6.- Cancer Gastrico y Vesicular

Mane Brahm Página 1

1.- EPIDEMIOLOGIA: La patología de la vesícula biliar es una patología frecuente en Chile y también en el mundo. Tasa mortalidad en Chile: 11,4 por cien mil habitantes y en mujeres es 3 veces más prevalente que en hombres. Las tasas del país son casi inmovibles en los últimos 10 años, siendo la tercera causa de muerte en nuestro país. Según estadísticas de años anteriores la posibilidad de cáncer de vesícula en mujeres aumenta desde los 20 años y más aun desde el primer embarazo. Llegando hasta los 17,5 a la edad de 80 años. Según edad:

- 20 años: colelitiasis - 50 años: colecistitis aguda - >50 años: cáncer

*así que la colecistectomía es casi una regla en pacientes sobre 20 años con colelitiasis? Sin embargo existe un aumento en la tasa en el sexo femenino y específicamente en el rango de edad media (15-44 años) con un aumento de seis veces entre los períodos de tiempo estudiados. Por ello, actualmente la primera causa de muerte por cáncer en la mujer chilena es el cáncer de vesícula, seguido por el gástrico, mamario y cervicouterino. En hombre es la 4ª causa de muerte con los canceres de esófago e hígado. 1.1. Sobrevida global: La sobrevida en meses es buena para esos que tienen tumores iniciales y empeora al comprometer la serosa. Promedio de 40 meses en tumores avanzados 1.2. Demografía:

Femenino: 79%

Masculino: 21%

Relación mujeres:hombres -> 3,7: 1 2.- FACTORES DE RIESGO:

Litiasis biliar: que es lejos el más importante. La asociación entre cáncer de vesícula y colelitiasis alcanza un 75-100%.

Edad: a mayor edad mayor riesgo

Género: mujeres

Otros: o Étnicos y raciales: mapuches o Ocurrencia familiar o Anomalías vía biliar o Colecistitis crónica o Colecistitis xantogranulomatosa o Infección bacteriana: no ha sido probada en Chile

Otros mas: o Portadores de salmonella: visto en África, no en Chile

CANCER VESICULAR


o Dieta y estilo de vida o Adenomas o Carcinógenos o Radicales libres o Factores genéticos y moleculares o Anomalía en la unión del conducto pancreático y biliar: ha publicado principalmente en la

literatura anglosajona y especialmente la japonesa. Sin embargo, en los pocos estudios hechos en Chile no han logrado demostrar asociación.

2.1. Colelitiasis y cáncer de vesícula: En varios estudios nacionales la asociación es cercana al 100%. La frecuencia de litiasis biliar en la población chilena es alta y es así como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la población femenina de la quinta década de la vida (con 12.0 incidencia de cáncer), y en varones hasta un 20%. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparición de esta enfermedad.

Tumor temprano o incipiente: invade la pared vesicular hasta la capa muscular Tumor avanzado: compromete hasta la subserosa distal (son los que mas se benefician con la quimio - radio) 2.2. Factores étnicos y raciales:

Población indígena tiene 6 veces más de cáncer q los no indígenas.

Alta incidencia por región : por ejemplo en Japón, mexicanos en USA 2.3 Colecistitis xantogranulomatosa:

Proceso inflamatorio desencadenado por la entrada de lípidos bililiares en el tejido conectivo de la pared vesicular

Incidencia: 1,8

Es una gran imitadora de otras patologías 2.4. Estilo de vida:

Obesidad

Colesterol

Ají chileno

Tabaco

OH

Factor protector: dieta rica en fibras

Secuencia: Diversos factores riesgo cálculos inflamación crónica fenómenos preneoplasicos displasia,

hiperplasia cambio benignos metaplasia invade mucosa cáncer en fase temprana o avanzada

Para que esto ocurra debe pasar probablemente de 15 años para tener una lesión avanzada


3.- TUMORES BENIGNOS:

Frecuencia 0,15 a 8,5

Evidencia de secuencia adenoma-adenocarcinoma

Adenomas <12mm sin cambios malignos

Adenomas >12mm con cambio malignos: con o sin cálculos se sacan igual

Canceres invasores > 30mm

No adenomiomatosis 3.1. Vesícula de porcelana:

Calcificación intramural: 0% de cáncer

Calcificación selectiva: mucosa -> 7% cáncer 4.- DIFICULTADES DEL DIAGNOSTICO PRECOZ: 4.1. Formas de presentación: la primera y principal es que no tienen sintomatología especifica desde un comienzo. 1. En primer lugar el cáncer vesicular es diagnosticado por el anatomopatólogo en la pieza quirúrgica

de una colecistectomía indicada por supuesta patología benigna. Esto se denomina cáncer inaparente de la vesícula biliar, ya que no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio y a veces ni siquiera se sospecha.

2. La segunda forma de presentación es como hallazgo operatorio durante la cirugía de vesícula catalogada como benigna. Generalmente se trata de una paciente con larga data de síntomas biliares exacerbados en el último tiempo, a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difícil visualización a la eco-abdominal pero sin sospecha de neoplasia y demostrado durante cirugía, que generalmente es avanzado e irresecable.

3. La tercera forma de presentación son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. Se trata la gran mayoría de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirúrgico y que la cirugía se plantea para la confirmación del diagnóstico o bien efectuar algún tipo de procedimiento paliativo.

4.2. Diagnostico:

Se busca por la coletitiasis: o Vesicula biliar: con engrosamiento parietal o visceral, paredes fibrocalcificadas, imagen intra

luminal (10mm.) o Fuera de vesicula: invasión visible a organos, adenopatías visibles, ascitis.

ECOGRAFIA: sospechar ecográficamente el cáncer vesicular es necesario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin embargo, la mayoría de los canceres son lesiones planas, muy poco elevadas y que fácilmente pasan como cambios inflamatorios crónicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litiásica. Dentro de la imagen se ven líneas brillantes o refringentes que “rebotan”, son los cálculos, produciendo una “sombra acústica” y una zona de penumbra bajo esta y no logra verse claramente la pared de la vesícula. Entonces existe una especie de “artefacto” para ver bien la vesícula, pero no podemos pedir un scanner para todos. En resumen la ECO es buena para los cálculos, pero malo para buscar cáncer, para estos es mejor el SCANNER.

TAC: ve mejor el grado de infiltración o compromiso hepático. 5.- CUADRO CLINICO


- Asintomático: 7 al 50% - Dolor 95% - Ictericia 35% - Tumor: menos 5% - Baja de peso 18%

6.- DIAGNOSTICO: 6.1. Preoperatorio: Tumor -> etapificación

Operable o Resecable: cirugía radical en bloque radioquimioterapia o Irresecable: cuidados paliativos

No operable: cuidados paliativos

6.2. Intraoperatorio: hallazgo “accidental” en la cirugía de colelitiasis, convertir a cirugía tradicional. Si la biopsia contemporánea es (+) para cáncer, se debe evaluar:

Es resecable

Equipo entrenado cirugía radical en bloque

6.3. Postoperatorio: Proceder según la etapificación TNM

Colangioresonancia: permite ver bien la vía biliar intrahepatica y extrahepatica. Podemos ver una obstrucción de la vía y se sospecha de un cáncer, ya por la dilatación e infiltración. Colangio retrograda: se puede poner un stent en la vía biliar para el tratamiento del prurito que es de muy difícil manejo

Tamaño:

T1: pared vesicular o T1a: mucoso o T1b: muscular

T2: subserosa

T3: serosa, un órgano y/o hígado

T4: vena porta, arteria hepática o dos o más órganos extraphepatica *Dato: la vesícula no tiene SUBMUCA

Linfonodos:

NX: compromiso linfático regional no evaluable.

N0: Sin metástasis linfáticas regionales.

N1: Metástasis en linfonodos císticos, pericoledocianos, y/o del hilio hepático.

N2: Metástasis en linfonodos peripancreáticos, periduodenales, periportales, celíacos y/o arteria mesentérica superior. Metástasis a distancia:

MX: Metástasis a distancia no evaluables.

M0: Metástasis a distancia ausentes.

M1: Metástasis a distancia presentes.


6.4. Estadios:

Estadio 0 Tis, N0, M0

Estadio I T1, N0, M0

Estadio II T2, N0, M0

Estadio III T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 T3, N1, M0

Estadio IV A: T4, N0, M0 T4, N1, M0 B: Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, cualquier N, M1

7.- TRATAMIENTO QUIRURGICO: Colecistectomía: abierta (70% en Chile) o videolaparoscopica (en el J.J.Aguirre todos)

Extirpación de la vesícula biliar con su linfonodo

Solo 40% de las piezas incluyen linfonodo cístico 1.- Resección en bloque:

Colecistectomía + los segmentos hepáticos + los linfonodos comprometidos

Hígado: segmentos IV-V o más, ya que son los que están pegados a la vesícula

Otros órganos comprometidos ( es necesaria la reconstrucción del transito intestinal): o Vesícula biliar o Colon o Duodeno o Páncreas o Seguido de la reconstrucción necesaria o Es procedente solo si se puede lograr R0:

R0: cuando los bordes microscópicos después de que el patólogo lo vio y son negativos” R1: macroscópico negativo R2: macroscópico positivo. Aqui es tratamiento paliativo Se saca cuando se ofrecen cosas útiles para el paciente.

2.- Linfadenoctomia: Extirpación de todo el tejido linfo-graso y sus territorios T1a mucoso: - Hallazgo en anatomía patológica luego de

colecistectomía por colelitiasis - Tratamiento: colecistectomía - Considerar: reintervensión y cirugía radical

en : o Rotura o Borde sección cistico (+)

T1b muscular: - Colecistectomía: sola para los casos: o Sin invasión linfática o Sin invasión vascular o Márgenes negativos para tumor o Examen histopatologico “confiable” - Cirugía radical: para el resto o como

alternativa estándar para todos los casos:


o Grado diferenciación o Infiltración

o Resección hepática segmentaria IVb- V o Linfadenectomia

Resección sitios entrada trocares

T2 subseroso: Cirugía radical: Hepatectomia

T3 y T4 Es susceptible a resección en bloque y lograr Ro: se hace una cirugía radical

No resecar: Metástasis a hígado, hematogenas, a distancia o diseminación preotoneal 8.- TRATAMIENTO PALIATIVO:

Paliación del dolor

Cirugía paliativa

Drenaje endoscópico

Radioterapia y/o Quimioterapia

Colecistectomía abierta estaría indicada en: sospecha pre o intraoperatoria de cáncer.

AUTOEVALUACION: 1. Lo incorrecto respecto a la patología biliar en Chile es: a) Toda colelitiasis tiene un potencial maligno b) Toda colelitiasis, que sea sintomática, debe operarse c) En un cuadro de colecistitis aguda, debe esperarse dos semanas para enfriar el cuadro y luego operarse d) La fístula digestiva dice que el proceso ha sido crónico e) La fístula digestiva puede ser causa de obstrucción intestinal 2. El cuadro clínico del cáncer vesicular se caracteriza principalmente por: a) Lo más común es que presenten dolor abdominal. b) Un porcentaje muy bajo son asintomáticos c) Todos los pacientes debutan con ictericia d) En el examen físico es muy común encontrar una masa palpable e) Todas las anteriores son correctas 3. El tratamiento quirúrgico “en bloque” del cancer de vesicula consiste principalmente en: a) Colecistectomía + los segmentos hepáticos + los linfonodos comprometidos b) Colecistectomia + los segmentos hepáticos c) Colecistectomia + los linfonodos comprometidos d) Colecistectomia + sección del duodeno + + los linfonodos comprometidos e) Ninguna de las anteriores RESPUESTAS: 1.C, 2. A, 3. A

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1.- EPIDEMIOLOGÍA - Es el segundo cáncer en cuanto a mortalidad en el mundo. - Su incidencia ha disminuido en especial en los países desarrollados, pero tiene variación

geográfica: Japón y Chile son países de alta prevalencia. - Afecta más a Hombres (1,5:1) y es la primera causa de muerte por cáncer en el sexo masculino. - La edad promedio 60 años. - Representa la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. - A pesar de poder ser curado quirúrgicamente, 80% son avanzados en el momento de su detección.

2.- ETIOLOGÍA: 2.1. Tipos de cáncer: - Difuso: También llamado proximal, es endémico, con la misma tasa de incidencia alrededor del

mundo, tiene relación con factores genéticos (mutación de las E caderinas y de otras moléculas de adhesión) y se presenta a edades tempranas y es de peor pronóstico.

- Intestinal: También llamado distal pues se ubica principalmente en antro y píloro, es epidémico en zonas de alta incidencia, tiene relación con factores ambientales (helicobacter, dieta) y su incidencia ha disminuido en el mundo. Se genera a partir de la progresión de una gastritis (que se generó por h.pylori) gastritis crónica activa gastritis atrófica metaplasia displasia adenocarcinoma.

2.2. Etiología del adenocarcinoma gástrico - Genética 28% (agregación familiar, grupo sanguíneo A, anemia perniciosa) - Ambiental compartido 10% - Ambiental no compartido 62% 2.3. Factores ambientales i. Helicobacter pylori

- Diferentes cepas (>virulencia: CagA) - Diferente Respuesta Inmune según edad de infección (en jóvenes es más destructivo) - Diferente genética del Huésped - Carcinógeno Clase I (OMS) - Muchos desarrollan úlcera duodenal con producción aumentada de ácido (factor protector),

por lo que la úlcera se considera una factor protector para cáncer gástrico, entonces las cepas que están relacionadas con úlcera tienen un rol en evitar el desarrollo de cáncer gástrico.

- Algunas cepas de mayor virulencia desarrollan Gastritis Crónica Activa con baja producción de ácido que avanza a Gastritis Atrófica (factor de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico)

ii. Dieta: Los alimentos que producen sustancias nitrogenadas son de riesgo. - Refrigeración de alimentos reduce la proliferación microbiana y la producción de nitritos ->

nitrosaminas, por tanto es un factor protector. - Consumo de Frutas y Verduras frescas también son protectores. - Reducción del consumo de alimentos condimentados, salados y ahumados - Menor consumo de leche precozmente en la vida

CANCER GASTRICO


- Menor consumo de calorías grasas y azúcar.

iii. Otros: No se ha demostrado riesgo: - Tabaco - Alcohol - Aspirina - Bajo nivel socioeconómico - Trabajo agrícola

3.- TRASTORNOS PREMALIGNOS

Todas las personas infectadas por H.Pylori tienen al menos gastritis antral difusa, si esta resulta ser una infección más agresiva va a pasar a pangastritis crónica difusa, en esta situación el organismo desarrolla una respuesta inflamatoria que genera focos de atrofia multifocal. La gastritis crónica atrófica aumenta 6 veces el riesgo de cáncer gástrico intestinal, sobre ésta aparecen focos de metaplasia intestinal que puede ser verdadera (con cels caliciformes) o incompleta (carece de cels enterocromafines).

Gastritis crónicas inespecíficas

3.1. Gastritis crónica atrófica (GCA) · Pérdida de tejido glandular especializado · Aumenta 6 veces el riesgo de Cáncer Gástrico tipo Intestinal · Hay 2 formas de GCA . Multifocal (la más frecuente y asociada a H. pylori y metaplasia intestinal).

Reduce la producción de HCl y hay: - Sobrecrecimiento bacteriano -> nitrosaminas - Reducción de la secreción de ácido ascórbico - Aumento de gastrina (Factor de Crecimiento)

. Corporal Difusa (Anticuerpos anti Células Parietales y Factor Intrínseco). Menor potencial maligno que la multifocal, en ésta el paciente debuta con anemia.

Gastritis Crónica Atrófica Metaplasia Intestinal Displasia Gástrica Pólipos gástricos Post Gastrectomía Enfermedad de Menetrier Úlcera Gástrica


· La intensidad de la gastritis es proporcional al riesgo de cáncer. La multifocal tiene un mayor grado de inflamación y por ello mayor potencial maligno

3.2. Metaplasia intestinal: Hay tres tipos

- Tipo I: Completa: Con células de Paneth y células en raqueta secretoras de sialomucinas y células absortivas. No aumenta el riesgo de Cáncer

- Tipo II: Incompleta: Con células caliciformes secretoras de sulfomucinas (tipo colónica) - Tipo III: intermedia entre I y II

3.3. Displasia gástrica: 3.4. Pólipos Gástricos 1 Hiperplásticos (90%). Sin potencial maligno 2 Adenomas (10%). Con potencial maligno Transformación a Adenocarcinoma de 11% en 4 años 3.5. Post Gastrectomía · Riesgo de Adenocarcinoma en el estómago residual luego de cirugía gástrica resectiva por

patología benigna . Tiempo de latencia 20 años . Son el 5% del total de Cáncer Gástrico · Es 4 veces más frecuente en Billroth II que en Billroth I Causas:

Hipoclorhidria Reflujo biliopancreático Atrofia por falta de gastrina

3.6. Enfermedad de Menetrier · Hipertrofia de células mucosas y atrofia de células parietales y principales · Aumento de la expresión del Factor de Crecimiento Epidérmico (Oncogen) · El 15% desarrolla un Adenocarcinoma Gástrico

La MI tipo II y III se encuentra en el 80% de los Adenocarcinomas Gástricos Intestinales Da un Riesgo Relativo de Cáncer de 20 La MI tipo II y III es una lesión preneoplásica

Clasificación 1 1.0 Normal 1.1 Hiperplasia foveolar reactiva 1.2 Metaplasia Intestinal Tipo I, II y III 2 Indefinido para diagnóstico de Displasia 3 Neoplasia No Invasiva: de bajo o alto grado 4 Sospecha de Cáncer Gástrico Invasor 5 Cáncer Gástrico Invasor


3.7. Ulcera Gástrica · Antes se decía que el 10% de las UG progresaban a Adenocarcinoma · Riesgo relativo de 1,8 en grandes estudios de Cohorte · Se cree que la asociación es con H. pylori y el desarrollo de Metaplasia Intestinal -> Displasia 4.- DIAGNÓSTICO PRECOZ (SCREENING)

Útil en zonas de alta prevalencia (Japón)

Rendimiento dependiente de la técnica

Se detecta un Cáncer Precoz en el 0,1% de los exámenes

No se ha evaluado costo/efectividad en países de prevalencia intermedia o baja

Recomendable en portadores de trastornos premalignos En Chile se hace en casos de GCA, metaplasia intestinal, etc.

5.- CLÍNICA: · El Cáncer Gástrico Incipiente es asintomático en el 80% de los casos · Síntomas semejantes a los de la Enfermedad Ulcerosa

Clínica %

Pérdida de peso 62%

Dolor Abdominal 52%

Náuseas y Vómitos 30%

Anorexia (las aversiones por la carne son raras) 20%

Disfagia y Mal Vaciamiento Gástrico <10

Hematemesis y Melena <10

Saciedad temprana 5%

5.1. Examen Físico del cáncer gástrico avanzado: En el cáncer incipiente no se encuentra nada al examen físico. En 2/3 del cáncer avanzado tampoco se encuentra nada, los siguientes hallazgos son muy excepcionales.

Examen Físico %

Normal 65%

Baja de peso 20%

Masa palpable epigástrica 15%

Hepatomegalia 10%

Ascitis y obstrucción intestinal 10%

Infiltración Umbilical (nódulo de Sister Joseph) <1%

Anaquel rectal de Blumer <1%

Adenopatía axilar izquierda de Irich <1%

Adenopatía supraclavicular izquierda de Virchow <1%


5.2. Síndromes Paraneoplásicos del cáncer gástrico avanzado

Síndrome %

Tromboflebitis 6%

Neuropatías 2%

Síndrome Nefrótico 1%

Coagulación Intravascular Diseminada 1%

Acantosis Nigricans <1%

Tumor de Krukenberg <1%

Prurito <1%

5.3. Metástasis del cáncer gástrico avanzado

Localización %

Hígado 40%

Pulmón 30%

Peritoneo 30%

Médula Ósea 22%

Riñones y Vejiga 12%

Sistema nervioso Central 11%

Huesos 10%

Glándulas Suprarrenales 5%

Tiroides y Corazón 1%

6.- DIAGNÓSTICO: 6.1. Laboratorio · Hemograma: Anemia · Perfil Bioquímico: hipoalbuminemia, hipercalcemia · Perfil Hepático: Aumento de las Fosfatasas Alcalinas · No hay marcadores serológicos 6.2. Endoscopía digestiva alta: · Es el método de elección · Biopsia (de 6 a 12 muestras) · Se debe solicitar a todo paciente mayor de 45 años con síntomas dispépticos de comienzo reciente · Se solicita en todo paciente con Síntomas y Signos de “alarma” · Se están estudiando técnicas de tinción para mejorar la sensibilidad en lesiones pequeñas · En menores de 45 años sin síntomas de alarma se solicita ante la persistencia de los síntomas luego de terapia médica


6.3. Otros métodos diagnósticos: son complementarios · Ecotomografía Abdominal · Ecografía Endoscópica o Endosonografía: Se usa para la etapificacion de la lesión gástrica, No para diagnóstico · Esófago-Estómago-Duodeno baritado: sirve para tumores pilóricos, retención gástrica, se ven ulceras sospechosas. · Tomografía Computarizada de Abdomen y Pelvis: Pre quirúrgica (qx) · Resonancia Nuclear Magnética: No se usa actualmente 6.4. Diagnóstico diferencial de una lesión ulcerada a la EDA y RX de contraste

Benigna Maligna

Fondo Homogéneo Fondo irregular

Bordes regulares Bordes irregulares

Bordes completos Borde ausente

Pliegues radiados Pliegues irregulares

Pliegues hasta el borde Pliegues decapitados

Ausencia de masa Presencia de masa y úlcera

Distensiblididad conservada Pérdida de distensibilidad

Ausencia de modularidad Presencia de nodularidad

6.- CLASIFICACIÓN: · Histológica · Por Estadío (Incipiente/Avanzado) · TNM · Clasificación Japonesa Los ganglios: Las barreras ganglionares son 3, 1.- Perigastricos 2.- Tronco celiaco 3.- Periaorticos 6.1. Clasificación histológica:

Clasificación de la OMS: Indica características histológicas, Tipo histológico y grado de diferenciación.

ENDOSCOPÍA: A TODO PACIENTE MAYOR DE 45 AÑOS CON SÍNTOMAS DE ALARMA DE COMIENZO RECIENTE. SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA: BAJA DE PESO, ANEMIA, HDA, DISFAGIA, MAL VACIAMIENTO GASTRICO

Clasificación OMS (ya no se usa) Papilar (pap) Tubular: · Tubular1 (tub1) (bien diferenciado) · Tubular2 (tub2) (moderadamente diferenciado) · Tubular3 (tub3) (pobremente diferenciado) · Con células en anillo Mucinoso (muc) Indiferenciado (ud) Adenopavimentoso (as) Pavimentoso (sg) Tumor carcinoide (cd) Miscelánea (ms)


Clasificación de BRODERS: Por diferenciación celular

Clasificación de LAUREN: Patrón de crecimiento y tipo histológico o Intestinal: (53%) formaciones glandulares y células epiteliales que recuerdan a las células

intestinales, tienden a crecer formando nódulos cohesionados. Más frecuente del Antro y con formas Borrmann I y II.

o Difuso: (33%) mal diferenciados, células dispersas que invaden en forma individual o en pequeños grupos, es posible observar células en anillo de sello y mucina dispersa por el estroma; su patrón de crecimiento es infiltrativo a los fascículos y al tejido conjuntivo. Se localiza preferentemente en el fondo. Formas Borrmann IV y V

o Indiferenciado: (14%) no clasificable

Clasificación de MULLIGAN: Tipo histológico y citológico

Clasificación de MING: Patrón de crecimiento o Expansivo: (67%) masa cohesionada de células, con gran respuesta inflamatoria y poco estroma o Infiltrante: (33%) células mal diferenciadas, de crecimiento infiltrante y difuso, con estroma

denso

Otras Clasificaciones: Hirota, Hemanek, Kim y Kubo, Oota, Stout, Sugano y Nakamura, Takisawa. 6.2. Clasificación por estadío: Su origen está en la clasificación macroscópica de la lesión visible (EED y EDA) La clasificación de Incipiente requiere que:

o La lesión tenga un diámetro menor a 2cm o En el caso de ser deprimida la profundidad de la penetración no debe dar la impresión de ser

mayor a 1cm.

Incipiente (Early): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metástasis regionales

· Intraepitelial: hasta la membrana basal · Intramucoso: hasta la mm de la mucosa · Submucoso Existen 3 tipos:

Tipo I. Protruido Tipo II. Superficial IIa)elevado < 0.5 cm IIb)plano IIc) Deprimid Tipo III.Excavado, ulcerado. Pueden ser mixtos (Ej: III + IIc)


Intermedio: Llega hasta la mm pero no sobrepasa la mucosa.

Avanzado: Sobrepasa la Submucosa. Se usa la clasificación de Borrmann. 6.3. Clasificación TNM Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (intraepitelial, sin invasión de la lámina propia) T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linfático regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metástasis en 1-6 linfonodos. N2: metástasis en 7-15 linfonodos. N3: metástasis en más de 15 linfonodos. Metástasis a distancia (M) Mx: las metástasis no se pueden investigar. M0: no hay metástasis a distancia. M1: hay metástasis

Clasificación de Borrmann: Es macroscópica igual que la Incipiente Se correlaciona con el tipo histológico y el grado de diferenciación de tal forma que a mayor grado de Borrmann tiende a mayor grado de indiferenciación celular del tumor. Borrmann 0: Cáncer Incipiente Borrmann I: Lesión elevada con bordes netos, no ulcerada (intestinal de Lauren) Borrmann II: Lesión elevada con bordes netos, ulcerada Borrmann III: Mayor a 2 cm, de bordes mal definidos parcialmente (infiltración de bordes parcial), ulcerada Borrmann IV: Tumor infiltrante con bordes mal definidos (difuso de Lauren: poca diferencia entre el epitelio normal y el tumor) Borrmann V: Avanzado no clasificable

ESTADIO 0 Tis, N0, M0 (Neoplasia intraepitelial o Cáncer in situ) ESTADIO I IA T1, N0, M0 IB T1, N1, M0 T2, N0, M0 ESTADIO II T1, N2, M0 T2, N1 , M0 T3, N0, M0 ESTADIO III IIIA T2, N2, M0 T3, N1, M0 T4, N0, M0 IIIB T3, N2, M0 T4, N1, M0 ESTADIO IV T4, N2, M0 Cualquiera T, cualquiera N, M1


6.3. Clasificación Japonesa: · Es la Clasificación de la Japanese Research Society for Gastric Cáncer (ultima en 1992) · Es una clasificación completamente distinta a la TNM. Frecuentemente se mezclan. 6.3.1. Localización: dividieron el estomago en tres porciones

6.3.2. T: profundidad del tumor T1 : Tumor invade la mucosa o muscularis mucosae (M) o submucosa (SM) T2 : Tumor invade la muscular propria (MP) o subserosa (SS) T3 : Tumor penetra la serosa (SE) T4 : Tumor invade estructuras vecinas (SI) TX : Desconocido 6.3.3. N: Nodulos linfáticos N0 No evidence of lymph node metastasis N1 Metastasis to Group 1 lymph nodes, but no metastasis to Groups 2 or 3 lymph nodes N2 Metastasis to Group 2 lymph nodes, but no metastasis to Group 3 lymph nodes N3 Metastasis to Group 3 lymph nodes NX: Unknown 6.3.4. Metastasis: Liver metastasis (H) H0 : No liver metastasis H1 : Liver metastasis HX : Unknown Peritoneal Metastasis (P) P0 : No peritoneal metastasis P1 : Peritoneal metastasis PX : Unknown Peritoneal cytology (CY) CY0 : Benign / indeterminate cells on peritoneal cytology CY1 : Cancer cells on peritoneal cytology CYX : Peritoneal cytology was not performed Metastasis a distancia (M) M0 : No other distant metastases, (although peritoneal, liver, or cytological metastases may be present) M1 : Distant metastases other than the peritoneal, liver, or cytological metastases MX : Unknown 6.3.5. Estadio


7.- PRONÓSTICO · La sobrevida a 5 años en Chile bordea el 20% · La principal variable pronóstica es la Etapa · La Cirugía es la modalidad terapéutica que ofrece el mejor pronóstico · La combinación de modalidades terapéuticas eleva la expectativa de vida 8.- TRATAMIENTO: Curativo o paliativo · Cirugía · Resección Endoscópica · Terapia Fotodinámica · Quimioterapia · Radioterapia Las cirugías palitivas, están enfocadas a paliar el síntoma y así mejorar la calidad de vida, sin variar el pronostico: o Cancer pilórico o Obstruccion de la via biliar: derivación biliodigestiva -> conectar la via biliar en sección del tubo

digestivos. 8.1. Cirugía: - Es el único método curativo para el Cáncer Gástrico Avanzado - Proporciona el mejor control de los síntomas - Contraindicaciones médicas y qx. 8.1.1.Según el resultado la Cirugía se clasifica en R0 Resección completa, sin tumor residual y márgenes macroscópicos y microscópicos negativos,

resecando una barrera mas “alla”. R1 Margen de resección comprometido por tumor microscópicamente R2 Margen de resección comprometido por tumor macroscópicamente 8.1.2. Según el tipo de Cirugía: In situ: puede hacerse una resección local, pero en realidad, puede quedarse un margen que predisponga a una recidiva local. Por lo que es más discutible Incipiente: 4cm a distal puede ser 2cm: saco solo los ganglios de la cirugía

o Gastrectomía Total: en porción proximal del estomago (tercio proximal), la razón es porque el cáncer gástrico tiende siempre a extenderse a proximal. Si logramos buen margen esófago yeyuno anastomosis


o Gastrectomía Distal (Subtotal): dos tercios distales del estomago. Avanzado: 4 a 6cm de márgenes hacia proximal a distal 2 cm: Omenectomia mayor y menor

o Resección total: tercio medio y proximal. o Resección subtotal: tercio distal.

8.1.3. Según la Disección Linfática

D0 Sin resección completa de nódulos linfáticos perigástricos D1 Resección completa de nódulos linfáticos perigástricos D2 Resección Completa de nódulos linfáticos de los pedículos , vasculares del Estómago D3-D4 Resección más alejada hasta los nódulos linfáticos más alejados del Estómago

La segunda barrera para ver si es que esta comprometido, se hace una biopsia rápida intraoperatoria, si es que está comprometido. Se hace una resección más allá del ganglio comprometido. SIEMPRE SACO UNA BARRERA MAS ALLA DE LA COMPROMETIDA. 8.1.4. Según Resección de otros órganos:

Gastrectomía Ampliada: Esplenectomía y Pancreatectomía distal Gastrectomía radical: extirpación de órganos vecinos comprometidos: Hígado, Páncreas, Duodeno, Colon, Vía Biliar, etc

8.1.5. Según la Reconstrucción Billroth I: Gastroduodenoanastómosis Billroth II: Gastroyeyunoanastómosis Y de Roux: Gastroyeyunoanastómosis y Esófagoyeyunoanastómosis

Se deja 60cm para evitar los reflujos de bilis. Los pacientes Billroth I y II: tienen riesgo de cáncer del sitio de la anastomosis por reflujo biliar. Dato. En cirugía bariatrica se deja alterando la absorción (Y de roux), gastroectomia subtotal con cambio en el largo de la asa


8.2. Resección endoscópica · Resección Mucosa Endoscópica · Para lesiones confinadas a la mucosa · Para lesiones <3cm · Sin compromiso ganglionar · Sin ulceración · Tipo Histológico Intestinal · Requiere evaluación con Ecografía Endoscópica


8.3. Terapia fotodinámica: · Laser con mTHPC (Tetrahidrexifenil-cloro) como fotosensibilizador · Para lesiones equivalentes a las de resección Endoscópica · Tasa de resección con remisión del 80% para Adenocarcinoma tipo intestinal y de 50% para el

de tipo Difuso · Técnicamente más sencillo que la resección Endoscópica 8.4. Quimioterapia: - Al momento del diagnóstico el 75% de los pacientes tiene metástasis linfática o a distancia - El 60% de las recurrencias luego de la cirugía son metástasis a distancia - El Cáncer Gástrico es resistente a la Quimioterapia convencional - La Quimioterapia combinada es más promisorio - Otro esquema es la Quimioterapia hipertérmica intraoperatoria

8.5. Radioterapia: · El Cáncer Gástrico es relativamente resistente a la Radioterapia convencional · Dosis altas están dificultadas por la cercanía de otros órganos · Los resultados mejoran con el uso de drogas radiosensibilizadoras · Esquemas combinados Neoadyuvantes se encuentran en ensayo

AUTOEVALUACION: 1.- Examen de confirmación de CA gástrico:

a) REED b) TAC y RNM c) Endoscopía y citología gástrica d) Endoscopia y biopsia

2.- Cual de los siguientes factores NO se asocian a una mayor incidencia de Cáncer Gástrico: a) Anemia perniciosa b) Portación de Hp c) Trabajo agrícola d) Menor consumo de leche precozmente en la vida e) Todas las anteriores se asocian a una mayor incidencia de Ca gástrico

3.- En cuanto a los métodos de estudio del Ca gástrico: a) La Rx EED con doble contraste no es útil para ver infiltración de la lesión b) Los marcadores tumorales son útiles en el diagnóstico precoz c) La Ultrasonografía Endoscópica no sirve para ver metástasis nodales d) Lo primero es una Rx EED con doble contraste, luego una Endoscopía alta e) Ninguna de las anteriores

4.- Se presenta una mujer de 35 años en su consulta con un cuadro 3 meses, post parto de: diarrea, anemia, baja de peso y anorexia. El examen más útil a solicitar es:

a) Colonoscopía b) Coprocultivo c) Endoscopía alta con biopsia de duodeno d) Rx EED con doble contraste e) Enema baritada

RESPUESTAS: 1. D, 2. E, 3. E, 4.C

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6.- Cancer Gastrico y Vesicular

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