5.1 hta fisiopatologia 2009
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HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Fernando Bonacic CastroUCN
Epidemiologia
• Es el factor de mayor riesgo para enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular
• Corresponde al 9% de la consultas de atención primaria
• Prevalencia es de 1cada 6 adultos
Definición de Hipertensión arterial
> Volumen minuto
> Volumen eyectado > Frec cardiaca
> contractibilidad
> Actividad simpática
> Volumen minuto
> Volumen eyectado > Frec cardiaca
> contractibilidad
> Actividad simpática
> VOLEMIA
VENO CONSTRICCIÓN
> PRECARGA
VOLEMIAVOLEMIA
> Ingesta de Na
> Angiotensina II
> Aldosterona
> insulinaEndotelina
< N° de nefronas
< ANP
< actividadON
intrarenal
Retención deSodio
yAgua
Ingesta de sodio y natriuresis
Variación del punto de equilibrio(trastorno relación presión / natriuresis)
RESISTENCIA PERIFÉRICA
HIPERTROFIA VASCULARVASOCONSTRICCIÓN
FactoresendotelialesInsulinaAlt de Meb
celularFact
EndotelCatecolRAA
Obesidadgenética
Aparato yuxtaglomerular
Ubicación renal de receptores de A II (1-4 y 7 vasoconstricción 5-6 reabsorción Na y agua)
Insuficiencia Cardiopatía cardíaca hipertensiva
Nefro angioesclerosis e Insuficiencia renal crónica
Deterioro Cognitivo Enfermedad cerebral hipertensiva
Retinopatia hipertensivaRetinopatia hipertensiva
AVE hemorrágico
Dispositivo Vanguard IIDispositivo
Vanguard II
Conf. SCVC www.fac.org.ar/scvc
Hipertrofia ventricular
Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio
Evolución de la Hipertrofia ventricular
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
HIPERTENSION ARTERIAL 2HIPERTENSION ARTERIAL 2aa
• NEFROPATIAS
• HIPERTENSION RENOVASCULAR
• HIPERALDOSTERONISMO
• FEOCROMOCITOMA
Hipertensión Arterial SecundariaDebe sospecharse en:
● Menores de 30 años● Mayores de 55 años● HAS refractaria al tratamiento● Aparición brusca● HAS maligna, diastólica >140, edema de papila,
cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor….● Deterioro severo en HAS ya diagnosticada● Clínica concomitante no explicada por la HAS
Hipertensión Renal
Es consecuencia de:● Alteración del transporte de sodio y líquidos
en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o
● Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del tono arteriolar.
Hipertensión Renal
Las principales formas son:
• Renovascular• Parenquimatosa
Hipertensión Renal Parenquimatosa
• La disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre.
Hipertensión Renal Parenquimatosa
Etiología:• Enfermedad poliquística• Nefropatía por analgésicos• Vasculitis• Pielonefritis• Nefropatía diabética• Nefropatía obstructiva
Hipertensión Vascular Renal
• Aparición en <30 o >50 años• HAS de rápida progresión• Soplo abdominal, lateral a la línea
media, justo debajo de la caja torácica• Respuesta deficiente a la mayoría de
los fármacos antihipertensivos
arteriografia
Coartación de Aorta
• Es un defecto del nacimiento en el cual la aorta se angosta en algún lugar de su recorrido, más comúnmente posterior al nacimiento de la arteria subclavia.
Coartación de Aorta
• Hipertensión en miembros superiores• Hipotensión en miembros inferiores• Claudicación • Diagnóstico:
RX (signo del “3” y de Roesler)
2. Aortograma 3.RMN, TAC
Hipertensión Secundaria Adrenal
• Hiperfunción de la médula adrenal (Feocromocitoma) o corteza (Sx de Cushing o Aldosteronismo primario).
• < 1% de la hipertensión en el adulto.
Feocromocitoma
El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con:
• Pérdida de peso
• Hiperglucemia
• Vasoconstricción periférica intensa con palidez
Síndrome de Cushing
La HAS se presenta en el 85% de los pacientes con Cushing, por:
• Hiperplasia adrenal bilateral con hipersecreción de ACTH de la pituitaria o tumor ectópico
• Tumor adrenal benigno
• Carcinoma adrenal
Síndrome de Cushing
El exceso de cortisol se manifiesta por:• Redistribución de la grasa corporal
(Obesidad troncal)• Disminución en la síntesis de proteínas
(Osteoporosis, piel delgada con estrías y equimosis)
• Aumento en la síntesis de glucosa (Hiperglucemia)
Aldosteronismo Primario
• HAS leve, moderada o severa• Nicturia, poliuria, polidipsia• Paresias, parestesias, parálisis y tetania
Diagnóstico: K+ sérico disminuidoK+ urinario aumentado
Na+ normal o alto Aldosterona elevada
ARP disminuida
Aldosteronismo Primario:
ETIOLOGIA:
• Hiperplasia adrenal bilateral
• Adenoma
Tratamiento:
Quirúrgico o farmacológico con diuréticos retenedores de K+
Hipertensión Secundaria: Hipertensión Secundaria: Otras CausasOtras Causas
•HormonalesHormonales
•Estrés/CirugíaEstrés/Cirugía
•NeurogénicasNeurogénicas
•FarmacológicasFarmacológicas
ACO e HTA
• Mecanismo
• Grupo de riesgo
• Manifestaciones
• Duración
• Tratamiento
Cirugía
La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía como respuesta a:
• Hipoxia• Dolor• Exceso de volumen
Hipertensión por Drogas
• Ciclosporina
• Esteroides
• Eritroproyetina humana
• Drogas que estimulan el SNS
• AINES
• Antimigrañosos
Hipertensión del Embarazo
• Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo.
• Inducida por flujo uteroplacentario disminuido, quizá secundario a deficiencia en la migración trofoblástica.
• Lecho vascular contraído.• Niveles altos de R-A y bajos niveles del
sustrato de renina inducido por estrógenos, que provoca aumento de A-II.
Tratamiento de la hipertensión arterial
Hipertensión arterial
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
Tratamiento de la HTAmodificar el estilo de vida
• Dieta– Mediterranea– Pobre en calorías– Hiposódica
• Ejercicios físicos– Aeróbico– 30x día x 3 veces a la semana
• Otros– Tabaco- alcohol– Drogas hipertensoras
Tratamiento de la HTADrogas
Modificar el estilo de vida
No logra PA <140/90 o <130/80 DM o IRC
Fármacos
MECANISMOS DE ACCION DE LOS FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Diuréticos -bloqueantes
PRESION ARTERIAL = GASTO CARDIACO x RESISTENCIAS PERIFERICAS
-bloqueantes IECA/ARA BCC
Sitio de acción de los diuréticos
Sitio de acción de los diuréticos
Terapia diurética
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Inhibidores adrenérgicos centrales– Actúan sobre el centro vasomotor– Disminuyen RP– Acción Antirenina– Efectos colaterales– Drogas: Clonidina, metildopa
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Inhibidores adrenérgicos periféricos– Bloquean salida de adrenalina a nivel
glanglionar o en terminaciones nerviosas periféricas
– Efectos colaterales– Drogas: Reserpina, Guanetidina
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Bloqueadores de receptores alfa– Modifican la resistencia periférica no
modificando otros parámetros hemodinámicos– Efectos colaterales– Drogas: Receptores alfa:doxazocina
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Bloqueadores B– Disminuyen GC, FC,– Disminuyen liberación de renina– Efectos colaterales– Drogas:
Beta bloqueadores
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Bloqueadores de receptores b– Beneficios : Ansiedad, jóvenes, alcohólicos,
hipertiroideos, enfermedad coronaria, Arritmias supraventriculares y ventriculares
Bloqueadores de receptores adrenergicos
• Bloqueadores alfa y beta– Disminuyen resistencia periférica– Utilidad– Drogas:carvedilol,labetalol
Sistema RAA
• Inhibición directa de la actividad de renina
• IECA
• Bloqueadores de receptores de A II
• Antialdosterónicos
Mecanismo hipotensor de los IECA
• Disminución del RVS• Reversion de hipertrofia vascular• Disminuición de la liberacion de NA del SNC• Aumenta formacion de ON y bradiquininas• Aumenta flujo renal y > natriuresis• Inhibición liberación de insulina• Inhibición liberación de vasopresina• Inhibición de la sed
Interrelación A II sistema adrenérgico
Efectos colaterales de los IECAs
Aumento de renina post IECA
Vasodilatadores
• Hidralacina• Minoxidil• Bloqueadores de los canales de Calcio
– Verapamilo– Diltiazem– Nidedipino
Antihipertensivos en la embarazada
• Metildopa
FRACASO DE TERAPIA
• Mala adherencia al tratamiento,
• Control inadecuado del volumen extracelular (ingesta de
sodio mayor de 1.50 Meq/día, resistencia tubular a las
tiacidas por uso prolongado, nefroesclerosis o VFG < 30
ML/ Minuto).
• HTA secundaria no pesquisada.
• Uso de medicamentos que aumentan la PA .
• Dosis insuficientes o combinaciones inadecuadas de
antihipertensivos.
• HTA, de delantal blanco.