42 EPOC
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EPOC
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Dr. Ricardo García Puente
Dr. Luis Monteagudo Lima
Definición
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
entidad frecuente que se caracteriza por obstrucción crónica
difusa de las vías áreas que producen disminución del flujo
espiratorio y retardo de la espiración forzada. La obstrucción es
generalmente progresiva, puede acompañarse de hiperactividad
de las vías aéreas la cual en ocasión se muestra reversible.
Clásicamente se define esta enfermedad como un incremento de
la capacidad pulmonar total acompañado de un flujo espiratorio
disminuido. Este estado morboso incluye: El enfisema y la
Bronquitis crónica.
La enfermedad pulmonar con obstrucción al flujo de aire y
etiología conocida o patología específica como el asma, fibrosis
Quística, la bronquiectasia, la bronquiolitis constrictiva y las
neumoconiosis no se incluyen dentro de esta identidad.
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EPOC
En gran número de pacientes portadores de una EPOC puede
verse combinado en grado variable la bronquitis crónica y el
enfisema pulmonar predominando una o otra forma.
Enfisema
Se define en término anatómicos como la dilatación anormal y
permanente de los espacios aéreos respiratorios dístales a los
bronquiolos terminales, cuando se acompaña de destrucción de
sus paredes y no presentan fibrosis evidente. La dilatación simple
sin destrucción que se observa en la sobredistensión alveolar
congénita, el síndrome de Down, el pulmón contralateral del
paciente neumectomizado llamado anteriormente Enfisema
compensatorio no se considera hoy en día un verdadero Enfisema
por tanto no se incluyen en la EPOC.
Tipos Anatómicos de Enfisemas según la localización en el Acino
Pulmonar.
1. Enfisema Acinar Proximal o Enfisema Centrolobulillar: Afecta la
porción central de los lobulillos secundarios, se presenta casi
exclusivamente en los fumadores, se distribuye por todos los
lóbulos pero afecta con mayor frecuencia a los segmentos
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EPOC
apicales y superiores del lóbulo superior y en el segmento
superior del lóbulo inferior. Se ve acompañado de bronquitis
crónica con inflamación, fibrosis y deformación de las vías
aéreas dístales que se dirigen a los espacios enfisematosos.
Constituye uno de los componentes básicos de la EPOC.
2. Enfisema Panacinar o Enfisema Panlobulillar: afecta
uniformemente todo el acino, dilatando y destruyendo los
conductos y sacos alveolares que pierden su definición
anatómica. Se localiza con frecuencia en las bases pulmonares
y pueden ser asintomático, se puede presentar de forma difusa
en pacientes jóvenes con déficit severo de antitripsina alfa 1
aunque no es de forma única.
3. Enfisema Acinar Distal o Enfisema Paraseptal: afecta los sacos
y conductos alveolares representando los bronquiolos
respiratorios. Con frecuencia se localiza tanto al lado de la
pleura como al lado de los septúm interlobulillares.
Cuando se presenta como la única forma de enfisema no se
acompaña de obstrucción al flujo de aire por lo cual no se
incluye en la EPOC. Es el responsable con gran frecuencia de la
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EPOC
formación de bulas y del neumotórax espontáneo del adulto
joven.
Bronquitis Crónica
Se define en términos clínicos y epidemiológico como la
presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o
más meses al año por dos o más años consecutivos siempre y
cuando no sean producida por tuberculosis, bronquiectasias,
abscesos, ni congestión pasiva u otra enfermedad.
Clasificación
1. Bronquitis Crónica Simple: Es la enfermedad caracterizada por
la producción de esputos mucoides, tos crónica sin que exista
limitación al flujo aéreo.
2. Bronquitis Crónica Mucopurulenta: Esta se caracteriza por
esputos purulentos, persistentes o recurrentes en ausencia de
enfermedad supurativa localizada como la bronquiectasia.
3. Bronquitis Crónica Obstructiva: Este término se refiere al
estado del paciente con tos y expectoraciones crónica que
tiene un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF en 1
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EPOC
seg.) reducido que no mejora apreciablemente después de
inhalar broncodilatadores.
4. Bronquitis Asmática: Constituye un subgrupo de pacientes con
bronquitis crónica obstructiva en quienes juega un papel
importante muchos elementos celulares, en particular el
Mastocito, Linfocito T, Eosinofilo, macrófago y células
epiteliales. En individuos susceptibles esta enfermedad causa
episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos
particularmente en la noche y en el amanecer. Estos episodios
usualmente se asocian con obstrucción variable de las vías
aéreas que es reversible espontáneamente o con tratamiento.
Es posible la confusión entre esta enfermedad y pacientes con
hiperreactividad bronquial del adulto, particularmente casos
crónicos y severos que pueden presentar lesiones irreversibles
de las vías aéreas que llevan a obstrucción crónica del flujo
aéreo en las cuales este tipo de asma se puede considerar
dentro de la EPOC.
No podemos olvidar una entidad frecuente en el sexo femenino
de países subdesarrollados que presentan obstrucción crónica
2141
EPOC
severa de las vías aéreas, en pacientes que no han sido
fumadoras pero que han cocinado con leña en recintos cerrados
por muchos años. Las cuales presentan desde el punto de vista
epidemiológico e histológico una severa inflamación, fibrosis y
deformación de la arquitectura bronquial con abundantes
depósitos de pigmentos antracóticos. Independientemente de que
se hacen estudios histológicos y mineralográfico para considerarla
como una neumoconiosis en la actualidad no se puede ver
independiente de la EPOC.
Epidemiologia
La EPOC es una entidad que en la mayoría de los meta análisis
no se ha podido determinar con precisión su prevalencía. Lo que
si está demostrado su carácter ascendente a nivel mundial. Si
tenemos en cuenta que en Europa sólo un 25% de las personas
con EPOC es conocida o tratada, es muy posible que esta cifra
represente un porcentaje mínimo del real. Según la National Healt
Survey estiman que por lo menos 7,5 millones de
estadounidenses tienen bronquitis crónica y más de 2 millones
padecen de Enfisema y que por lo menos 6,5 millones más
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EPOC
padecen de algún tipo de asma. Ha quedado bien demostrado que
esta afección es característica del adulto sobre todo mayor de 60
años de edad, en el sexo masculino y con procedencia urbana.
Existen estudios recientes donde se comparan las alteraciones
fisiológicas al flujo respiratorio (56%) de la población mayor de 60
años contra diagnóstico post-morten, concluyéndose que la EPOC
se presentaban en más del 65% para el sexo masculino y un 25 %
en el sexo femenino.
Factores de riesgo
Está establecido que el riesgo para presentar una EPOC
generalmente nunca se presenta como un fenómeno aislado sino
que se interrelacionan entre sí. Dentro de ellos los más
mencionados son:
Hábito de Fumar: El hábito de fumar y la edad alcanza del 80-90
% de riesgo de padecer EPOC. En E.U.A. sólo el estado
Homocigótico de déficit de Alfa 1 por proteasa es comparable con
este hábito.
El fumar cigarrillos es el factor de riesgo más importante para
desarrollar EPOC. Existen diferencias significativas entre el
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EPOC
fumador de cigarrillo y el fumador de tabaco en pipa, existiendo
mucha menor morbimortalidad en el adulto no fumador.
Se ha concluido que el hábito de fumar pasivo o involuntario es
influyente como factor de riesgo, así los hijos de fumadores
desarrollan mayor incidencia de EPOC que de los no fumadores,
también está influenciado por la susceptibilidad individual.
Estudios actuales al respecto demostraron que en una población
el 21% presentaba hábito de fumar ocupando el mayor computo
el sexo masculino. Aproximadamente de un 10 a un 20% de los
fumadores desarrollan EPOC.
Polución Ambiental: Es conocido que altos niveles de polución
en el aire ambiental es nocivo para personas con enfermedades
crónicas cardíacas o pulmonares. Existen autores que plantean
que este factor de riesgo si se compara con el hábito de fumar
tiene poco valor no obstante cuando confluyen en un mismo
paciente potencial izan su nocividad.
Deficiencia de antitripsina Alfa 1: La deficiencia de esta
proteína sérica (antitripsina alfa 1 o inivinol alfa 1 de la proteasa
(API) es un factor de riesgo claramente demostrado para el
2144
EPOC
desarrollo de Enfisema paracinar difuso. Los homocigotos con
niveles muy reducidos (API 16% del normal) son generalmente de
raza blanca origen europeo y tienen un riesgo muy alto de
padecer de Enfisema el cual se presenta en una edad temprana,
especialmente en fumadores de cigarrillos. La deficiencia severa
es muy rara en la raza negra y asiáticos. Los Heterocigotos con
deficiencia intermedia (37% del normal) muy ocasionalmente
sufren Enfisema y los Heterocigotos con valores de API mayores
del 57% no tienen riesgo de Enfisema congénito.
Desequilibrio Proteasa Antiproteasa: El hecho de que personas
con déficit severos de antiproteasa (API) puedan desarrollar el
Enfisema Panacinar severo y la posibilidad de producir Enfisema
en animales de experimentación mediante la instilación
endotraqueal de sustancias proteolíticas como la elastasa extraída
de polimorfonucleares neutrófilos y macrófagos alveolares, ha
sido la base para postular que el Enfisema puede resultar de la
alteración del equilibrio que normalmente existe entre la elastasa
producida por los macrófagos y neutrófilos alveolares activados
en reacciones inflamatorias por diferentes causas y su inhibidor
2145
EPOC
natural, la API. En los pacientes con Enfisema congénito el
balance se pierde por déficit de API. En los fumadores el aumento
del número de neutrófilos y por lo tanto del contendido de
elastasas sería responsable de la alteración del equilibrio. La
acción oxidante del humo del cigarrillo puede afectar la actividad
antiproteasa de la API.
Exposición Ocupacional
La exposición a polvos no biológicos, gases en el trabajo se ha
relacionado con la bronquitis crónica y puede aumentar la tasa
anual de la reducción de la función pulmonar. Hay evidencia de
relación directa entre EPOC y exposición al cadmio y sílice. Se ha
demostrado un riesgo mayor de EPOC en mineros del carbón, los
trabajadores de la construcción expuesto al cemento, obreros
metalúrgico que laboran en hornos de fundición, transportista,
almacenadores y manipuladores de cereales, manipuladores de
algodón ECT, la neumopatía por humo de leña de una forma de
EPOC.
Hiperreactividad Bronquial, asma y atopia
2146
EPOC
La hiperreactividad bronquial en los pacientes fumadores
aumenta la velocidad de disminución de la función pulmonar. El
asma, la hiperreactividad y la atopía pueden tener algún papel en
la EPOC. Existe una relación significativa entre consumo de
cigarrillos y niveles altos de I g E, eosinofilia pulmonar e
hiperreactividad bronquial especialmente en pacientes alérgicos.
Factor Genético
Este factor aunque no está totalmente esclarecido existen
estudios que plantean la aparición de EPOC a lo largo de una
familia lo que atribuye un papel genético importante referente a
la deficiencia de API.
Otros factores de riesgo
Hace mas de 30 años varios estudios epidemiológicos en
Estados Unidos y Europa mostraron que en las comunidades
pobres y con viviendas deficientes había una prevalencia más alta
de EPOC. Es posible que la infección frecuente del tracto
respiratorio, mayor consumo de cigarrillo, alcohol y otros factores
asociados con la pobreza sean decisivos. El papel de las
infecciones respiratorias en la infancia como un factor de riesgo
2147
EPOC
para el desarrollo de esta enfermedad no está bien establecido,
sin embargo la infección del tracto respiratorio inferior puede ser
considerado un factor de riesgo independiente para la EPOC.
Fisiopatologia
Desde hace muchos años se ha considerado que la hipertrofia
de las glándulas submucosas traqueobronquiales es responsable
de la hipersecreción de moco característica de la EPOC. Estudios
recientes han reformado este criterio, han demostrado que el
volumen de esputo tiene una mejor correlación con el grado de
inflamación que con el tamaño de las glándulas. El humo del
tabaco como elemento mas importante para desencadenar esta
enfermedad produce una serie de cambios en el árbol
traqueobronquial caracterizado por inflamación mucosa,
hipersecreción de mocos, aumento del músculo liso
hiperreactividad de las vías aéreas explicando de forma conjunta
la obstrucción intrínseca de las vías aéreas por disminución de su
luz. Así mismo se explicará lo que trae asociado consigo la
destrucción del parénquima pulmonar en el enfisemas.
2148
EPOC
Existen tres elementos claves que permiten conseguir un
adecuado flujo espiratorio que van a ser:
1. Presión alveolar.
2. Calibre de la vía aérea.
3. Presión pleural.
La presión alveolar es la presión existente dentro de la luz del
alveolo y la misma es generada por la capacidad de retracción
elástica mas la presión pleural generada durante la espiración.
Esta presión va a ser proporcional al flujo en individuos normales.
El gradiente de presión resultante va a ser un elemento cardinal
tanto en el volumen como en la rapidez del flujo espiratorio. En
enfermos con enfisema al existir destrucción del parénquima
pulmonar con la consiguiente perdida de la tracción elástica va a
provocar una caída de la presión alveolar que se traduce en
atrapamiento aéreo y limitación al flujo espiratorio.
Calibre de las vías aéreas
Existe disminución del calibre de las vías aéreas tanto en la
enfisema como en la bronquitis crónica causada en el primero por
disminución de la retracción elástica pulmonar lo que favorece un
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EPOC
aumento de la colapsabilidad. En la bronquitis crónica este
fenómeno se produce por aumento en la secreción de mocos,
metaplasia escamosa, hiperreactividad bronquial así como
malasia bronquial producto de procesos inflamatorios a repetición
(Fig. 1).
Existe una presión positiva desde el inicio de la espiración la
cual produce un gradiente de presión entre el alveolo y la
atmósfera que sumada a la presión que genera la fuerza de
retracción elástica pulmonar son las responsables de que los
gases sean exhalados. Hay circunstancias en que la presión
positiva pleural hace que se iguale la presión peribronquial y la
presión intrabronquial e incluso predomina la primera y de ahí en
lo adelante se produce obstrucción al flujo respiratorio por colapso
(Fig. 2).
Figura 1
Figura 2
Trastorno de la oxigenación / ventilación en la EPOC
La PCo2 arterial es la medición aislada mas importante de la
ventilación alveolar, es directamente proporcional a la presión
2150
EPOC
alveolar de Co2 (PACO2) debido al rápido equilibrio de Co2 entre el
aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. En la EPOC tanto los
trastornos ventilatorios como de la oxigenación aparecen cuando
existe deterioro anatomofuncional importante del aparato
broncopulmonar y de los músculos respiratorios de forma aislada
o combinada. Ellos son más frecuentes en el bronquítico crónico
que en el enfisematoso y se caracteriza por la presencia de
hipercapnia o lo que es lo mismo hipoventilación alveolar.
Mecanismos básicos de la hipoventilación
1. Incremento de espacio muerto (vd).
2. Disminución del volumen minuto.
3. Aumento de la producción de Co2 sin aumento concomitante
del volumen corriente.
Trastorno de la oxigenación
El desarrollo de hipoxemia en la EPOC va a estar dado al igual
que la hipercapnea por el grado de deterioro anátomofuncional
del sistema respiratorio y aparece cuando el mismo está
marcadamente comprometido, es mas precoz en el bronquítico
crónico que en el enfisematoso siendo este último un signo
2151
EPOC
prácticamente terminal de la enfermedad cuando ella aparece en
una forma pura.
Existen múltiples mecanismos fisiopatológicos que explican la
aparición de hipoxemia en un enfermo pero en la EPOC los
mecanismos fundamentales son:
1. Alteraciones en la relación ventilación perfusión (V/Q).
2. Hipoventilación alveolar.
3. Pérdida de la capacidad de difusión.
4. Establecimiento del Shunt intrapulmonar.
Siendo este último por muchos no aceptado y de escasa
magnitud en estos enfermos.
Hipoxemia por trastornos ventilación perfusión V/Q
Los trastornos V/Q comprenden:
a) Cierta perfusión sin ventilación V/Q=O, por lo que es lo mismo
shunt intrapulmonar verdadero. El shunt pulmonar está
separado habitualmente de las alteraciones V/Q pero él no es
mas que un disturbio de V/Q extremo donde la Ventilación
Alveolar es igual a O.
2152
EPOC
b) Cierta ventilación con escasas o ninguna perfusión
equivaliendo esto a formación de espacio muerto. Existen
diferentes magnitudes en estos estados que van desde O hasta
el infinito. En la EPOC aparecen severas alteraciones en la
relación de V/Q ya explicadas, fundamentalmente por la
creación de espacio muerto con la consiguiente disminución de
la oxigenación de la sangre en el capilar pulmonar y por el
desarrollo de altos niveles de PACO2, que diluye aún mas el
oxigeno alveolar contribuyendo y haciendo mas severa la
hipoxemia.
Generalmente la creación del espacio muerto denota cierta
cantidad de ventilación y en otros tipos de enfermedades se logra
aclarar el Co2 incrementando el volumen minuto, la EPOC es una
de las causas en las cuales existe creación del espacio muerto y
presión PACO2 alta porque el mecanismo anterior no lo es posible.
Hipoxemia por trastorno de difusión
Clásicamente cuando se evalúan las hipoxemias se tiene por
dado y es prácticamente un precepto en la valoración de las
mismas el hecho de que es excepcional que un trastorno de
2153
EPOC
difusión puro pueda provocar hipoxemia significativa, y cuando
esta aparece en un enfermo con comprobada disminución de la
difusión siempre se trata de buscar otro mecanismo asociado, y
con lo cual estamos de acuerdo.
Mas del 90 % de los enfermos con EPOC son superposiciones
de enfisema, asma, bronquitis crónica y bronquitis asmática por
lo que el papel de los trastornos de la difusión para explicar la
hipoxemia es poco manifiesto ya que necesariamente van a
estar imbricados otros mecanismos mas importante (Pobre
relación V/Q, Hipoventilación alveolar.
Hipoxia por desarrollo de shunt pulmonar
Ya hemos considerado anteriormente que se habla de Shunt
intrapulmonar cuando existan zonas en el parénquima donde
se mantenga la perfusión y no exista ventilación alveolar
alguna.
Este mecanismo se ha puesto en duda por algunos autores
como productor de hipoxemia en la EPOC adquiriendo valor
cuando en la misma aparecen complicaciones tales como:
sepsis respiratoria, insuficiencia ventricular izquierda,
2154
EPOC
Microatelectasias, broncorreas severa con oclusiones totales
de la vía aérea o inundación alveolar.
En estas situaciones toda la sangre que pasa por los capilares
pulmonares en alvéolos no ventilados no se oxigenan pasando
a la circulación sistémica de forma no oxigenada por lo que
disminuye la presión de oxigeno de las mismas trayendo
consigo la hipoxemia.
EPOC Y PEEP INTRINSECA
La PEEP intrínseca (PEEPi) se relaciona con la hiperinsuflación
pulmonar dinámica, que se define por un incremento de la CRF
sobre el volumen de relajación debido a factores dinámicos.
Existen tres mecanismos que implican la hiperinsuflación
dinámica:
1. Diferencia entre el tiempo necesario para espirar a volumen de
relajación y el tiempo realmente disponible.
2. Incremento de la actividad postinspiratoria de los músculos
inspiratorios.
3. Por la duración inspiratoria de la constricción glótica, la PEEPi
puede tener efectos deletéreo sobre el gasto cardíaco y
2155
EPOC
transporte de oxigeno y efectos adversos en la fase de destete
de la parte respiratoria.
En los modos ventilatorios que requieren del esfuerzo del
paciente, la PEEPi se suma a la presión de disparo, por lo que el
esfuerzo total que deben realizar los músculos inspiratorios para
iniciar el flujo inspiratorio está aumentado.
Cor. pulmonar y epoc
La EPOC puede acompañarse de graves alteraciones
hemodinámicas siendo la complicación cardiovascular mas
importante la aparición de hipertensión arterial pulmonar, como
consecuencia se desarrollan hipertrofia ventricular derecha con
insuficiencia congestiva de dicho ventrículo.
En la EPOC existen varias causas que conllevan a la
hipertensión arterial pulmonar.
1. La más importante es el aumento de la resistencia vascular
pulmonar por disminución del área transversal del lecho de los
vasos pulmonares lo cual se debe en primer lugar al efecto de
la hipoxia agravado por la acidemia, pérdida de los capilares
2156
EPOC
por el enfisema y oclusión del interior de la arteria por émbolos
pulmonares.
2. Incremento de las presiones intratorácicas y alveolares lo que
provocaría un efecto compresivo sobre la vasculatura pulmonar
con el consiguiente desarrollo de hipertensión pulmonar.
3. El incremento del gasto cardíaco en individuos con disminución
previa del lecho vascular pulmonar provoca incremento de la
presión arterial pulmonar.
4. Incremento de la volemia: la retención hidrosalina y la
policitemia asociada a la hipoxia crónica favorece la sobrecarga
circulatoria la cual agrava la hipertensión pulmonar.
5. Aumento de la viscosidad sanguínea ya explicada su causa en
el punto anterior en relación a la policitemia hipoxica. Esta no
va a ser causa propia de hipertensión pulmonar, pero si factor
agravante de la misma.
Ventrículo izquierdo y epoc
La disfunción aislada del mismo ha de descartar el diagnóstico
de Cor. Pulmunar sin embargo, la asociación de este fenómeno a
la difusión de VD se debe a:
2157
EPOC
1. Disminución de la precarga del VI, hipertensión pulmonar y
disfunción de VD.
2. Disminución de la compliance de VI por movimiento paradójico
del septun intraventricular.
3. Disminución del estado inotrópico por hipoxia y acidosis.
A pesar de que teóricamente la hipoxia y la acidosis provocan
un efecto inotrópico negativo tanto en VI como en VD y que el
incremento sostenido por la postcarga de cavidades derechas
pueden a la larga conllevar a un trastorno de las mismas, el hecho
preponderante en la insuficiencia de ambas cámaras es la
disfunción diastólica de ellas lo cual lleva importantes
implicaciones terapéuticas.
Patogenia
Enfisema Pulmonar: Esta entidad de etiología multifactorial es
producida tanto por fenómenos intrínseco como la herencia como
por agentes extrínseco como el tabaquismo.
Como hemos expuesto anteriormente dentro del factor genético
hay que enumerar el inhibidor de alfa 1 Proteasa (API).
2158
EPOC
Glicopeptido compuesto por 394 aminoácidos el cual está
codificado por un gen aislado del cromosoma 14, el gen de API es
altamente Pleomórfico y son conocidos más de 75 alelos los
cuales han sido clasificados como:
Normal: Asociado con niveles normales de API con
funcionamiento normal.
Deficiente: Niveles Séricos de API más bajo que los normales.
Nulo: Niveles Séricos de API indetectable en el suero.
Disfuncional: API presentes en cantidades normales pero con
funcionamiento anormal.
Al existir cambio en la secuencia de los aminoácidos trae
asociado mutaciones como por ejemplo la variante 2 en la cual se
produce cambio de una lisina por un Ácido glutámico en la
Proteína M. Los valores normales de API oscilan entre 150 – 350
mg (Estándar comercial) ó 28–48 micromoles (Estándar verdadero
de Laboratorio).
En los déficit de API aparece enfisema ya que la alfa 1
antitripsina además de inhibir la tripsina es inhibidor eficaz de la
elastasa y otras enzimas proteolíticas liberadas en el pulmón
2159
EPOC
fundamentalmente por los leucocitos polimorfonucleares,
produciéndose el enfisema por ser atacadas las fibras elásticas
del parénquima pulmonar (Elastina Pulmonar) lo cual conlleva a
la destrucción de las paredes y tabiques alveolares, con el
consiguiente desarrollo de enfisema.
Papel del tabaco en la producción de enfisema y obstrucción
bronquial
Desde los trabajos de Macklem y Mead se demostró la nocividad
del tabaco sobre todo en individuos susceptibles en los que se
afectan con mayor frecuencia las vías aéreas de menos de 2 mm
de diámetro provocando cambios anatomopatológico que
conforman la llamada bronquiolitis caracterizada por acumulo de
Macrófagos cargados de pigmentos en la luz bronquial, asociado a
edema, fibrosis e hiperplasia tanto de los bronquiolos como de los
alvéolos adyacentes apareciendo además metaplasia de células
caliciforme, metaplasia escamosa, úlcera de la mucosa,
hipertrofia muscular e infiltrado inflamatorio celular. Todo este
conjunto es el responsable de la obstrucción al flujo de aire en los
bronquíticos crónicos.
2160
EPOC
Papel de epitelio en la inflamación y el estrechamiento de las
vías aéreas.
El humo del tabaco altera la barrera protectora epitelial
provocando denudación de la misma asociada a ulceración de la
mucosa, metaplasia escamosa y de células caliciforme.
Existen estudios que sugieren que el monóxido de carbono se
une al citocromo P-450 provocando daño celular en la mucosa
bronquial implicándose también la acción de la nicotina,
catecolaminas, óxido nitroso y nítrico y otros componentes del
humo del tabaco lo cual conllevaría a un aumento de la
permeabilidad del epitelio que permiten que las terminaciones
nerviosas aferentes y los receptores irritantes queden expuestos a
agentes broncocontrictores y a otras sustancias proinflamatorias.
Inflamación de la vía Aérea
Existe gran acumulo de información que apoyen la importancia
de las células inflamatorias y sus mediadores en el desarrollo de
la lesión de la vía aérea de los fumadores en la cual se detectan
precozmente y de forma constante la presencia de un infiltrado
inflamatorio en la pared bronquiolar. Como planteamos
2161
EPOC
anteriormente se piensa que sea la agresión al epitelio el factor
activador de la reacción inflamatoria.
El infiltrado inflamatorio de por sí disminuye el diámetro de la
vía aérea a lo cual se suma el incremento en el tono muscular
producido como respuesta a los mediadores liberados por las
células inflamatorias, se ha sugerido que la nicotina produzca
quimiotaxis de neutrófilos y que otros componentes del humo del
tabaco induzcan a los macrófagos alveolares a producir factores
quimiotácticos y reclutar neutrófilos, especulándose en cuanto al
papel de las moléculas de adherencia activadas por componentes
del humo del tabaco fundamentalmente ICAM-1 que
incrementaría su expresión en la superficie epitelial de la vía
aérea permitiendo la adhesión entre neutrófilos y células
epiteliales. La activación neutrofílica es efectiva perpetuando el
proceso inflamatorio mediante la liberación por una parte de
proteasas tales como colagenasas y elastasas y por otro lado de
radicales libres de oxígeno como el peróxido de hidrógeno, anión
superóxido y radical hidróxilo.
2162
EPOC
Clínica
Debido a la heterogeneidad Anatomopatológica de esta
enfermedad es muy difícil establecer un patrón típico, por lo que a
veces puede verse combinaciones de ambas formas clínicas en un
mismo paciente aunque generalmente predomina la bronquitis
crónica o el enfisema.
Síntomas
Los pacientes con EPOC generalmente acuden a consulta por
tos, expectoración o disnea. En un grupo bastante numeroso los
síntomas iniciales son: Tos y expectoración crónica. En la
Anamnesis se describirá antecedentes de ser fumador por varios
años aún antes de comenzar los síntomas, tos y expectoración
que apenas llamaban la atención, hasta que un episodio
intercurrente, posiblemente infeccioso aumenta la intensidad de
la tos o se acompaña de disnea y sibilación. La expectoración es
de tipo mucoide y transparente pero puede ser carmelita en
grandes fumadores. Durante la exacerbación se hacen purulentas,
viscosas y difícil de expectorar; una excesiva cantidad de esputo
generalmente matinal sugieren una bronquiectasia. En el
2163
EPOC
bronquítico crónico no es raro observar expectoraciones
hemoptóica. A medida que la enfermedad avanza estos síntomas
son más frecuentes llegando en algunos pacientes a ser
permanentes.
La obesidad contribuye a la disnea en algunos pacientes, y se
ha sugerido clasificar la disnea en una escala, según la severidad
de la misma (Cuadro No. 1). En la EPOC avanzada, sin embargo,
son más frecuentes la anorexia y la pérdida de peso.
Las alteraciones del sueño, especialmente el ronquido
patológico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia de
apnea del sueño. En estos pacientes es frecuente la eritrocitosis
con cianosis intensa, la hipoventilación alveolar, la hipertensión
pulmonar y la falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con
una eritrocitosis mayor que la esperada para el grado de EPOC
debe estudiarse un síndrome de apnea obstructiva de sueño.
Cuadro 1
Signos
El examen físico de la EPOC depende del estadio de la
enfermedad, del hábito corporal, el grado de obstrucción y la
2164
EPOC
severidad de la Hiperinsuflación pulmonar. Es muy variable los
signos físicos de la enfermedad. De los signos clásicos, la
sibilancia con la espiración forzada y la prolongación del tiempo
espiratorio indican obstrucción al flujo de aire, pero su ausencia
no la excluye.
La disminución generalizada de los ruidos Respiratorios, la
limitación de expansión del tórax y la Hiperresonancia a la
percusión son signos de un estadio avanzado de la enfermedad. El
uso de músculos accesorios de la respiración y los labios fruncidos
al respirar sugieren alteración obstructiva severa.
Clásicamente los pacientes con EPOC se clasifican en 2 tipos
clínicos: Los “Abotagados azules” (Bronquíticos crónicos) en los
que predomina la cianosis, aumento de peso, edema en miembros
inferiores, congestión conjuntival, signos de hipertensión
pulmonar, cefalea y confusión al despertarse, y los “Sopladores
rosados” (Enfisematosos) que se caracterizan por disnea, pérdida
de peso corporal, insomnio, utilización de musculatura accesoria
de la respiración, y aumento de la frecuencia respiratoria. Debido
a que estas formas clínicas con gran frecuencia concomitan en el
2165
EPOC
mismo paciente ha perdido esta clasificación un tanto su vigencia
actual.
En estadios avanzados de la enfermedad o cuando se muestra
muy severa aparecen síntomas como ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edema en miembros inferiores, reforzamiento del
segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia pulmonar y/o tricúspide y signos de hipertrofia
ventricular derecha lo que traduce hipertensión pulmonar que
puede llegar a desarrollar un cor pulmonar crónico.
Estudios
La EPOC al igual que otras patologías se puede sospechar ante
exámenes de rutina pero en ocasiones requiere pruebas
diagnosticas específicas para su confirmación (Cuadro No. 2).
Cuadro 2
Prueba funcional pulmonar
Ante la sospecha de una posible EPOC (Cuadro 3) se impone
evaluar la función pulmonar de la forma siguiente:
Espirometría y curva de flujo:
2166
EPOC
Para realizar diagnostico es necesario demostrar la disminución
del flujo aéreo. Tanto la espirometría forzada como la curva de
flujo/volumen son métodos sencillos, con poca variabilidad y
fácilmente reproducible que permiten llegar al diagnostico de
alteraciones obstructiva de la vía aérea superior. Es necesario
previa aplicación de un tratamiento para confirmar la EPOC, si
este logra corregir las alteraciones espirométricas estaremos en
presencia del asma bronquial.
Parámetros más útiles en el diagnostico de EPOC:
1. Volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1): Teniendo
en cuenta que no existe una formula de predicción propia para
evaluar este parámetro ya que varia según la estatura, sexo,
edad, grupo étnico y localización geográfica esta prueba es
considerada factible y de poca variabilidad. Este examen se
basa en la correlación entre VEF1/CVF. El VEF1 permite
determinar la severidad de obstrucción en la EPOC y tiene valor
pronostico (Cuadro No. 3)
Cuadro 3
2. Flujo espiratorio forzado en la mitad de la espiración (FEF):
2167
EPOC
Esta medición no posee la misma confiabilidad que el VEF1 y la
relación VEF/CVF ya que tiene gran variabilidad. Tiene valor
predictor de EPOC incipiente, se encuentra disminuido en paciente
con VEF1/CVF normal.
Relación volumen espiratorio forzado en un segundo/Capacidad
vital forzada (VEF!/CVF). Esta medición es variable y caracteriza
el tipo de daño de las vías aéreas. En las alteraciones obstructivas
esta disminuida aunque en las alteraciones restrictivas su valor
puede ser normal o aumentado. La presencia de una relación
VEF1/CVF menor de un 70 % indica obstrucción al flujo de aire.
3. Flujo espiratorio máximo o Flujo pico espiratorio (FP): Es útil en
el seguimiento ambulatorio del paciente. Experimenta
variaciones durante el día y sirve para evaluar respuesta
terapéutica. No tiene gran valor en la EPOC avanzada en la cual
existe severa disminución del VEF.
Gammagrafía Pulmonar de Ventilación y Riego: Este estudio
muestra la desigual ventilación/riego típico de la EPOC, lo cual hay
que diferenciarlo de la presencia de émbolos pulmonares en un
2168
EPOC
paciente con EPOC, que este requeriría de angiograma pulmonar
para su diagnostico definitivo.
Gasometría Arterial: En etapas iniciales de la enfermedad existe
hipoxemia de ligera a moderada sin retención de CO2 . A medida
que la enfermedad se hace más severa incrementa la hipoxemia y
aparece hipercapnia sobre todo cuando el VEF es menor de un 1
lt. Esta prueba puede variar con las exacerbaciones, el ejercicio, la
altura etc.
Determinación de la hiperactividad bronquial: Muchos pacientes
muestran cambios en la luz bronquial (bronco constricción) al
aplicar histamina o metacolina la cual es directamente
proporcional al grado de deterioro anterior.
Respuesta a broncodilatadores: Después de la inhalación de B2
adrenergico la gran mayoría de los pacientes experimenta mejora
del VEF. Consideramos significativo este aumento cuando el VEF
aumenta en un 12 % siempre y cuando su valor sea mayor de
200ml sin embargo una respuesta inferior al 12 % no excluye el
tratamiento con broncodilatadores.
2169
EPOC
Volúmenes pulmonares: En esta entidad lo usual es que la
capacidad pulmonar total (CPT) la Capacidad funcional residual
(CFR) y el volumen residual (VR) están aumentados, se considera
hiperinsuflación cuando se alcanza un 120 % de lo esperado.
Función de los músculos de la respiración: Estas mediciones no
se indican de rutina, se hacen cuando se sospecha de miopatía
esteroidea, desnutrición, desproporción entre la hipercapnia y el
grado de deterioro del VEF. Tanto la presión inspiratoria máxima
(PIM) como con la presión espiratoria máxima (PEM) estas
disminuyen en pacientes con EPOC severa, la primera se debe al
acortamiento de los músculos inspiratorios en tórax hiper
insuflado que reduce por ende la capacidad para generar fuerza y
en el caso de PEM esta dado por disminución de la actividad
muscular intrínseca en la EPOC severa.
Evaluación de la circulación pulmonar:
Este estudio tiene tanto valor diagnostico como pronostico se
puede realizar por métodos invasivos como es el cateterismo
derecho o por métodos no invasivos como es la ecocardiografía
doppler y aun menos preciso el electrocardiograma donde puede
2170
EPOC
aparecer P puntiagudas (P pulmonares) y R en precordiales
derechas (V1- V2)(16)
Radiografía de tórax: Este método independientemente de que
no es muy sensible para el diagnostico de EPOC aporta algunos
datos de interés tales como son la exclusión de otras
enfermedades que frecuentan estos pacientes, por ejemplo, la
tuberculosis pulmonar neoplasia de pulmón, neumoconiosis etc.
Además permite aportar otros datos como son el grado de edema
pulmonar, neumotórax, hipertrofia de VD e incremento de la
vasculatura pulmonar.
Aunque el enfisema no se precisa su diagnostico por la
radiografía existen algunos signos que se presentan en esta
modalidad de EPOC como son:
1. Disminución rápida del calibre vascular acompañada de hiper
transparencia.
2. Aplanamiento de los diafragmas con aumento del ángulo costo
diafragmático.
3. Silueta cardiaca estrecha y alargada.
2171
EPOC
4. Aumento del Angulo esternodiafragmático por encima de 90
grados.
5. Aumento de la excursión diafragmática que se puede
demostrar por fluoroscopia de tórax.
6. Bulas que aparecen como área de transparencia con ausencia
de sombra vascular delimitada por zonas arqueadas de
apariencia filiforme y de más de un centímetro de diámetro.
En la bronquitis crónica independientemente, de que su
diagnostico es clínico y no radiológico existen algunos datos de
valor tal y como son los signos de hipertensión pulmonar que
se asocia a esta entidad y se caracterizan por:
1. Prominencia de tronco de la arteria pulmonar.
2. Aumento del diámetro trasverso del corazón.
3. Elevación del ápex.
4. El borde anterior de la silueta cardiaca ocupa más de un tercio
del espacio retro esternal. (vista lateral) lo que traduce
hipertrofia de VD.
TAC de tórax:
2172
EPOC
La TAC de alta resolución (TAC_AR) consta con la suficiente
sensibilidad como para diagnosticar enfermedades en pacientes
con RX de tórax normal y disminución de la capacidad funcional.
Permite hacer diagnostico diferencial entre los tipos de enfisema,
adolece de igual valor en la bronquitis crónica.
Examen de esputo:
Se puede presentar múltiples formas en dependencia del estado
de la enfermedad, por ejemplo: cuando está avanzada o durante
las exacerbaciones el cultivo bacteriológico cobra gran
importancia aislándose con cierta frecuencia Streptococus
Neumoniae, Moraxella, Hemophilus influenciae etc. En la
bronquitis crónica el esputo es mucoide y las células
predominantes son los macrófagos.
Complicaciones:
En la EPOC existen múltiples complicaciones que pueden variar
desde un limitación a los esfuerzos físicos producida por la disnea
hasta una disminución de la capacidad funcional que le impide la
deambulación al paciente. Otras complicaciones la constituyen la
poliglobulia, la embolia pulmonar, el neumotórax, la neumonía, la
2173
EPOC
exacerbación y la mas temida de todas, la insuficiencia
respiratoria aguda.
Debemos esclarecer que si bien la exacerbación es causa de
insuficiencia respiratoria aguda, no toda insuficiencia respiratoria
es producida por esto. Cuando hablamos de exacerbación nos
referimos al empeoramiento de la disnea habitual que excede las
variaciones diarias, que no responde al tratamiento con drogas
habituales (o que no cede al aumento de la dosis de la misma), si
el cuadro progresa puede haber aumento del trabajo respiratorio,
deterioro hemogasométrico y alteraciones mentales ., sus causas
fundamentales son infecciones (virales, bacterianas, micoplasma)
dentro de las bacterias las mas frecuentes son el neumococo en
un 15 %, hemofilus influenzae 12%. La moraxela catarralis puede
aislarse tanto en esta fase como en el periodo estable de la
enfermedad.
Tratamiento Médico
En la actualidad existen múltiples variantes terapéuticas una
vez estratificado el momento en que se encuentra la enfermedad
la cual estará encaminada fundamentalmente a enlentecer la
2174
EPOC
progresión de dicho estado así como tratar la exacerbación en lo
cual centraremos el objetivo de nuestro trabajo.
Una vez que haya fallado la prevención de la enfermedad
evitando o eliminando los factores de riesgo que ya conocemos
(tabaquismo, inhalación de gases tóxicos, alcoholismo, infección
del tracto respiratorio, pobreza social). Encaminaremos nuestra
terapéutica a enlentecer la progresión de la misma de la forma
siguiente: Fig. 3 (Algoritmo)
Figura 3
Tratamiento integrado de la EPOC
El suspender el hábito de fumar es uno de los objetivos
principales en el tratamiento escalonado de la EPOC aun en el
fumador pasivo.
El tratamiento escalonado depende de la gravedad y el estadio
de la enfermedad en ese momento, comenzando entonces la
terapéutica con broncodilatadores inhalado lo cual provoca
mejoría sintomática sustancial en la mayoría de los pacientes, en
definitiva el algoritmo del tratamiento de la EPOC se basa en el
mejor conocimiento de la enfermedad y el grado de respuesta
2175
EPOC
variable a los broncodilatadores inhalados y los corticoides por los
pacientes.
Después de eliminar el tabaquismo aun pasivo y otros factores
de riesgo, se impondrá tratamiento con bromuro de ipratropium
por su potente efecto broncodilatador con pocos efectos
secundarios. Si el paciente no mejora hay que comprobar que las
medidas tomadas en realidad se han cumplido correctamente, en
este caso debe asociarse tanto un β2 adrenérgico bien de acción
corta 4-6h o bien de acción prolongada 12 h intentando lograr un
efecto broncodilatador, teofilina 300-400mg/día intentando un
máximo efecto broncodilatador con la asociación de 2 ó 3
medicamentos. Si a pesar de todas estas medidas tomadas no se
obtiene una respuesta broncodilatadora se procede a un nuevo
paso: la asociación de corticoides a largo plazo (para ello se
practica una prueba con el paciente en situación estable de
prednisona con dosis de 40 mg/día o equivalente durante 14
días). Si la respuesta clínica es negativa no debe utilizarse
corticoides en el tratamiento de medicamento. Si la respuesta es
positiva debe usarse corticosteroides por vía oral a bajas dosis
2176
EPOC
que produzcan un efecto favorable e incluso de forma inhalatoria.
De existir hipoxemia crónica severa debe valorarse el uso de
oxigenoterapia crónica domiciliaria.
Teniendo en cuenta que un 4% de los pacientes con EPOC
exacerbada requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos
y que la mortalidad oscila entre un (24-28 %), llegando de (30-
50%) en pacientes mayores de 50 años recomendamos este
esquema terapéutico:
1. Incremento de la dosis de B agonista.
2. Incremento de la dosis de ipratropium.
3. Administración de teofilina endovenosa.
4. Administración de corticoides endovenoso.
5. Uso de antibiótico si esta recomendado.
6. Uso de soporte ventilatorio mecánico si fuera necesario.
Incremento de la dosis de B agonista:
B2 Adrenérgico: esta droga simpaticomimética que solo varia
en algunos radicales es el fármaco de primera elección en el
tratamiento del broncoespasmo agudo tiene además otros efectos
favorables para el paciente con EPOC como son bloqueo del
2177
EPOC
mastocito, mejoría de la función ciliar, aclaración mucociliar y
vasodilatación pulmonar. Existe gran predilección por la vía de
administración inhalatoria porque se logra mayor efecto con
menor dosis y evita así efectos secundarios, su rápida acción con
un pico de 50- 60 min. y una duración de 4 horas, resulta
adecuada en la agudización.
La aparición de nuevos β agonistas de acción prolongada como
el salmeterol y el formoterol permite el efecto bronco dilatador
durante 12 horas. Mejorando el salmeterol la calidad de vida de
los pacientes con EPOC aunque no halla mejoría significativa en
VEF 1 (Cuadro No. 4). En la tabla 4 se resumen las dosis por
inhalación y el tiempo de efecto de los broncodilatadores más
frecuentemente usados.
Cuadro 4
La eficiencia del uso del nebulizador en línea y metrodosificador
con espaciador ante un paciente ventilado artificialmente que use
estos medicamentos ha sido demostrado mediante la
comprobación de niveles de albuterol serico.
2178
EPOC
Factores que reducen la llegada del medicamento a las vías
aéreas cuando se administra por nebulizador o metrodosificacion
inhalatoria:
1. Deposito de drogas en los tubos del ventilador.
2. Flujo gaseoso turbulento.
3. Talla o diámetro menor del tubo endotraqueal.
4. Volumen tidal menor de 500 ml.
5. Tiempo inspiratorio (Ti ) corto.
6. Uso de sistema humidificador y calentadores.
Incremento de la dosis de iprapropium:
Agentes anticolinérgicos:
Estos medicamentos tienen gran aceptación en el tratamiento
del asma bronquial, estos pueden actuar por inhibición
competitiva de los receptores colinergicos muscarínicos M3 en
la musculatura lisa bronquial y además disminuye la función de
GMPc. Su efecto lo ejerce en toda la vía bronquial pero con
mayor potencia en las vías bronquiales dístales.
El efecto broncodilatador es más tardío que en los β
adrenérgicos, tienen un efecto de 6 horas. Un ejemplo lo
2179
EPOC
constituyen un amonio cuaternario nombrado bromuro de
iprotropio en cartucho presurizado, polvo seco, y solución para
aerosol. La dosis recomendada es de 40–80 mg c/6-8 horas
apareciendo pocos efectos adversos, no favorece la
desigualdad ventilación perfusión lo que resulta
particularmente importante en pacientes con EPOC avanzada e
hipoxemia.
Debemos administrar de forma combinada las drogas
anticolinergicas y B2 agonistas ya que hay estudios al azar que
demuestran mejor efectividad en el paciente EPOC exacerbado
que su uso aislado.
El uso asociado de drogas mucoactivas aunque es
controvertido alivia los síntomas independientemente de que
no mejora la enfermedad.
Existen dos fármacos muco activos capaz de romper las
mucoproteinas, la n acetilcisteina y los mucoreguladores que
logran disminuir la viscosidad del moco, el ambrosol.
N acetilcisteina; Como actúa captando radicales libres posee
acción antioxidante, disminuyendo así las lesiones
2180
EPOC
inflamatorias mediadas por neutrofilos, al tiempo que aumenta
el aclaración de moco. Dosis habitual 600mg/día.
Ambrosol: estimula la producción de secreciones bronquiales y
la actividad ciliar dosis habitual 120 Mg/día en varias tomas o
en una sola toma retard.
Administrar teofilina endovenoso:
Teofilina: Esta xantina en útil tanto en el tratamiento del
asma bronquial como de la EPOC sobre todo el preparado en su
forma de acción prolongada (retard). Su efecto broncodilatador
se produce por relajación del músculo liso al aumentar los
niveles del AMP cíclico en el interior celular. Tiene otros efectos
favorables en el paciente con EPOC porque aumenta la
contractilidad diafragmática, disminución de los mediadores de
la inflamación, estimuladores del centro respiratorio y aumenta
la eficacia del aparato muco ciliar. Se sugiere que usando dosis
bajas alcance niveles en suero de 5-15 ng/ml. Puede ser
beneficioso, al igual que tiene efectos antinflamatorio a esta
dosis.
2181
EPOC
En el tratamiento ambulatorio se sugiere una dosis de 10-12
Mg/Kg/día repetida en dos dosis. Aunque hay otros compuestos
de acción mas prolongada. Es conveniente comenzar con dosis
bajas de 400mg/día e irla incrementando según tolerancia.
En las exacerbaciones con fallo respiratorio agudo puede
utilizarse la aminofilina de solución intravenosa con una inicial
de 5mg/Kg para los pacientes que no habían sido tratados
previamente.
Administración de esteroides:
Las evidencias histológicas de que la inflamación de las vías
aéreas se acompaña de hiperemias, edema e infiltrado de
células inflamatorias conllevan a que se use los corticoides y el
cromoglicato de sodio en el tratamiento de la EPOC.
Estudios de Mendela , Blair y Light muestran que de un 17%
a un 28 % tuvieron una mejoría en su VEF 1 en tratados a corto
plazo con prednisolona (10 mg o más diario) teniendo en
cuenta los efectos secundarios que producen estos fármacos a
largo Plazo, la budesonida inhalada frena el descenso del VEF 1
en pacientes con EPOC.
2182
EPOC
Los corticoides aunque su mecanismo de acción no esta bien
precisado se plantea que su efecto antinflamatorio está dado
porque impide la liberación de mediadores de macrófagos,
eosinófilos, reduciendo el filtrado micro celular, inhibiendo el
quimiotatismo de células inflamatorias hacia el pulmón
interfiriendo en el metabolismo del ácido araquidónico y el la
síntesis de leucotrieno y aumenta la sensibilidad de los β
receptores del músculo liso.
La fluticasona ultimo esteroide por vía inhalatoria tiene mayor
afinidad por los receptores β ganando ventaja sobre la
budesonida y la beclometasona.
Uso de antibióticos (si estuvieran recomendados):
Los antibióticos han sido utilizado tanto en la profilaxis de la
EPOC como el la exacerbación aguda, cuando hay aumento de
la tos, aumento de la expectoración y aumento de la purulencia
de los esputos. Existe autores que no comparten este criterio
pero afirman que es mas efectivo que un placebo. El antibiótico
de elección de forma óptima debe estar avalado por cultivos
2183
EPOC
microbiológico del esputo pero en ocasiones se impone
tratamiento atendiendo al mapeo epidemiológico de la zona.
La aplicación de los criterios expuestos por Anthomisen para
considerar una exacerbación esta aun aceptada para la
indicación de antibióticos (Cuadro No. 5).
Cuadro 5
Las infecciones constituyen la causa más frecuente de la
mitad de las exacerbaciones de EPOC y de ellas son de causa
viral. Existen pacientes estables no agudizados en los cuales se
pone en evidencia concentraciones importantes de gérmenes.
Por el contrario en pacientes exacerbados con clínica infecciosa
presentan pobre crecimiento en los cultivos e incluso pueden
ser estériles, por ende es relativo la comparación antibiótico/
placebo.
Los gérmenes más frecuentes en la exacerbación son:
Haemophylus Influenzae, Streptococcus Pneumoniae y
Moraxella Catarallis. Estas especies forman parte de la flora
normal del tracto respiratorio superior y en ocasiones persisten
en el árbol bronquial en pacientes con bronquitis crónica severa
2184
EPOC
en fase estable. Esta infección en ocasiones cede
espontáneamente, sobre todo cuando se localiza en la mucosa
bronquial.
Si se requiere una terapéutica antibiótica se puede comenzar
de forma empírica sin cultivo siempre y cuando cubra el
espectro de los gérmenes ya mencionados. Puede incluirse
Amoxicillin-Clavulánico, Ampicillim-Sulbactan, Cefalosporina o
Quinolonas. (Figura 4)
Figura 4
El tratamiento profiláctico o en aerosol no ofrece ventajas
excepto a pacientes con infecciones respiratorias a repetición en
épocas invernales. Es necesario que los pacientes dominen que en
las exacerbaciones no siempre requiere antibiótico y que este
forma parte de un manejo global de la enfermedad.
Uso de soporte ventilatorio si fuese necesario:
El uso de la ventilación artificial mecánica (VAM) en pacientes
con EPOC varia de un 43 % a un 74 % en algunas de los estadios
de la enfermedad. Esta terapéutica debe decidirse en el momento
optimo necesario ya que independientemente que trae efectos
2185
EPOC
muy beneficiosos para el paciente se corre el riesgo de producir
un barotrauma, sepsis respiratoria, adaptación al ventilador y
otras.
La VAM en la EPOC esta indicada cuando existe una incapacidad
con la respiración espontánea para mantener los niveles
necesarios de gases sanguíneos (O2 y CO2), ácido básico que
permitan mantener las funciones del organismo. Esta técnica se
puede realizar por métodos no invasivos (VAM NI) la cual
expondremos mas adelante, otra forma se aplica usando
intubación endotraquial la cual tiene sus indicaciones especificas.
Los principios fundamentales que gobiernan la VAM en
pacientes con EPOC son:
1. Minimizar la hiperinsuflacion dinámica (HID).
2. Optimizar el trabajo del ventilador para brindar descanso de los
músculos respiratorios.
Se aplica VAM no invasiva (por mascara) la cual tiene una alta
efectividad y confort. En determinado grupo de pacientes que lo
permita debe considerarse esta opción antes de la VAM por
intubación endotraquial. se prefiere la intubación por vía oral
2186
EPOC
antes que la naso traqueal por disminuye el riesgo de sinusitis. Es
importante evitar la ventilación manual excesiva en el periodo
preintubación porque puede producir atrapamiento de aire y una
PEEP intrínseca peligrosa.
El costo de la VAM por EPOC oscila cerca de los 850 dólares
paciente día en algunos países desarrollados. La incidencia de
neumonía es proporcional a los días ventilados.
La decisión del momento de la intubación endotraqueal esta
basada fundamentalmente en criterios clínicos además de
algunos parámetros hemogasometricos los cuales relacionaremos
a continuación:
1. Alteración del nivel de conciencia.
2. Presencia de signos de fatiga muscular.
3. Imposibilidad para hablar oraciones completas.
4. Diaforesis.
5. Tórax quieto.
6. Movimiento paradójico del tórax.
7. Pulso paradójico mas de 10 cm de agua.
8. Incremento progresivo de la PcO2.
2187
EPOC
9. PaO2 menor de 60cm de agua.
La acidosis respiratoria con hipercapnia en la EPOC como
fenómeno independiente no es indicación obligatoria de
intubación y ventilación mecánica.
Las características fundamentales de los pacientes con EPOC
que requieren VAM son:
- Estadios avanzados de la enfermedad.
- Volumen espiratorio forzado en un segundo con declinación
rápida.
- Alto índice de severidad de la enfermedad según los criterios
de la (phisyology and chronic Health evalution).
- Otros estados asociados (mal nutrición, complicación del uso
de esteroides, colonización espiratoria por gérmenes
resistentes.)
Indicación de la VAM por tubo endotraqueal (TET):
Absolutas:
- Parada cardiaca o respiratoria.
- Imposibilidad para proteger las vías aéreas.
- Falla ventilatoria con presión positiva no invasiva.
2188
EPOC
Relativas:
- Secreciones copiosas.
- Riesgo de aspiración.
- Trastornos mentales.
Estrategia de la ventilación artificial mecánica en pacientes con
EPOC:
1. Bajo volumen tidal.
2. Baja frecuencia respiratoria.
3. Maximizar el tiempo espiratorio.
4. FIO2 de 1. (Al inicio).
5. No presión positiva al final de la espiración (PEEP).
6. Flujo inspiratorio de 80–100 ltrs por min.
El modo ventilatorio con presión control es recomendable
puesto que disminuye el riesgo de baro trauma ya que se fija un
limite de presión el cual puede facilitar la sincronía paciente
ventilador. Sugerimos la ventilación con presión control porque es
mas fisiológica produciendo una disminución del trabajo
respiratorio en comparación con la ventilación con control de
volumen.
2189
EPOC
En el destete ventilatorio la modalidad con soporte de presión
trae buenos resultados en algunos pacientes con EPOC puesto
que el paciente controla el trabajo respiratorio y el volumen tidal
trayendo consigo una disminución de la hiperinsuflacion mecánica
lo que le infiere mejor confort. En ocasiones cuando las resistencia
de las vías aéreas es alta, la disminución del volumen inspiratorio
es demasiado lenta para que el ventilador detecte el fin de la
inspiración, tal flujo continua en la inspiración lo que produce
hiperinsuflacion y disincronía paciente ventilador. Si ocurre
disincronia puede requerirse volúmenes con soporte de presión
para reducirla.
El volumen con soporte de presión debe titularse ya que
produce descanso de la musculatura respiratoria el cual en
ocasiones no es fácil de detectar por lo que nos vemos precisados
ha realizar electromiografia respiratoria para corroborarlo. En la
EPOC una descarga de la musculatura respiratoria satisfactoria se
logra con menos de 30 respiraciones por min.
Volúmenes tidal bajos:
2190
EPOC
En las modalidades ventilatorias controladas tanto por presión
(PC) como por volúmenes (VC) nos permite elegir tanto el
volumen tidal como la frecuencia respiratoria (FR) para lograr los
niveles de CO2 adecuados a la vez que minimiza el riesgo de HID.
Un volumen tidal de 6 a 8 ml por kg de peso corporal tiene
valores similares a los de la ventilación protectiva siendo bien
tolerados y seguros.
En la VAM con VC el VT esta generalmente garantizado mientras
que el VT, VI con formas de la onda de flujo y la mecánica del
sistema respiratorio determinan las presiones en las vías aéreas,
que pueden variar rápidamente si se produce cambios mecánicos.
Si se produce HID el VT y la Fr deben ser reducidos.
En la modalidad de presión control el cambio de la mecánica
respiratoria puede dar paso a rápidos cambios en el volumen tidal
que puede empeorar la ventilación alveolar y el intercambio
gaseoso. Cuando se trabaja en (PC) el manejo de la HID requiere:
- Reducción de la frecuencia respiratoria.
- Reducción de la presión inspiratoria .
- Reducción del tiempo inspiratorio.
2191
EPOC
Frecuencias respiratorias bajas y maximización del tiempo
espiratorio:
Esta bien definido que las frecuencias respiratorias y el volumen
tidal permiten variar los niveles de la presión arterial de CO2 hasta
niveles deseados. En el paciente con EPOC debe maniobrar con
frecuencias respiratorias bajas para evitar la HID ya que acorta el
tiempo espiratorio. Cuando trabajamos en VC el tiempo
inspiratorio es fijo y esta determinado por el volumen inspiratorio
y el volumen tidal seleccionado como VT = 0,5 lt y VI de 1 lt por
segundo el TI = 0,5seg a una frecuencia respiratoria de 15 por
minuto y tiempo espiratorio de 3,5 seg. La duplicación de la
frecuencia respiratoria reduce el TE desproporcionalmente a 1,5
segundos que interfiere potencialmente con la exhalación.
Se recomienda el uso de la sedación para evitar que el paciente
se agite incremente la frecuencia respiratoria y de esta forma
evitamos la HID.Una extensión del TE más allá de 3 seg que
puede no ser beneficioso ya que produce un flujo espiratorio
extremadamente corto en pacientes bronco espásticos con EPOC.
PEEP extrínseca:
2192
EPOC
En el paciente portador de una EPOC el uso de la PEEP
extrínseca debe ser muy cuidadoso sobre todo en la forma
enfisematosa que es la mas propensa ha sufrir neumotórax por
eso siempre que se use PEEP extrinseca se debe monitorear el
incremento de la hiperinsuflacion.
Beneficios de la PEEP Extrínseca :
1. Facilita a los pacientes con PEEP intrínseca el trigger del
ventilador. Por ejemplo un paciente con una PEEP intrínseca
=10cm de agua y sensibilidad del trigger = -2cm de agua el
paciente necesita generar suficiente presión muscular para
bajar las presiones en las vías aéreas a 12 cm de agua para
disparar una ventilación. Si la PEEP extrínseca esta a 8 cm de
agua el paciente necesitara solo reducir la presión en vías
aéreas a 4 cm de agua para disparar una ventilación,
reduciendo el trabajo de la ventilación.
2. Servir de stent a vías aéreas colapsables, la PEEP extrínseca
incrementa el flujo espiratorio. En pacientes con limitación del
flujo espiratorio la resistencia del flujo global y PEEP intrínseca
realmente disminuye.
2193
EPOC
3. No obstante siempre que se pueda evitar la PEEP extrínseca lo
haremos y en los casos que sea necesario la aplicaremos por
debajo del 75 al 85 % de la PEEP intrínseca para evitar
empeorar la hiperinsuflacion y le depresión circulatoria.
Flujo inspitatorio:
Niveles apropiados de volúmenes inspiratorios en la VAM en
modalidad de volumen control promueven el descanso de los
músculos respiratorios, garantizan el intercambio gaseoso y
reduce la HID lo que le confiere un confort optimo. Un inadecuado
Vi da lugar a “hambre de aire” y mediante el incremento de la
actividad de los músculos inspiratorios incrementan
significativamente el trabajo de la respiración (TR). En
ventiladores con grafica de presión tiempo el hambre de aire es
sugerido por un incremento cóncavo en los trazos de presión
inspiratoria, reflejando el esfuerzo del paciente, en contraste el
incremento lineal y suave que se ve en la inflación pasiva. En
pacientes con EPOC un Vi alto permite un TI más corto y un TE
más largo, permitiendo así una vaciamiento alveolar de unidades
con altas resistencias, por lo tanto, en la EPOC el volumen tidal se
2194
EPOC
distribuye mas uniformemente con Vi altos. La resistencia del
sistema respiratorio como un todo también se reduce
significativamente con Vi alto producto de la viscosidad tisular
reducida.
La presión pico de las vías aéreas se incrementa
predeciblemente con Vi mas alto, alcanzando altos niveles en
pacientes con aumento de la resistencia en la vías aéreas. Es
incierto si la presión pico es peligroso, sin embargo la mayor parte
de esta se disipa a través de áreas de alta resistencia y no
alcanza los alvéolos. Con VT fijo, un Vi mas alto acorta al Ti y
alarga el TE potencialmente liberando al paciente del
atrapamiento de aire. De esta forma con mayor Vi la presión pico
y la presión estática de vías aéreas (presión meseta) pueden
realmente disminuir con el tiempo. Debemos recordar que un Vi
mayor puede estimular un aumento en la frecuencia respiratoria
producto de un Ti acortado, si esta situación ocurre el
atrapamiento de aire puede empeorar paradójicamente.
Una vez aplicado este protocolo de ventilación de forma exitosa
no debemos ser precoz en regresar al paciente a una ventilación
2195
EPOC
espontánea. La extubacion prematura se asocia con una elevada
tasa de muerte por lo que debemos practicar esta maniobra en el
momento optimo.
Destete ventilatorio:
Una vez corregido los factores precipitantes de la falla
respiratoria aguda en la EPOC como son: broncoespasmo,
infecciones, hiperinsuflacion dinámica, fatiga muscular y
secreciones poco movilizables procedemos a comenzar el destete
ventilatorio; recordando que este ocupa el 60 % de todo el tiempo
de VAM.
Parámetros utilizados para predecir la probabilidad de éxito del
destete ventilatorio:
1. Relación FR/VT.
2. Pruebe de respiración espontánea.
Estrategia especifica del destete:
- Uso de pieza en T.
- Reducción progresiva del nivel de soporte de presión.
- Reducción progresiva de la ventilación mandatoria intermitente
(IMV).
2196
EPOC
La ventaja de la pieza en T en el destete es que permite probar
la capacidad del paciente para ser extubado de forma rápida,
puesto que no se usa el ventilador. Se puede obtener
información similar al realizar una prueba de VAM con soporte de
presión a niveles bajos (5 cm de H2O). En pacientes limítrofes la
VAM con soporte de presión puede reducir en parte el riesgo de
falla de la prueba por la compensación de la resistencia del tubo
endotraqueal en pacientes con EPOC a fin de prevenir la HID. La
resistencia del TET es variable, sin embargo la VAM en soporte
de presión también es variable requiriendo un nivel entre 3 y 14
cms de H2O. Es difícil predecir el nivel optimo para cada
paciente.
Un tiempo de respiración espontánea (TRE) de media hora
puede probar la aptitud para el destete.
Salvamento del paciente con destete fallido:
Traslado a unidad especial de cuidados respiratorios: Son
remitidos los pacientes que fallan al destetarse a los 21 días. El
promedio del destete en la EPOC es de 44 días.
2197
EPOC
Riesgo/beneficio de la traqueotomía en pacientes con destete
fallido:
Ventajas:
- Mayor movilidad del paciente.
- Mayor confort.
- Reduce la necesidad de sedación.
- Protección contra la estenosis traqueal en pacientes con
tiempo de destete prolongado.
El tiempo optimo de traqueotomía es de 21 días a menos
que la extubación sea inminentemente necesaria.
La traqueotomía permanente mejora los resultados en
pacientes con EPOC avanzada y exacerbaciones frecuentes.
Para salvar pacientes con extubación fallida se ha usado la
presión positiva intermitente (PPI) no invasiva con éxito en el
83 % de los casos.
Tratamientos especiales:
Oxigenoterapia Crónica Domiciliaria (OCD):
2198
EPOC
El oxigeno se comenzó a utilizar con fines medicinales a finales
del siglo XVIII. En 1920 Barch comenzó a utilizar la oxigenoterapia
domiciliaria con cilindro de oxigeno portátil.
La OCD aumenta la supervivencia de los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica a tal grado que se concluye que
la supervivencia en la EPOC es mayor cuanto mayor es el numero
de horas de oxigenoterapia al día.
Los pacientes con más de 18 horas/día de oxigenoterapia
mejoraban la poliglobulia, la resistencia pulmonar, función
neuropsiquiatría y menor numero de ingreso.
Los objetivos que se persiguen es corregir la hipoxemia sin
producir hipercapnia peligrosa, además de producir los efectos
beneficiosos siguientes:
- Disminución de la policitemia.
- Disminución de la hipertensión pulmonar.
- Disminución del numero de ingresos.
- Aumento de supervivencia.
- Mejoría neuropsiquica.
Indicaciones de la Oxigenoterapia Crónica domiciliaria:
2199
EPOC
Las pautas que deben cumplirse para comenzar la OCD son :
Tratar adecuadamente la enfermedad de base.
Cooperación del enfermo.
Abstinencia del tabaco y no exposición a otros factores de
riesgo.
Exento de exacerbaciones
Criterios de OCD:
1. PO2 menor de 55mmhg.
2. PO2 entre 55-60 mm Hg. cuando concomita con una de las
siguientes situaciones:
- Hipertensión Pulmonar.
- Cor pulmonale crónico.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Hematocrito mayor de 55 %.
- Arritmias.
3. PO2 entre 60-80mmhg continuar con igual tratamiento.
2200
EPOC
4. PO2 mayor de 80mmhg repetir la gasometría dos horas sin
oxigeno:
Po2 mayor de 60 mm Hg. reevaluar indicaciones.
Si Po2 menor de 60mmhg ajustar dosis.
5. Si Po2 menor de 60 mm Hg. descartar reagudización y ajustar
dosis.
La dosificación no se hace basado en ninguna formula sino
que se hace por tanteo hasta lograr una oxigenación tisular no
solo en reposo sino durante el ejercicio y el sueño por lo
general se recomienda no menos de 18 horas al día.
La forma de administración de oxigeno es por mascarilla tipo
vénturi, las gafas nasales y catéter transtraqueal que proceda
de una fuente de administración (el cilindro de alta presión, el
regulador de oxigeno y el oxigeno liquido.
Otras variantes terapéuticas:
Terapia sustitutiva con alfa1–antitripsinas procedente de
plasma de donantes, se realiza mediante infusiones
intravenosas de AAT a dosis de 180 mg/kg de peso cada 21 días
y se ajusta según los niveles séricos de AAT.
2201
EPOC
Criterios para iniciar tratamiento:
- Valores de AAT menores de 35 % de los de referencia.
- Fenotipo Pizz (o z nulo o nulo nulo).
- No haber fumado durante al menos un año.
- Evidencia de enfermedad pulmonar :
Por TAC AR compatible.
Por clínica compatible.
Por funcionalismo compatible.
- Capacidad física y psíquica para conseguir la terapia.
Comportamiento de la mortalidad en la EPOC:
- En UCI: 24 - 50 %.
- Hospitalaria: 11-61 %, con un promedio de 43 %.
- La supervivencia a largo plazo al año es de un 36 % llegando
hasta el 78 % a los 2 años.
La VAM per se no incrementa la mortalidad.
2202
EPOC
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