1

MOTILIDAD

GASTROINTESTINAL

Dr. Claudio O. Cervino Fisiología – 2015

Fac. de Cs. de la Salud - UM

2

Motilidad I: Características • Se realiza por contracciones del músculo liso digestivo

de segmentos diferentes del TD.

• Digestión mecánica, transporte, mezcla y eliminación.

• Musc. Liso unitario: la excitación se propaga al resto por

sinapsis eléctrica (gap junctions) = sincicio.

• Capa muscular circular (interna) y longitudinal (externa).

• Despolarizaciones espontáneas o como respuesta a un

estímulo nerviosos u hormonales.

• Contracciones fásicas y tónicas.

• Despolarizaciones oscilatorias de “onda lenta” y

despolarizaciones rápidas “en espiga”

(en distintas regiones, estímulos y frecuencia).

• Esfínteres (válvulas unidireccionales) = contracción tónica.

3

Motilidad II: Control Nervioso

• músc. estriado de la boca, faringe y esófago próx. =

SNC

• esófago distal, estómago y colon = parcialmente

SNC + SNA entérico

• intestino delgado = SNA entérico exclusivamente

• SNA Parasimpático = E! contracción musc. y

secreción.

• SNA Simpático = Inhibe flujo sanguíneo y motilidad.

• Plexo Mientérico: coordina movimientos peristálticos

(durante el ayuno) y de segmentación (período

postprandial).

Motilidad III:

Control

Hormonal de

la Motilidad

Reflex Action Mediated by

Swallowing Contraction of pharynx and upper esophagus, inhibition of

respiration

Touch receptors in pharynx to swallowing center of the

medulla; back to pharynx and upper esophagus through

cranial nerves, and to the rest of the esophagus through

vagal nerves

Reflexive relaxation of

stomach and duodenum

Relaxes the fundus and body of stomach when food, water,

or gas is present. Also occurs in duodenum when bolus

enters.

Vagal fiber release of VIP

Vomiting Expulsion of upper intestinal and gastric contents by reverse

peristalsis

Irritation of pharynx, esophagus, stomach, or intestines,

via vagal and sympathetic afferents to vomiting center;

or stimulation of chemoreceptor trigger zone (in medulla

near area postrema) to vomiting center

Peristalsis Contraction behind bolus, relaxation ahead of bolus Mechanoreceptor and hormone action on enteric nerves

Gastrocolic Mass movements in colon after meal PNS and hormones (CCK, gastrin)

Gastroileal Increased segmentation in ileum in response to gastric

emptying PNS and hormones (CCK, gastrin)

Ileogastric Chyme in the ileum decreases gastric emptying Enteric and autonomic nerves

Enteroenteric

(Intestinointestinal)

If one area of SI is overdistended (e.g., by bacterial

infection) the rest of the SI will relax, causing cessation of

motility

Enteric and autonomic nerves

Colonocolonic Distension of one area of colon will relax other areas Enteric and sympathetic nerves

Rectosphincteric

(Defecation Reflex)

Feces entering the rectum will cause peristalsis and relax

the internal anal sphincter Both local (enteric nerves) and PNS

These reflexes do not act in an all-or-nothing manner; many act at the same time to create efficient movement of the chyme.

VIP, vasoactive intestinal peptide; PNS, parasympathetic nervous system; CCK, cholecystokinin; SI, small intestine.

Reflejos principales a lo largo del tracto GI

6

Actividad

eléctrica y

regulación de

la motilidad

PR = ondas lentas

PA = espigas de Ca2+

4. CCK, gastrina

Inhibición por:

1. Noradrenalina

2. Simpático

3. VIP, ON

7

Ritmo Eléctrico Básico (REB)

estómago

3-4/min

duodeno

12/min

íleon distal

8-10/min

colon - ciego

9-11/min

colon – sigm.

16-17/min

origen: cél.

estrelladas

marcapasos.

función:

coordinar la

actividad

peristáltica

y otras activ.

motoras

8

Complejo Motor Migratorio (CMM)

Secreción gástrica,

flujo de la bilis y

secreción

pancreática =>

aumentan durante

cada CMM.

Funciones

propuestas:

1.- propulsión y

limpieza de

estómago e

intestino de

bacterias y material

no digerido.

2.- reconstitución y

crecimiento de la

mucosa digestiva y

de la flora intestinal

Ayuno Alimento inhibición

75 a 120 min

D= 6 a 10 min

L! Motilina

9

Deglución

Motilidad del

Esófago

Vómito

10

Deglución D= < 1s; 3 fases:

ingestión oral

esófago (25-30 cm)

estómago

intestino

PREPARACIÓN Y TRANSPORTE DEL ALIMENTO

= bolo alimenticio

SABOREO

MASTICACIÓN

trituración

salivación

DEGLUCIÓN

Fase oral Fase faríngea

Fase esofágica

11

Acontecimientos orales, faríngeos y

esofágicos de la deglución

Fase esofágica: peristaltismo del esófago:

1) contracción coordinada de las capas

musculares.

2) peristaltismo esofágico primario y

secundario.

3) EES (capa circular) y 1/3 esófago =>

músculo estriado; 2/3 restantes => músculo

liso.

Fases oral y faríngea de la deglución:

1) < 1 seg.

2) se inicia voluntariamente, pero luego avanza

como reflejo coordinado (involuntario)

3) Existencia de un “centro de la deglución” en

el SNC (bulbo raquídeo).

esfínteres esofágicos:

EES y EEI => funciones de contención.

Relajación del EES => esófago

Reflejo de Deglución

12

Registros manométricos de la Contracción Esofágica

1) Diferentes presiones en región intratorácica e intraabdominal.

2) Deglución y peristaltismo esofágico.

3) Peristaltismo lento = 2 a 6 cm/s => 10 seg.

4) Peristaltismo primario y secundario.

5) Relajación EEI antes de la llegada del bolo.

0 mmHg

13

interactúa con centros de la respiración y

del habla

Control del peristaltismo

faríngeo y esofágico

Control del

peristaltismo

esofágico:

1) nervio vago

motor

(somático).

2) centro de la

deglución.

3) plexo

nervioso

intrínseco.

14

Esfínter

Esofágico

Inferior

Regulado por:

1) actividad intrínseca del

músculo liso (miogénica).

2) influencias nerviosas y

humorales (ACh = contracción;

NO y VIP = relajación).

15

Vómito => por vía refleja

Reflejo protector

Peristalsis reversa

• al eliminarse

líquidos y H+, genera

deshidratación y

alcalosis metabólica.

• al eliminarse K+

ocasiona

hipopotasemia.

17

Motilidad

del

Estómago

18

Funciones Relacionadas con su motilidad:

1.- su musculatura y su tono

deben permitirle acomodar el gran volumen de

material que se ingiere al comer.

2.- debe contraerse para que el alimento

ingerido se mezcle con el jugo gástrico para

facilitar la digestión.

3.- la motilidad debe organizarse para

propulsar el contenido gástrico semidigerido

dentro del intestino delgado (vaciado gástrico).

Funcionalmente,

por su motilidad,

se puede dividir al

estómago en dos

porciones:

proximal y distal.

Estómago: funciones

19

Estómago: estructura Inervación intrínseca (plexos)

y extrínseca (nervios vagales

[+] y simpáticos = plexo

celíaco [-]).

musculatura lisa en tres

capas: long. externa

circular media (>)

obliqua interna.

Estados de Repleción. Gran

capacitancia: C= V/P => 1.600 mL de aire con

10 mmHg.

unión gastro-

duodenal (píloro): ?

20

Presiones intraluminares del estómago Actividad motora de la porción proximal

• poca actividad contráctil = acomodación gástrica

del material ingerido

• relajación

receptiva:

• regulación nerviosa refleja: nervio vago = VIP

• regulación hormona: hormonas gastrointestinales =

gastrina y CCK.

21

Presiones intraluminares del estómago Actividad motora de la región distal

• mucha actividad motora.

• contracciones peristálticas

(3 a 5/min) desde la porción

media del estómago y

avanzan hacia la unión

gastroduodenal, aumentando

su fuerza y velocidad:

22

Actividad eléctrica fibras musculares del estómago Capa muscular

longitudinal = REB que se desplaza con un

retardo de fase.

actividad eléctrica = ondas lentas y espigas.

actividad mecánica

modulado por:

• n. vago (organización

del REB) y

• gastrina (aumenta la

frecuencia)

23

• propulsión y mezcla del contenido:

onda peristáltica más rápida que el

movimiento del contenido gástrico =>

retropulsión => mejor mezclado.

25

Vaciado Gástrico • contenido gástrico (hasta 1,5 L), varias

horas en el estómago, regulando su paso

hacia el intestino => mejora digestión y

absorción intestinal.

• el tiempo de tránsito depende de la

cantidad y tipo de alimento ingerido.

• la velocidad de vaciado depende de la

composición química y física del alimento:

26

• sólidos, lípidos y

soluciones hipo e

hipertónicas => tardan

más.

• en la regulación del

vaciamiento, el antro, el

píloro y el duodeno

superior funcionan como

una unidad.

• Receptores duodenales:

para la presión osmótica,

para el ácido y para los

lípidos => al activarse se

inhibe el vaciado.

• CCK y GIP inhiben =>

demora del vaciamiento

después de la ingestión

de grasas.

27

Estómago: control motilidad

reflejos

enterogástricos

Secretina CCK GIP

Efectos de los Nervios y de las Hormonas sobre el Vaciamiento Gástrico

Effector Action on Pyloric Sphincter

Sympathetic nerves Constriction

Parasympathetic vagal nerves

Excitatory via ACh motor neuron Constriction

Inhibitory via VIP motor neuron Relaxation

Hormones-gastrin, GIP, CCK, secretin Constriction

ACh, acetylcholine; VIP, vasoactive intestinal peptide; GIP, glucose insulinotropic peptide; CCK,

cholecystokinin.

Bariatric Surgery

30

Motilidad

Intestino

Delgado

Intestino delgado:

estructura duodeno = 25 cm yeyuno-ileon = 260 cm

31

32

2 Plexo mientérico

o de Auerbach

1 Plexo submucoso

o de Meissner

1

2

33

Motilidad del Intestino Delgado • Está organizada para optimizar al máximo

la digestión y absorción de los nutrientes.

• Reflejo de relajación receptiva del duodeno,

mediado por fibras vagales que liberan VIP.

• Funciones de las contracciones:

1. mezclado de los alimentos ingeridos con las

secreciones y enzimas digestivas;

2. circulación de todo el contenido intestinal

para facilitar el contacto con la mucosa

intestinal;

3. propulsión neta del contenido intestinal en

dirección caudal.

34

Ondas lentas y

potenciales espiga

intestino delgado

• REB: las ondas lentas

disminuyen de

frecuencia hacia las

regiones más distales:

duodeno: 11-12/min

íleon terminal: 8-

9/min.

• despolarizaciones

cíclicas del músculo

liso de 5 a 15 mV.

• hay retardo de fase.

• contracciones con los

potenciales espiga.

35

Contracciones intestinales Cambios de

presión

intraduodenal.

Sensores a 1 cm

cada uno.

Del 14 al 35 %

del tiempo total

registrado

Cambios fásicos (D= 4-5 seg.).

Distribución de frecuencias de

los intervalos de tiempo entre

contracciones registradas en un

sitio del intestino delgado

humano

5 seg.

Intestino delgado:

tipos de motilidad

segmentación

peristaltismo

propulsión del quimo

mezcla y circulación local del contenido intestinal

37

Ley del Intestino • El intestino realiza el movimiento

peristáltico de forma autónoma.

• La suma de este reflejo y de la dirección en

sentido anal del movimiento se denomina

“ley del intestino”.

Una porción de intestino de un conejo de indias

expulsa una porción de bolo alimenticio.

38

Control de la motilidad intestinal

• del músculo liso en sí (REB, intrínseco),

nervios y hormonas.

• ocurrencia de contracciones depende de

la actividad nerviosa y de los agentes

circulantes o locales.

• reflejos que dependen de la inervación

intrínseca: reflejo peristáltico

(ley de los intestinos).

• reflejos que dependen de la inervación

extrínseca: reflejo intestino-intestinal

(si se distiende una porción de intestino,

se relaja el resto = cesa motilidad).

39

• estado emocional => modifica la motilidad =>

influencia del SNC.

• adrenalina desde suprarrenales => inhibe

contracciones.

• secretina y glucagon => inhiben contracciones.

• 5-HT y prostaglandinas => estimulan contracción

intestinal.

• gastrina, CCK e insulina => estimulan contracciones.

• motilina: contracción del músculo liso intestinal.

Regulador de la motilidad interdigestiva (CMM) en la

preparación del intestino para la comida siguiente.

40

Motilidad

Intestino Grueso

Defecación

Diarrea

41

Motilidad del Intestino Grueso

• absorción óptima de agua y

electrolitos

• propulsar el contenido en dirección

caudal

• almacenamiento y evacuación

ordenada de heces.

Control de la

motilidad

colónica

1. propiedades intrínsecas del

músculo liso = REB

2. nervios intrínsecos = plexo mientérico del SNE

3. nervios extrínsecos

4. hormonas = gastrina =>

aumenta

colon = 110 cm

Pasaje ileon al colon:

presiones intraluminares

a nivel del esfínter ileocecal,

controlado por nervios entéricos,

hormonas (CCK y gatrina) y SNA

43

Contracciones del Ciego y del Colon ascendente

• contracciones segmentarias:

movimiento del contenido con

lentitud en vaivén,

mezclándolo y exponiéndolo a

la mucosa para la absorción de

agua y electrolitos.

• otras ondas de presión y

segmentarias: => propulsión

dirección cefalocaudal a corta

distancia.

• movimiento masivo: actividad segmentaria cesa,

desaparecen las haustriaciones y el colon

experimenta contracciones en secuencia característica que arrastra el contenido intraluminal en dirección caudal. Luego reaparecen

los haustros y contracciones fásicas.

44

Contracciones del Colon descendente y sigmoide

• contenido de

estado líquido a

semisólido.

• con contracciones

segmentarias más

fuertes y

frecuentes,

retardando el

tránsito por el

colon.

• propulsión por movimientos masivos:

• mayor extracción de líquidos.

• contenido intraluminal en dirección al

recto.

Inervación Autónoma del Colon

Hirschsprung's Disease (Megacolon)

47

Motilidad del Recto. Heces

• recto suele

estar siempre

vacío o casi

vacío.

• no hay

contracciones.

• se llena de

forma

intermitente a

partir de

movimientos

masivos o

contracciones

segmentarias

desde el colon

sigmoide.

restos de alimento bacterias

48

Presiones intraluminares

a nivel del esfínter anal

• la distensión rectal: 1) hace que se relaje el esfínter interno y se

contraiga el esfínter externo = reflejo rectoesfinteriano.

2) suscita el deseo de defecar.

• recto = almacenamiento de heces.

• defecación: acto involuntario (reflejo defecatorio)

y voluntario (pujar). • reflejo gastrocólico: mediado por SNA y hormonas. En niños principalmente.

Defecación

músc. estriado. n. pudendo (somático)

involuntario simpático = E!

parasimpát. = I!

Diarrea

Y

Cólera

Actions of Cholera Toxin in Intestinal Cells

51

Bibliografía

Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace.

795 pág.

Constanzo, L. 2011. Fisiología (4ta edición). Barcelona: Elsevier España. 387

pp.

Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la

Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.

1152 pp.

Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed.

Interamericana-McGraw Hill. 683 pág.. Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual

Moderno SA. 944 pág.. Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima

priemera Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág. Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de

Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo.

1150 pág.

McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica:

una introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág..

Mulroney, S y A. Myers. 2011. Fundamentos de Fisiología de Netter.

Barcelona: Elsevier España. 387 pp.

52

FIN

Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.