9 Parásitos de transmisión alimentaria. · Microbiología y Parasitología General y Alimentaria...

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Fundación H. A. Barceló – Facultad de Medicina 2do.AÑO

MICROBIOLOGÍA Y

PARASITOLOGÍA GENERAL Y

ALIMENTARIA

Docentes

Dra. Susana Carnevali de Falke

Dra. Maria Claudia Degrossi

Módulo 9 – Parásitos de transmisión alimentaria.

UNIDAD 6: Nematodos. Trichinella spiralis. Ascaris lumbricoides.Enterobius vermicularis

Microbiología y Parasitología General y Alimentaria Módulo 9 ‐ Unidad 7 y 8

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OBJETIVO

− Describir y resumir las principales características de los agentes biológicos involucrados

en las ETA y establecer las principales diferencias.

− Comprender el mecanismo de patogenicidad de los principales agentes biológicos que

les permiten eludir las defensas del huésped y causar enfermedad.

− Identificar los principales agentes etiológicos de enfermedades de origen alimentario, las

posibles vías de transmisión y relacionarlo a los posibles alimentos involucrados.

− Reconocer y justificar el tipo de microorganismo posiblemente involucrado en un brote

de ETA, teniendo en cuenta los factores que afectan su desarrollo y crecimiento y el origen

de la contaminación. Formular hipótesis sobre el origen del brote y el agente etiológico.

− Identificar y justificar las medidas de prevención de las ETA.

− Evaluar la incidencia de los agentes etiológicos, fundamentalmente en servicios de

comida y reconocer los errores más importantes en la manipulación de alimentos.

− Justificar las pautas más importantes de organización y costumbres del personal que

afectan a la calidad higiénico-sanitaria del servicio de comidas.

EJES TEMÁTICOS

− Generalidades. Helmintos.

− Triquinelosis.

− Helmintiosis digestivas.

− Ascariosis.

− Enterobiosis.

GENERALIDADES

NEMATELMINTOS (del griego nemano: hilo o hebra). Poseen cuerpo cilíndrico, con

simetría bilateral. Generalmente con extremos aplanados. Muchas especies son de vida

libres, pero algunas llegan a ser parásitos muy importantes de animales y plantas.

A diferencia de los Cestodos y Trematodos (gusanos planos) son más desarrollados y tienen

• Sistema nervioso rudimentario

• Sistema reproductor bien desarrollado. Se caracteriza por presentar sexos separados.

Presenta dimorfismo sexual: las hembras tienen mayor tamaño que los machos.


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• Sistema digestivo está bien desarrollado con boca, faringe, esófago, intestino, recto y

ano.

Ejemplos: Trichinella spiralis, Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides

TRIQUINELOSIS

La triquinelosis o trichinellosis es una zoonosis de distribución mundial, causada por el

consumo de animales infectados con larvas musculares del nematode Trichinella spp. El

género Trichinella está constituido por 11 genotipos, 8 reconocidos a nivel especie:

− T. spiralis

− T. pseudospiralis (mamíferos y pájaros)

− T. nativa (osos árticos)

− T. nelsoni (predadores africanos y carroñeros)

− T. britovi (carnívoros de Europa y Asia occidental)

− T. murrelli

− T. papuae.

− T.zimbabwensis

Diferentes animales (de acuerdo a las distintas regiones climáticas) son fuente de la

trichinellosis humana.

En regiones templadas: cerdo, jabalí, caballo, perro, oso, zorro.

En regiones tropicales: jabalí africano, hiena, chacal.

En regiones árticas: oso polar, morsa, lobo, zorro.

Figura 1.- Distribución de Trichinella

spp. según las zonas (Fuente:

International Commission on

Trichinellosis)


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Los datos epidemiológicos indican que la triquinelosis es una infección cosmopolita

caracterizada por dos ciclos principales: un ciclo doméstico-sinantrópico que implica a

Trichinella spiralis y un ciclo selvático que implica tanto a Trichinella spiralis como a otras

especies de Trichinella spp.

Figura 2.- Ciclos selvático y doméstico-sinantrópico de Trichinella spp (Fuente: adaptado de

http://cnia.inta.gov.ar/helminto).

El hombre es un huésped accidental y se infecta al comer carne, sin o con un inadecuado

control sanitario y no tratadas adecuadamente por métodos que podrían prevenir su

transmisión como la cocción, la congelación o la irradiación, de animales silvestres o

domésticos con quistes larvales de Trichinella.

Trichinella spiralis, es la especie que causa la mayoría de los casos humanos de

triquinelosis en todo el mundo. Es hasta el momento el agente causal en nuestro país. Su

patogenicidad es mayor que la del resto de las especies del género debido a que las

hembras producen el número más alto de larvas recién nacidas, infectantes del tejido

muscular.

Históricamente la carne de cerdo y sus productos han sido la principal fuente de infección en

Argentina, sin embargo, algunos brotes fueron ocasionados por el consumo de animales de

la fauna salvaje (puma, jabalí).

En Argentina se considera que la zona endémica de triquinelosis abarca al menos las

provincias de Buenos Aires, Córdoba, San Luis, Neuquén, Río Negro, Santa Cruz, Tierra del

Fuego, La Pampa y Santa Fe.


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Característica del parásito.

Figura 4.- Larva y célula nodriza de Trichinella spp (Fuente: adaptado de Despommier)

La transformación (Figura 4) de la célula muscular en una célula nodriza implica la

reestructuración del citoesqueleto, pérdida de estructura normales y funciones contráctiles.

Las fibras de actina y miosina desaparecen, las mitocondrias presentan vacuolas

(disfuncionales) y la síntesis de ATP se desacopla de la vía aerobia. Existe hipertrofia del

glicocálix, y formación de una nueva red vascular en torno de dicha cubierta (angiogénesis).

La hembra adulta es mayor que el macho

y puede producir de 1000 a 10000 larvas

durante su ciclo de vida de 6 semanas.

Figura 3.- Forma adulta de Trichinella spp

(Fuente: adaptado de Despommier).

A diferencia de otros parásitos intracelulares,

por ejemplo (Toxoplasma gondii, T.cruzi o

Leishmania braziliensis), no matan a la célula

huésped, sino que inducen importantes

modificaciones, para producir una unidad

anatómicamente independiente y muy

especializada llamada célula nodriza.

Las larvas infectivas, se enquistan en el músculo estriado donde mantiene

su viabilidad e infectividad por años. Miden aproximadamente 100

micrómetros al nacer y 1 mm al completar el proceso de enquistamiento

en la fibra muscular.


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Figura 5.- Formación de la célula nodriza de Trichinella spp (Fuente adaptado de

Despommier)

Características del ciclo de vida de Trichinilla spiralis. El ciclo parasitario se lleva a

cabo en un solo huésped (hombre o animal) y consta de dos fases: una enteral y una

sistémica o parenteral.

.

Figura 6.- Ciclo enteral de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)

Dentro de la célula la larva

se enrolla sobre si misma y

comienza a formar un

quiste encapsulándose en

una vaina de colágeno para

su nutrición y protección.


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Figura 7.- Ciclo parenteral de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)

Las larvas con capacidad infectante se enquistan en los músculos mejor irrigados. En el

hombre las determinaciones post-mortem indicaron que las larvas se alojan principalmente

en el diafragma, los intercostales, maseteros, los tríceps y los músculos del ojo y de lengua,

laringe y cuello. En algunos países se efectúa la biopsia del deltoides para confirmar la

triquinelosis humana. Los músculos de cerdo donde puede haber mayor carga larval son el

diafragma, los de la base de la lengua, los maseteros, los intercostales y los abdominales.

Figura 8.- Otras localizaciones de Trichinella spp (Fuente adaptado de Despommier)

Durante el proceso de migración, algunas

larvas no inician el enquistamiento, sino que

vuelven a circular nuevamente en los vasos

linfáticos y la sangre venosa.

En este proceso, algunas larvas quedan

retenidas en el hígado, pulmones, cerebro,

corazón y morirán sin enquistarse.

La larva sobrevive y se encapsula o enquista

sólo en el músculo estriado.


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Figura 9.- Ciclo de vida de Trichinella spp

(Fuente adaptado de CDC)

Sintomatología, curso y severidad de la enfermedad. Relación con el ciclo. La

severidad de la enfermedad depende, entre varios factores, del número de larvas vivas

ingeridas y del estado general e inmunitario del hospedador. La sintomatología en el hombre

es realmente importante al ingerir 100 larvas/g. de carne aunque se ha demostrado que la

ingesta de 70 larvas puede ser suficiente para la manifestación de síntomas clínicos.

La enfermedad puede cursar de forma:

− subclínica o asintomática;

− sintomática caracterizada por síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y

eosinofilia. Son frecuentemente leves o moderadas presentando síntomas que se confunden

con otras enfermedades (intoxicación alimentaria, influenza, artritis). En un bajo porcentaje

de los casos pueden manifestarse formas clínicas severas, que pueden llevar a la muerte

del paciente e involucran: manifestaciones neurológicas, cardiovasculares, pulmonares y

oculares. La principal causa de muerte en la triquinelosis no tratada es: miocarditis,

encefalitis y neumonitis.

Como en la mayoría de las enfermedades infecciosas agudas la triquinelosis sintomática,

tiene un período de Incubación, un período o Fase Aguda y un período de Recuperación o

convalecencia. También puede mostrar consecuencias secundarias. El período de

Trichinella spiralis se transmite por vía oral entre

hospedadores y participa de los ciclos predador-

presa; se propaga entre animales estrictamente

carnívoros o bien omnívoros, y

circunstancialmente afecta a herbívoros que

ingieren vegetales contaminados con larvas

provenientes de cadáveres de animales

enfermos. El ciclo biológico tiene la

particularidad que, cada huésped afectado (de

cualquier especie animal), alojará

simultáneamente, durante un lapso

determinado, los adultos en el intestino delgado

y las larvas infectantes en la fibra muscular

estriada. T. spiralis siempre necesitará más de

un huésped (de la misma especie animal o no),

para asegurarse la supervivencia en la

naturaleza.


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incubación, varía desde 1 a 51 días dependiendo, generalmente de la severidad del curso

clínico y del número de larvas ingeridas. Dado que los síntomas gastrointestinales no

presentan un cuadro específico, se acepta que el período de incubación finaliza con la

aparición de un grupo de síntomas característicos, entre ellos la fiebre, lo que no ocurre

antes de los 5 días, cuando un nuevo estadio de T. spiralis comienza a invadir el tejido

muscular estriado.

La aparición de los síntomas se correlaciona con el período de la infección.

La fase enteral está relacionada con la presencia del parásito en el intestino y su

maduración en la primera semana después de la ingesta. Si bien el mayor daño ocurre a

nivel del intestino delgado, en el estómago y en el intestino grueso se han encontrado

pequeñas hemorragias producidas por la presencia del parásito. La penetración de la larva

en la mucosa intestinal causa modificaciones en las células del epitelio, la lámina propia y el

músculo liso del yeyuno. La vellosidad se deforma y hay proliferación de enterocitos. La

presencia de los vermes adultos, produce aumento de la función contráctil de los músculos,

alteración de las secreciones gástricas, pancreáticas e intestinales y reacción inflamatoria en

la mucosa y submucosa. Dicha inflamación puede llevar a la atrofia parcial de las

vellosidades intestinales así como una hiperplasia de las criptas de Lieberkühn. Las

consecuencias clínicas de estas alteraciones son principalmente dolores abdominales y

diarrea. Puede haber bacteriemia por el pasaje de la larva migrante desde el intestino hacia

los músculos esqueléticos, provocando el arrastre de flora intestinal.

La fase parenteral o sistémica, que abarca aproximadamente entre 1-8 semanas, está

asociada con las respuestas inflamatorias y alérgicas causadas por la migración de las

larvas y por la invasión y modificación de las fibras musculares. La liberación de mediadores

solubles por los mastocitos y eosinófilos ocasiona disturbios metabólicos e inmunológicos,

responsables del edema facial, la fiebre, las hemorragias conjuntivales y las manifestaciones

alérgicas. La infiltración intersticial de células inflamatorias, que liberan peroxidasa,

aumentan la permeabilidad de la fibra muscular e incrementan las enzimas musculares en la

sangre. Las modificaciones de las células musculares producen miositis y dolores

musculares intensos acentuados con el movimiento. El curso puede ser leve, moderado o

severo dependiendo del grado, duración e intensidad de la sintomatología. Los síntomas

clásicos son edema periorbital, fiebre, eosinofilia y mialgias. Durante la migración, las larvas

recién nacidas pueden presentar localizaciones erráticas y originar daños locales,

principalmente en corazón, cerebro, ojo y pulmón desencadenando reacciones inflamatorias

y disfunción muscular cuando no logran encapsularse.


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El período de recuperación o convalecencia puede involucrar unos pocos meses hasta años

e implica la paulatina recuperación y desaparición de los síntomas y complicaciones de la

fase aguda.

Diagnóstico de triquinelosis en el hombre. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza

mediante un diagnóstico de sospecha, el que se debe confirmar con pruebas serológicas

(diagnóstico inmunoserológico o indirecto) y/o por el de diagnóstico de certeza (hallazgo del

parásito en biopsias musculares: diagnóstico parasitológico o directo).

Diagnóstico de sospecha. Se realiza sobre la base de un contexto clínico: anamnesis,

examen físico (observación de signos cardinales: fiebre, edema de cara, mialgias); contexto

epidemiológico: ingesta de carne contaminada o sus productos, zona geográfica

involucrada, número de personas afectadas; pruebas de orientación de laboratorio:

hemograma: leucocitosis, hipereosinofilia (>500/mm3), niveles séricos aumentados de

enzimas musculares: CPK, LDH, aldolasa, niveles séricos aumentados de inmunoglobulina

E (IgE). Dado que muchos pacientes con un cuadro de triquinelosis severa no presentan

aumento de eosinófilos en sangre periférica, este parámetro, no debe ser el único criterio a

tener en cuenta para definir la aplicación del tratamiento etiológico de la parasitosis en un

brote epidémico. Es excepcional encontrar el parásito en materia fecal.

Diagnóstico confirmatorio. Basado en el diagnóstico inmunoserológico. Se utilizan

pruebas serológicas de diagnóstico basadas en la detección de anticuerpos. Se detectan

todos los isotipos de inmunoglobulinas específicas. La seroconversión puede detectarse con

la mayoría de las técnicas entre los días 14 y 21. Las pruebas serológicas de diagnóstico

basadas en la detección de antígenos y/o inmunocomplejos circulantes, se utilizan en

laboratorios altamente especializados en el diagnóstico de la parasitosis. La reacción en

cadena de polimerasa (PCR) representa una técnica prometedora permitiendo la detección

de ADN de Trichinella en fluidos corporales y en tejidos.

Diagnóstico de certeza o Diagnóstico parasitológico. Su objetivo es detectar la

presencia del parásito en el huésped. Presenta ciertos inconvenientes entre ellos: se

requiere de una biopsia muscular para la toma del material a analizar, tiene falsos resultados

negativos, requiere de un delicado procesamiento del material biológico a analizar y de

profesionales capacitados para la observación de las secciones histopatológicas,

particularmente en el caso de infecciones tempranas (transformación basofilica celular,

infliltración celular). Los músculos de elección para el diagnóstico en hombre son: deltoides,

intercostales, triceps.

Tratamiento. Un diagnóstico precoz posibilita un tratamiento antiparasitario eficaz de la

enfermedad, en consecuencia el tratamiento debe comenzar lo antes posible, cuando los


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síntomas, la exposición a carne cruda o insuficientemente cocida y los test de laboratorio,

así lo indiquen. La temprana administración de antiparasitarios lleva a la reducción del

número de vermes adultos en el intestino y limita el número de larvas que invaden el

músculo. La destrucción de las larvas ya enquistadas en la musculatura esquelética, es

menos efectiva. En la fase de estado, las medidas terapéuticas son esencialmente

sintomáticas y están encaminadas a aliviar los dolores musculares, y las manifestaciones de

sensibilización toxialérgica, entre otras.

HELMINTIOSIS DIGESTIVAS

Las helmintiosis digestivas son parasitosis producidas por vermes cuyo estadío adulto se

ubica en el aparato digestivo. La mayoría se aloja en intestino y se conocen como

helmintiosis intestinales. La excepción es Fasciola hepatica cuyo habitat son los canalículos

biliares.

Las helmintiosis digestivas son un problema de salud importante en nuestro país. Es posible

su control con la participación de la comunidad y de la articulación intersectorial. La

prevención es una de las formas adecuadas que será eficaz si se tiene en cuenta la historia

natural del parásito y las características socioculturales de la comunidad.

Teniendo en cuenta el principal mecanismo de transmisión, podemos mencionar los

siguientes helmintos:

− De transmisión directa hombre-hombre: Enterobius vermicularis.

− De transmisión por alimentos:

o Por agua y alimentos crudos contaminados: Ascaris lumbricoides, Fasciola

hepatica

o Por carne cruda o mal cocida contaminada: Taenia saginata, Taenia solium

− Por geofagia: Ascaris lumbricoides

Las helmintiosis digestivas son polimorfas y no brindan signos ni síntomas patognomónicos.

Pueden cursar con diarreas agudas o crónicas, con dolor abdominal leve a severo. Los

pacientes pueden presentar náuseas, vómitos, meteorismo, prurito perianal (Enterobius

vermicularis), flujo vaginal (E.vermicularis), migraciones aberrantes de los parásitos (Ascaris

lumbricoides en nasofaringe), como así también obstrucción intestinal (Ascaris lumbricoides)

y Fasciola hepatica produce síndromes de estasis hepática.

Dentro de los síntomas y/o signos generales se destacan: alteración del apetito, retraso del

crecimiento, pérdida de peso, decaimiento y sueño alterado.


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Cuando en el ciclo evolutivo del parásito hay participación pulmonar se manifiesta tos,

diarrea, irritabilidad y fiebre. Cabe destacar que muchas infecciones parasitarias intestinales

son asintomáticas y que el paciente concurre con el parásito (ej: Ascaris lumbricoides,

Enterobius vermicularis) o algún elemento parasitario (por ej.: proglótides de Taenia sp.

eliminado espontáneamente) a la consulta.

ASCARIOSIS

Ascariasis o ascariosis es una infección causada por un nematodo intestinal: Ascaris

lumbricoides. Es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos.

La infección se distribuye mundialmente pero es más común en áreas cálidas y húmedas

con bajos niveles de higiene, donde persisten debido a la defecación indiscriminada de

niños. Es posible que en nuestro país haya subregistro, debido a que no siempre se la tiene

en consideración, ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones.

Además, debido a la medicación directa de los pacientes ya sea en forma preventiva, o por

expulsión del parásito, se carece de datos fidedignos en los laboratorios.

Figura 10.- Vermes adulto de Ascaris lumbricoides.

Las hembras pueden poner alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2

años.

Los huevos se presentan de tres formas diferentes y su viabilidad se ha calculado entre 2 y

4 años.

Los parásitos adultos son de color blanco o

rosado tenue y se localizan en el duodeno. El

macho mide entre 15 - 31 cm y tiene su

extremidad posterior enrollada, la hembra

mide de 20 a 49 cm y su extremidad posterior

es recta: esta característica sirve para

diferenciarlos macroscópicamente.


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Figura 11.- Huevos de Ascaris lumbricoides.

Ciclo de vida. Las hembras localizadas en el intestino delgado liberan huevos que llegan al

exterior con las deposiciones del parasitado, contaminando el suelo. En el momento de su

liberación los huevos carecen de embrión. Necesitan un período de maduración de

alrededor de 20 días para transformarse en infectantes, temperatura adecuada (22ºC -

33ºC) y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecación, y las temperaturas

bajas retardan su maduración.

Al cabo de un mes se desarrolla el embrión, el cual sufre dentro del huevo su transformación

en larva, la que experimenta dos mudas antes de presentar el diente cefálico que

caracteriza a las larvas infectantes.

Figura 12.- Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides (Fuente: CDC)

Cuando se ingieren los huevos fértiles, las larvas

(13-15 mm de largo) rompen la cutícula con su

diente y salen, penetrando en la pared del

intestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas

mesentéricas, llegan al hígado donde se

estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al

corazón derecho, y al pulmón allí se estacionan

entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana

alvéolocapilar, pasando a los alvéolos

pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a

la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y

al ser deglutidos, llegan al estómago y al duodeno

donde maduran hasta el estado adulto.


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A los 2-3 meses se diferencian en machos y hembras que copulan. En todo el trayecto que

recorren hasta llegar al intestino, las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden

entre 1 a 2,1 mm. Su crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped.

Ascaris lumbricoides presenta parasitismo errático. Los gusanos adultos pueden ir al

estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser

expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el

tímpano y salir por el oído externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto

lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden

penetrar en el conducto pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos

biliares intrahepáticos. En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico

apendicular ligero, pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda.

Las larvas, en los casos de invasión masiva, pueden ir al corazón por vía venosa y ser

lanzadas al ventrículo izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos órganos: ganglios

linfáticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón.

En zonas de alta endemicidad se detectó la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris,

que después de atravesar placenta, infectan al feto, en el cual cumplen el ciclo en pulmón y

llegan a adultos en el intestino.

Sintomatología, curso y severidad de la enfermedad. Relación con el ciclo. La

sintomatología y severidad de la enfermedad está relacionada con el estado nutricional y

edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. En adultos, es frecuente la

infección asintomática, pero puede haber complicaciones. En niños la infección es

sintomática, leve o común. Cursa con alteraciones digestivas como vómitos,

excepcionalmente diarrea, dolor abdominal, prurito nasal y anal, irritabilidad, anorexia,

retardo del crecimiento y eliminación de parásitos por vía bucal o anal, además del síndrome

de Löeffler. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por

desnutrición. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo (masas u ovillos de Ascaris),

muchas veces de solución quirúrgica.

En pacientes desnutridos, sobre todo niños, que han tenido parasitismo prolongado, se

producen principalmente síntomas nerviosos, como convulsiones, ataques epileptiformes

con o sin pérdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritación meníngea, debido a

la toxemia grave producida por la muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata.

Ascaris lumbricoides puede actuar por diferentes mecanismos:

a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para

crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados.


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b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del

intestino hacia las vías pancreáticas y biliares.

c) tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan

fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio.

d) mecánica: cuando se encuentran en gran número, pueden formar ovillos que producen

obstrucción intestinal, o son causa de estrangulación herniana.

Las alteraciones fisiopatológicas están relacionadas con las fases del parásito en el

hospedador. Durante la fase migratoria de las larvas pueden producirse diversas

manifestaciones, como por ejemplo, la neumonía. Si la infección es con pocas larvas, se

produce fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria

de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los síntomas se

agravan: hay fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular, rápida, superficial, espasmo

laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de congestión pulmonar, que puede ser

mortal en zonas endémicas. En la Rx. de tórax se observan imágenes de infiltrados

pulmonares. Hay eosinofilia. En el hígado, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las

larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del

parásito, que muere al no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos.

Durante la fase intestinal, a causa de la movilidad, el número y la potencia muscular de los

parásitos, pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores, con reflejos

neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigástrica

hasta un intenso dolor; meteorismo; diarrea, vómitos, pérdida de apetito, desgano. Los

síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Puede haber

hipotermia. Esto cesa con la expulsión masiva de los vermes, en ocasiones espontánea.

Diagnóstico en el hombre. Tiene como objetivo el hallazgo del parásito o sus huevos. Esto

apoya el diagnóstico clínico que puede complementarse con la ecografía y en ocasiones con

otros métodos de diagnóstico por imágenes.

Tratamiento. Se realiza con antiparasitarios como el mebendazol y debe realizarse

inmediatamente al diagnóstico para evitar complicaciones. Se debe realizar un seguimiento

15 días después del tratamiento. A los pacientes con eosinofilia persistente se los debe

estudiar 2-3 meses después porque puede deberse a una nueva infección y estar en la

etapa de migración larvaria. En el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos

en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en las

insuficiencias hepática, renal o cardiaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que

tienen las drogas antiparasitarias.


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ENTEROBIOSIS

La enterobiosis u oxiurasis es una de las infecciones parasitarias mas difundidas en todo el

mundo, causada por el nematodo Enterobius vermicularis.

Figura 13.- Forma adulta y huevo de Enterobius vermicularis.

La transmisión de la infección se produce por ingestión o inhalación de los huevos de

Enterobius vermicularis. Es una infección que se produce casi siempre de persona a

persona, de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay

autoexoinfección, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido

si existe retroinfección, es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan, se

liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran.

La infección se presenta generalmente con un intenso prurito en la región perianal, sobre

todo nocturno, ocasionándose, por el rascado dermatitis o infecciones secundarias. Algunos

pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen

a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Cuando la parasitosis es intensa, la

inflamación intestinal puede provocar en los pacientes inapetencia, a veces diarrea, dolores

intestinales y vómitos. Se pueden presentar casos de apendicitis, debido al arrastre de

microorganismos de la flora intestinal. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la

vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis

errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando


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procesos inflamatorios. En ciertos casos hay crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica

del parásito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%.

Ciclo de vida.

Figura 14.- Transmisión y ciclo de vida de Enterobius vermicularis.

Diagnóstico. El diagnóstico clínico, se complementa con el hallazgo, en el laboratorio, de

los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando el test de Graham o

el hisopado anal.

LECTURA OBLIGATORIA

Características de los parásitos incluidos en este módulo, de los libros citados en la

bibliografía y el Programa de la Materia (Módulo 0).

BIBLIOGRAFÍA

Atias, A. Parasitología Médica. Editorial Mediterráneo. 2007.


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Capo, V.; Despommier, D.D. Clinical Aspects of Infection with Trichinella spp. Clinical

Microbiology Reviews, Jan. 1996, p. 47–54 Vol. 9, No. 1

Niño, F., Niño, R., Alurralde, P., Gazzolo P. Guía de Trabajos Prácticos de Parasitología.

4ta.Ed. Buenos Aires. Lopez Editores. 1988.

Saredi, N.G. Manual práctico de parasitología médica. 1a. Ed. Laboratorios Andrómaco.

Buenos Aires. 2002. ISBN 987-20355-0-4

Páginas para visitar

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Para_Health.htm

http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Zoonosis/zooportada.htm

http://monsite.wanadoo.fr/intcomtrichinellosis/

http://www.trichinella.org/index.htm

http://www.iss.it/site/Trichinella/index.asp

http://www.remediar.gov.ar/ACM-Remediar-

Publicaciones1.nsf/PubMateWeb/4CC9731E528FF62B032573A6005231AE/$File/GUIA%20

MANEJO%20GEOHELM%20sep%202007.pdf

http://www.msal.gov.ar/htm/site/pngcam/normas/Anexo3.PDF

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