$57¨&8/26 25,*,1$/(6 Research Articles

13Acta Odontológica Colombiana�-XOLR��'LFLHPEUH��: 13 - 38

Oscar Vicente Vergara Serpa 1

Alonso Cortina Guitiérrez 2

Diego Antonio Serna Otero 3

Carlos Andrés Reyes Jaraba 4

José Fernando Zuluaga Salazar 5

1. Médico. Residente Postgrado Medicina Interna. Universidad del Sinú, Seccional Cartagena, Colombia.Contacto: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-5009-6897

2. Médico internista reumatólogo. Clínica Cartagena del mar. Profesor Cátedra Hospitalización Adultos. Postgrado Medicina Interna, Universidad del Sinú, Seccional Cartagena, Colombia.Contacto: [email protected]

https://orcid.org/0000-0002-3445-0099

3. Médico internista. Universidad del Sinú, Seccional Cartagena, Colombia.Contacto: [email protected]

https://orcid.org/0000-0001-5672-5551


https://orcid.org/0000-0002-4449-524X


http://orcid.org/0000-0002-6264-4608

&,7$&,®1�68*(5,'$Vergara Serpa OV, Cortina Gutiérrez A, Serna Otero DA, Reyes Jaraba CA, Zuluaga Salazar JF. Porphyro-monas gingivalis ligada a Enfermedad periodontal y VX�UHODFLÎQ�FRQ�OD�$UWULWLV�5HXPDWRLGH��LGHQWLƬFDFLÎQ�de nuevos mecanismos biomoleculares. Acta Odont Col. 2020��'LVSRQLEOH�HQ��https://revis-WDV�XQDO�HGX�FR�LQGH[�SKS�DFWDRGRQWRFRO�DUWLFOH�view/85185

https://doi.org/10.15446/aoc.v10n2.85185

$57¨&8/26�25,*,1$/(6�_ Research Articles

Porphyromonas gingivalis OLJDGD�D�HQIHUPHGDG�SHULRGRQWDO�\�VX�UHODFLÎQ�FRQ�OD�DUWULWLV�UHXPDWRLGH��LGHQWLƬFDFLÎQ�GH�QXHYRV�PHFDQLVPRV�ELRPROHFXODUHV

Porphyromonas gingivalis�OLQNHG�WR�SHULRGRQWDO�GLVHDVH�DQG�LWV�UHODWLRQVKLS�ZLWK�UKHXPDWRLG�DUWKULWLV��,GHQWLƬFDWLRQ�RI�QHZ�ELRPROHFXODU�PHFKDQLVPV

5(680(1Objetivo:�UHYLVDU� OD� OLWHUDWXUD�FLHQWÈƬFD�H[LVWHQWH�FRQ�UHVSHFWR�D�OD�SDWRJHQLFLGDG�GH�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV, ligada a enfermedad periodontal ((3��GLVELRVLV�RUDO��\�VX�DVR-FLDFLÎQ�FRQ�OD�DFWLYDFLÎQ�GH�PHFDQLVPRV�ƬVLRSDWROÎJLFRV�HQ�OD�DUWULWLV�UHXPDWRLGH��$5��D� ƬQ�GH� H[SRQHU� ORV� QXHYRV�PHFDQLVPRV�ELRPROHFXODUHV� LPSOLFDGRV��Métodos: bús-TXHGD�VLVWHP¼WLFD�HQ�OD�EDVH�GH�GDWRV�GHO�0HGLFDO�6XEMHFW�+HDGLQJV��0H6+��3XE0HG��Science Direct, Nature y Google académico usando las palabras clave: Aggregatibacter DFWLQRP\FHWHPFRPLWDQV; artritis reumatoide; citrulinación; disbiosis; odontología; perio-dontitis; 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV y reumatología. De un total de 297 publicaciones, se seleccionaron 52, todas a partir del año 2018; la selección fue hecha a partir de los crite-rios de inclusión y exclusión establecidos por los autores. Resultados: la infección por 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV� ligada a la EP, está fuertemente implicada en la patogénesis y desarrollo de AR. Su relación se vincula con el proceso de citrulinación y producción GH� DQWLFXHUSRV� DQWLSÄSWLGRV� FLWUXOLQDGRV�� 6H� KDQ� LGHQWLƬFDGR� DVRFLDFLRQHV� HQWUH� OD�virulencia microbiana de dicho agente y la expresión de múltiples genes, relacionados FRQ� OD�DFWLYDFLÎQ�GH� OD�UHVSXHVWD� LQPXQH�\�HO� LQLFLR�GHO�SURFHVR� LQƮDPDWRULR�FUÎQLFR��Conclusiones: existe una alta asociación entre la patogenia de ambas enfermedades, donde microorganismos ligados a la EP, como 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV� tienen la capa-cidad de aumentar la citrulinación, galactosilación, fucosilación, así como la excesiva JOLFRVLODFLÎQ�GH�)UDJPHQWRV�GH�XQLÎQ�DO�DQWÈJHQR��)DE��\�SRU� OR�WDQWR�� OD�DJUHVLYLGDG�de la AR.

Palabras clave: $JJUHJDWLEDFWHU�DFWLQRP\FHWHPFRPLWDQV; artritis reumatoide; citrulina-ción; disbiosis; odontología; periodontitis; 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV; reumatología.

$%675$&7Objective:� 5HYLHZ� WKH� H[LVWLQJ� VFLHQWLƬF� OLWHUDWXUH� UHJDUGLQJ� WKH� SDWKRJHQLFLW\� RI�3RUSK\URPRQDV� JLQJLYDOLV�� OLQNHG� WR� SHULRGRQWDO� GLVHDVH� �3'�� RUDO� G\VELRVLV�� DQG� LWV�DVVRFLDWLRQ� ZLWK� WKH� DFWLYDWLRQ� RI� SDWKRSK\VLRORJLFDO� PHFKDQLVPV� RI� UKHXPDWRLG�DUWKULWLV��5$��LQ�RUGHU�WR�H[SRVH�WKH�QHZ�PHFKDQLVPV�ELRPROHFXODU�LQYROYHG��Methods: Systematic search in the MeSH, pubmed, Science Direct, Nature y Google academic GDWDEDVH�� XVLQJ� WKH� NH\ZRUGV�� $JJUHJDWLEDFWHU� DFWLQRP\FHWHPFRPLWDQV�� UKHXPDWRLG�DUWKULWLV�� FLWUXOOLQDWLRQ�� G\VELRVLV�� GHQWLVWU\�� SHULRGRQWLWLV�� SRUSK\URPRQDV� JLQJLYDOLV��UKHXPDWRORJ\��2XW�RI�D�WRWDO�RI��SXEOLFDWLRQV��ZHUH�VHOHFWHG��DOO�IURP��EDVHG�on the inclusion and exclusion criteria established by the authors. Results: Pg infection linked to periodontal disease is strongly implicated in the pathogenesis and development of RA. Their relationship is linked to the citrullination process and production of FLWUXOOLQDWHG� DQWLSHSWLGH� DQWLERGLHV�� $VVRFLDWLRQV� KDYH� EHHQ� LGHQWLƬHG� EHWZHHQ� WKH�microbial virulence of this agent and the expression of multiple genes related to the DFWLYDWLRQ�RI�WKH�LPPXQH�UHVSRQVH�DQG�WKH�RQVHW�RI�WKH�FKURQLF�LQƮDPPDWRU\�SURFHVV��Conclusions:�7KHUH� LV�D�KLJK�DVVRFLDWLRQ�EHWZHHQ�WKH�SDWKRJHQHVLV�RI�ERWK�GLVHDVHV��ZKHUH�PLFURRUJDQLVPV�OLQNHG�WR�3'�VXFK�DV�Pg have the ability to increase citrullination, JDODFWRV\ODWLRQ��IXFRV\ODWLRQ��DV�ZHOO�DV�H[FHVVLYH�JO\FRV\ODWLRQ�RI�IUDJPHQWV�DQWLJHQ�ELQGLQJ��)DE��DQG�WKHUHIRUH�WKH�DJJUHVVLYHQHVV�RI�5$�

Key words: $JJUHJDWLEDFWHU�DFWLQRP\FHWHPFRPLWDQV; rheumatoid arthritis; citrullination; dysbiosis; dentistry; periodontitis; SRUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV; rheumatology.

5HFLELGR $SUREDGR

�� 16/06/2020

3XEOLFDGR

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ALES Research Articles

Acta Odontológica Colombiana�-XOLR��'LFLHPEUH��: 13 - 38 14

,QWURGXFFLÎQ

/D�HQIHUPHGDG�SHULRGRQWDO��(3��DIHFWD�D�ORV�WHMLGRV�GXURV�\�EODQGRV�TXH�URGHDQ�DO�GLHQWH�\�OR�DQFODQ�DO�PD[LODU��GHQWUR�GH�HVWRV�VH�HQFXHQWUDQ��KXHVR�DOYHRODU��FHPHQWR�UDGL-FXODU��OLJDPHQWR�SHULRGRQWDO�\�HQFÈD��3XHGH�WHQHU�HWLRORJÈD�WDQWR�LQIHFFLRVD�FRPR�LQƮDPDWRULD��FX\D�FODVLƬFDFLÎQ�HVW¼�GLYLGD�HQ�GRV�WLSRV��JLQJLYLWLV�\�SHULRGRQWLWLV��(QWUH�sus manifestaciones clínicas están la movilidad dental, el sangrado, la formación de bolsa SHULRGRQWDO��OD�UHFHVLÎQ�JLQJLYDO�\�OD�SÄUGLGD�GHO�GLHQWH��(O�LQLFLR�\�SURJUHVLÎQ�GH�OD�EP está mediado por factores locales y sistémicos, siendo el principal mecanismo la reac-FLÎQ�LQƮDPDWRULD�LQLFLDO�GHO�KXÄVSHG��OD�FXDO�RFXUUH�FRPR�UHVSXHVWD�D�OD�FRORQL]DFLÎQ�GH�ODV�EDFWHULDV�SHULRGRQWDOHV��GLVELRVLV�RUDO��$VÈ��HO�DYDQFH�GH�OD�DIHFFLÎQ�VH�DVRFLD�FRQ�XQ�PD\RU�ULHVJR�GH�GHVDUUROODU�HQIHUPHGDGHV�VLVWÄPLFDV��

3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV��FRQRFLGD�SULQFLSDOPHQWH�SRU�VX�SDSHO�HWLROÎJLFR�HQ�OD�(3��es un procariota asociado a los humanos que produce una peptidil - arginina deiminasa �33$'��XQD�HQ]LPD�PRGLƬFDGRUD�GH�SURWHÈQDV�TXH�VH�VHFUHWD�MXQWR�FRQ�YDULRV�IDFWRUHV�GH�YLUXOHQFLD��D�WUDYÄV�GH�XQ�VLVWHPD�GH�VHFUHFLÎQ�GH�WLSR�,;��7�66��0LHQWUDV�TXH�OD�IXQFLÎQ�de PPAD en 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�QR�HVW¼�FODUD�HQ� OD�ƬVLRORJÈD�GH� OD�DUWULWLV� UHXPD-WRLGH��$5��3RU�VX�SDUWH��OD�$5�HV�XQD�HQIHUPHGDG�DXWRLQPXQH�VLVWÄPLFD�FUÎQLFD�que afecta, principalmente, el revestimiento de las articulaciones sinoviales. Las manifes-taciones clínicas incluyen afectación articular simétrica, artralgia, edema, eritema y limi-tación funcional. Existen dos subtipos principales de AR según la presencia o ausencia GH�DQWLFXHUSRV�SURWHLFRV�DQWL�FLWUXOLQDGRV��$&3$��\�VH�SXHGHQ�GHWHFWDU�HQ��DSUR[LPDGD-PHQWH��HO��GH�ORV�SDFLHQWHV�FRQ�$5��IHQRWLSR�FOÈQLFR�P¼V�DJUHVLYR��(OORV�VLUYHQ�FRPR�UHIHUHQFLD�GLDJQÎVWLFD�ÕWLO�SDUD�SDFLHQWHV�FRQ�DUWULWLV�WHPSUDQD�QR�GLIHUHQFLDGD��

Se sabe que las deiminasas peptidilargininas humanas convierten los residuos de argi-QLQD��FDUJDGRV�SRVLWLYDPHQWH�HQ�ODV�SURWHÈQDV��HQ�FLWUXOLQD�QHXWUD�\��SRU�OR�WDQWR��PRGLƬ-FDQ�OD�FRQIRUPDFLÎQ�\�IXQFLÎQ�GH�ODV�SURWHÈQDV�DIHFWDGDV��(V�HQ�HVWH�SXQWR�GRQGH�VH�UHODFLRQD�OD�HQIHUPHGDG�SHULRGRQWDO�FRQ�OD�ƬVLRSDWRORJÈD�GH�OD�$5��OR�TXH�LQGLFD�TXH�OD�SHULRGRQWLWLV� MXHJD�XQ�SDSHO�HQ� OD�JHQHUDFLÎQ�GH� OD�$UWULWLV�5HXPDWRLGH� ��<D�TXH�las investigaciones han demostrado que la producción de anticuerpos contra la proteína FLWUXOLQDGD��$&3$��HV�XQD�FDUDFWHUÈVWLFD�FODYH�GH�OD�$5��

En la actualidad está bien establecido que el microbioma oral desempeña un papel funda-mental en el estado de salud, no solo de la cavidad oral. Al respecto, se reconoce la disbio-sis oral, un fenómeno que consiste es una transición de un microbioma oral comensal a uno patógeno, el cual causa un desequilibrio en la homeostasis oral. Este es un concepto FUXFLDO�SDUD�FRPSUHQGHU�OD�PD\RUÈD�GH�ODV�HQIHUPHGDGHV�RUDOHV��

De esta manera, el objetivo de la presente investigación consiste en revisar la evidencia FLHQWÈƬFD�DFWXDO�VREUH�HVWXGLRV�UHODFLRQDGRV�FRQ�OD�SDWRJHQLFLGDG�GH�3RUSK\URPRQDV�JLQJL-valis en EP y su implicación en el desarrollo de AR. Ello a partir de la premisa de que la terapia de la periodontitis crónica, que controla al periodontopatógeno 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV��SRGUÈD�WHQHU�XQ�HIHFWR�EHQÄƬFR�HQ�OD�HQIHUPHGDG�DXWRLQPXQH�\�UHGXFLU�VX�VHYHULGDG�

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Métodos

Se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en PubMed, Science Direct, Nature y Google académico a través de las palabras claves del MeSH: $JJUHJDWLEDFWHU�DFWLQRP\FH-temcomitans; rheumatoid arthritis; citrullination; dysbiosis; dentistry; periodontitis; SRUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV y rheumatology. La búsqueda se basó en ensayos clínicos, estu-dios descriptivos, revisiones sistemáticas, tesis y revisiones de la literatura. Se incluyeron artí-FXORV�TXH�LGHQWLƬFDURQ�OD�SUHVHQFLD�GH�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV��su biología molecular, pato-génesis y pacientes diagnosticados con AR.

De manera independiente, se tuvieron en cuenta artículos con los conceptos de disbiosis oral y AR. Se realizó la búsqueda durante el período comprendido entre el 01 de diciem-bre del 2018 hasta el 30 de enero de 2020. De un total de 297 artículos, la información ƬQDO�VH�REWXYR�GH��DUWÈFXORV�GH�ODV�EDVHV�GH�GDWRV��/RV�DUWÈFXORV�H[FOXLGRV�IXHURQ�DTXH-llos cuyo tema no pertenecía a enfermedades reumatológicas y que fueran anteriores al DÌR��YHU�)LJXUD��'HVSXÄV�GH�OD�OHFWXUD�FUÈWLFD�GH�ORV�DUWÈFXORV�VHOHFFLRQDGRV�\�GHO�diseño de mapas conceptuales se procedió a la sistematización de la información.

Consideraciones éticas

La presente investigación salvaguarda los derechos de los autores respecto a las teorías y conocimientos diversos; así, en efecto, se les cita apropiadamente y se precisan las refe-UHQFLDV�ELEOLRJU¼ƬFDV��$GHP¼V��HVWD�HV�XQD�LQYHVWLJDFLÎQ�GH�WLSR�GRFXPHQWDO��SRU�OR�TXH�no se realizaron estudios experimentales en seres humanos, ni en animales. Se consideró una investigación “sin riesgo” según la Resolución 8430 de 1993 vigente en Colombia.

5HVXOWDGRV

/XHJR�GH�OD�UHYLVLÎQ�GH�OD�HYLGHQFLD�FLHQWÈƬFD�UHVSHFWR�D�OD�SDWRJHQLFLGDG�GH�3RUSK\UR-monas gingivalis en EP y su implicación en el desarrollo de AR, fue posible determinar los siguientes resultados:

• 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�está fuertemente implicada en la etiología de la EP adulta debido, en parte, a su capacidad para colonizar y persistir dentro de la biopelícula VXEJLQJLYDO��DVLPLVPR��HVW¼�IXHUWHPHQWH�LPSOLFDGD�HQ�HO�GHVDUUROOR�GH�$5��

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Figura 1.�'LDJUDPD�GH�ƮXMR�GH�EÕVTXHGD�\�VHOHFFLÎQ�GH�DUWÈFXORV�

Fuente: elaboración propia.

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• La infección por�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�conduce a autoantígenos citrulinados y D�OD�SURGXFFLÎQ�GH�DQWLFXHUSRV�GH�SURWHÈQDV�DQWLFLWUXOLQDV��$&3$��GH�GRV�PDQHUDV��8QD�GH�HOODV�HV�VREUH�OD�SURWHÈQD�SHSWLGLODUJLQLQD�GHLPLQDVD��33$'��TXH�FDPELD�ORV�UHVLGXRV�GH�DUJLQLQD�SRU�FLWUXOLQD��WDPELÄQ�HVW¼Q�ODV�DUSLQLQDV��5JSV��GH�3RUSK\UR-monas gingivalis, que pueden escindir proteínas para generar la dimerización y con ello, la producción de cambios del aminoácido arginina por citrulina en los residuos de arginina, los cuales producen más neoantígenos. La otra manera se trata de la IRUPDFLÎQ�GH�WUDPSD�H[WUDFHOXODU�GH�QHXWUÎƬORV��1(7��LQGXFLGD�SRU�3RUSK\URPR-nas gingivalis durante el proceso de NETosis. Los ACPA inducen NETosis y, a su vez, OD�1(7RVLV�SURSRUFLRQD�DXWRDQWÈJHQRV�FLWUXOLQDGRV��

• 6H� LGHQWLƬFD�TXH�OD�FLWUXOLQDFLÎQ�HV�XQD�PRGLƬFDFLÎQ�HQ]LP¼WLFD�SRVWUDGXFFLRQDO�que convierte la cadena lateral, cargada positivamente de arginina, en un residuo GH� FLWUXOLQD� QHXWUR�� /D� HQ]LPD�SHSWLGLODUJLQLQD� GHLPLQDVD� �33$'�� QR� VH� SURGXFH�exclusivamente por 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV. Además, se encuentra presente en 3RUSK\URPRQDV� JXODH y 3RUSK\URPRQDV� ORYHDQD, estos últimos son patógenos de DQLPDOHV��ORERV�\�PDUVXSLDOHV��UHVSHFWLYDPHQWH��/D�33$'�QR�UHTXLHUH�GHO�XVR�GH�calcio como cofactor y actúa principalmente sobre los residuos de arginina carboxi-WHUPLQDO�JHQHUDQGR�IUDJPHQWRV�GH�SURWHÈQDV��

• Hasta ahora, se ha demostrado que la citrulina inducida por PPAD afecta la activi-dad del complemento, desactiva los factores de crecimiento epidérmico y puede contribuir a la pérdida ósea alveolar al activar la vía de señalización de la prostaglan-GLQD�(��HQ�ORV�ƬEUREODVWRV��,JXDOPHQWH��HVWD�UHDFFLÎQ�SXHGH�JHQHUDU�epítopos citrulinados que son importantes en la patogénesis de la autoinmunidad HQ�JHQHUDO�\�HQ�SDUWLFXODU�SDUD�OD�$5��

• Un estudio mostró que, a diferencia de 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�normal, 3RUSK\UR-monas gingivalis sin PPAD no produjo artritis en los ratones. Por lo tanto, el aumento de la citrulinación por PAD y la posterior inducción de anticuerpos contra proteí-nas citrulinadas son los principales impulsores de la AR causada por 3RUSK\URPR-nas gingivalis ��$GHP¼V��HO�$'1�\�ORV�FRPSRQHQWHV�GH�OD�SDUHG�FHOXODU�EDFWH-riana, como los peptidoglicanos, derivados de bacterias orales, están presentes en las articulaciones y el líquido sinovial de los pacientes con AR. Así pues, se concluyó, de manera especulativa, que 3RUSK\URPRQDV� JLQJLYDOLVQ� con ingreso por vía oral puede penetrar en las articulaciones de los pacientes con AR, donde se promueve OD�H[DFHUEDFLÎQ�GH�OD�HQIHUPHGDG��

La Tabla 1 muestra un resumen de los estudios realizados en humanos relacionados con el papel de la 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV��HQIHUPHGDG�SHULRGRQWDO��SURFHVRV�LQƮDPDWRULRV�y la artritis reumatoide.

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Tabla 1.�5HVXPHQ�GH�ORV�HVWXGLRV�UHDOL]DGRV�HQ�KXPDQRV��UHODFLRQDGRV�FRQ�HO�SDSHO�GH�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV��HQIHUPHGDG�

SHULRGRQWDO��SURFHVRV�LQƮDPDWRULRV�\�OD�DUWULWLV�UHXPDWRLGH

AUTORES Y AÑO 5DMDNDUXQD�HW�DO��

MUESTRA

Total, 82 muestras. De 82 pacientes, se examinaron tejidos de granulación gingival y subgingival así:71 pacientes con periodontitis crónica.11 pacientes con periodontitis agresiva.Edad media: 58 años.6H� XWLOL]Î� ,+&� FRQ� QXHYRV� $&� PRQR�FORQDOHV� HVSHFÈƬFRV� SDUD�Porphyromonas gingivalis (Pg) y Tf, junto con la reacción cuantitativa en PCR en tiempo real para cada ADN bacteriano.

MÉTODO

(O�GLDJQÎVWLFR�GH�(3�VH�UHDOL]Î�GH�DFXHUGR�FRQ�HO�VLVWHPD�GH�FODVLƬFDFLÎQ�de 1999 para enfermedades periodontales. Todos los pacientes fueron sometidos a una ronda de terapia perio-dontal inicial antes de la cirugía. Las muestras obtenidas incluyeron el bolsillo no cicatrizante más profundo de cada diente con periodontitis, incluidos, también, los tejidos gingivales y los tejidos de granulación subgingival que se curaron después de una incisión en bisel interno, durante el desbridamiento de la aleta abierta. Cada muestra de tejido se fijó inmediatamente en formalina tamponada al 10% durante 4 horas. Se cultivaron las bacterias y se generaron AC monoclonales, OD� HVSHFLƬFLGDG�GH� ORV� DQWLFX�HUSRV�DQWL��Porphyromonas gingivalis y anti-TF se examinó mediante análisis de transferencia Western con cuatro cepas de Porphyromonas gingivalis, cuatro cepas de TF y muchas cepas de otras bacterias de control.

OBJETIVO

Localizar Porphyromonas gingivalis y TF utilizando IHC con nuevos $&� PRQRFORQDOHV� HQ� VHFFLRQHV� GH� WHMLGR� ƬMDGDV� FRQ� IRUPDOLQD� H�LQFOXLGDV� HQ� SDUDƬQD� GH� WHMLGRV� JLQJLYDOHV� \� VXEJLQJL�YDOHV��clínicamente extirpados y afectados por periodontitis crónica o agresiva. La localización extracelular e intracelular de estas bacterias perio-dontales en cada una de las muestras de tejido se analizó histopatológicamente, con respecto a la invasividad del tejido y la invasividad celular de cada bacteria. La localización bacteriana detectada por IHC se comparó con la densidad bacte-riana detectada SRU�3&5�HQ�WLHPSR�UHDO��DVÈ�FRPR�FRQ�ORV�SHUƬOHV�FOÈQLFRV�GH�SDFLHQWHV�de quienes se obtuvieron las muestras de tejido.

TIPO DEESTUDIO

Estudio de cohorte

RESULTADO

La densidad de Tf, cuando se detectó extracelularmente por IHC, fue aproximadamente nueve veces mayor en muestras con Pgextracelular que en aquellas sin Pg� H[WUDFHOXODU� �3� �� /D�detección intracelular de Pg�HQ�ODV�FÄOXODV�LQƮDPDWRULDV�GHO�HVWURPD�VH�DVRFLÎ�FRQ�XQD�PD\RU�GHQVLGDG�GH�3J��3��

CONCLUSIÓN

En el presente estudio, una mayor densidad de Tf y Pg se asoció con la detección de la misma especie en células epiteliales y células del estroma, lo que sugiere que la densidad bacteriana es un factor responsable de la invasión celular y la invasión de tejidos de estas bacterias periodontales.

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AUTORESY AÑO *HQJ�HW�DO��

MUESTRA 3HULRGRQWLWLV�&UÎQLFD��Q ��3HULRGRQWLWLV�$JUHVLYD��Q� ��&RQWUROHV��Q� ��Criterios de inclusión: pacientes parcial o totalmente dentados �DO� PHQRV� �� GLHQWHV� QDWXUDOHV�� LQFOXLGRV� �� GLHQWHV� SRVWHULRUHV��excluyendo terceros molares), sistémicamente sanos.

MÉTODO La excavación, CAL y BOP, se examinaron en seis sitios por diente con sonda Florida. Todas las evaluaciones fueron medidas por un solo clínico experimentado. Una muestra elegida al azar de 53 pacientes �� IXH� PHGLGD� QXHYDPHQWH� SRU� HO� PLVPR� H[DPLQDGRU� XQ� GÈD�después para establecer la varianza intraexaminador. Los pacientes con EP se seleccionaron si mostraban una pérdida de inserción en al menos el 30% de los dientes, con una EP mínima de 4 mm y lesiones distribuidas en más de dos dientes en cada cuadrante, así como la SUHVHQFLD�GH�P¼V�GH�RFKR�GLHQWHV�FRQ�&$/�ƨ��PP�\�([FDYDFLÎQ�ƨ�6 mm, y más de tres dientes afectados que no fueran primeros molares o incisivos. Se incluyeron con-roles sanos periodontales, Las muestras de placa subgingival se obtuvieron del sitio más profundo. La preparación del ADN bacteriano se llevó a cabo utilizando el NLW�4,$DPS�'1$�0LQL� �4LDJHQ�� $OHPDQLD�� 6H�DSOLFÎ�XQ�HQVD\R�GH�3&5�HQ� WLHPSR� UHDO� SDUD� ORJUDU� OD� FXDQWLƬFDFLÎQ�GH� ORV�SDWÎJHQRV�cebadores para Aa y Pg.

OBJETIVO Analizar la distribución de tres SNP del gen promotor de IL-10 entre pacientes con periodontitis crónica, pacientes con periodontitis agresiva y controles periodontales sanos en la población china Han. Además, se investigó el posible impacto de las variantes genéticas de IL-10 en la cantidad de bacterias subgingivales Aa y Pg.

TIPO DEESTUDIO

Estudio observacional analítico de casos y controles.

RESULTADO En el presente se obtuvo una asociación positiva entre el genotipo IL-10 ATA / ATA y los niveles más bajos de IL-10 en suero, además, una relación positiva con el aumento de los recuentos bacterianos subgin-givales de Aa por análisis de regresión múltiple en pacientes chinos con enfermedades cróni-cas.

CONCLUSIÓN /RV�KDOOD]JRV�LQGLFDURQ�HO�SRVLEOH�HIHFWR�GH�ORV�SROLPRUƬVPRV�GH�,/�10 en las bacterias periodontopáticas. Este estudio apoyó la hipótesis GH�TXH�HO�JHQRWLSR�GHO�KXÄVSHG�SXHGH�LQƮXLU�HQ�OD�FRPSRVLFLÎQ�GH�OD�microbiota subgingival.

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AUTORESY AÑO *RQ]¼OH]�&K¼YH]�HW�DO��

MUESTRA 30 pacientes con diagnóstico de AR30 pacientes controles.

MÉTODO El estudio incluyó a 30 pacientes con diagnóstico de AR y a 30 pacientes en controles. Se compararon entre los grupos variables relacionadas con: �� 7UDVWRUQRV� FOÈQLFRV� \� UDGLRJU¼ƬFRV� GH� OD� DUWLFXODFLÎQ�temporomandibular, 2) análisis biomecánico craneocervical, 3) estado de la dentición y necesidades de tratamiento, 4) estado periodontal, 5) estado de higiene oral y 6) dolor facial.En la evaluación del estado de la dentición y necesidades de WUDWDPLHQWR��SDUD�FDGD�XQD�GH�ODV�SLH]DV�GHQWDOHV�VH�FODVLƬFÎ��1) El estado de restauración y sellante, 2) caries y 3) dientes ausentes, a través del uso de los ICDAS. Para cada paciente se determinó el número de dientes ausentes, así como el número de piezas selladas, restauradas y con caries. El estado periodontal se evaluó por sextante GHQWDO��\��FODVLƬF¼QGRORV�FRPR��VLQ�HYLGHQFLD�GH�LQƮDPDFLÎQ�QL�VDQJUDGR�JLQJLYDO��VDQR��SUHVHQFLD�GH�LQƮDPDFLÎQ�\�VDQJUDGR�JLQJLYDO�DO�VRQGHDU��SUHVHQFLD�GH�F¼OFXOR�subgingival, sin bolsa periodontal, 3: bolsillo de 4-5 mm y 4: bolsillo mayor de 6 mm. El nivel de placa dentobacteriana fue apreciada XWLOL]DQGR�XQD�SDVWLOOD�UHYHODGRUD��/XHJR�VH�FODVLƬFÎ�HQ��DXVHQWH��1: hasta un tercio, 2: hasta 2 tercios y 4: hasta 3 tercios. El cálculo IXH�FODVLƬFDGR�FRPR��DXVHQWH��KDVWD�XQ�WHUFLR��WHUFLRV�R�OHYH�subgingival y 3: 3 tercios o banda subgingival.

OBJETIVO Caracterizar las afecciones orofaciales en pacientes con AR y compararlas con las presentes en pacientes sin la enfermedad. Además se determinó la asociación entre las variables estudiadas a través de pruebas de correlación.

TIPO DEESTUDIO


RESULTADO Los pacientes con AR tuvieron una mayor prevalencia de alteraciones HQ� OD�DUWLFXODFLÎQ�WHPSRURPDQGLEXODU�� WDQWR�FOÈ�QLFDV� ��YV��S� �� FRPR� UDGLR�JU¼ƬFDV� LQFOX\HQGR� HURVLRQHV� �� YV�� S� ��HQ�FRPSD�UDFLÎQ�FRQ�OD�SREODFLÎQ�GH�UHIHUHQFLD�El análisis de cefalometría de Rocabado mostró diferencias en el ángulo craneocervical y triángulo hioideo entre AR y controles. Se REWXYLHURQ�FRUUH�ODFLRQHV�VLJQLƬFDWLYDV�HQWUH�ODV�DOWHUDFLRQHV�RUDOHV�y las temporomandibulares.

CONCLUSIÓN Los pacientes con AR mostraron un mayor deterioro oro-facial, lo que UHƮHMD�OD�LPSRUWDQFLD�GH�OD�DWHQFLÎQ�PXOWLGLVFLSOLQDULD�\��HYDOXDFLÎQ�odontológica periódica.

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AUTORESY AÑO 7HUDWR�HW�DO��

MUESTRA 274 pacientes con AR se inscribieron en un estudio clínico para examinar los HIHFWRV�GH�ORV�I¼UPDFRV�DQWLUUHXP¼WLFRV�PRGLƬFDGRUHV�GH�OD�HQIHUPHGDG�QR�ELROÎJLFRV��)$50(��\�ORV�)$50(��ELROÎJLFRV��VREUH�OD�LQPXQLGDG�LQWHVWLQDO�HQ�pacientes con AR.Se utilizaron sueros de 38 controles sanos N con edad promedio de 42 ± 14 como referencia.

MÉTODO Los pacientes con AR fueron diagnosticados con base en los criterios revisados de 1987 de ACR. La actividad clínica de la enfermedad se evaluó midiendo el TJC28, el SJC28, la DAS28-ESR y pVAS. Además, las radiografías de las manos y los pies se evaluaron mediante mTSS. La primera recolección de suero se comparó con las obtenidas 1 año antes, para determinar el FDPELR� DQXDO� GH� P766� �ƛP766� �� D� �� /RV� SDFLHQWHV� FX\R� YDORU� GH� P766�DXPHQWÎ�ƨ��XQLGDGHV�GXUDQWH�XQ�SHUÈRGR�GH��DÌR�VH�FODVLƬFDURQ�FRPR�553��Además, la presencia de osteítis y el área precisa de osteítis se determinaron PHGLDQWH� 05,� �VH� REVHUYÎ� RVWHÈWLV� VHYHUD� HQ� WRGDV� ODV� DUWLFXODFLRQHV�pequeñas, medianas y grandes). Se recogieron muestras de sangre y suero de todos los pacientes en tratamiento con los medicamentos actuales antes de cambiar a otras terapias para obtener los datos de referencia, FRPR�&53��003��5)��:%&��5%&��+E��71)�γ��,/��&&3�\�DQWLFXHUSRV�FRQWUD�SDWÎJHQRV�EDFWHULDQRV� ,J*�H� ,J$�GH� WUHV�SDWÎJHQRV� �(� �� FROL� sOSV�� 3J�/36��PG -PS de S. pyogenes y CCP) sintetizados en biosíntesis y analizados por ELISA. Los niveles de anticuerpos se determinaron comparándolos con los estándares preparados a partir de sueros normales, y se expresaron como x10 3 unidades / ml. La dosis más alta del estándar se ajustó para dar una DO D��QP�GH��\�VH�GHƬQLÎ�FRPR��XQLGDGHV��PO��3DUD�GHWHUPLQDU�la función inmune integral de pacientes individuales, los títulos de AC IgG e IgA contra patógenos individuales se estandarizaron dividiéndolos con un valor medio de anticuerpos de los controles de NL. Los niveles séricos de AC IgG e IgA, contra todos los patógenos probados, indicaron distribuciones no normales entre los grupos NL, RRP y no RRP.

OBJETIVO Estudiar la posible participación de patógenos bacterianos en las enfermedades autoinmunes, los AC IgG e IgA contra componentes patógenos producidos por tres cepas de bacterias comensales, Escherichia FROL�OLSRSRO\VDFFKDULGH� �(�&ROL�OSV�� 3RUSK\URPRQDV� JLQJLYDOLV� �OSV� �3J�/36�� \� SHSWLGRJOLFDQR� SROLVDF¼ULGR� �3*�36�� GH� 6WUHSWRFRFFXV� S\RJHQHV��comúnmente se concluyó que los anticuerpos contra agentes patógenos supuestos son más altos o reaccionan de forma cruzada con las moléculas GHO�0+&�X�RWURV�FRPSRQHQWHV�DXWÎORJRV�FRPR�HO�FRO¼JHQR�HQ��$5��\�PLRVLQD�cardíaca en cardiopatía reumática. Por lo tanto, se cree que la autoinmunidad en las enfermedades reumáticas es inducida por infecciones microbianas a través de reactividad cruzada o mimetismo molecular. Además un creciente cuerpo de investigación ha indicado una posible asociación entre las bacterias intestinales y las enfermedades autoinmunes.

TIPO DEESTUDIO


RESULTADO El hallazgo más importante en este estudio es que las respuestas de AC IgG a los patógenos ambientales se correlacionan inversamente o tienden a correlacionarse con los niveles de marcadores de enfermedades serológicas y la gravedad de la AR, mientras que los niveles de AC IgA y la relación de AC IgA / IgG se correlacionan positivamente o tienden a correlacionarse con aquellos niveles de marcadores entre los pacientes con AR, a pesar de que no hay defecto aparente en la función de respuesta de anticuerpos.

CONCLUSIÓN Una variedad de agentes patógenos bacterianos que abruman la función de defensa del huésped pueden desempeñar funciones patógenas críticas de forma independiente, colectiva y / o sinérgica y contribuir a evocar los niveles de marcadores de enfermedades serológicas y agravar la actividad de la enfermedad en la AR.

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AUTORESY AÑO .KDUODPRYD��

MUESTRA Se presenta una revisión sistemática de la literatura basada en la etiopatogenia de la AR, enfatizando en la EP por Pg.

MÉTODO La mayoría de los estudios en esta tesis se realizaron en la cohorte EIRA, a partir de casos y controles basados en la población, donde estaban disponibles muestras de suero e información sobre genes �HV�GHFLU��SROLPRUƬVPR�6(�\�3731��\�DQWHFHGHQWHV�GH�WDEDTXLVPR�

OBJETIVO Investigar si el patógeno oral Pg está relacionado etiológicamente FRQ�HO�GHVDUUROOR�GH�OD�$5��HVSHFÈƬFDPHQWH�OD�$5�SRVLWLYD�SDUD�$&3$��/RV�REMHWLYRV�HVSHFÈƬFRV�LQFOX\HQ�1. ,QYHVWLJDU�OD�HVSHFLƬFLGDG�ƬQD�GH�OD�UHVSXHVWD�$&3$�HQ�UHODFLÎQ�FRQ�

IDFWRUHV�GH�ULHVJR�GH�$5�ELHQ�FRQRFLGRV��HV�GHFLU��+/$�'5%��6(��SROL-PRUƬVPR�3731��\�WDEDTXLVPR��(VWXGLR�,�

2. Para caracterizar el subconjunto de pacientes con AR con una respuesta inmune aumentada, en términos de factores de riesgo JHQÄWLFRV��WDEDTXLVPR�\�OD�UHVSXHVWD�$&3$��(VWXGLR�,,�

3. Analizar la respuesta de anticuerpos a Pg en muestras de sangre recolectadas antes del inicio de la AR clínica, en relación con la UHVSXHVWD�$&3$��(VWXGLR�,,,�

4. Caracterizar la respuesta de anticuerpos a un péptido citrulinado derivado de P.PAD en la AR, en relación con factores de riesgo genético, tabaquismo, actividad de la enfermedad y la respuesta $&3$��(VWXGLR�,9��

TIPO DEESTUDIO

Revisión sistemática.

RESULTADO En el Estudio I se demostró que los factores de riesgo de AR clásicos DVRFLDGRV�FRQ��$&3$��HQ�OXJDU�GH�OD�PDJQLWXG�GH�OD�UHVSXHVWD�GH�$&3$��OR�TXH�VXJLHUHQ�HV�TXH� OD�SURGXFFLÎQ�GH�GLIHUHQWHV�HVSHFLƬFLGDGHV�ƬQDV�GH�$&3$�VH�ULJH�SRU�PHFDQLVPRV�SDUFLDOPHQWH�GLIHUHQWHV��(Q�HO�(VWXGLR�,,��VH�LGHQWLƬFÎ�XQD�DVRFLDFLÎQ�HQWUH�ORV�DQWLFXHUSRV�DQWL�3J�\�OD�$5��HQ�SDUWLFXODU��OD�$5�SRVLWLYD�SDUD�$&3$��TXH�IXH�LQFOXVR�P¼V�fuerte que la asociación entre fumar y la AR. Además, se observó intera-cciones entre los anticuerpos anti-Pg y el epítopo compartido �6(��\�HO�WDEDTXLVPR�HQ�OD�$5�SRVLWLYD�SDUD�$&3$��&RQ�HO�(VWXGLR�,,,��VH�podría demostrar que los anticuerpos anti-Pg predataron la AR clínica con hasta 12 años. El estudio IV reveló una respuesta de anticuerpos HVSHFÈƬFRV�GH�FLWUXOLQD�D�XQ�HSÈWRSR�GH�3�3$'�HQ�SDFLHQWHV�FRQ�(3�sin AR. Además, se reconoció un anticuerpo monoclonal derivado de la sangre de la AR, que exhibió reactividad cruzada entre epítopos FLWUXOLQDGRV�HQ�SURWHÈQDV�EDFWHULDQDV��3�3$'��\�KXPDQDV��YLPHQWLQD��

CONCLUSIÓN Respaldan el papel de Pg en el desarrollo de ACPA positivo RA, y proponemos que la vía implica la citrulinación por P.PAD, seguida de una respuesta de anticuerpos, que reacciona de forma cruzada con proteínas humanas citrulinadas, y esa expansión de la respuesta DXWRLQPXQH� GH� $&3$� HQ� LQGLYLGXRV� JHQÄWLFDPHQWH� VXVFHSZWLEOHV�eventualmente desencadena la AR.

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$UDQD�HW�DO��

MUESTRA Se presenta una revisión sistemática de la literatura basada en la etiopatogenia de la AR, por EP y Pg.1. ��SDFLHQWHV��PXMHUHV�\��KRPEUHV��FRQ�GLDJQÎVWLFR�GH�

$5��PXMHUHV�\��KRPEUHV��FRQ�2$��PXMHUHV�\��KRPEUHV��\��FRQ�RWUDV�HQIHUPHGDGHV�DUWLFXODUHV�QR�$5��PXMHUHV�\��hombres)

El diagnóstico de la EP no se estableció.2. ��SDFLHQWHV� ��PXMHUHV� \��KRPEUHV��GLDJQRVWLFDGRV� FRQ�$5�

FRQ�XQD�HGDG�SURPHGLR�GH��DÌRV��SDFLHQWHV��PX-jeres y 9 hombres) sin diagnóstico de AR con una edad promedio de 52.1 ± 13.7 años.

Los pacientes fueron diagnosticados con AR según la ACR. Los pacientes fueron diagnosticados con EP a través de la exploración de OD�EROVD�SHULRGRQWDO�\�HO�ÈQGLFH�GH�LQƮDPDFLÎQ�JLQJLYDO�GH�6LOQHVV�\�/RH3. 19 pacientes con EP y AR.Los pacientes fueron diagnosticados con AR según la ACR. Los

pacientes fueron diagnosticados con EP según la profundidad del bolsillo periodontal.

4. �� SDFLHQWHV� ��PXMHUHV� \� �� KRPEUHV�� GH� HGDG��Entre 41 y 76 años. Tres pacientes con AR y 19 sin AR. Los pacientes fueron diagnosticados con AR según la ACR.

Los pacientes fueron diagnosticados con EP a través de la exploración del bolsillo periodontal.

5. ��SDFLHQWHV� ��PXMHUHV� \� �� KRPEUHV�� GH� ORV� FXDOHV� IXHURQ�diagnosticados con AR y 25 con OR.

Los pacientes fueron diagnosticados con AR según la ACR. Los pacientes fueron diagnosticados con EP a través de la exploración de OD�EROVD�SHULRGRQWDO�\�HO�ÈQGLFH�GH�LQƮDPDFLÎQ�JLQJLYDO�GH�6LOQHVV�\�/RH�

MÉTODO Búsqueda sistemática en MEDLINE, ScienceDirect, SciELO y Google Scholar utilizando los títulos de temas médicos “Artritis reumatoide”, “microorganismos periodontales” y “líquido sinovial”. Se incluyeron artículos que describían la presencia de patógenos periodontales aislados en el líquido sinovial de pacientes diagnosticados con AR. La búsqueda se cerró en febrero de 2017 y se realizó utilizando la metodología PRISMA. Las hojas de lectura crítica de OSTEBA se utilizaron para evaluar la validez externa y el nivel de evidencia de cada artículo en términos de rigor metodológico.

OBJETIVO ,GHQWLƬFDU�� UHFXSHUDU�� DQDOL]DU� FUÈWLFDPHQWH� \� VLQWHWL]DU� OD� OLWHUDWXUD�disponible acerca de la prevalencia de microorganismos periodontales en el líquido sinovial de pacientes con AR.

TIPO DEESTUDIO

Revisión sistemática.

RESULTADO 14 publicaciones describieron la presencia de microorganismos periodontales en líquido sinovial de pacientes con EP y AR. 6 publicaciones realizaron dete-cción de microorganismos periodontales HQ�PXHVWUDV�GH�OÈTXLGR�VLQRYLDO��LGHQWLƬFDQGR�HQ�WRGDV�D�Pg.

CONCLUSIÓN Los estudios incluidos evidenciaron la presencia de microorganismos periodontales en el líquido sinovial en sujetos con EP y AR, asociando la prevalencia de Pg con el aumento de los niveles de anticuerpos DQWL�&&3�� OR� TXH� SRGUÈD� H[DFHUEDU� ORV� SURFHVRV� LQƮDPDWRULRV� \�productos reacciones autoinmunes en AR.

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AUTORESY AÑO 'H�6PLW�HW�DO��

MUESTRA MuestraQ ��$5Q ��QR�$5Q ��VLQ�$5�\�(3

MÉTODO 3DFLHQWHV� FRQ� $5� TXH� FXPSOHQ� ORV� FULWHULRV� GH� FODVLƬFDFLÎQ� $&5� ��EULAR 2010 fueron reclutados en el departamento de Reumatología del Hospital General Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia. Los SDFLHQWHV� VLQ� $5� �QR� $5�� IXHURQ� UHFOXWDGRV� GHO� GHSDUWDPHQWR� GH�Cirugía Oral y Maxilofacial del mismo hospital. En ambos grupos, los pacientes con diabetes o enfermedad cardiovascular fueron H[FOXLGRV�� /D� SHULRGRQWLWLV� VH� GHƬQLÎ� FRPR� HO� ¼UHD� GH� VXSHUƬFLH�LQƮDPDGD�SHULRGRQWDO��3,6$�!��PP��/HLUD�HW�DO��5)�\�$&3$�VH�GHWHUPLQDURQ�SRU�(/,6$�HQ�VXHUR��,J0�5)��,J$�5)��,J*�$&3$��,J$�$&3$��\�*&)��,J$�5)��,J$�$&3$��(O�WRWDO�GH�,J*�H�,J$�VH�GHWHUPLQDURQ�en GCF. La seropositividad de IgA ACPA y la positividad de IgA RF- H� ,J$�$&3$�HQ�*&)�VH�GHƬQLHURQ�FRPR!�PHGLD��'(�GH�FRQWUROHV�VDQRV��SDFLHQWHV�VLQ�$5��QXQFD�IXPDGRUHV��VLQ�SHULRGRQWLWLV��Q� ��

OBJETIVO Evaluar la presencia de IgA RF e IgA ACPA en el líquido gingivocrevicular �*&)��HV�GHFLU��HO�H[XGDGR�LQƮDPDWRULR�SHULRGRQWDO�HQ�SDFLHQWHV�FRQ�\�VLQ�$UWULWLV�5HXPDWRLGH��'DGR�TXH�HO�LVRWLSR�,J$�HV�HVSHFÈƬFR�SDUD�OD�inmunidad de la mucosa.

TIPO DEESTUDIO


RESULTADO (Q� SDFLHQWHV� VLQ� $5� �Q� � �� HO� ¼UHD� GH� VXSHUƬFLH� LQƮDPDGD�periodontal se correlacionó con IgG e IgA totales en líquido JLQJLYRFUHYLFXODU� �*&)�� S� �� ,J$� )5� H� ,J$� $&3$� HVWXYLHURQ�SUHVHQWHV�HQ�*&)�\�VH�FRUUHODFLRQDURQ�FRQ�,J$�WRWDO�HQ�*&)��S��\�S��UHVSHFWLYDPHQWH��$�GLIHUHQFLD�GH�ORV�SDFLHQWHV�FRQ�$5��Q� ��IgA FR e IgA ACPA en GCF de pacientes sin AR no se correlacionaron con IgA FR e IgA ACPA en suero. En pacientes sin AR, la positividad GH� ,J$� $&3$� HQ� *&)� IXH� P¼V� IUHFXHQWH� HQ� ORV� IXPDGRUHV� ��TXH�HQ� ORV�TXH�QXQFD� IXPDURQ� �� OR�PLVPR�SDUD� OD�SUHVHQFLD�R�DXVHQFLD� GH� SHULRGRQWLWLV� �� \� �� GH� SRVLWLYLGDG� GH� ,J$� $&3$��respectivamente). En pacientes sin AR, PISA se correlacionó con IgA $&3$�HQ�VXHUR��S��\�*&)��S� ��

CONCLUSIÓN Los autoanticuerpos asociados a la AR están presentes en el GCF de pacientes con y sin AR. A diferencia de los pacientes con AR, en quienes esta presencia probablemente se deba a una fuga del suero, la presencia de autoanticuerpos asociados con AR en el GCF de pacientes sin AR es presumiblemente el resultado de la formación local de estos autoanticuerpos, debido a periodontitis.

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AUTORESY AÑO 5DKDMRH�HW�DO��

MUESTRA Se presenta una revisión sistemática de la literatura basada en AR y la EP, ambas comparten varias características patológicas, incluida la destrucción de huesos y tejidos blandos y altos niveles de proteínas LQƮDPDWRULDV�FLUFXODQWHV��/RV�HVWXGLRV�UHODFLRQDGRV�FRQ�ODV�FLWRFLQDV�HQ� HO� H[XGDGR� LQƮDPDWRULR� SHULRGRQWDO� �OÈTXLGR� JLQJLYRFUHYLFXODU��GCF) de pacientes con AR podrían dar una idea de la asociación entre periodontitis y AR. Resumen poblacional Q ��$5Q ��$5��VL�(3Q ��FRQWUROHV�VDQRV��QR�(3Q ��FRQWUROHV��VL�(3Q ��FRQWUROHV��VL�(3Q ��$5��FLWRFLQDV�HQ�*&)

MÉTODO Las búsquedas en MedLine / PubMed con diferentes combinaciones de palabras clave “artritis reumatoide o AR” y “líquido crevicular o GCF” hasta junio de 2019 revelaron 64 artículos. 10 estudios observacionales transversales y 9 estudios de tratamiento cumplieron los criterios de inclusión.Para permitir la comparación de los diversos estudios, cuando fue apropiado, solo se consideraron grupos de pacientes con o sin periodontitis crónica y con o sin AR. Cuando estuvo disponible, se utilizaron concentraciones en lugar de cantidades de citocinas para la comparación entre los grupos de estudio.

OBJETIVO Revisar la literatura sobre las citocinas en el GCF de pacientes con AR, incluido el efecto del tratamiento antirreumático con fármacos DQWLUUHXP¼WLFRV�PRGLƬFDGRUHV�GH�OD�HQIHUPHGDG�ELROÎJLFD��)$50(��y el tratamiento periodontal en estas citocinas.

TIPO DEESTUDIO

Revisión Sistemática.

RESULTADO Los pacientes con artritis reumatoide han aumentado los niveles FLUFXODQWHV�\�*&)�GH�FLWRFLQDV�\�SURWHÈQDV�SURLQƮDPDWRULDV��D�SHVDU�del tratamiento antirreumático con biológicos. La presencia de periodontitis estuvo acompañada por niveles más altos de citocinas y proteínas. El tratamiento de la periodontitis resultó en una disminución de estos niveles.

CONCLUSIÓN El análisis del GCF de pacientes con AR revela que la relación entre periodontitis y AR es bidireccional, probablemente causada por una FDUJD�LQƮDPDWRULD�LQHVSHFÈƬFD��/RV�GDWRV�SDUD�XQD�UHODFLÎQ�HVSHFÈƬFD�apenas están presentes en el GCF.

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MUESTRA Se presenta una revisión sistemática de la literatura basada en AR y la EP.Resumen poblacional Q ��$5Q ��FRQWUROHVQ ��$5��WUDWDPLHQWR�GH�(3Q ��$5�VLQ�WUDWDPLHQWR�GH�(3Q ��$5��WUDWDPLHQWR�DQWLELÎWLFRQ ��$5�VLQ�WUDWDPLHQWR�DQWLELRWLFR

MÉTODO En muchos estudios epidemiológicos se informó una fuerte asociación entre OD�$5�\�OD�(3��LQGHSHQGLHQWHPHQWH�GH�OD�HGDG��HO�VH[R��HO�RULJHQ�ÄWQLFR�R�HO�tabaquismo). El primer estudio, realizado por Arkema et al. incluye 81,132 mujeres del Estudio de Salud de Enfermeras cohorte prospectiva. En los PRGHORV� FRQ� DMXVWH� PXOWLYDULDEOH�� QR� VH� PRVWUÎ� XQ� DXPHQWR� VLJQLƬFDWLYR�del riesgo de desarrollar AR entre aquellos con antecedentes de cirugía SHULRGRQWDO��55� ��,&�GHO��QL�FRQ�DQWHFHGHQWHV�GH�SÄUGLGD�GH�GLHQWHV��55� ��,&�GHO��6LQ�HPEDUJR��HO�KLVWRULDO�GHQWDO�se basó en autoinformes. Se les preguntó a los pacientes solo sobre cirugía periodontal y pérdida de dientes, no periodontitis y los datos dentales no VH� YDOLGDURQ�� $GHP¼V�� HO� JUXSR� GH� $5� QR� HUD� HVW¼QGDU� �OD� HGDG� SURPHGLR�de diagnóstico en los casos de AR fue de 64,6 años), debido a la exclusión de los casos de AR que se habían diagnosticado a edades más tempranas que después del inicio del estudio. El primer estudio de cohorte basado en la población a nivel nacional fue realizado por Chou et al. Se compararon 3 cohortes de la Base de Datos de Investigación del Seguro de Salud Nacional GH� 7DLZ¼Q�� SDFLHQWHV� FRQ� HQIHUPHGDG� SHULRGRQWDO�� individuos seleccionados al azar sin ninguna enfermedad periodontal y 96,542 pacientes que tuvieron una visita ambulatoria con un diagnóstico de EP y recibieron escalado dental al mismo tiempo. Se obtuvo un diagnóstico de enfermedad periodontal y AR de las visitas ambulatorias a los códigos ICD. La cohorte PD tenía un mayor riesgo de AR que la cohorte no PD sin o FRQ�HVFDODGR�GHQWDO�GH�UXWLQD��+5��\��,&��s��\��s��respectivamente). Desafortunadamente, no se recopilaron los datos sobre el tabaquismo, importante factor de confusión en ambas enfermedades. El último estudio de cohorte, por Grasso et al, evaluó un grupo de veteranos que tuvieron al menos 4 visitas en una de las clínicas dentales por cualquier problema dental: más de 25 millones de pacientes. 433,674 de ellos tenían enfermedad periodontal y 21,442 tenían AR. Los autores concluyeron que el RGGV�UDWLR�HQWUH�OD�HQIHUPHGDG�SHULRGRQWDO�\�OD�DUWULWLV�UHXPDWRLGH�HV��,&�95%, 1.37–1.46). A pesar de una gran población de estudio, el estudio tiene algunas limitaciones: alrededor del 90% de los pacientes en la base de datos son hombres. Además, la RA no fue diagnosticada con criterios ACR estándar.

OBJETIVO Revisar el conocimiento actual sobre el vínculo entre ambas enfermedades, enfocándolas en sus implicaciones clínicas. Además, responder la pregunta: ¿El tratamiento periodontal se convertirá en parte de la terapia estándar para la artritis reumatoide?

TIPO DEESTUDIO

Revisión sistémica y meta-análisis.

RESULTADO Las personas con periodontitis crónica tienen un mayor riesgo de desarrollar artritis reumatoide, así como los pacientes con artritis reumatoide tienen un mayor riesgo de periodontitis crónica y formas más graves de periodontitis.

CONCLUSIÓN Los pacientes con periodontitis más grave sufren de artritis reumatoide más activa. También se realizaron intentos de intervención, que demostraron TXH� OD� HOLPLQDFLÎQ� GH� OD� LQIHFFLÎQ� SHULRGRQWDO� \� OD� LQƮDPDFLÎQ� SXHGHQ�afectar la gravedad de la artritis reumatoide.

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MUESTRA 3DFLHQWHV� FRQ� $5� FUÎQLFD� HVWDEOHFLGD� �1� � �� IXHURQ� H[DPLQDGRV�periodon-talmente y sus muestras de placa subgingival fueron reco-lectadas; sus da-tos clínicos y de laboratorio sobre el estado de la AR y la medicación se obtu-vieron de los registros médicos.Los criterios de inclusión fueron RA crónica establecida, etnia caucá-VLFD�\�ƨ��DÌRV�GH�HGDG��/RV�FULWHULRV�GH�H[FOXVLÎQ�IXHURQ�GLDEHWHV��malignidad, embarazo, lactancia y uso de antibióticos dentro de los 3 PHVHV�SUHYLRV�DO�HVWXGLR��/DV�FDUDFWHUÈVWLFDV�GHPRJU¼ƬFDV�\�GH�FRP-portamiento se recopilaron mediante cuestionarios.

MÉTODO 6H�UHDOL]DURQ�PHGLFLRQHV�GXSOLFDGDV�GH�OD��'3��OD��*5��\�OD��*+��VH-SDUDGDV�SRU�XQD�KRUD��Q� ��3'�VH�GHƬQLÎ�FRPR�OD�GLVWDQFLD�GHVGH�HO� �)*0��KDVWD� OD�EDVH�GHO�SUREDEOH� VXUFR�JLQJLYDO�� /D�*5� VH�PLGLÎ�FRPR� OD� GLVWDQFLD� HQWUH� OD� �&(-�� \� OD� )*0� VL� OD� )*0� VH� HQFRQWUDED�apical a la CEJ. El nivel de CAL se midió indirectamente calculando PD más GR o PD menos GH dependiendo de la localización de la MGF. El porcentaje de precisión y reproducibilidad intraexaminador para cada una de las mediciones duplicadas se calculó por separado para cada sitio. Todos los pacientes con AR se sometieron a un examen periodontal completo que incluyó el registro de EP, CAL, sangrado DO� VRQGDMH� �%R3�� \� OD� DFXPXODFLÎQ�GH�SODFD�GHQWDO� �3,�� HYDOXDGD�HQ�VHLV� VLWLRV� SRU� GLHQWH� �GLVWR�EXFDO�� EXFDO�� PHVLR�EXFDO�� PHVLR�RUDO��oral, disto-oral) utilizando una sonda periodontal manual con incre-PHQWRV�GH��PP��6H�H[FOX\HURQ�ORV�WHUFHURV�PRODUHV��H[FHSWR�HQ�OD�posición de los segundos molares). El BoP, registrado como presente o ausente, se evaluó con base en el sangrado gingival dentro de los 30 segundos posteriores al sondeo periodontal de la base del proba-ble surco gingival. Después del examen clínico, se tomaron una serie FRPSOHWD�GH�UDGLRJUDIÈDV�LQWUDRUDOHV�SDUD�SDFLHQWHV�FRQ�(3�ƨ��PP��Se tomaron series menores que contenían radiografías de mordida molar / premolar y radiografías periapicales de los dientes frontales VXSHULRU�H�LQIHULRU�SDUD�SDFLHQWHV�FRQ�(3�Ƨ��PP��3J�HQ�ODV�PXHVWUDV�VH�FXDQWLƬFÎ�SRU�GXSOLFDGR�PHGLDQWH�T3&5�

OBJETIVO Describir el componente bacteriano del micro-bioma subgingival en pacientes con AR y relacionarlo con la actividad de la enfe-rmedad de AR y el estado periodontal.

TIPO DEESTUDIO

Estudio Transversal.

RESULTADO La AR activa se diagnosticó en el 58% de los pacientes y la periodon-WLWLV� HQ� HO� �� OHYH�� PRGHUDGD�� VHYHUD�� 3J� HVWXYR�presente en el 14% de las muestras. Los diferentes niveles de san-grado gingival, profundidad de sondeo periodontal, estado de la enfermedad de AR, uso de prednisolona y tabaquismo se asociaron FRQ�FRPSRVLFLRQHV�GH�PLFURELRPDV�VLJQLƬFDWLYDPHQWH�GLIHUHQWHV�

CONCLUSIÓN En pacientes con AR con enfermedad activa, la medicación anti-LQƮDPDWRULD� FRPR�SDUWH�GH� OD� WHUDSLD�GH�$5� VH�DVRFLÎ� FRQ� � �RUDO� \�un microbioma subgingival más saludable, en comparación con los pacientes con AR en remisión, especialmente aquellos en remisión que eran fumadores actuales.Los pacientes con AR en remisión con tabaquismo actual pueden EHQHƬFLDUVH�SDUWLFXODUPHQWH�GH�XQ�SURJUDPD�GH�WUDWDPLHQWR�SHULR-dontal sistemático. El papel potencial de los tipos de comunidad mi-FURELDQD�HQ�OD�HVWUDWLƬFDFLÎQ�GH�SDFLHQWHV�\�OD�WHUDSLD�SHUVRQDOL]DGD�debe evaluarse en estudios longitudinales.

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MUESTRA Q ��WRWDOQ ��&RQWURO�Q ��(3Q ��$5Q ��(3�$5

MÉTODO En el estudio participaron 394 sujetos divididos en cuatro grupos, RA, PE, RA y PE y sujetos sanos. La EP se diagnosticó mediante el uso de ÈQGLFHV�GH�SÄUGLGD�GH�LQVHUFLÎQ�FOÈQLFD��&$/��\�SURIXQGLGDG�GH�VRQGHR��3'�� /D� SUHVHQFLD� GH� 3J� \� VXV� JHQRWLSRV� VH� LGHQWLƬFÎ� SRU� 3&5� HQ�biopelícula subgingival.El diagnóstico de EP fue realizado por un examinador. Se examinaron los parámetros periodontales clínicos en todos los pacientes: se HYDOXDURQ�ORV�ÈQGLFHV�GH�SURIXQGLGDG�GH�VRQGHR��(3��&$/��XWLOL]DQGR�XQD� VRQGD� SHULRGRQWDO� GH� &DUROLQD� GHO� 1RUWH� �+X� )ULHG\�� &KLFDJR��,/�� ((�� 88�� JUDGXDGD� HQ�PLOÈPHWURV� ��PP�� /D� VRQGD� VH� LQVHUWÎ�SDUDOHODPHQWH�DO�HMH�ORQJLWXGLQDO�GH�ORV�GLHQWHV�\�FUX]Î�OD�VXSHUƬFLH�GH�cada diente circunferencialmente. El índice CAL se midió a partir de la unión epitelial a la unión cemento-esmalte. El diagnóstico generalizado de EP se determinó en función de la cantidad de CAL y se designa como PRGHUDGR� ��R��PP��HQ�P¼V�GHO� ��GH� ORV�GLHQWHV� LQYROXFUDGRV��Se excluyeron todos los pacientes que habían recibido tratamiento periodontal previo y terapia con antibióticos en los últimos tres meses; la muestra de placa subgingival se tomó después de limpiar la corona de los dientes. La presencia de Pg se detectó por PCR, se analizaron, DGLFLRQDOPHQWH��SDUD�GLIHUHQFLDU� VXV�JHQRWLSRV�ƬP$�XVDQGR� ORV�VHLV�FRQMXQWRV�GH�FHEDGRUHV�HVSHFÈƬFRV�GH�JHQRWLSR�ƬP$�

OBJETIVO 'HWHUPLQDU�\�SUHVHQWDU�OD�GLVWULEXFLÎQ�GH�ORV�JHQRWLSRV�GH�SJ�ƬP$�HQ�SDFLHQWHV�DIHFWDGRV��$5��\��(3��

TIPO DEESTUDIO


RESULTADO Porphyromonas gingivalis fue más frecuente en pacientes con AR ��\�HO�JHQRWLSR�ƬP$�,,�IXH�HO�P¼V�IUHFXHQWH�HQ�WRGRV�ORV�JUX-SRV��HVSHFLDOPHQWH�HQ�(3�$5��+XER�GLIHUHQFLD�HVWDGÈVWLFD��S��FRQ�UHVSHFWR�D�OD�IUHFXHQFLD�GH�JHQRWLSRV�GH�3J�FRPR�ƬP$�,E��II y III.

CONCLUSIÓN /D�GLVWULEXFLÎQ�GH�ORV�JHQRWLSRV�GH�3J�ƬP$�,,�IXH�GLIHUHQWH�HQWUH�ORV�grupos, podría jugar un papel crítico en la presencia de EP en pacien-tes con AR.

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MUESTRA Q ��(3��s��DÌRV��SURPHGLR��DÌRV��KRPEUHV�\��PXMH-UHV��TXH�KDEÈDQ�VLGR�UHPLWLGRV�DO�+RVSLWDO�$ƬOLDGR�GH�(VWRPDWRORJÈD��Universidad Médica de Nanjing, Nanjing, China, desde julio de 2014 hasta mayo de 2015.Los criterios de inclusión fueron:1) pacientes con periodontitis crónica moderada a grave con profun-GLGDG�GH�VRQGDMH��'3��GH��PP��SÄUGLGD�GH�LQVHUFLÎQ�FOÈQLFD��&$/��de 3.0 mm y resorción ósea alveolar superior a 1/3 de la raíz en más del 30% de los dientes; 2) no hay enfermedades sistémicas, como dia-betes mellitus, enfermedades cardiovasculares y enfermedades del sistema inmunitario; 3) sin tratamiento periodontal previo; 4) ningún XVR�GH�QLQJÕQ�DJHQWH�LQPXQRVXSUHVRU��DQWLELÎWLFR�R�DQWLLQƮDPDWRULR�en los últimos 6 meses; y 5) sin antecedentes de tabaquismo.

MÉTODO Los macrófagos derivados de THP-1 se pretrataron con 1x108 unida-des formadoras de colonias / ml de Pg ATCC 33277 o 21 aislamientos FOÈQLFRV�GH�SDFLHQWHV�FRQ�SHULRGRQWLWLV�FUÎQLFD�PRGHUDGD�D�JUDYH��KRUDV��VH�ODYDURQ��KRUDV��\�VH�WUDWDURQ�FRQ�Pg ATCC 33277 o los mis-PRV�DLVODGRV�FOÈQLFRV�QXHYDPHQWH��KRUDV��/RV�QLYHOHV�GH�FLWRFLQDV�SURLQƮDPDWRULDV�71)�γ�H� ,/��δ�\�FLWRFLQDV�DQWLLQƮDPDWRULDV� ,/��HQ�sobrenadantes se detectaron mediante ELISA. Además, para iden-WLƬFDU� ORV�SRVLEOHV�PHFDQLVPRV�SDUD� ORV�FDPELRV�HQ� OD�VHFUHFLÎQ�GH�citocinas, se exploraron en estas células las expresiones del receptor ��WLSR�7ROO��7/5��\�7/5��PHGLDQWH�FLWRPHWUÈD�GH�ƮXMR��Antes del muestreo, los parámetros periodontales clínicos inclui-GRV�HO�ÈQGLFH�GH�SODFD��3/,��HO�ÈQGLFH�JLQJLYDO��*,��3'�\�&$/��VH�HOLJLH-URQ�GLHQWHV�FRQ�'3�GH��PP�\�VDQJUDGR�DO�VRQGDMH��HQ�FDGD�SD-ciente. Se eliminaron suavemente el cálculo y la placa supragingivales y se tomaron muestras de placa subgingival de bolsillos profundos con punta de papel endodóncico estéril como lo describe Goncalves.

OBJETIVO Observar los roles y posibles mecanismos de tolerancia inducidos por Pg, determinando sus factores de virulencia asociados con la periodon-WLWLV��FRPR�XQ�SRWHQWH�LQGXFWRU�GH�FLWRFLQDV�SUR�\�DQWLLQƮDPDWRULDV�

TIPO DEESTUDIO

Estudio de cohorte.

RESULTADO Después de un desafío repetido con Pg ATCC 33277 o aislados clíni-FRV��OD�SURGXFFLÎQ�GH�71)�γ�H�,/��δ�HQ�PDFUÎIDJRV�GLVPLQX\Î�VLJQLƬ-FDWLYDPHQWH�HQ�FRPSDUDFLÎQ�FRQ�OD�VLJXLHQWH�HVWLPXODFLÎQ�ÕQLFD��S�<0.05), mientras que solo se detectaron niveles comparables de IL-10 en Pg�$7&&��R�FÄOXODV�FOÈQLFDV�DLVODGDV�FRQ�WROHUL]DFLÎQ��S!��Además, hubo una variabilidad entre trenes en la capacidad de inducir OD�SURGXFFLÎQ�GH�,/��δ�H�,/��GHVSXÄV�GH�OD�HVWLPXODFLÎQ�UHSHWLGD�GH�3��JLQJLYDOLV��6LQ�HPEDUJR��QR�VH�GHWHFWDURQ�FDPELRV�VLJQLƬFDWLYRV�HQ�TLR2 o TLR4 en macrófagos que fueron tratados repetidamente con P. gingivalis ATCC 33277 o aislados clínicos en comparación con aquellos estimulados con Pg�VROR�XQD�YH]��S!��

CONCLUSIÓN La estimulación repetida de Pg desencadenó la tolerancia, lo que po-GUÈD�FRQWULEXLU�D� OLPLWDU� OD� LQƮDPDFLÎQ�SHULRGRQWDO��6LQ�HPEDUJR�� OD�tolerancia inducida por Pg. podría desarrollarse independientemen-te de TLR2 y TLR4 y estar relacionada con moléculas en otras vías de señalización.

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Porphyromonas gingivalis (Pg), Tannerella forsythia (Tf), inmunohistoquímica (IHC), polimor-ƬUPRV�GH�QXFOHÎWLGRV�(SNP), profundidad de sondaje (DP), recesión gingival (GR), altura gin-gival (GH), margen gingival libre (FGM), unión cemento-esmalte (CEJ), nivel de apego clínico (CAL), análisis de varianza de medidas repetidas (ANOVA)��FRHƬFLHQWH�GH�FRUUHODFLÎQ�LQWUDFODVH�(ICC), secuencia de nucleótidos (ATA/ATA), artritis reumatoide (AR), fármacos antirreumáticos PRGLƬFDGRUHV�GH� OD�HQIHUPHGDG� (FARME), sangrado al sondaje (BoP), acumulación de placa dental (PI), reacción de cadena de polimerasa (PCR), Inminoglobulina A (IgA), inmunoglobuli-na G (IgG), Treponema denticola (Td), Prevotella intermedia (Pi)��UHVLQD�FRPSXHVWD�QDQRƬOOL]D-da (NCR)��FHPHQWRV�GH� LRQÎPHUR�GH�YLGULR�PRGLƬFDGR�FRQ�UHVLQD�(RMGI), lesiones cervicales no cariosas (NCCL), enfermedad periodontal (EP)��DXWRDQWLFXHUSRV�HVSHFÈƬFRV�SDUD�SURWHÈQDV�citrulinadas (ACPA), epítopo compartido (SE), epítopos citrulinados en proteínas bacterianas (P.PAD), anticuerpos anticitrulinado (anti-CCP), líquido gingivocrevicular (GCF), receptores tipo toll 2 (TLR2), receptores tipo toll 4 (TLR4), complejo mayor de histocompatibilidad (HMC), American College of Rheumatology (ACR), recuento de 28 articulaciones sensibles (TJC28), re-FXHQWR�GH��DUWLFXODFLRQHV�LQƮDPDGDV�(SJC28), puntuación de la actividad de la enfermedad de 28 articulaciones con velocidad de sedimentación globular (DAS28-ESR), escala analógica vi-sual de la estimación global de pacientes para la AR (pVAS)��SXQWXDFLÎQ�DJXGD�WRWDO�PRGLƬFDGD�(mTSS)��SURJUHVLÎQ�UDGLRJU¼ƬFD�U¼SLGD�(RRP), resonancia magnética (MRI), proteína C reactiva (CRP), Metaloproteinasa de matriz 3 (MMP3), IgM-RF (RF), glóbulos blancos (WBC), glóbulos rojos (RBC), hemoglobina (Hb)��IDFWRU�GH�QHFURVLV�WXPRUDO�VÄULFD�γ��71)�δ�, interleucina 6 (IL-6), controles normales (NL), Lipopolisacaridos de Escherichia coli (E . coli -lps), Lipopolsacaridos GH�3RUƬURPRQD�JLQJLYDOLV�(Pg-LPS), peptidoglicano polisacárido de Steptococos pyogenes (PG -PS de S. pyogenes), conector injerto de tejido (CTG), investigaciones epidemiológicas en artri-tis reumatoide (EIRA), epítopo compartido (SE), Proteína tirosina fosfatasa, no receptor tipo II (PTPN22), European League Against Rheumatism (EULAR), factor reumatoide (FR), ácido des-oxirribonucleico (ADN), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Sistema Internacional para la Detección y Evaluación de Caries (ICDAS), Fragmentos de unión al antígeno (Fab).

Fuente: elaboración propia.

'LVFXVLÎQ

/RV�QXHYRV�PHFDQLVPRV�ƬVLRSDWROÎJLFRV� LPSOLFDQ�HO�XVR�GH�ƬPEULDV� ODUJDV�R�ƬPEULOLQDV�principales, que comprenden proteínas de la subunidad FimA. Estas son apéndices que crecen por fuera de la membrana bacteriana de 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV para invadir a la FÄOXOD�KXÄVSHG��FRPR�ORV�ƬEUREODVWRV�JLQJLYDOHV�KXPDQRV��+*)��IRUPDQGR�DVÈ�ELRSHOÈFXODV�

3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�también produce aumento de la actividad de la tirosina quinasa Ptk1 y la señalización dependiente de la fosforilación de la proteína tirosina resultante. $PEDV�FRQYHUJHQ�HQ�ODV�DGKHVLQDV�ƬPEULDOHV�)LP$�\�0IDO��SURGXFLHQGR�XQD�adhesión, formación de biopelículas, invasión de células epiteliales y degradación de las FLWRTXLQDV�TXH�UHGXFHQ�OD�QRVRVLPELRFLGDG��

Ptk1 puede jugar un papel importante en la AR al activar los receptores B1 y B2 que se H[SUHVDQ�HQ�ORV�RVWHREODVWRV�\�ƬEUREODVWRV��/D�DFWLYDFLÎQ�GH�HVWRV�UHFHSWRUHV�aumenta la resorción ósea, mediada por la formación incrementada de prostaglandina E2 �3*(��HQ�DPERV�WLSRV�GH�FÄOXODV��\�OD�H[SUHVLÎQ�PHMRUDGD�GHO�DFWLYDGRU�GHO�UHFHSWRU�GHO�IDFWRU�QXFOHDU�μ%�OLJDQGR��5$1./��HQ�RVWHREODVWRV��/R�DQWHULRU�HVWLPXOD�OD�OLEHUDFLÎQ�GH�cininas por los cininógenos, facilitado por los componentes del sistema calicreina-cinina y YLQFXO¼QGRVH�D�OD�VXSHUƬFLH�FHOXODU�GH�Pg��

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3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�H[SUHVD�PROÄFXODV�GH�OD�VXSHUƬFLH�FHOXODU�TXH�DFWLYDQ�HO�FRPSOHMR�7ROO�OLNH�UHFHSWRU��7/5��s7/5��\�VHFUHWD�HQ]LPDV��+5JS$�\�5JS%��TXH�DFWÕDQ�VREUH�el componente del complemento C5 para generar altas concentraciones locales de C5a �DFWLYDGR�� FX\R� OLJDQGR�HV�HO� UHFHSWRU�� &�D5��'H�HVWH�PRGR��GLFKR�PLFURUJDQLVPR�SXHGH�FRDFWLYDU�&�D5��\�7/5��HQ� ODV�FÄOXODV� IDJRFÈWLFDV�FRPR� ORV�QHXWUÎƬORV�\�PDFUÎ-IDJRV� �� (Q� ORV�PDFUÎIDJRV�TXH� ORJUDQ� IDJRFLWDU�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�� la vía VHÌDOL]DFLÎQ�IRVIDWLGLOLQRVLWRO��NLQDVD��3,�.��VXSULPH�OD�PDGXUDFLÎQ�IDJROLVRVRPDO��FRQ�OR�FXDO�VH�HYLWD�OD�GHVWUXFFLÎQ�GHO�SDWÎJHQR��

3RUSK\URPRQDV� JLQJLYDOLV� puede desarrollar tolerancia inmunológica, independiente-mente de la activación de TLR2 y TLR4. Dicha tolerancia está relacionada con las molécu-ODV�HQ�ODV�YÈDV�GH�VHÌDOL]DFLÎQ�OODPDGDV�pGRZQVWUHDPq��2WUD�IRUPD�GH�VXSHUYLYHQFLD�GH�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�se da en condiciones en las cuales existen bajas concentraciones GH�KLHUUR�HQ�ORV�WHMLGRV��H[SUHVDQGR�XQD�SURWHÈQD�GH�WLSR�KHPÎIRUR��+XV$��SDUD�PHGLDU�HQ�OD�FDSWDFLÎQ�GH�SRUƬULQD�HVHQFLDO�\�DSR\DU�OD�VXSHUYLYHQFLD�GH�SDWÎJHQRV�GHQWUR�GH�ODV�células epiteliales. De este modo, la interacción permite que HusA se una a una variedad GH�SRUƬULQDV�DELÎWLFDV�\�VLQ�PHWDOHV�FRQ�PD\RU�DƬQLGDG�TXH�ODV�KHPR��SHUPLWLHQGR�DVÈ�PD\RU�WLHPSR�GH�VXSHUYLYHQFLD�SDUD�OD�IRUPDFLÎQ�GH�33'$�\�GHVDUUROOR�GH�$5��

Un nuevo modelo de disbiosis oral/periodontitis impulsada por 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYD-lis LPSOLFD� OD� IRVIROLSDVD�$��JUXSR� ,,$� �3/$��,,$��XQD�HQ]LPD� OLSROÈWLFD�DOWDPHQWH�FDWLÎ-QLFD�TXH�PXHVWUD�XQD�SRWHQWH�DFWLYLGDG�DQWLPLFURELDQD�GHELGR�D�VX�DOWD�DƬQLGDG�SRU�OD�fosfatidiletanolamina y el fosfatidilglicerol, este último se encuentra incrementado en la PHPEUDQD�EDFWHULDQD��/D�3/$��,,$�LQGXFH�XQD�UHVSXHVWD�LQƮDPDWRULD�SRU�OD�DFWLYDFLÎQ�GH�QHXWUÎƬORV��PDFUÎIDJRV�\�SODTXHWDV�D�WUDYÄV�GH�XQ�UHFHSWRU�GH�WLSR�0��IDPLOLD�GH�OHFWL-nas de tipo C), aumentando la expresión de prostaglandina E2, así como la producción de ¼FLGRV�JUDVRV��IRVIROÈSLGRV�\�OD�OLEHUDFLÎQ�GH�$'1�PLWRFRQGULDO�D�WUDYÄV�GH�VX�HQ]LPD��

Otro mecanismo es la alteración de la galactosilación y la fucosilación del dominio Fc de $&3$��DVÈ�FRPR�OD�H[FHVLYD�JOLFRVLODFLÎQ�GH�)DE��IUDJPHQWR�GH�XQLÎQ�DO�DQWÈJHQR��(VWRV�son hallazgos comunes en pacientes con AR y en pacientes que están pasando del estado GH�DUWUDOJLD�D�DUWULWLV�LQƮDPDWRULD�\�$5�FODVLƬFDGD��'LFKRV�SURFHVRV��SUREDEOHPHQWH��tienen funciones importantes en la selección y/o patogenicidad de autoanticuerpos.

(Q�SDUWLFXODU��ORV�HVWXGLRV�KDQ�VXJHULGR�TXH�LQWHUOHXTXLQD��,/��\�/LQIRFLWR�7�KHOSHU��7K��UHJXODQ�OD�DFWLYLGDG�GH�OD�δ�JDODFWÎVLGR�γ��VLDOLOWUDQVIHUDVD��HQ�ODV�FÄOXODV�%��OR�cual controla el grado de glicosilación de las moléculas de inmunoglobulina y su potencial efecto patógeno. Además los cambios inducidos por estas citoquinas modulan la enfer-medad con disminución de los autoanticuerpos secretados durante la transición clínica a OD�DUWULWLV��

La patogenia de la periodontitis inducida por 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�está implicada en el desarrollo de la AR, mediante la destrucción de los huesos y el cartílago de las articu-ODFLRQHV� \�HO� DXPHQWR�GH� OD�H[SUHVLÎQ�GH� FLWRTXLQDV�SURLQƮDPDWRULDV�� 6LQ�HPEDUJR��HO�mecanismo preciso mediante el cual 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV exacerba la AR sigue sin HVWDU�FODUR��6H�SRGUÈD�HVSHFXODU�TXH�ODV�ƬPEULDV�3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�desempeñan un papel importante en el desarrollo de la periodontitis y la subsiguiente progresión de la AR. Estudios clínicos previos mostraron que los pacientes con AR a menudo tienen perio-

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dontitis y a la inversa, los pacientes con periodontitis son más propensos a desarrollar AR ��

La artritis reumatoide se asocia con niveles aumentados de proteína citrulinada, los cuales VH�JHQHUDQ�SRU�ODV�SHSWLGLODUJLQLQD�GHLPLQDVDV��3$'��TXH�FRQYLHUWHQ�ORV�UHVLGXRV�GH�DUJL-nina en residuos de citrulina. Pacientes con AR, con anticuerpos contra la proteína citruli-nada, muestran una tasa relativamente alta de pérdida de hueso alveolar. Si bien existen diferencias en la secuencia entre la PPAD y la PAD humana, la PPAD puede inducir proteí-QDV�FLWUXOLQDGDV�FRPR�OD�ƬEULQD��HO�ƬEULQÎJHQR��OD�γ�HQRODVD�\�OD�YLPHQWLQD�HQ�SDFLHQWHV�FRQ�$5��

Es importante tener en cuenta que 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�no es el único periodontopa-tógeno que tiene la capacidad de aumentar la cantidad de anti-CCP; también puede ser SURGXFLGR� SRU� $JJUHJDWLEDFWHU� DFWLQRP\FHWHPFRPLWDQV� �Aa). Diferentes estudios han REVHUYDGR�VX�SDSHO�HQ�OD�ƬVLRSDWRORJÈD�GH�OD�$5��FRQ�OR�FXDO�KDQ�FRQFOXLGR�TXH�OD�LQIHF-ción periodontal por Aa, también, es un factor de riesgo para el desarrollo y mayor agre-VLYLGDG�GH�OD�$5��

La inhibición farmacológica de C5aR1 y/o TLR2 bloquea la disbiosis inducida por 3RUSK\UR-monas gingivalis \� OD� SHULRGRQWLWLV� HQ� UDWRQHV� �� 5HFLHQWHPHQWH� VXUJLHURQ� YDULRV�enfoques para manipular las comunidades microbianas de biopelículas, incluida la modu-lación del pH. La estrategia más simple que ha encontrado aplicabilidad clínica involucra HO�XVR�GH�DUJLQLQD�FRPR�XQ�DJHQWH�WLSR�SUHELÎWLFR��

$GHP¼V��OD�SUHLQFXEDFLÎQ�FRQ�)LP$�OOHYÎ�D�XQD�UHGXFFLÎQ�VLJQLƬFDWLYD�HQ�OD�JUDYHGDG�GH�OD�enfermedad oral y la artritis. Asimismo, FimA atenuó la unión y la agregación de 3RUSK\UR-monas gingivalis D�ƬEUREODVWRV�VLQRYLDOHV�HQ�$5��/RV�ƬEUREODVWRV�VLQRYLDOHV�HQ�ODV�DUWLFX-ODFLRQHV�DUWUÈWLFDV�OLEHUDQ�FLWRFLQDV�SURLQƮDPDWRULDV�\�SURPXHYHQ�OD�HURVLÎQ�GHO�FDUWÈODJR�DO�VHFUHWDU�PHWDORSURWHLQDVDV�GH�PDWUL]��003��3RU�OR�WDQWR��ORV�HVWXGLRV�GHULYDQ�HQ�OD�hipótesis que sugiere que 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�SRGUÈD�HVWDU�LQYROXFUDGD�HQ�OD�LQƮDPD-FLÎQ�DUWUÈWLFD�GHVSXÄV�GH�XQD�PLJUDFLÎQ�GLUHFWD�D�OD�DUWLFXODFLÎQ�LQƮDPDGD��

$�PRGR�GH�FRQFOXVLÎQ��VH�SXHGH�DƬUPDU�TXH�H[LVWH�XQD�DOWD�DVRFLDFLÎQ�HQWUH�OD�SDWRJH-nia de ambas enfermedades. En esta, microorganismos ligados a la EP, como 3RUSK\URPR-QDV�JLQJLYDOLV��tienen la capacidad de aumentar la citrulinación, galactosilación, fucosila-ción, así como la excesiva glicosilación de Fab, y, por lo tanto, la agresividad de la AR. Los QXHYRV�PHFDQLVPRV�ƬVLRSDWROÎJLFRV�LQYHVWLJDGRV�LPSOLFDQ�HO�XVR�GH�ƬPEULOLQDV�SULQFLSD-les que comprenden proteínas de la subunidad FimA. No obstante, el mecanismo preciso mediante el cual 3RUSK\URPRQDV�JLQJLYDOLV�exacerba la AR sigue sin estar claro.

$JUDGHFLPLHQWRV

A Alonso Cortina, coautor de este artículo, y a Diego Antonio Serna, por su dedicación y DSR\R��*UDFLDV�SRU�OD�FRQƬDQ]D�RIUHFLGD�HQ�QXHVWUD�IRUPDFLÎQ�FRPR�UHVLGHQWHV�GHO�SRVW-grado de Medicina Interna.

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Vergara Serpa Oscar Vicente: investigador principal, contribución en el diseño del estudio, análisis e interpretación de los datos/hallazgos; escritura del primer y segundo borrador del artículo, revisión crítica del manuscrito y aportes al mismo. Cortina Gutiérrez Alonso: investigador principal, concepción, contribución en el diseño del estudio, análisis e inter-pretación de los datos/hallazgos; escritura del primer borrador del artículo, revisión crítica del manuscrito y aportes al mismo. Serna Otero Diego Antonio: investigador prin-cipal, concepción, contribución en el diseño del estudio, análisis e interpretación de los datos/hallazgos; escritura del segundo borrador del artículo, revisión crítica del manus-crito y aportes al mismo. Reyes Jaraba Carlos Andres: investigador secundario, contribu-ción en el diseño del estudio, análisis e interpretación de los datos/hallazgos y aportes al mismo. Zuluaga Salazar José Fernando: investigador secundario, contribución en el análi-sis, interpretación de los datos/hallazgos y aportes al mismo.

&RQƮLFWRV�GH�LQWHUÄV

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$57¨&8/26 25,*,1$/(6 Research Articles

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