9 Hipotiroidismo Mediii Hndm

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HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO Dra Rosa María Pando Álvarez Servicio de Endocrinología Hospital Nacional Dos de Mayo

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HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

Dra Rosa María Pando ÁlvarezServicio de Endocrinología

Hospital Nacional Dos de Mayo

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CLASIFICACIONCLASIFICACION POR LA EDAD:POR LA EDAD:

- - Hipotiroidismo congénitoHipotiroidismo congénito- Hipotiroidismo infantil- Hipotiroidismo infantil- Hipotiroidismo del adulto- Hipotiroidismo del adulto

POR SU LOCALIZACIONPOR SU LOCALIZACION::- - H. Primario o tiroideoH. Primario o tiroideo- H. Secundario o hipofisario para TSH- H. Secundario o hipofisario para TSH- H. Terciario o hipotalámico por TRH- H. Terciario o hipotalámico por TRH- H. por resistencia periférica a HT.- H. por resistencia periférica a HT.

POR SU EVOLUCION CLINICAPOR SU EVOLUCION CLINICA::- - H. permanenteH. permanente- H. transitorio- H. transitorio

POR SU GRADO:POR SU GRADO:- - H. clínico H. clínico - H. subclínico- H. subclínico

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ETIOLOGIAETIOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)

- - Origen Medioambiental : Origen Medioambiental : Deficiencia de YodoDeficiencia de Yodo- Enfermedades autoinmunes- Enfermedades autoinmunes ° Tiroiditis crónica Linfocitaria (° Tiroiditis crónica Linfocitaria (T. HASHIMOTOT. HASHIMOTO))

° Tiroiditis postparto° Tiroiditis postparto° Tiroiditis silente° Tiroiditis silente

- Por ablación de la Gland. Tiroidea : Cirugía, Tto I-131, - Por ablación de la Gland. Tiroidea : Cirugía, Tto I-131, radioterapia externa, Proc.infiltrativos (amiloidosis, etc)radioterapia externa, Proc.infiltrativos (amiloidosis, etc)- Defecto en la biosíntesis de Hormonas Tiroideas : - Defecto en la biosíntesis de Hormonas Tiroideas :

° Defecto Enzimático enzima peroxidasa° Defecto Enzimático enzima peroxidasa° Fármacos antitiroideos° Fármacos antitiroideos° Por medicamentos y alimentos° Por medicamentos y alimentos° Exceso de yodo° Exceso de yodo

- Tiroiditis subaguda Quervain- Tiroiditis subaguda Quervain

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ETIOLOGIAETIOLOGIA (H. de Origen Central 1 – 3 %)(H. de Origen Central 1 – 3 %) HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:

- Adenomas, traumatismos, metástasis tumorales, - Adenomas, traumatismos, metástasis tumorales, post post cirugía, post radioterapia, procesos cirugía, post radioterapia, procesos

infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, etc), S. infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, etc), S. Sheehan, S. silla turca vacía.Sheehan, S. silla turca vacía.

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:- Craneofaringioma, radioterapia, post cirugía, etc.- Craneofaringioma, radioterapia, post cirugía, etc.

OTROS HIPOTIROIDISMOS :OTROS HIPOTIROIDISMOS :° Alteración en la conversión periférica de T4 a ° Alteración en la conversión periférica de T4 a

T3T3° Sind. resistencia periférica a las HT.° Sind. resistencia periférica a las HT.

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HIPOTIROIDISMO-CLINICAHIPOTIROIDISMO-CLINICA Sistema nerviosoSistema nerviosoAlteración memoriaAlteración memoriaDisminución de la agilidad mentalDisminución de la agilidad mentalBradilalia, hipersomnia, voz ronca, tono bajo Bradilalia, hipersomnia, voz ronca, tono bajo Sind. del tunel carpo , ROT (fase relaj lento)Sind. del tunel carpo , ROT (fase relaj lento) Piel y faneras Piel y faneras (mixedema –glycosaminoglycanos) (mixedema –glycosaminoglycanos) Fria, aspera, pálida, amarrillentaFria, aspera, pálida, amarrillentaCabello seco ,poco brillo, alopeciaCabello seco ,poco brillo, alopeciaCaida del 1/3 distal de cejasCaida del 1/3 distal de cejasUñas gruesas y quebradisasUñas gruesas y quebradisas

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HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO Cardiovascular :Bradicardia, cardiomegaliaCardiovascular :Bradicardia, cardiomegalia Derrame pericardico, pleural, ICDerrame pericardico, pleural, IC Gastrointestinal: Macroglosia, apetito Gastrointestinal: Macroglosia, apetito

disminuido, estreñimiento, íleo , ascitisdisminuido, estreñimiento, íleo , ascitis Hematológico : anemia : normocitica, Hematológico : anemia : normocitica,

normocrómica, anemia megaloblasticanormocrómica, anemia megaloblastica Reproductivo :Galactorrea, HipermenorreaReproductivo :Galactorrea, Hipermenorrea

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DIAGNOSTICODIAGNOSTICO-- ClínicoClínico- Debe valorarse las clínica en el contexto de - Debe valorarse las clínica en el contexto de los los antecedentes o si es necesario otros Estantecedentes o si es necesario otros Est..

PrimarioPrimario SUB SUB CLINICOCLINICO

SecundarSecundar TerciarioTerciario

TSHTSHmU/LmU/L

> 10 > 10 4 – 10 4 – 10 N o BN o B N o BN o B

T4LT4L BB NN N o BN o B N o BN o B

Test TRHTest TRH Resp. Resp. exageradexagerad

No RespNo Resp Resp. Resp. retrasadaretrasada

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CRETINISMOCRETINISMO NEUROLOGICONEUROLOGICODeficiencia mental irreversibleDeficiencia mental irreversibleSordomudezSordomudezDiplejia espasticaDiplejia espastica MIXEDEMATOSOMIXEDEMATOSODeficiencia mentalDeficiencia mentalRetraso en el crecimientoRetraso en el crecimientoNo secuela neurologicaNo secuela neurologica

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HIPOTIROIDISMO NEONATALHIPOTIROIDISMO NEONATAL Dificultad para la succión, respiratoriaDificultad para la succión, respiratoria Ictericia prolongadaIctericia prolongada Distensión abdominal, constipaciónDistensión abdominal, constipación Inactivo, hipotermia, macroglosiaInactivo, hipotermia, macroglosia Piel moteada, secaPiel moteada, seca Hernia umbilicalHernia umbilical Fontanela posterior abierta Fontanela posterior abierta

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HIPOTIROIDISMO CONGENITOHIPOTIROIDISMO CONGENITO A.A. AnamnesisAnamnesis

B.B. Examen ClínicoExamen Clínico• En el recién nacido y lactante: En el recién nacido y lactante: macroglosia, macroglosia,

hernia umbilical, estreñimientohernia umbilical, estreñimiento,, piel seca, piel seca, pálida, marmórea, hipotermia, pálida, marmórea, hipotermia, hipoactividad,hipoactividad, pobre reflejo de succión pobre reflejo de succión, , mixedema, fontanelas amplias, hipotonía, mixedema, fontanelas amplias, hipotonía, ictericia, llanto ronco, bocio, faictericia, llanto ronco, bocio, fasscie cie abotagada. abotagada.

• Evaluar desarrollo psicomotor y audiciónEvaluar desarrollo psicomotor y audición. . Sind. Down , Turner (5-8%).Sind. Down , Turner (5-8%).

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EN LACTANTE Y ESCOLAR SIN HABER RECIBIDO TRATAMIENTO

Extremidades cortas

Retraso psicomotor

Dismorfia y alteraciones funcionales

Retraso de maduración ósea

Retraso de la dentición

A veces: trastornos neurológicos: paraparesia espàstica

hiperreflexia

temblor

incoordinación motora

convulsiones

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DOSIS LEVOTIROXINA

0-3M 10-15ug/k/d

3-12m 7-10

1-6a 5-7

6-12a 3-4

12-16a 2-4

>16 a 2-3

INICIO TEMPRANO (ANTES 2 SEM)

TRATAMIENTO CRONICO

CONTROLES PERIODICOS

ADULTOS DOSIS PROMEDIO : 100-300 ug /d

TRATAMIENTO

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Crisis MixedematosaCrisis Mixedematosa

HIPOTIROIDISMO INTENSO DE LARGA HIPOTIROIDISMO INTENSO DE LARGA EVOLUCIÓN EVOLUCIÓN

TRANSTORNO DE CONCIENCIATRANSTORNO DE CONCIENCIA HIPOTERMIAHIPOTERMIA TRANSTORNO DE LA VENTILACION (apnea)TRANSTORNO DE LA VENTILACION (apnea)

• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVAINSUFICIENCIA SUPRARRENAL RELATIVA

• ALTA MORTALIDAD 60-25%ALTA MORTALIDAD 60-25%

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Crisis MixedematosaCrisis Mixedematosa

FACTOR PREDISPONENTE : EXPOSICIÓN AL FRÍO INFECCIONES SUSPENSION DEL TRATAMIENTO PAC.CRITICO TRAUMATISMOS DEPRESORES DEL SNC

• HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR , RETENCIÓN CO2• NARCOSIS• HIPONATREMIA DILUCIONAL SEMEJANTE SIHAD

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Crisis MixedematosaCrisis MixedematosaTratamiento Tratamiento •LEVOTIROXINA 300-500 ug EV bolo, 50-100ug/dLEVOTIROXINA 300-500 ug EV bolo, 50-100ug/d•HIDROCORTISONA HIDROCORTISONA •HIDRATACIÓN CUIDADOSA ,PELIGRO DE HIDRATACIÓN CUIDADOSA ,PELIGRO DE INTOXICACIÓN HÍDRIACAINTOXICACIÓN HÍDRIACA•CORRECCIÓN HIPONATREMIA CON SUERO SALINO CORRECCIÓN HIPONATREMIA CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO HIPERTÓNICO •MANTENER FUNCIÓN RESPIRATORIA CON VENTILACIÓN MANTENER FUNCIÓN RESPIRATORIA CON VENTILACIÓN ASISTIDA-OXÍGENOASISTIDA-OXÍGENO•PREVENIR LA PÉRDIDA DE CALOR PREVENIR LA PÉRDIDA DE CALOR •MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES •CAMBIOS DE POSICIÓN , ASPIRACIÓN PREVENCIÓN DE LA CAMBIOS DE POSICIÓN , ASPIRACIÓN PREVENCIÓN DE LA IMPACTACIÓN FECAL Y RETENCIÓN URINARIA.IMPACTACIÓN FECAL Y RETENCIÓN URINARIA.

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TIROIDITISTIROIDITIS GRUPO HETEROGÉNEO DE PROCESOS GRUPO HETEROGÉNEO DE PROCESOS

INFLAMATORIOS.INFLAMATORIOS. DISTINTAS CAUSAS .DISTINTAS CAUSAS . CLÍNICA DIFERENTE.CLÍNICA DIFERENTE. COMÚN: destrucción de la estructura COMÚN: destrucción de la estructura

normal del folículo normal del folículo Clasificación : aguda, subaguda, crónicaClasificación : aguda, subaguda, crónica Se puede clasificar Tiroiditis infecciosa y Se puede clasificar Tiroiditis infecciosa y

no infecciosano infecciosa

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TIROIDIDIS AGUDA TIROIDIDIS AGUDA SUPURADA O PIOGENASUPURADA O PIOGENA

-INFRECUENTE.-INFECCIÓN GENERALMENTE BACTERIANA Staphylococcus, Streptococcus, Neumococo. Salmonela, Escherichia coli, Haemophilus influenza Meningococo, BK. Hongos: Coccidiomicosis Parásitos: Pneumocistis carinii

-VÍA DE INFECCIÓN : Continuidad y Linfática de infecciones próximas GT.Hemática Directa: traumatismos, fístulas ,tirogloso persistente

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CLÍNICACLÍNICA DOLOR INTENSO INICIO BRUSCODOLOR INTENSO INICIO BRUSCO FLOGOSISFLOGOSIS EXACERBACIÓN DOLOR: DEGLUCIÓN , EXACERBACIÓN DOLOR: DEGLUCIÓN ,

EXTENSIÓN CUELLO .EXTENSIÓN CUELLO . IRRADIACIÓN DOLOR :MAXILAR INFERIOR, IRRADIACIÓN DOLOR :MAXILAR INFERIOR,

OIDOS OIDOS FIEBRE, ESCALOFRÍOS FIEBRE, ESCALOFRÍOS Eritema, fluctuación, pusEritema, fluctuación, pus

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DIAGNÓSTICO CLINICODIAGNÓSTICO CLINICOGRAM -CULTIVOHEMOGRAMA: leucocitosis con desv. Izq.FUNCIÓN TIROIDEA: NORMAL , O INCREMENTO TRANSITORIO DE T4GAMMAGRAFÍA: ÁREA FRÍA EN ZONA AFECTADACAPTACIÓN DE YODO : NORMAL.ECOGRAFÍA : POCO ESPECÍFICA ESOFAGOGRAMA:FISTULA DEL SENO PIRIFORME BAAF :citología: células inflamatorias

TRATAMIENTO-ANTIBIOTICOTERAPIA SEGÚN GRAM - Antibiográma-DRENAJE EVACUADOR

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TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA- DOLOROSA GRANULOMATOSA- DOLOROSA

DE QUERVAINDE QUERVAIN ETIOLOGÍA : VIRAL ?VIRUS: PAROTIDITIS,SARAMPIÓN , INFLUENZAEPSTEIN BARR, COXSACKIEINCREMENTA TÍTULOS DE ANTICUERPOS DURANTE LA ENFERMEDAD

PRODRÓMOS:-FEBRÍCULA-ASTENIA-ARTROMIALGIA-ODINOFAGIA- DISFAGIA.

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CLÍNICACLÍNICA

DOLOR INTENSO REGIÓN TIROIDEA IRRADIADO A: mandíbula -oídos< compromiso del estado general

LESIÓN UNILATERAL MAL DELIMITADAASPECTO NODULARCONSISTENCIA AUMENTADASELECTIVAMENTE DOLOROSAERITEMA CUTÁNEO

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FASESFASES

TIROIDITIS TÓXICA: primeras semanasHipertiroidismoLIBERACIÓN MASIVA DE HORMONASCAPTACIÓN DE YODO BAJA

BOCIO EUTIROIDEO-HIPOTIROIDISMOhipotiroidismo por depleción hormonashipotiroidismo transitorio.

EUTIROIDISMO CAPTACIÓN YODO : EN FASE DE RECUPERACIÓN

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO CLÍNICAHEMOGRAMA: anemia moderada , normocíticanormocrómica, leucocitosis leve , desv izq.V.S: Aumentada >=50 mm/h.

HORMONAS VARIABLE:INICIO ELEVADAS :T4 TIROGLOBULINA ELEVADACAPTACIÓN DE YODO BAJA MENOR DE 3% (24h)

BAAF : citología células gigantes, PMNHISTOLOGÍA:GRANULOMAS DE CÉLULAS EPITELIODES Y GIGANTES QUE RODEAN A ACÚMULOS DE COLOIDES.FIBROSIS INTERFOLICULAR,MONONUCLEARESINVADIENDO EL INTERSTICIO

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

INICIAL : SINTOMÁTICOASA 500 mg CADA 4-6 HORAS PREDNISONA 10-20 mg x d VO

FASE TIROIDITIS TÓXICA :PROPRANOLOL 60-120 mg/d

FASE RECUPERACIÓN :HIPOTIROIDISMO : LEVOTIROXINA : 50-100 ug/d.

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TIROIDITIS LINFOCITICATIROIDITIS LINFOCITICASUBAGUDA -INDOLORA SILENTESUBAGUDA -INDOLORA SILENTE FORMAS :- ESPORÁDICA POSPARTOINFRECUENTE EN INFANCIA

CAUSA *BASE AUTOINMUNE POR ALTOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS .*PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: -HLA-DRw3,HLA DRw5

CLINICA : 3 fasesBocio pequeño, no doloroso, consistencia firme

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICONIVELES ALTOS T3-4 DESPROPORCIÓN T4-T3 POR LIBERACIÓN MASIVACAPTACIÓN DISMINUÍDAANTICUERPOS :ANTIMICROSOMALES Y ANTITIROGLOBULINA ELEVADOS VARIAS SEMANAS

FASE HIPOTIROIDISMO RECUPERACIÓN NIVELES ALTOS TSH.

TRATAMIENTO :FASE HIPERTIROIDISMO BETABLOQUEADORES : PROPANOLOL

FASE HIPOTIROIDISMO LEVOTIROXINA

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TIROIDITIS LINFOCÍTICA TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA -HASHIMOTOCRÓNICA -HASHIMOTO

INFLAMACIÓN CRÓNICA

AUTOINMUNE

BOCIOGENA- ATROFICA

HIPOTIROIDISMO PERMANENTE

CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .

BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.

PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO: 3-9/1.

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TIROIDITIS LINFOCÍTICATIROIDITIS LINFOCÍTICAES MAS FRECUENTE EN : SIND. DOWN,TURNERPREDISPOSICIÓN FAMILIAR ASOCIA CON OTROS PROCESOS AUTOINMUNES:-INSUFICIENCIA SUPRARRENAL, DM1, OFORITIS AUTOINMUNE

CLÍNICA:VARIABLEASINTOMÁTICAINICIO INSIDIOSO

MOTIVO CONSULTA:-BOCIO

-TALLA

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CLINICACLINICAFUNCIÓN TIROIDEA :EUTIROIDEOS

HIPERTIROIDEOS:DESTRUCCIÓN DE CEL FOLICULARES,LIBERACIÓN DE HORMHASHITOXICOSIS.

HIPOTIROIDEOS

BOCIODIFUSO ,SIMÉTRICO ,EN OCASIONES ASIMÉTRICOCONSISTENCIA NORMAL O AUMENTADASUPERFICIE GRANULAR O ABOLLONADABOCIO NO ADHERIDO , MOVIL ,INDOLORO

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FUNCIÓN TIROIDEAFUNCIÓN TIROIDEA

BOCIO-EUTIROIDEOHIPOTIROIDISMO MANIFIESTOHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

TÍTULOS ALTOS DE ANTICUERPOS :Antimicrosomales, AntitiroglobulinaINMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES PREDICEN LA EVOLUCIÓN AL HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO.

ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%Antitiroglobulina , antimicrosomales o antiperoxidasa

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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO HORMONAS :VARIABLECAPTACION I 131: Alta (2 h) - Normal - BajaGAMMAGRAFIA : hipercaptadora (D.enz) Normal ANORMAL : PARCHES CON DISTRIBUCION IRREGULAR DEL ISOTOPO NÓDULOS FRÍOSECOGRAFÍA :IRREG. ECOGÉNICAS DIFUSAS O FOCALES.

EUTIROIDEOBOCIO FIRME TURGENTEGAMMAGRAFÍA ANORMAL : IRREGULAR, PARCHESANTICUERPOS ANTITIROIDEOS TSH ALTA O RESPUESTA ELEVADA AL TEST TRH

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOBAAF:- INFILTRACIÓN DE LINFOCITOS PEQUEÑOS, - MACRÓFAGOS ,- ATIPIAS DEL EPIT.FOLICULAR.- MACROFAGOS CON RESTOS INTRACITOPLAS MÁTICOS ,CÉLULAS FAGOCITADAS.-SIGNOS DE ATIPIA CELULAR:CITOPLASMA PÁLIDO.

-TRATAMIENTO

-HIPOTIROIDISMO : LEVOTIROXINA 50-100 ug/d

-MONITORIZAR : TRANSITORIO - DEFINITIVO

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TIROIDITIS RIEDELTIROIDITIS RIEDEL TIROIDITIS FIBROSA INVASIVATIROIDITIS FIBROSA INVASIVA RARARARA SEXO FEMENINO 4:1SEXO FEMENINO 4:1 4-7 DÉCADA VIDA4-7 DÉCADA VIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA ASOCIA FIBROSIS RETROPERITONEO , ASOCIA FIBROSIS RETROPERITONEO ,

MEDIASTINO , TEJ MEDIASTINO , TEJ RETROORBITARIO ,GL.LACRIMALES ,COLANGIRETROORBITARIO ,GL.LACRIMALES ,COLANGITIS ESCLEROSANTETIS ESCLEROSANTE

PROCESO GENERALIZADO TEJ.CONJUNTIVOPROCESO GENERALIZADO TEJ.CONJUNTIVO INTENSA FIBROSISINTENSA FIBROSIS

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TIROIDITIS RIEDELTIROIDITIS RIEDEL

DESAPARECE ESTRUCTURA TIROIDEA DESAPARECE ESTRUCTURA TIROIDEA NORMALNORMAL

GLAND PÉTREA ,LEÑOSA GLAND PÉTREA ,LEÑOSA SÍNT. COMPRESIÓN E INFILTRACIÓNSÍNT. COMPRESIÓN E INFILTRACIÓN CLINICA :EUTIROIDEO-HIPOTIROIDISMOCLINICA :EUTIROIDEO-HIPOTIROIDISMO DX: CLINICA-BAAFDX: CLINICA-BAAF TRATAMIENTO: CIRUGIATRATAMIENTO: CIRUGIA

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