TEJIDO NEUROMUSCULAR Y CONECTIVO

UNIVERSIDAD ANAHUAC CANCUN

ALUMNA: Tania A. Hernandez Alcocer

MUSCULOESQUELETICO

ELEMENTOS NO CONTRACTILES

CUERPO DE MUSCULO

UNION MUSCULOTENDINOSA

RITICULO SARCOPLASMICO

ELEMENTOS CONTRACTILES

SARCOMERAS BANDAS

CUERPO DEL MUSCULO

• El epimisio rodea haces musculares individuales

• El perimisio rodea los fasciculos musculares

• El endomisio rodea a las fibras individuales

UNIÒN MUSCULOTENDINOSA

• Nexo débil en el musculo localizan los desgarros

• Los filamentos del sarcolema se entrelazan con la membrana basal y tejido tendinoso.

RETÍCULO SARCOPLASMICO

• Almacena calcio en los canales de unión de la membrana intracelular, túbulos T y cisternas.

ELEMENTOS NO CONTRACTILES

ELEMENTOS CONTRACTILES

• Proceden de mioblastos

• Cada musculo se compone de varios fascículos, que a su vez contienen fibras musculares

• Fibras musculares se componen de miofibrillas y estas son un conjunto de sarcomeras

• Suelen estar paralelas, pero también discurren de manera oblicua.

SARCOMERAS• Están compuestas de filamentos gruesos y delgados• Están organizados en bandas y líneas

• Banda H: contiene filamentos gruesos (miosina)• Banda I: compuesta de filamentos finos (actina)• Banda A: compuesta por filamentos gruesos y

finos (actina y miosina)• Línea M: zona de interconexión de filamentos

gruesos (miosina)• Línea Z: zona de anclaje de filamento delgados.

ACCIÓN • El tejido muscular responde a estímulos electroquímicos o mecánicos, por tención

(contrayéndose)

• El estimulo se origina cuerpo de la célula nerviosa viaja a la unión neuromuscular, por impulso eléctrico abajo y a lo largo de la longitud del axón.

• La acetilcolina, es liberada el impulso alcanza la placa muscular se difunde a través de hendiduras sinápticas unen a receptores específicos.

• La unión de la acetilcolina desencadena despolarización de retículo sarcoplasmico liberando calcio al citoplasma del musculo.

• Calcio se une a ala troponina sobre filamentos finos crea un cambio en la posición de la tropomicina expone el filamento de actina forma puentes de actionomiosina, degradando ATP filamentos gruesos y finos (se deslizan uno sobre otro contraen el musculo.

TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

• Fibras oxidativas rojas

• Aerobias

• Poseen mitocondrias, enzimas y triglicéridos.

• Concentraciones bajas de glucógeno y enzimas glucoliticas

• + lentas, vascular izadas

• Usadas para realizar actividades de resistencia

• Las que se pierden si no hay rehabilitación

CL: Contracción lenta (tipo I)

•Fibras glucoliticas blancas

•Anaerobias

•Contracción rápida

•Unidad motora fuerte

•Cantidad de fuerza altas

•Velocidad de contracción y relajación rápida

•Triglicéridos intramuscular bajo

CR: Contracción rápida (tipo II)

ENERGIA: tres sistemas energéticos que generan actividad muscular según duración e intensidad.

SISTEMA ATP-CP

• Finalidadactividad intensa de 20 seg.

• Convierte hidratos de carbono almacenado en energía

• No emplea oxigeno ni lactato

SISTEMA ANAEROBIO LACTICO

• Finalidadactividad intensa de duración: 20-120 seg.

• Hidrolisis de moléculas de glucosa

• Genera acido láctico + energía

SISTEMA AEROBICO

• Emplea glucosa o ácidos grasos para generar ATP

• Realiza episodios de actividadesduración mayor e intensidad menor

DEPORTISTAS Y ENTRENAMIENTO• Los deportistas de resistencia tienen mas fibras CL / participan en

deportes de fuerza y velocistas tiene mas fibras CR.

*Los ejercicios isocineticos generan MAYOR ganancia FUERZA que los isométricos

*Los ejercicios istònicos producen AUMENTO de FUERZA uniforme a lo largo de la amplitud de movimiento articular

Entrenamiento de fuerza

Tensión mayor y menor numero de repeticiones incremento de miofibrillas/fibras induce hipertrofia de fibras CR

Entrenamiento de resistencia

Tensión menor y numero mayor de repeticiones hipertrofia de CL

Aumenta el numero de mitocondrias, densidad y capacidad oxidativo mayor resistencia

LESION MUSCULAR*DISTENSION MUSCULAR: Lesión producida en la unión musculotendinosa en músculos que cruzan dos articulaciones

*Presentan inflamación y posteriormente fibrosis.

*DESGARRO MUSCULAR: se producen sobre una unión musculotendinosa, durante una contracción excéntrica rápida.

*AGUJAS: Las agujetas musculares de comienzo tardío se producen entre 24-72 hrs. Después de un ejercicio intenso

*DENERVACIONES: provoca atrofia muscular y aumento de la sensibilidad de acetilcolina; da lugar a fibrilaciones espontaneas de 2-4 semanas posterior a la lesión de axón motor.

ENTRENAMIENTO AEROBICO

*Incrementan el volumen sistólico y aumenta el gasto cardiaco.

*Mejora la resistencia cardiorrespiratoria

Los corredores de larga distancia aumentan la capacidad aeróbica y resistencia disminuyen

flexibilidad y fuerza

SISTEMA NERVIOSO

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SNC

LESION MEDULAR

SHOCK MEDULAR: Estado de vasodilatación, manifiesta hipotensión y bradicardia, ausencia de reflejo bulvocavernoso

CONMOCIONLesión del cerebro por una sacudida que provoca una alteración de la función.

Grado I: Deportistas asintomáticos, que vuelven a jugar

Grado II: amnesia retrograda; después de una semana si no hay síntomas, se incorpora normalmente.

Grado III: baja obligatoria del deportista, hasta mejorar estado.

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICOSN

P

NERVIOS: Haces de axones englobados en el interior de una

vaina de tejido conectivo

FIBRAS NERVIOSAS: axón mas vaina de células de Schwann (mielina)

Fibras mielinicas* Axón de1-2 mm diámetro

*Velocidad de conducción: mayor

Fibras amielinicas

*Células de Schwann rodeada por exones

*Velocidad de conducción: relativamente lenta

Aferencias: transmite de receptores sensitivos SNC

*A. somáticas: origen receptores musculo, piel y órganos sensitivos cabeza.

*A. visceral: origen vísceras

Eferencias: transmite de SNC hasta periferia.

*E. somática: inervan piel, musculo esquelético y articulaciones.

*E. autónomas: inervan viseras.

HISTIOLOGIA

NEURONA

Cuerpo celular

*Centro metabólico

*Da lugar a la unión del axón.

Axón

*Vehículo de conducción de la neurona

*Transmisión de señales potencial de acción

Dendritas

Prolongaciones ramificadas que salen del cuerpo de una neurona y por las que recibe

los impulsos nerviosos de otras neuronas a través de

las sinapsis

Terminales presimpáticas

Transmisión de información de una

neurona a otra.

CELULAS DE LA GLIA

Celulas de Schwann

*Responsables de la milinizacion de axones periféricos

*Mielina: 70% lípidos 30% proteínas

Oligodentrocitos

Forman mielina

Astrocitos

*Actúan como estructura de apoyo del cerebro

*frecuentes en SNC

POTENCIAL DE REPOSO

Distribución desigual de los iones a ambos lados de la membrana

4 iones mas abundantes (Na+, K+, CL- y otros iones orgánicos (A-)

El potencial oscila entre -50 y -80 mV

POTENCIAL DE ACCIÒN

Señales rápidas mediante impulsos

eléctricos

Relación con 3 tipos de canales iónicos:

*dependientes de voltaje

*De entrada mecánica

*Transmisor químico

TEJIDO CONECTIVO

TENDONES: tejido denso; unen musculo al hueso

COMPUESTOS por fascículos, separados por endotendon y rodeados por el epitendon.

* Se insertan en el hueso mediante 4 tejidos de transición:

*tendón fibrocartilaginoso

*fibrocartílago mineralizado

*hueso

TIPOS

T. Cubierto de paratendon: poseen numerosos vasos, aportando un sistema capilar extenso

T. Envainado: transporta un vaso que irriga solo a un segmento de tendón.

Las áreas a vasculares reciben nutrición por difusión de segmentos vasculares

LIGAMENTOS

Compuestos principalmente de colágeno tipo I, elastina y cantidad reducida de colágeno tipo III.

Unen hueso entre si para estabilizar las articulaciones; poseen microvasculatura uniformeirrigación de foco de inserción.

INSERCIÒN

I. DIRECTA: fibras superficiales y profundas

*Profundas: unen al hueso formando ángulo 90º

I. INDIRECTA: las fibras ligamentosas superficiales se insertan formando ángulos agudos en el periostio.

DISCO INTERVERTEBRAL

Permiten el movimiento y la estabilidades la columna.

Tienen dos componentes:

*núcleo pulposo central

*anillo fibroso circundante

*Están compuestos de agua (85%), proteoglicanos, colágeno de tipo I en el anillo fibroso y colágeno de tipo II en el núcleo pulposo

CICATRIZACION POR PARTES BLANDAS

• Hemostasia: El tapón de plaquetas primario se forma en los 5 minutos posteriores a la lesión.

– En cuestión de 5-10 minutos se produce la coagulación secundaria a través de la cascada de la coagulación y el depósito de fibrina.

• Inflamación: Supone el desbridamiento del tejido lesionado/necrótico a través de macrófagos y se produce durante la primera semana.

• Organogénesis: Se produce entre los días 7 y 21 y consiste en la remodelación tisular.

– Se produce la angiogénesis.

• Remodelación: Continúa hasta los 18 meses. La realineación y los puentescruzados de fibras de colágeno permiten que aumente la fuerza de tensión

INMUNOLOGIA

La inmunología es el estudio de los mecanismos de defensa del cuerpo.

• Los ámbitos de relevancia para el sistema musculosquelético son:

• las infecciones

• los trasplantes

• los tumores

• los trastornos autoinmunitarios

• la remodelación ósea.

EXISTEN DOS TIPOS DE RESPUESTAS INMUNITARIAS

Respuesta inmunitaria inespecífica.

– Reacción inflamatoria: que comienza cuando se reconoce un antígeno extraño.

Como resultado de una fractura, una lesión de partes blandas o un cuerpo extraño.

Se libera histamina con la consiguiente vasodilatación local (exudado), con célulasfagocitarias que digieren enzimáticamente el material ofensivo.

Respuesta inmunitaria específica

– Abarca a las respuestas inmunitarias mediadas por células o por anticuerposhumorales.

• Las células implicadas linfocitos T y B surgen a partir de células mesenquimalesprimitivas desde la médula ósea.

• linfocitos B maduros migran ganglios linfáticos

• linfocitos T se originan en la médula ósea y migran el timo durante el desarrollo fetal antes de pasar a los ganglios linfáticos y la sangre.

– Los linfocitos T abarcan: colaboradores, supresores y citolíticos.

• Los antígenos evocan una respuesta inmunitaria.

• Los macrófagos y los monocitos son los responsables del procesamiento de los antígenos para que sean capaces de estimular a los linfocitos.

• Respuesta inmunitaria celular : Están implicados los linfocitos T.

– El receptor del linfocito T actúa de manera indirecta sobre un antígeno extraño

• Respuesta inmunitaria por anticuerpos humorales: Están implicados los linfocitos B, que se diferencian a células plasmáticas para producir inmunoglobulinas contra antígenosespecíficos.

– Los linfocitos B se asocian con inmunoglobulinas y con el sistema del HLA

– Las inmunoglobulinas son producidas por las células plasmáticas en una configuración en «Y»:

• IgA. Mucosas.

• IgM. Son las que se producen antes en el feto; las de mayor tamaño; el FR es una IgM.

• IgG. La más abundante; surge en respuesta a una infección.

• IgD. Actúa como receptor.

• IgE. Respuestas alérgicas.

Citocinas: Proteínas que son productos celulares secretados en respuesta a un antígeno extraño.

• Son producidas por los linfocitos T y regulan las respuestas inflamatoria e inmunitaria.

• Cuatro categorias

1. Interferones

2. Factores del crecimiento

3. Factores estimulantes de las colonias

4. interlucinas

• Inmunogenética: El complejo del HLA contribuye a la «especificidad del reconocimiento inmunitario» y se asocia con una amplia gama de enfermedades reumatológicas. (Cromosoma 6 del brazo corto)

• Trasplante

1. Injerto alogénico: Trasplante entre miembros no idénticos de las mismas especies.

2. Xenoinjerto. Trasplante de tejidos entre especies.

CÀNCEREnfermedad caracterizada por un crecimiento celular anormal y escontrolado debido a una lesión en el ADN de la célula.

• Oncogenes. Son genes que controlan el crecimiento; la expresión inadecuada de un oncogén causa un crecimiento celular sin regulación.

• Antioncogenes (genes supresores tumorales). Suprimen el crecimiento en las células lesionadas para inhibir a los tumores.

• Metástasis. Es una secuencia de acontecimientos para que las células tumorales primariascausen metástasis en un órgano a distancia.

(1) Crecimiento progresivo del tumor primario.

(2) Neo vascularización del tumor.

(3) Erosión e invasión de la membrana basal.

(4) Entrada de las células tumorales en los vasos sanguíneos adyacentes.

(5) Desprendimiento de las células desde el tumor primario.

(6) Embolización de las células tumorales hacia la circulación general.

(7) Acoplamiento de las células tumorales en un foco a distancia.

GENETICA• Herencia mendeliana. Los rasgos mendelianos son los que siguen patrones de

herencia específicos controlados por un solo par de genes.

• Locus génico es una posición específica del gen sobre un cromosoma.

• Alelo: es una de las muchas formas alternativas posibles de un gen. Como los cromosomas forman parejas (46 cromosomas; 23 pares [22 pares de autosomas y un par de cromosomas sexuales], existen dos copias (loci) para cada gen.

• Homocigoto: si dos alelos en cada par de cromosomas son idénticos

• Heterocigoto : si los alelos son diferentes.

• Fenotipo se refiere a las características mostradas por un individuo.

• Genotipo hace referencia a la presencia o a la ausencia de genes.

• Los rasgos mendelianos:

– autosómico dominante

– autosómico recesivo

– dominante ligado al cromosoma X

– recesivo ligado al cromosoma X.

• Mutaciones. Los trastornos genéticos aparecen como consecuencia de alteraciones (mutaciones)– Estas mutaciones pueden transm itirse de una generación a

otra, siguiendo una herencia mendeliana, o pueden suponer mutaciones nuevas

• Anomalías cromosómicas. Se deben a desorganizaciones en la disposición normal del número de cromosomas.– Aneuploidía. Número anormal de cromosomas.– Triploide. Tres copias de cromosomas (69 cromosomas)– Tetraploide. Cuatro copias de cromosomas (92 crom osomas)– Monosomía. Un cromosoma de cada pareja está ausente (45

cromosomas)– Trisomía. Una pareja de cromosomas posee un cromosom a

extra (47 cromosomas)

• Deleción. Está ausente una sección de un cromosoma (en una pareja de cromosomas).

• Duplicación. Está presente una sección extra de un cromosom a (en una pareja de cromosom as).

• Traslocación. Una porción de un cromosoma se intercambia con una porción de otro cromosoma.

• Inversión. Una porción rota de un cromosoma se vuelve a acoplar al mismo cromosom a en la misma localización, pero en la dirección inversa.

BIBLIOGRAFIA

• Mark, M. D. (2009). ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA, revision sistemica .Barcelona: Elsevier España.