Debe ser como norma general el primer contacto delpaciente con la tecnología.

Programa 2: Este programa activa en el 80% de su tiempo vías nerviosas que se localizan en la caraventral del cuerpo. Así pues, todos los nervios que derivan del N. Femoral en miembros inferiores, y quederivan del N. Radial en miembros superiores se verán influenciados. También podremos influir ensistema respiratorio, esfera digestiva y cefaleas frontales.

En un caso de tendinopatía del supraespinoso de larga evolución, con dolor, resistente al tratamiento defisioterapia conservadora e invasiva, la aplicación del programa 2 en la zona de dolor en cara anterior delhombro conjugado con un programa 6 de dolor, resultó clave para conseguir una notoria mejoríasintomática, que además, pudo notificarse durante la misma sesión.

Programa 3: Este programa activa en el 80% de su tiempo vías nerviosas que inervan la cara dorsal delcuerpo. Atañe a nervios que derivan del N. Tibial en miembros inferiores y del N. Cubital en miembrossuperiores se verán afectados por este programa. Esto conlleva cadenas posteriores, raquis y cefaleasoccipitales. En un caso de algodistrofia refleja focalizada en el territorio cubital de dos años deevolución, la aplicación del programa 3 con el direccionador en el desfiladero torácico disminuyódurante la sesión en 6 puntos en la escala EVA la sensación dolorosa en la zona, combinado con unprograma 6, que habíamos aplicado anteriormente sin combinar con este. Se recomienda repetiraquellos programas donde el paciente ha referido mejoría y ajustarlos a medida que cambian lasnecesidades del paciente.

Programa 4: El programa activa en el 80% de su tiempo nervios que se encuentran en los laterales delcuerpo, zonas estabilizadoras. De manera general tendremos en cuenta N. Mediano y sus raíces, enmiembros superiores y N. Peroneo profundo en miembros inferiores. Influimos sobre músculosestabilizadores.

En un caso de lumbalgia desencadenada durante marchas prolongadas, después de una aplicación delos programas 3 y 6 sin resultados favorables, el cambio hacia el programa 4 combinado con elprograma 5 consiguió una mejoría significativa, gracias a la mejora de la fatiga en los estabilizadores decadera. La reevaluación de los resultados del dispositivo también aporta información a nuestrorazonamiento clínico.

Tanto el programa 2, 3 como el 4 pueden situar su electrodo direccionador tanto central en C6-C7 siqueremos actuar de manera global, metamérico si queremos ir a una región o Local si pretendemosfocalizarlo en una punto o en una área más pequeña. Estos programas se complementan de maneraespecial con los programas 6 y 7 que veremos a continuación.

Programa 5: El objetivo del programa 5 es generar una repolarización celular que optimiza los recursoscelulares, facilitando la producción de ATP. Por eso decimos que este programa ayuda a mejorar lafatiga, de manera general. Pacientes que se fatiguen con facilidad, físicamente decaídos, o que refieranla aparición de su dolor pasado un tiempo de haber empezado la actividad, serán los candidatos a esteprograma. Se complementa muy bien posterior a un programa de plano 2,3 ó 4.

Page 22: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

El electrodo direccionador podrá ponerse tanto central, metamérico como focal, dependiendo cuántoqueramos definir el área de su actuación. Por ejemplo, en casos de fibromialgia asociada a fatigacrónica, el programa 5 aplicado reiteradamente consigue mejorar la situación en la mayoría de loscasos, con una aplicación central, sin necesidad en estos casos, de asociarlo a un programa de planocorporal.

Programa 6: Se centra en el objetivo de disminuir la sensibilización al dolor. Lo aplicaremos tanto encasos de dolor nociceptivo como de dolor neuropático. Se complementa muy bien posterior a unprograma de plano 2,3 ó 4. El electrodo direccionador podrá ponerse tanto central, metamérico comofocal, dependiendo cuánto queramos definir el área de su actuación.Este programa es especialmenteeficaz en dolores neuropáticos, pero también en dolor nociceptivo. Se han observado diversos casos degolpes directos derivados de caídas, con hematomas y hipersensibilidad con disfunción en elmovimiento, en los que la aplicación de un programa 6 en una única sesión ha generado una mejoríacasi completa de la sintomatología.

Programa 7: El programa focaliza su combinación de impulsos y frecuencias en modular el sistemanervioso autónomo, tanto a nivel general como a nivel sistemático y local. Este programa favorece lamejora de la calidad del sueño en nuestros pacientes y las funciones del sistema autónomo. Tendremosque tener en cuenta, especialmente, la ley de Wilder, en el que el punto de partida de cada individuo esdiferente, y los resultados de la aplicación también lo serán. Para ello analizaremos el tiempo deevolución del objetivo a tratar, las vías de entrada que nos acerquen más a él, si necesitamos queabarque más espacio o sea más focal. Este programa trabaja por sí mismo favoreciendo elparasimpático y en general la hemostasis del organismo focalizándose en sistemas eléctricos alterados.Podremos utilizarlo para favorecer la regeneración en una zona, por ejemplo, como complemento a losdemás programas a nivel local, o para generar un equilibrio fisiológico a nivel general, aplicando eldireccionador en C6-C7El programa 7 favorece el equiibrio entre el sistema simpático y elparasimpático, normalizando sus funciones. En pacientes por ejemplo con vejiga hiperactiva, laaplicación del programa 7 direccionado en S2-S4 normaliza su función, viéndose reflejado en miccionesmás espaciadas y fisiológicas.

Programa 8: Se recomienda aplicarlo con el direccionador central, o metamérico a nivel cervical, o focalen cualquier punto de la cabeza en donde se permita poner el electrodo de electrocardiograma. Sufunción neuromoduladora dirigida al SNC regula las ondas cerebrales, favoreciendo la aparición deondas alfa. Personas con el estado anímico alterado, cefaleas, cuadros de migrañas agudas, estadosdonde queramos fomentar la concentración del individuo y personas con sueño altamente alteradocomo complemento del programa 7. En un caso de migraña farmacológicamente resistente, aguda, laaplicación de este programa 8 en las zonas de máximo dolor disminuía en 7 puntos el dolor en pocosminutos, siendo necesario mover el electrodo direccionador para focalizar la respuesta allí donde lapaciente aún refería molestias. Después de 30min de tratamiento con este programa, y 3 colocacionesdiferentes del electrodo, los síntomas migrañosos bajaban en una escala EVA de 9 a 1 por parte de lapaciente.

Programa 9: El programa 9 se recomienda aplicarlo con el direccionador central, o metamérico a nivelcervical, o focal en cualquier punto de la cabeza en donde se permita poner el electrodo deelectrocardiograma. Actúa sobre los principales nervios craneales con localización facial, como el N.Facial o el N. Trigémino. En casos en donde el origen del problema está indeterminado, podemoscomplementarlo con el programa 8.

Page 23: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Por ejemplo pondremos una paciente con un tinitus bilateral, a la que se aplicó el programa 9 condireccionador en la salida del trigémino a la altura de la articulación temporo mandibular, alternandoderecha e izquierda en la misma sesión. Después de 5 sesiones, desapareció el tinitus en el lado derecho,y mejoró en un 50% el lado izquierdo, que no llegó a desaparecer del todo. La paciente dispuso de losconductores para favorecer la recuperación del tinnutus del lado izquerdo aún con molestias, conmejoras intermitentes durante su aplicación. *Este apartado se complementa con el temario dedicado la "Aplicación de NESA en cada sistema"

10.2.3. Reevaluación de la evolución y posibilidades de continuación del tratamiento.

El éxito del tratamiento, como ya hemos afirmado, consiste en una buena evaluación inicial delpaciente, una adecuada recogida de datos y una consecuente elaboración del plan terapéutico. Pero elrazonamiento clínico se comporta de manera cíclica, una vez hemos aplicado el tratamiento debemosretestar nuestros resultados, para volver a recoger datos, evaluar y elaborar el plan desde el nuevo puntode partida. La objetivación del estado del paciente es imprescindible. Poseer una sistemática deevaluación, que nos permita acceder y documentar a toda la información posible, es imprescindiblepara no perderse en los objetivos (véase test y evaluaciones). Con los pacientes que sólo nos presentanuno o dos problemas establecer los objetivos será sencillo. Debemos tener herramientas de evaluaciónen consulta que abarquen los tipos de problemas que solamos recibir. La dificultad estará en pacientesque presentan muchos frentes, y tengamos múltiples posibilidades de planes terapéuticos: en estaspersonas se establecerán prioridades, y el propio plan terapéutico servirá de evaluación para elegir elcamino a seguir. Entienda el lector que para llegar a esta situación deberemos haber abarcado toda lainformación posible sobre el caso, de tal forma que no apliquemos en ningún caso programas al azar, sino variando entre diferentes objetivos posibles.

Reevaluación

Las posibilidades de tratamiento con la neuromodulación global NESA aportan versatilidad y diversidadnotable. En el momento en el que nuestro tratamiento llegue a un punto ciego, pero consideremos queaún el paciente puede mejorar más, dentro de nuestros criterios clínicos, habrá diferencia entre losprofesionales que insistan y giren su perspectiva y en los que no. Por supuesto que habrá casos que noavancen con esta tecnología de ninguna manera, pero la experiencia nos ha dado alguna lección encuanto a insistencia y perseverancia, y en ocasiones cambiando el direccionador o algún programa claveen casos que dábamos por perdidos, de repente surge una mejoría significativa.

Pongo como ejemplo el caso de un paciente con insomnio severo (3 horas de sueño diario intermitentedesde hacía más de 10 años) con antecedente, entre muchas otras cosas, de resección de una parte delintestino delgado y problemas a nivel digestivo. Aplicamos durante 8 sesiones los programas 1, 7 y 8 anivel central C7/C8, insistiendo más en las últimas ocasiones en el programa 7. El paciente no referíaninguna mejoría, y decidimos aplicar el direccionador a nivel del plexo mesentérico (véase capitulo N.Vago) Ese día consiguió dormir sin interrupciones las 3 horas. Después de 4 sesiones más aplicando eldireccionador 4 dedos por encima del obligo, el paciente nos refiere al fin una mejoría sustancial, quenos corrobora un familiar, tanto en la calidad como en la duración del sueño, y en consecuente estadoanímico diurno.

Page 24: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Este ejemplo nos indica el potencial de la tecnología cuando se reevalua en un punto de inflexión.Lógicamente no es posible probar diferentes formas por tiempo indefinido, y debemos marcarnos unoslímites. En la destreza del terapeuta estará también decidir cuándo se debe parar un tratamiento sinresultados y cuando podemos intentar un poco más mejorar la situación que se nos presenta.

La colocación del electrodo direccionador puede marcar una diferencia en nuestra terapia, y nodebemos temer moverlo en los puntos anatómicos que consideremos. Se ha observado que al igual queC6-C7 es un área clave a la hora de influir a nivel global en el cuerpo, el manubrio del esternón, aunqueno tan certero, también puede resultar útil al querer abarcar todo el organismo

Mantenimiento de las sesiones

El número de sesiones necesarias para conseguir nuestro objetivo va a depender de diversas variables.En primer lugar, la expectativa de nuestro paciente: saber que quiere conseguir realmente con laterapia. Podemos influir sobre su expectativa desde un primer momento. Se recomienda ser realista yconservador con el pronóstico de los resultados, aunque ya tengamos experiencia en clínicas similaresque han evolucionado favorablemente. En segundo lugar, el tiempo de evolución de los síntomas: demanera general, cuanto más crónico y más tiempo de evolución lleve un proceso patológico, mássesiones necesitará para conseguir resultados. Incluso cuando el paciente mejore, en estos casosdifíciles, se recomienda un mantenimiento cada 1 o 2 meses, con el fin de no volver a la situaciónanterior.

Los factores desencadenantes de cada patología pueden haber sido puntuales y encontrarse resueltos o,por el contrario, pueden hallarse aún vigentes. Como es lógico, se resolverán con más facilidad y menornúmero de sesiones los casos en el que el detonante quede en el pasado. Por ejemplo, un accidente detráfico hace 2 años que deriva en una cefalea constante. La mejoría que conseguimos con el dispositivoen estos casos será duradera. Los pacientes con problemas vigentes, como por ejemplo un estado deansiedad derivado de problemas sin resolver, podrán mejorar su situación, pero difícilmente el resultadodel tratamiento será duradero.

En conclusión, necesitamos desarrollar el razonamiento clínico de la tecnología de microcorrientesNESA de manera específica para poder optimizar su potencial. Para ello recabar toda la informaciónposible, utilizar la lógica, evitar los sesgos y tener en cuenta las posibilidades y la diversidad deaplicación, permitirá encuadrarla dentro de nuestro ámbito profesional y de nuestra práctica clínicadiaria, bien como un complemento a lo que ya ejercíamos, o bien como una herramienta abierta anuevos tipos de pacientes.

Page 25: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

BIBLIOGRAFÍA

Akerman, S., Simon, B., & Romero-Reyes, M. (2017). Vagus nerve stimulation suppresses acute noxiousactivation of trigeminocervical neurons in animal models of primary headache. Neurobiology of Disease,102, 96–104. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2017.03.004

Amer-Cuenca, J. J. (2010). Programación y aplicación de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea(TENS): Guía de práctica clínica basada en la evidencia. Fisioterapia, 32(6), 271–278.https://doi.org/10.1016/j.ft.2010.09.001A

mer-Cuenca, J. J., Goicoechea, C., Girona-López, A., Andreu-Plaza, J. L., Palao-Román, R., Martínez-Santa,G., & Lisón, J. F. (2011). Pain relief by applying transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) duringunsedated colonoscopy: A randomized double-blind placebo-controlled trial. European Journal of Pain(London, England), 15(1), 29–35. https://doi.org/10.1016/j.ejpain.2010.05.006

Autillo‐Touati, A., Chamak, B., Araud, D., Vuillet, J., Seite, R., & Prochiantz, A. (1988). Region-specifi neuro-astroglial interactions: Ultrastructural study of the in vitro expression of neuronal polarity. Journal ofNeuroscience Research, 19(3), 326–342. https://doi.org/10.1002/jnr.490190308

Axelrod, J., & Reisine, T. D. (1984). Stress hormones: Their interaction and regulation. Science (New York,N.Y.), 224(4648), 452–459. https://doi.org/10.1126/science.6143403

Azevedo, E., Manzano, G. M., Silva, A., Martins, R., Andersen, M. L., & Tufik, S. (2011). The effects of total andREM sleep deprivation on laser-evoked potential threshold and pain perception. Pain, 152(9), 2052–2058.https://doi.org/10.1016/j.pain.2011.04.032

Bahar, S., & Moss, F. (2004). Stochastic resonance and synchronization in the crayfish caudalphotoreceptor. Mathematical Biosciences, 188, 81–97. https://doi.org/10.1016/j.mbs.2003.09.004

Basas García., A. (2001). Metodología de la electroestimulación en el deporte. Fisioterapia, 23, 36–47.https://doi.org/10.1016/S0211-5638(01)72971-9

Becker, R. (1998). Body Electric, The (Edición: 1st Quill Ed). William Morrow Paperbacks.

Becker, R. O., Bachman, C. H., & Slaughter, W. H. (1962). Longitudinal Direct-Current Gradients of SpinalNerves. Nature, 196(4855), 675–676. https://doi.org/10.1038/196675a0

Ben-Ari, Y., Gaiarsa, J.-L., Tyzio, R., & Khazipov, R. (2007). GABA: A pioneer transmitter that excitesimmature neurons and generates primitive oscillations. Physiological Reviews, 87(4), 1215–1284.https://doi.org/10.1152/physrev.00017.2006

Benca, R. M., Ancoli-Israel, S., & Moldofsky, H. (2004). Special considerations in insomnia diagnosis andmanagement: Depressed, elderly, and chronic pain populations. The Journal of Clinical Psychiatry, 65Suppl 8, 26–35.

Page 26: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Bouchet, A. (1979). Anatomia Region Retroperitoneal. Editorial Medica Panamericana

Boudreau, P., Yeh, W.-H., Dumont, G. A., & Boivin, D. B. (2013). Circadian variation of heart rate variabilityacross sleep stages. Sleep, 36(12), 1919–1928. https://doi.org/10.5665/sleep.3230

Brooker, C. (2020). - Mosby’s Dictionary of Medicine, Nursing & HP. Brunner, D. P., Dijk, D. J., & Borbély, A.A. (1990). A quantitative analysis of phasic and tonic submental EMG activity in human sleep. Physiology& Behavior, 48(5), 741–748. https://doi.org/10.1016/0031-9384(90)90219-t

Bunge, M. (2002). La investigación científica: Su estrategia y su filosofía. Siglo XXI.Burgess, H. J., Holmes,A. L., & Dawson, D. (2001a). The relationship between slow-wave activity, body temperature, and cardiacactivity during nighttime sleep. Sleep, 24(3), 343–349. https://doi.org/10.1093/sleep/24.3.343

Burgess, H. J., Holmes, A. L., & Dawson, D. (2001b). The relationship between slow-wave activity, bodytemperature, and cardiac activity during nighttime sleep. Sleep, 24(3), 343–349.https://doi.org/10.1093/sleep/24.3.343

Burke, K. J., Keeshen, C. M., & Bender, K. J. (2018). Two Forms of Synaptic Depression Produced byDifferential Neuromodulation of Presynaptic Calcium Channels. Neuron, 99(5), 969-984.e7.

Butler, D. S., & Moseley, G. L. (2010). Explicando el Dolor. Noigroup Publications.

Calabrese, E. J., & Baldwin, L. A. (1999). Chemical hormesis: Its historical foundations as a biologicalhypothesis. Toxicologic Pathology, 27(2), 195–216. https://doi.org/10.1177/019262339902700207

Capitán Maestrando, M. M. (2013). Codificación de sistemas neuronales estocásticos. UniversidadNacional de Cuyo.

Chadwick, D. J., & Goode, J. A. (2006). Purinergic Signalling in Neuron-Glia Interactions. John Wiley &Sons.

Chang, K.-A., Kim, J. W., Kim, J. a, Lee, S., Kim, S., Suh, W. H., Kim, H.-S., Kwon, S., Kim, S. J., & Suh, Y.-H.(2011). Biphasic Electrical Currents Stimulation Promotes both Proliferation and Differentiation of FetalNeural Stem Cells. PLoS ONE, 6(4), e18738. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018738

Chen, S.-P., Ay, I., Lopes de Morais, A., Qin, T., Zheng, Y., Sadeghian, H., Oka, F., Simon, B., Eikermann-Haerter, K., & Ayata, C. (2016). Vagus nerve stimulation inhibits cortical spreading depression. PAIN,157(4), 797–805. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000000437

Chiu, Y. H., Silman, A. J., Macfarlane, G. J., Ray, D., Gupta, A., Dickens, C., Morriss, R., & McBeth, J. (2005).Poor sleep and depression are independently associated with a reduced pain threshold. Results of apopulation based study. Pain, 115(3), 316–321. https://doi.org/10.1016/j.pain.2005.03.009

Csizmadia, I. G. (2003). From submolecular biology to submolecular medicine The legacy of AlbertSzent-Györgyi. Journal of Molecular Structure: THEOCHEM, 666–667, 11–24.https://doi.org/10.1016/j.theochem.2003.08.052

Page 27: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Diazguerrero, N. E. L., Puertos, V. Y. G., Bautista, R. J. H., Aguilar, A. A., López, A. L., & Fainstein, M. K. (2013).Hormesis: Lo que no mata, fortalece. Gaceta médica de México, 149(4), 438–447.

Duarte Santos, L., Maestre Juvinao, K., Harris-Ricardo, J., Vanegas Montoya, L., Fortich Mesa, N., & Olier-Castillo, D. (2019). Niveles de citocinas (IL1 β, IL 6 y TNF-α) en pacientes con estrés académico. RevistaCientífica Salud Uninorte, 35(1), http://rcientificas.uninorte.edu.co/index.php/salud/article/view/10092

Estévez Báez, M. (2007). Visioón clásica del Sistema Nervioso Autónomo.ttp://infomed20.sld.cu/wiki/doku.php?id=librosabiertos:vision_clasica_del_sistema_nervioso_autonomo&rev=1192374032.

Fallon, J. B., & Morgan, D. L. (2005). Fully tuneable stochastic resonance in cutaneous receptors. Journalof Neurophysiology, 94(2), 928–933. https://doi.org/10.1152/jn.00232.2005

Fernández-Tenorio, E., Serrano-Muñoz, D., Avendaño-Coy, J., & Gómez-Soriano, J. (2016). Estimulacióneléctrica nerviosa transcutánea como tratamiento de la espasticidad: Una revisión sistemática.Neurología. https://doi.org/10.1016/j.nrl.2016.06.009

Fondevila-Suarez, E. (2015). Marco Conceptual y Definición Formal de Razonamiento Clínico enFisioterapia. Fisio Divulg, 3(3), 5–18.

Frohnhofen, H. (2018). Pain and sleep: A bidirectional relationship. Zeitschrift Fur Gerontologie UndGeriatrie, 51(8), 871–874. https://doi.org/10.1007/s00391-018-01461-8

Gifford, L. (1998). Pain, the Tissues and the Nervous System: A conceptual model. Physiotherapy, 84(1), 27–36. https://doi.org/10.1016/S0031-9406(05)65900-7

Gimenez, C., Zafra, F., & Aragón, C. (2018). Fisiopatología de los transportadores de glutamato y de glicina:Nuevas dianas terapéuticas : Neurología.com. Revista De Neurologia, 67(12), 491–504.

Ginty, A. T., Kraynak, T. E., Fisher, J. P., & Gianaros, P. J. (2017). Cardiovascular and autonomic reactivity topsychological stress: Neurophysiological substrates and links to cardiovascular disease. AutonomicNeuroscience: Basic & Clinical, 207, 2–9. https://doi.org/10.1016/j.autneu.2017.03.003

Hauser, C. A. E., & Zhang, S. (2010). Peptides as biological semiconductors. Nature, 468(7323), 516–517.https://doi.org/10.1038/468516a

Hemmat, M., Castle, B. T., & Odde, D. J. (2018). Microtubule dynamics: Moving toward a multi-scaleapproach. Current Opinion in Cell Biology, 50, 8–13. https://doi.org/10.1016/j.ceb.2017.12.013

Henry, R., Deckert, M., Guruviah, V., & Schmidt, B. (2016). Review of Neuromodulation Techniques andTechnological Limitations. IETE Technical Review, 33(4), 368–377.https://doi.org/10.1080/02564602.2015.1106926

Page 28: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Hernandez Muela, S., Mulas, F., & Mattos, L. (2004). [Functional neuronal plasticity]. Revista DeNeurologia, 38 Suppl 1, S58-68.

Hodgkin, A. L., Huxley, A. F., & Eccles, J. C. (1952). Propagation of electrical signals along giant nerve fibres.Proceedings of the Royal Society of London. Series B - Biological Sciences, 140(899), 177–183.https://doi.org/10.1098/rspb.1952.0054

Hoffmann, G. R. (2009). A perspective on the scientific, philosophical, and policy dimensions of hormesis.Dose-Response: A Publication of International Hormesis Society, 7(1), 1–51. https://doi.org/10.2203/dose-response.08-023.Hoffmann

Kandel, E. R. (2000). Principios de neurociencia 4 Ed. McGraw-Hill Interamericana.

Kenney, M., & Ganta, C. (2014). Autonomic Nervous System and Immune System Interactions.Comprehensive Physiology, 4(3), 1177–1200. https://doi.org/10.1002/cphy.c130051

Ladik, J. (2003). Solid state physics of biological macromolecules: The legacy of Albert Szent-Györgyi.Journal of Molecular Structure: THEOCHEM, 666–667, 1–9. https://doi.org/10.1016/j.theochem.2003.08.050

Láinez Andrés, J. M., & Sánchez, E. (2015). Neuromodulación: Una alternativa en las enfermedadesneurológicas. Real academia de medicina de la comunidad Valenciana.

Liu, X. J., & Salter, M. W. (2005). Purines and pain mechanisms: Recent developments. Current Opinion inInvestigational Drugs (London, England: 2000), 6(1), 65–75.

Lopera-Chaves, M. (2011). La teoría neuronal: Primer principio de la neurociencia contemporánea.Pensando Psicología, 7(12), 56–61.

Machado, A. G., Baker, K. B., Plow, E., & Malone, D. A. (2013). Cerebral stimulation for the affectivecomponent of neuropathic pain. Neuromodulation: Journal of the International NeuromodulationSociety, 16(6), 514–518. https://doi.org/10.1111/j.1525-1403.2012.00517.x

Mattson, M. P. (2008). Hormesis Defined. Ageing Research Reviews, 7(1), 1–7.https://doi.org/10.1016/j.arr.2007.08.007

McCorry, L. K. (2007). Physiology of the Autonomic Nervous System. American Journal of PharmaceuticalEducation, 71(4). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1959222/

McLaughlin, K. A., & Levin, M. (2018). Bioelectric signaling in regeneration: Mechanisms of ionic controlsof growth and form. Developmental Biology, 433(2), 177–189. https://doi.org/10.1016/j.ydbio.2017.08.032

Medina-Martín, A., & Escobar Bethancurt, M. (2002). Sistema glutamatérgico, primera parte:Sinaptología,homeostasis y muerte celular. Revista Colombiana de Psiquiatría, 31(3), 187–212.

Page 29: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Melzack, R. (1999). From the gate to the neuromatrix. Pain, Suppl 6, S121-126.https://doi.org/10.1016/s0304-3959(99)00145-1

Melzack, R. (2001). Pain and the neuromatrix in the brain. Journal of Dental Education, 65(12), 1378–1382.

Melzack, R., & Wall, P. D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science (New York, N.Y.), 150(3699), 971–979. https://doi.org/10.1126/science.150.3699.971

Melzack, Ronald. (2005). Evolution of the neuromatrix theory of pain. The Prithvi Raj Lecture: Presentedat the third World Congress of World Institute of Pain, Barcelona 2004. Pain Practice: The Official Journalof World Institute of Pain, 5(2), 85–94. https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2005.05203.x

Menefee, L. A., Cohen, M. J., Anderson, W. R., Doghramji, K., Frank, E. D., & Lee, H. (2000). Sleepdisturbance and nonmalignant chronic pain: A comprehensive review of the literature. Pain Medicine(Malden, Mass.), 1(2), 156–172. https://doi.org/10.1046/j.1526-4637.2000.00022.x

Min Zhao, John V. Forrester, & Colin D. McCaig. (1999). A Small, Physiological Electric Field Orients CellDivision. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 96(9), 4942.

Miyashita, T., Ogawa, K., Itoh, H., Arai, Y., Ashidagawa, M., Uchiyama, M., Koide, Y., Andoh, T., & Yamada, Y.(2003). Spectral analyses of electroencephalography and heart rate variability during sleep in normalsubjects. Autonomic Neuroscience: Basic & Clinical, 103(1–2), 114–120. https://doi.org/10.1016/s1566-0702(02)00259-x

Moldofsky, H. (2001). Sleep and pain. Sleep Medicine Reviews, 5(5), 385–396.https://doi.org/10.1053/smrv.2001.0179

Möller, M., Schroeder, C. F., & May, A. (2018). Vagus nerve stimulation modulates the cranial trigeminalautonomic reflex. Annals of Neurology, 84(6), 886–892. https://doi.org/10.1002/ana.25366

Moncada, M. E., Saldarriaga, M. del P., Bravo, A. F., & Pinedo, C. R. (2010). Medición de impedanciaeléctrica en tejido biológico – revisión. TecnoLógicas, 51–76. https://doi.org/10.22430/22565337.113

Morimoto, K., & Nakajima, K. (2019). Role of the Immune System in the Development of the CentralNervous System. Frontiers in Neuroscience, 13. https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00916

Moseley, G. L. (2003). A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy, 8(3),130–140. https://doi.org/10.1016/s1356-689x(03)00051-

Navarro, X., Vivó, M., & Valero-Cabré, A. (2007). Neural plasticity after peripheral nerve injury andregeneration. Progress in Neurobiology, 82(4), 163–201. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2007.06.005

Page 30: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Norman, G. (2005). Research in clinical reasoning: Past history and current trends. Medical Education,39(4), 418–427. https://doi.org/10.1111/j.1365-2929.2005.02127.x

Onen, S. H., Onen, F., Courpron, P., & Dubray, C. (2005). How pain and analgesics disturb sleep. TheClinical Journal of Pain, 21(5), 422–431. https://doi.org/10.1097/01.ajp.0000129757.31856.f7

Onen, S.-H., & Onen, F. (2018). Chronic Medical Conditions and Sleep in the Older Adult. Sleep MedicineClinics, 13(1), 71–79. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2017.09.007

Pain terms: A list with definitions and notes on usage. Recommended by the IASP Subcommittee onTaxonomy. (1979). Pain, 6(3), 249.

Pérez-Martínez, C., Vargas Díaz, I. B., & Cristóbal de León-Jaen, S. (2016). Posible mecanismo de acción dela neuromodulación tibial en la hiperactividad del detrusor. Papel de las interneuronas. RevistaMexicana de Urología, 76(4), 229–236. https://doi.org/10.1016/j.uromx.2016.04.004

Plaghki, L., Mouraux, A., & Le Bars, D. (2018). Fisiología del dolor. EMC - Kinesiterapia - Medicina Física,39(1), 1–22. https://doi.org/10.1016/S1293-2965(18)88603-0

Priplata, A., Niemi, J., Salen, M., Harry, J., Lipsitz, L. A., & Collins, J. J. (2002). Noise-enhanced humanbalance control. Physical Review Letters, 89(23), 238101. https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.89.238101

Quiroz-González, S., Li, L., Xavier, A. R., & Estrada, I. J. (2017). Electroacupuntura y neuromodulación en lamédula espinal: Implicaciones en el dolor neuropático. Revista Internacional de Acupuntura, 11(3), 85–95.https://doi.org/10.1016/j.acu.2017.10.001

RAI-UNAM, G. H. M. (n.d.). El dolor en los seres humanos: Un trastorno universal pero tratable. La Unión.Retrieved 4 October 2020, from https://www.launion.com.mx/blogs/ciencia/noticias/147472-el-dolor-en-los-seres-humanos-un-trastorno-universal-pero-tratable.html

Rocha, A., Juárez, Á., & Ferretiz, G. (2019). De la compuerta a la neuromatriz y neuromodulación. RevistaChilena de Anestesia, 48(4), 288–297. https://doi.org/10.25237/revchilanestv48n04.03

Rodríguez de Castro, F., Carrillo-Díaz, T., Freixinet-Gilart, J., Julià-Serdà, G., Rodríguez de Castro, F.,Carrillo-Díaz, T., Freixinet-Gilart, J., & Julià-Serdà, G. (2017). Razonamiento clínico. FEM: Revista de LaFundación Educación Médica, 20(4), 149–160.

Rodríguez, J. (2004). Electroterapia en Fisioterapia (2o). Panamericana.

Rodríguez, L., & Felicitas, A. (2012). Historia de la electroterapia en España durante el siglo XIX: La obraelectroterapéutica de Eduardo Bertrán Rubio. https://doi.org/10.18002/10612/1762

Page 31: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Norman, G. (2005). Research in clinical reasoning: Past history and current trends. MedicalEducation, 39(4), 418–427. https://doi.org/10.1111/j.1365-2929.2005.02127.x

Saeidi, H. R., Lohrasebi, A., & Mahnam, K. (2014). External electric field effects on the mechanicalproperties of the αβ-tubulin dimer of microtubules: A molecular dynamics study. Journal ofMolecular Modeling, 20(8), 2395. https://doi.org/10.1007/s00894-014-2395-1

Sánchez Segura, M., González García, R. M., Cos Padrón, Y., & Macías Abraham, C. (2007). Estrés ysistema inmune. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 23(2), 0–0.

Schousboe, A., & Waagepetersen, H. S. (2007). GABA: Homeostatic and pharmacological aspects.Progress in Brain Research, 160, 9–19. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(06)60002-2

Schuster, N. M., & Rapoport, A. M. (2016). New strategies for the treatment and prevention ofprimary headache disorders. Nature Reviews Neurology, 12(11), 635–650.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2016.143

Schwiening, C. J. (2013). A brief historical perspective: Hodgkin and Huxley. The Journal ofPhysiology, 2571–2575. https://doi.org/10.1113/[email protected]/(ISSN)1469-7793(CAT)VirtualIssues(VI)Biophysics2013

Silverthorn, D. U. (2008). Fisiología Humana. Un enfoque integrado 4a edición. Ed. MédicaPanamericana.

Smith, M. T., & Haythornthwaite, J. A. (2004). How do sleep disturbance and chronic pain inter-relate? Insights from the longitudinal and cognitive-behavioral clinicaltrials literature. SleepMedicine Reviews, 8(2), 119–132. https://doi.org/10.1016/S1087-0792(03)00044-3

Staffe, A. T., Bech, M. W., Clemmensen, S. L. K., Nielsen, H. T., Larsen, D. B., & Petersen, K. K. (2019).Total sleep deprivation increases pain sensitivity, impairs conditioned pain modulation andfacilitates temporal summation of pain in healthy participants. PloS One, 14(12), e0225849.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0225849

Stein, R. B. (1965). A Theoretical Analysis of Neuronal Variability. Biophysical Journal, 5(2), 173–194.https://doi.org/10.1016/S0006-3495(65)86709-1

Stevenson, R., Samokhina, E., Rossetti, I., Morley, J. W., & Buskila, Y. (2020). Neuromodulation ofGlial Function During Neurodegeneration. Frontiers in Cellular Neuroscience, 14.https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00278

Page 32: 9.8 Neuromodulación no invasiva NESA aplicada al ...

Tanveer, M., & Shabala, S. (2020). Neurotransmitters in Signalling and Adaptation to SalinityStress in Plants. In F. Baluška, S. Mukherjee, & A. Ramakrishna (Eds.), Neurotransmitters in PlantSignaling and Communication (pp. 49–73). Springer International Publishing.https://doi.org/10.1007/978-3-030-54478-2_3

Temple, D. R., De Dios, Y. E., Layne, C. S., Bloomberg, J. J., & Mulavara, A. P. (2018). Efficacy ofStochastic Vestibular Stimulation to Improve Locomotor Performance During Adaptation toVisuomotor and Somatosensory Distortion. Frontiers in Physiology, 9, 301.https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00301

Thacker, M. (2015). Louis Gifford – revolutionary:the Mature Organism Model,an embodiedcognitive perspective of pain. In Touch, 152, 4–9.

Timmons, J. J., Preto, J., Tuszynski, J. A., & Wong, E. T. (2018). Tubulin’s response to externalelectric fields by molecular dynamics simulations. PloS One, 13(9), e0202141.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0202141

Tobaldini, E., Costantino, G., Solbiati, M., Cogliati, C., Kara, T., Nobili, L., & Montano, N. (2017). Sleep,sleep deprivation, autonomic nervous system and cardiovascular diseases. Neuroscience andBiobehavioral Reviews, 74(Pt B), 321–329. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.07.004

Trenkwalder, C., Zieglgänsberger, W., Ahmedzai, S. H., & Högl, B. (2017). Pain, opioids, and sleep:Implications for restless legs syndrome treatment. Sleep Medicine, 31, 78–85.https://doi.org/10.1016/j.sleep.2016.09.017

Tuckwell, H. C. (1989). Stochastic Processes in the Neurosciences. SIAM.

Vidal, A. C., Sequeira, A., Costa, C., & Pinto, S. (2019). Neuromodulation and physiotherapy: Stateof art. Annals of Medicine, 51(sup1), 33–33. https://doi.org/10.1080/07853890.2018.1560076

Watson, T. (2009). Electroterapia: Practica Basada En La Evidencia, Incluye Evolve. ElsevierEspaña.

Whibley, D., AlKandari, N., Kristensen, K., Barnish, M., Rzewuska, M., Druce, K. L., & Tang, N. K. Y.(2019). Sleep and Pain: A Systematic Review of Studies of Mediation. The Clinical Journal of Pain,35(6), 544–558. https://doi.org/10.1097/AJP.0000000000000697

Wiesenfeld, K., Pierson, D., Pantazelou, E., Dames, C., & Moss, F. (1994). Stochastic resonance on acircle. Physical Review Letters, 72(14), 2125–2129. https://doi.org/10.1103/PhysRevLett.72.2125

Wilson, K. G., Eriksson, M. Y., D’Eon, J. L., Mikail, S. F., & Emery, P. C. (2002). Major depression andinsomnia in chronic pain. The Clinical Journal of Pain, 18(2), 77–83.https://doi.org/10.1097/00002508-200203000-00002