ENFERMEDAD

TIPO

ETIOLOGA Vlvulo, torsin del asa intestinal, asociado a prolapsos, hernia, intususcepcin, etc., por cuerpos extraos (tricobezoares, fitobezoares, piedras en la luz intestinal), por infestaciones parasitarias masivas, neoplasias adenocarcinomas atonia intestinal.

ESPECIES AFECTADAS

TRANSMISIN

PATOGENIA

LESIONES

NOTAS

Obstruccin intestinal

Trastornos adquiridos

Todas

Se dilata el intestino (al inicio hay un aumento de la motilidad pero con la cronicidad disminuye la motilidad) Cambios vasculares (hiperemia, congestin), aumento de la permeabilidad vascular. Lleva a la necrosis ruptura (causa diarrea para eliminar la obstruccin aumenta la permeabilidad pero despus no come, hay distensin abdominal y reflujo, pero, pero los laxantes aceleran la ruptura) peritonitis RIP Produccin de gas causa mas dilatacin Proliferacin de bacterias por el alimento Alteracin en los mecanismos de intercambio (secuestro de Na y HCO3 Hiponatremia y baja el HCO3 se pierde del torrente sanguneo tendencia a la acidosis. Aumenta la presin osmtica lleva a la entrada de H2o Hipovolemia tendencia a la acidosis. Bacterias que proliferan pueden producir toxinas aumenta la permeabilidad toxemia o septicemia.

Puede ser total o parcial a cualquier nivel pero es ms grave en ileon por la absorcin de agua.

Aumento de la motilidad

No es un mecanismo como tal

Por ejemplo con E. coli requiere fijarse al tejido para producir dao, Clostridium requiere atonia para producir toxinas por tanto como arco reflejo el organismo aumenta la motilidad por tanto la velocidad de paso del alimento y no es absorbido en su totalidad. Puede ser por el uso de antibiticos, cambios en la alimentacin (puede ser por poca batera enzimatica baja la absorcin o por los cambios en la microbiota.

Cambios en la microbiota

No es un mecanismo como tal

Es un arco reflejo como mecanismo de defensa inespecfico. Es un mecanismo de defensa inespecfico ya que la microbiota compite con agentes potencialmente patgenos por sustrato y espacio. Ejemplo: E. coli, Coliformes (utilizan lactosa como: Enterobacter, Citrobacter preundi, Klebshiella neumoniae), Salmonella tifimurium, Shigella, Vibrio cholerae. Ejemplo: Por enterovirus como: coronavirus, astrovirus, rotavirus, pararotavirus, Panleucopenia felina, parvovirus canino. Ejemplos: Clostridium perfringens, Salmonella tifimurium, quimicos irritantes, paraasitos, Mycobacterium paratuberculosis

Aumento de la secrecin intestinal

Es a nivel de criptas Fisiopatologa de las diarreas

E coli requiere de adherirse para liberar sus exotoxinas (termolbil y termoestables) Las cuales activan a la enzima adenin ciclasa (la cual transforma AMP AMPc), desencadenando reacciones enzimaticas Estimulan el metabolismo celular aumentando la secrecin de Na El Na jala H2O y el Na se junta con el HCO3

Disminucin de la absorcin

Problemas virales

Los virus se replican causando lisis celular O pueden modificar su metabolismo como que no produzcan una enzima especifica (lactasa, tripsina, peptidasa) O atrofian la vellosidad por lo que no hay repoblacin de la vellosidad baja la absorcin de Na pero la secrecin aumenta a nivel de las criptas y como mecanismo compensatorio el organismo trata de cubrir la vellosidad con clulas inmaduras las cuales estn capacitadas para la secrecin y no para la absorcin. Hay una vaso dilatacin en la arteria y en la vena una vaso constriccin por consiguiente el Na y el H2O no entran al vaso sanguneos Aumenta la presin hidrosttica y se acumulan los iones en el intersticio Aumenta el Na en la clula Causa que no entre Na y H2O a la clula aumentando su concentracin en la luz intestinal El Na al ser un Ion inestable jala al HCO3 llevando al aumento de la concentracin de este en la luz intestinal (su

Aumento de la permeabilidad

Por inflamacin

Consecuencias fisiopatologicas de las diarreas

Consecuencias fisiopatologicas de las diarreas

Aumento de la permeabilidad Aumento de la secrecin intestinal Disminucin de la absorcin

Colibacilosis

Escherichia coli

Todas (Se toma como ejemplo el cerdo)

Enteritis mucosa

Astrovirus

Coronavirus

Ovinos y caprinos (Punta de la vellosidad) Cerdos, bovinos y perros (+) (2/3 partes de la vellosidad

Enterovirus Rotavirus Cerdos y rumiantes (parte baja de la vellosidad)

Pararotavirus

Parvovirosis Enteritis

Parvovirus canino

Perros

salida es independiente del Na) Nos lleva al aumento de la motilidad y su perdida de estos iones por la diarrea. Todo es entorno a la perdida de H2O, Na y HCO3 de la sangre Hipovolemia Respuesta Simptico adrenal VCp Acidosis y VCr Sndrome uremico Hipobicarbonatemia Acidosis Hiponatremia Acidosis Por la perdida del Na se jala Na del intertisio Baja el potencial osmotico del intertisio (debe ser igual al de la clula) Aumenta el potencial osmotico de la clula lleva a la entrada de H2O a la clula para equilibrar Edema celular Se deshidrata el intertisio se pierde el equilibrio de cargas en el intertisio Sale K (pero es inestable) El K entra al torrente sanguneo Hipercalemia (Condicin normal se elimina por la orina) por la hipovolemia VCr No se elimina el K y es cardio toxico Muerte sbita. Por la baja absorcin y aumento de la velocidad de paso baja la concentracin de glucosa (mas que el animal no come) Causa una hipoglicemia Se utiliza la B-oxidacin (eficiente pero poco controlable) y en minutos se controla la hipoglicemia pero lleva a la produccin de cuerpos cetonicos Acidosis adems de que son neurotoxicos. Para compensar la hipoglicemia aumenta el gasto cardiaco para distribuir sangre pero por el K insuficiencia cardiaca Se presenta principalmente en dos etapas: Entre 1 5 dia de vida. Factores predisponentes: MACRO Dos tipos de E. coli: Mal calostrado Dilatacin de los intestinos a nivel Enteropatogena (ECEP) tiene la Mala Higiene (el intestino es estril al de yeyuno e ileon (lugar menos capacidad de adherirse por fimbrias (F45) se nacimiento) cido) puede Dx por microaglutinacion con un Presencia de receptores especficos a los que Adelgazamiento de las paredes antisuero. se fija E. coli se adhiere por fimbrias Liquido amarillento en la luz Enterotoxigenica (ECET) capacidad de Entre las 2 3 semana de vida o al destete intestinal producir toxinas (termolbil activa el AMPc y Hiperemia y congestin Por mal calostrado baja la inmunidad termoestables activa el GMPc) Dx por Al destete por el cambio de lugar hay estrs y MICRO microagutinacion von un antisuero. Bacteria Ligero infiltrado por clulas baja la inmunidad. bireactiva habitante normal pero en bajas mononucleares en la lamina propia Hay sinergismo con virus que modifican el concentraciones. de las vellosidades genoma celular lo que hace que aparezcan Muerte por deshidratacin los receptores especficos para E. coli que se pierden en la primera semana de vida Los virus se replican causando lisis celular O pueden modificar su metabolismo como que no produzcan una enzima especifica Factores (lactasa, tripsina, peptidasa) MACRO: predisponentes: O atrofian la vellosidad por lo Diarreas muy ftidas por la baja Colibacilosis que no hay repoblacin de la absorcin y el alimento fermentado. Las muestras para histopatologia se deben aunque no es vellosidad baja la absorcin de MICRO: tomar rpidamente y son de alto valor necesario Na pero la secrecin aumenta a Denudacin de las vellosidades. diagnostico Bajo estado nivel de las criptas y como Vellosidades con epitelio cbico inmunolgico mecanismo compensatorio el Dilatacin de vasos linfticos organismo trata de cubrir la vellosidad con clulas inmaduras las cuales estn capacitadas para la secrecin y no para la absorcin. Su entrada nos lleva a una MACRO: Diagnostico diferencial con viremia Vomito Leptospirosis, Moquillo, Salmonelosis, Oral o Fecal - oral Ataca clulas con alto Diarrea sanguinolenta chocolatado Campylobacter, Ancylotomasis, y potencial mittico (tej. Linfoide, ftido txicos.

hemorrgica

medula sea, criptas intestinales, clulas cardiacas aunque estas sean la excepcin). En animales jvenes en corazn causa muerte sbita. Se replica en estas clulas ya que requiere de la enzima polimerasa para integrar su genoma al de la clula (polimerasa une los nucletidos), En estas clulas hay receptores especficos.

Enteropatia proloferativa hemorrgica (COMPLEJO DISENTERICO DEL CERDO)

Enteritis hemorragica

Lawsonia intracelulares Bacteria

Cerdos

Factores predisponentes no conocidos pero se presenta entre los 30-60 das de edad

Afecta el intestino delgado en ileon, puede tener caractersticas neoplsicas son serlo.

Necrosis de placas de peyer se hacen evidentes deformando la pared del intestino son zonas de color plido y se afecta todo el intestino y estomago (gastroenteritis hemorrgica). MICRO: Denudacin de vellosidades Exposicin de vasos sanguneos hemorragias. Necrosis de placas de peyer (picnosis y deplecin linfoide) Miocarditis no supurativa en jvenes. MACRO Engrosamiento de la mucosa En zonas alejadas de los vasos sanguneos forma ulceras. Engrosamiento de la pared intestinal con muchos pliegues (lavadero) y se observan por fuera del intestino Ulceras sanguinolentas En casos crnicos se forman tumoraciones que tienen caractersticas neoplsicas. MICRO Proliferacin de tejido glandular desaparecen las clulas caliciformes

Diagnostico definitivo: se utiliza hemoaglutinacin (forma roseta), se utiliza muestra de las heces diarreica y para confirmar se realiza una inhibicin de la hemoaglutinacin (se forma el botn). Se trata el sobrenadante de las heces con un antisuero especfico contra parvovirus y se realiza la hemoaglutinacin.

Diferencias clnicas la diarrea sanguinolenta se observa parcialmente digerida (achocolatada) por la zona de afeccin. Dx. con PCR o microscopia electrnica. Se hace diferenciacin con Disentera porcina en casos durante los 60 das de vida.

Enterotoxemia

Caractersticas de los Clostridios

DX por electroforesis (separa protenas) y se complementa con inmunoblot (inmunotransferencia) utilizando una antitoxina. Enteritis hemorragica con contenido Agente normal, microaerofilico, produce sanguinolento. enzimas extracelulares pero que le dan la Se afecta todo el intestino La toxina epsilon es liberada como caracterstica de toxigenicidad conocida Cuadro congestivo hemorragico protoxina y es activada por la como toxina letal necrotica. Bovinos, ovinos, generalizado Clostridium tripsina (razn por la que no se Clasificacin: caprinos, cerdos, Hemorragia en tejido subcutaneo, perfringens tipo presenta en los primeros das de Tipo A produce mucha alfa Hepatitis caballos y aves de corazon, pulmon, diafragma, paredes E D vida) necrotica en corderos Cordero engorda del rumen, pared intestinal y La toxina afecta los vasos amarillo encavidades. sanguineos Tipo B Produce mucha beta y poca alfa Rion pulposos caracteristico y epsilon Disentera diarrea En SNC polioencefalomalacia (porcion hemorrgica en ovinos (extica) basal) Tipo C Produce mucha beta poca alfa y no epsilon Enteritis necrotica del cerdo Tipo D Produce mucha epsilon y poca alfa Enterotoxemia Bacilos gram+, esporulados, anaerobios estrictos, habitantes normales del suelo y tracto digestivo de los animales, producen enfermedad infecciosa no contagiosa, requieren de factores predisponentes para causar dao. Se presenta a cualquier edad a excepcin durante los 4 das de vida Factores predisponentes Ingestin de CHOs de fcil digestin Sobrealiment acin Principal en sementales, altas productoras de leche. Propiedades patognicas:

Produccin de enzimas invasividad como la hialuronidasa (degrada el cemento celular), colagensasa (degrada tejido conectivo), lecitinaza (degrada lecitina estabiliza la produccin de la tensin superficial, estabiliza la membrana celular en los endotelios vasculares) para acceder al torrente sanguneo, hemolisinas. Produccin de toxinas toxigenicidad. Se puede combinar las dos propiedades (Chaouvei, septicum son invasivas, tetani, botulinum son toxigenicas). Factor predisponerte la deficiencia de vitamina E y selenio (o asociado) y se presenta entre los 60-90 das de edad MACRO: Diarrea sanguinolenta con aspecto ms fresco por la zona de afeccin. MICRO: Mucosa engrosada (forma de lavadero) Proliferacin del tejido glandular principalmente las clulas caliciformes Dos cuadros: Cuadro sobreagudo (menos frecuente) cursa con septicemia (lesiones cuadro congestivo hemorrgico generalizado, hepatomegalia y esplecnomegalia congestiva), enteritis hemorrgica, diarrea sanguinolenta, lesiones en todo el intestino. Cuadro crnico. No hay septicemia, estomatitis fibrinosa o fibrinonecrotica, diarrea amarilla verdosa, se restringe al ileon y cuando mas crnico a la vlvula leo-cecal, placas de tejido fibrino necrotico, ulceras botonosas Lesiones extra intestinal en cuadro crnico: hepatomegalia y esplecnomegalia sin congestin, puntilleo blanquecino (hepatitis, esplenitis necrotica multifocal caractersticas de salmonera) Estomago ulceras botonosas con la cronicidad son proliferativas Vescula biliar hay hemorragias, edema (mucosa), agrandada aqu se aloja la bacteria en animales portadores. MACRO Engrosamiento de la mucosa En zonas alejadas de los vasos sanguneos forma ulceras. Engrosamiento de la pared intestinal con muchos pliegues (lavadero) y se observan por fuera del intestino Ulceras sanguinolentas En casos crnicos se forman

Disentera porcina (COMPLEJO DISENTERICO DEL CERDO)

Treponema hyodisenteriae (Bacteria espiroqueta)

Cerdo

Afecta el intestino grueso, produce toxinas que causan daos vasculares importantes pueden llevar a la trombosis, necrosis, ulceras (se pueden perforar y causar peritonitis fibrinosa), produccin de mucha fibrina, hemorragias.

Antes llamada Serpulina hyodisenteriae actualmente es Brachispira hyodisenteriae Dx por PCR o por observacin directa por improntas del intestino grueso y se tie con gram y se ve al microscopio (se observan filamentos delgados que asemejan gaviotas se ven azul).

Dx. diferencial con las ulceras botonosas que se presentan en fiebre porcina clsica. Diferencias patolgicas: Salmonella Tienen tejido necrotico fibrinoso En una primoinfeccin no requiere de FPC, si en portadores es un factor predisponerte para las recadas Leucocitosis Cistitis hemorrgica Las recadas cursan con fiebre. Fiebre porcina clasica FPC ulceras mas vascularisadas (rojas) Cuadro nervioso, encefalitis no supurativa Sin esplenitis, ni hepatitis, si hay esplecnomegalia pero hay infartos rojos en la periferia Tonsilitis necrotica Leucopenia Petequias en rin Cistitis hemorrgica Neumona intertisial

Estomatitis fibrinosa Salmonelosis (COMPLEJO DISENTERICO DEL CERDO) Salmonella entiritidis (ms de 2000 serotipos) Salmonella cholerae suis

Todas

Oral por alimento contaminado, agua y por productos de origen animal (harinas de carne, pluma, etc.)

Entrada va oral llega a intestino produce toxinas Sus propiedades patognicas: sobrevivir a clulas fagocticas y produccin de endotoxinas LPS

Ileitis regional (COMPLEJO DISENTERICO DEL CERDO)

Enteritis ulcerativa

Lawsonia intracelulares Bacteria

Cerdos

Factores predisponentes no conocidos pero se presenta entre los 30-60 das de edad

Afecta el intestino delgado en ileon, puede tener caractersticas neoplsicas son serlo.

Diferencias clnicas la diarrea sanguinolenta se observa parcialmente digerida (achocolatada) por la zona de afeccin. Dx. con PCR o microscopia electrnica. Se hace diferenciacin con Disentera porcina en casos durante los 60 das de vida.

tumoraciones que tienen caractersticas neoplsicas. MICRO Proliferacin de tejido glandular desaparecen las clulas caliciformes Ulceraciones hemorrgicas hasta intestino delgado, en omaso es proliferativo no ulcerativas y en intestino delgado las ulceras coinciden con las placas de Peyer Cuadro congestivo hemorragico generalizado (como septicemia) Curso sobreagudo enteritis hemorrgica hasta enteritis necrotica (12 hrs.) o puede ser crnica 2-3 semanas Se debe generar anaerobiosis para que se lleve acabo la liberacin de enzimas las cuales causan necrosis gangrenosa seca Cuadro sobreagudo hemorrgica se afecta todo el intestino con diarrea sanguinolenta. Cuadro crnico Necrotica se afecta el ileon con diarrea amarilla/griscea La toxina se inactiva con tripsina, siempre hay produccin de tripsina en el animal, pero se presenta en esta etapa debido a que el calostro contiene enzimas que degradan a la tripsina para evitar la destruccin de anticuerpos maternos. Puede producir males congnitos principalmente hipoplasia cerebelar (se manifiesta con ataxia) La morbilidad es relativamente alta en jvenes

Diarrea viral bovina

Togavirus Linfotropico

Bovinos y ovinos

Contacto directo con animales portadores, via oral o aerogena Se presenta durante la primera semana de vida (4-5 da) habitante normal del intestino. Vehiculizacn (heridas)

Lesiones ulcerativas en tracto digestivo

Produce muerte sbita

Enteritis necrotica del cerdo

Enteritis necrotica

Clostridium perfringens tipo CB

Cerdo

Necrobacilosis intestinal

Fusobacterium necrophorum

Ms cerdos y rumiantes

Adenomatosis intestinal porcina (COMPLEJO DISENTERICO DEL CERDO) Enteritis proliferativa

Lawsonia intracelulares Bacteria

Cerdos

Factores predisponentes no conocidos pero se presenta entre los 30-60 das de edad

Afecta el intestino delgado en ileon, puede tener caractersticas neoplsicas son serlo.

MACRO: zonas necroticas seca que se puede extender. MICRO zona de necrosis rodeada de clulas inflamatorias (macrfagos) el tejido se desprende forma las ulceras. Lengua, paladar blando o duro, encas y todo el tracto digestivo MACRO Engrosamiento de la mucosa En zonas alejadas de los vasos sanguneos forma ulceras. Engrosamiento de la pared intestinal Diferencias clnicas la diarrea sanguinolenta con muchos pliegues (lavadero) y se se observa parcialmente digerida observan por fuera del intestino (achocolatada) por la zona de afeccin. Ulceras sanguinolentas Dx. con PCR o microscopia electrnica. En casos crnicos se forman Se hace diferenciacin con Disentera porcina tumoraciones que tienen en casos durante los 60 das de vida. caractersticas neoplsicas. MICRO Proliferacin de tejido glandular desaparecen las clulas caliciformes MACRO Diarreas peridica e intermitente Durante este periodo el Micobacterio se replica (evadiendo) y cuando hay un titulo de anticuerpos bajo en el organismo sale del macrfago para infectar otras clulas, y con el aumento del titulo de Ac permanece nuevamente La constante exposicin al sistema por parte del Ag nos puede llevar a una Anergia (el sistema ya no responde al Ag) y ya no presenta cuadro clnico pero disemina al agente y aqu es donde se puede infectar la cra. Dx. Con prueba de intradermoreaccion con tuberculina adems de la prueba de

Para tuberculosis

Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis

Bovinos (+2 aos), ovinos, caprinos (+1 ao), cerdos. En humanos es la enfermedad de Cron

Via oral

Se tiene un periodo de incubacin muy largo En PARATUBERCULOSIS llega va oral tejido glandular (principalmente), linfonodos mesentricos en intestino no hay lesiones granulomatosas como tal, son atpicas granuloma difuso causando una enteritis

proliferativa (Del tejido glandular) en linfonodos produce granulomas pequeos pero no son focos primario (ya que no tiene la capacidad de establecerse en otros rganos no hay focos secundarios pero produce una hepatitis necrotica de tipo multifocal (casos aislados) se restringe a intestino grueso causa una linfoadenitis granulomatosa

dentro del macrfago (secuestrado del organismo) hasta que baja el titulo de Ac y se repite el proceso El cuadro diarreico de manifiesta cuando por la constante exposicin a los Ag se monta un fenmeno de hipersensibilidad (tipo I local) aunque depende del organismo para la presentacin del cuadro, este es el factor desencadenante aumentando la permeabilidad causando la diarrea (la bacteria ingresa al macrfago nuevamente y sale hasta que el titulo de Ac baje razn del tipo de diarreas). PERIODICAS. Se manifiesta mas en partos y en picos altos de produccin ya que se genera un estrs bajando la inmunidad y como ya se monto la hipersensibilidad se manifiesta el cuadro clnico. Bovinos: afecta el intestino grueso y hay un engrosamiento de la mucosa (lavadero), diarrea acuosa Ovinos y caprinos: afecta el intestino grueso pero hay un ligero engrosamiento no tan evidente, diarrea pastosa. Formacin de pequeos granulomas de -.05 cm. en linfonodos mesentricos. Los linfonodos mesentricos aumentan su tamao, se observa brillante, con salida de lquido al corte (edema). Cuadro de hipoproteinemia, deg. Mucoide de la grasa, edema general (trax, abdomen). Emaciacin progresiva (crnicaconsutiva)

doble cuello Linfoproliferacion o estimulacin blastoide PCR de heces diarreicas Tincin de AAR

Caractersticas de los Micobaterios

Bacilo AAR, capacidad de sobrevivir en clulas fagocticas, produce pocas toxinas Sobrevive en clulas fagocticas debido a que afecta a la va endocitica (entrada de la bacteria hasta fagolisosoma) debido a: Produccin de enzimas sper oxido dismutasa que la protege de radicales libres Presencia de ceras (menos proporcin) Presencia de cido micolicos Evita la disminucin del pH para que no se activen las enzimas lisosomales Principalmente evita la maduracin del endosoma (endosoma temprano entra la bacteria endosoma tardo despus de 2 pasos y forma el fagosoma antes de la fusin. En esta fase de maduracin hay cambios en la membrana), quedando como endosoma temprano este tiene afinidad por otros componentes citoplasmticos principalmente por el retculo endoplasmico

granular y no por el lisosoma En el REG es la zona de replicacin escapando as de la va endocitica. Va de transmisin: oral (paratuberculosis), aerogena (avium-avium, Boris, tuberculosis) Aerogena: llega a pulmn fagocitados por macrfagos alveolares sobrevive y se replica en el macrfago - llega a linfonodos regionales mediastinitos forma granulomas denominado foco primario (puede quedar ah depende del organismo) puede viajar a otros linfonodos otros rganos rin, hgado, cerebro por va linftica o sangunea formando focos secundario cuando se disemina causa Tuberculosis miliar cuando el organismo pierde la capacidad de controlar al agente. Oral: llega a linfonodos mesentricos Forma el foco primario puede quedar ah dependiendo del sistema forma focos secundarios hasta llegar a la Tuberculosis miliar. Los granulomas se forman por la incapacidad del organismo para degradar a la bacteria rodeando a los focos de infecciones.

HIGADO Focal o multifocal Centrolobulillar Necrosis heptica Zonal o difusa Perilobulillar Transtornos degenerativos Periportal Agentes infecciosos (Salmonella, Listeria, Aujesky, Mycobacterium Ptb, Rinomeumonitis viral equina, herpers canino, Leptospira. Insuficiencia cardicaca, corpulmonar congestiva pasiva cronica, edema, mal de alturas, problemas circulatorios (extasis sanguineo) Abscesos hepticos, enfermedad negra de los borregos, Hemoglobinuria basilar, Deficiencia de vitamina E y selenio, Hepatosis diettica del cerdo, hepatitis necrotica en corderos. Por txicos como alcaloides y micotoxinas. Hay cambios celulares megalocitos (cels. Agrandadas), poliploidia (ncleos grandes y pequeos con afinidad tintorial), hiperplasia de conductos biliares (+de 2), o conductos biliares de neoformacion (cmulos de clulas cuboides). Fibrosis Por una hepatosis (degeneracin) o por hepatitis (inflamacin Regeneracin no se pierde la arquitectura y es de forma ordenada. Regeneracin desordenada, se comienza a perder la arquitectura hay Hiperplasia nodular parenquimatosa, esta puede llevar a un cambio de tejido fibrosis cirrosis (fibrosis progresiva e irreversible). Tipo Coagulativa Tipo coagulativa Tipo coagulativa + licuefactiva

Tipo coagulativa

La presencia del tipo depende de la severidad o intensidad as como del tiempo. La reticulita es tejido reticular que da la conformacin a la cadena de hepatocitos y depende del dao al hepatocito (si es ordenada) o si es al tejido de sostn (si es desordenada). Por la perdida de la estructura se dificulta la oxigenacin y llegada de nutrientes lleva a una rpida degeneracin de estas clulas lo que estimula la multiplicacin de clulas hiperplasia nodular hasta que son sustituidas por fibroblastos generando tejido fibroso (es tejido compacto) pero si sigue el estimulo el tejido fibroso puede compactar a otras cadenas de hepatocitos causando hiperplasia nodular llevando a la cirrosis.

Arcanobacterium pyogenes Fusobacterium necrophurum Hepatitis purulenta Transtorno inflamatorios Staphylococcus Streptococcus Habitantes normales. Por vehiculizacin Llegan por va sangunea Llegan por otro proceso piogenico Llegan por medio externo como heridas o laceraciones. MACRO: Abscesos (lesin nodular, tamao variable, rodeados de tejido fibroso, dentro hay pus de coloracin variable) MICRO: Necrosis licuefactiva (zona encapsulada por tejido fibroso rodeada de celulas inflamatorias ms PMN). La formacin de los abscesos es porque se presenta por mediadores del husped y por presencia de enzimas producto del metabolismo bacteriano, y pueden pasar desapercibido y solo se observan a la necropsia.

Salmonelosis Hepatitis necrotica Leptospirosis Leptospira Humano y perro Puede afectar hgado e intestino. Leptospira icterohemorragiae Produce toxina que afecta a vasos sanguneos aumentando la permeabilidad dao vascular severo toxina pasa a sangre toxemia cuadro congestivo hemorrgico generalizado muerte sbita Produce 2 enzimas: Hemolisina actuando sobre las membranas de los eritrocitos causando hemlisis intravascular Lecitinasa causa dao endotelial trombosis local en hgado causa necrosis heptica zonal o difusa o puede viajar la enzima por sangre - CID Samonella Todas Llega por via sanguinea

Hepatomegalia y esplenomegalia sin congestin Puntilleo blanquecino (hepatitis, esplenitis necrotica multifocal Causa una hepatitis necrotica multifocal Ictericia marcada Enteritis hemorrgica Animales cianticos con hemorragias en cavidades Se afecta el hgado principalmente por el dao vascular Hepatitis necrotica zonal o difusa (se ve negro

Lesiones caractersticas de salmonella

Afecta ms al rin causando una nefritis intersticial crnica no supurativa,

Enfermedad negra de los borregos

Transtorno inflamatorios

Clostridium novyi tipo B

Ovino (+) Bovinos (-)

Hemoglobinuria bacilar Hepatitis necrotica

Clostridium novyi tipo D (o hemoliticum)

Bovino (+) Ovino (-)

Requiere de poco O2 Aumento de la permeabilidad. Factores predisponente s: Fasciola heptica (su migracin por el parnquima heptico causa fibrosis hiperplasia nodular bajando del O2

Puede haber muerte sbita sin la presencia de Fasciola todo por la hiperplasia nodular. Dx. diferencial con enterotoxemia, septicemias, hemoglobinuria bacilar.

Muerte sbita por CID Hemoglobinuria por las hemolisinas Sino prolifera mucho el dao solo es en hgado generando Infarto anmico

Dx. diferencial con toxemias, Clostridiasis, ntrax, Timpanismo o septicemias. Dx. aislamiento de hgado (pocos minutos depuse de la muerte), se busca la presencia de las toxinas o enzimas. En sangre o hgado

Hepatitis infecciosa canina Adenovirus Endotelotropo Perros de cualquier edad (+ jvenes) Virus sistmico (las lesiones mas importantes son en hgado) Causa dao al endotelio vascular

Herpes canino

Herpes virus

Perros en cachorros (mortalidad baja) Bovinos (+2 aos), ovinos, caprinos (+1 ao),

Transplacentaria Infecciones subclnicas del aparato respiratorio en adultos. Va oral

Afinidad por hgado, rin, aparato respiratorio, pulmn

Muerte sbita por CID Caracterstico ictericia marcada Necrosis heptica centrolobulillar (por transtornos circulatorios causa CI) Desarreglo de las cadenas de hepatocitos Infiltrado mononuclear Perihepatitis (inflamacin de la cpsula heptica) engrosada la cpsula y blanquecina, se retrae tomando un aspecto arrugado. Hepatitis necrotica multifocal Infiltrado mononuclear Inflamacin no supurativa en rin y pulmn Anomalias congenitas microftalmia e hidrocefalia Produce una hepatitis necrotica de tipo multifocal (casos aislados)

Dx. Presencia de cuerpos de inclusin intranucleares basofilos (pocos virus afectan al hgado de los perros). Titulo de anticuerpos. Dx. diferencial con leptospira.

Dx. presencia de cuerpos de inclusin intranucleares eosinofilos.

Para tuberculosis

Hepatis granulomatosa

Mycibacterium avium subespecie

Llega va oral tejido glandular

Ms importante las lesiones en intestino y las diarreas

para tuberculosis

cerdos. En humanos es la enfermedad de Cron

(principalmente), linfonodos mesentricos en intestino no hay lesiones granulomatosas como tal, son atpicas granuloma difuso causando una enteritis proliferativa (Del tejido glandular) en linfonodos produce granulomas pequeos pero no son focos primario (ya que no tiene la capacidad de establecerse en otros rganos no hay focos secundarios

Coliangitis. Inflamacin de vescula biliar y conductos biliares. Colelitiasis formacin de piedras.

Necrosis pancretica aguda

Transtorno degenerativo

No hay etiologa conocida

VESCULA BILIAR Por Salmonella Fasciola hepatica Tysanosoma actinoides (Ovinos y es cestodo) Eimeria histidae (Protozoario en conejos) PANCREAS Por factores raciales ms French Se genera muerte celular aguda poodle y necrosis liberacin masiva de pekines enzimas principalmente lipasas Perros animales las cuales se liberan en cavidad adultosabdominal causando necrosis viejos 6-7 grasa aos Animales obesos Es secundario de estas enfermedades PERITONEO

Necrosis grasa de mesenterios y peritoneo se observa granular Inflamacin del peritoneo asptico Hemorragias con liquido serosanguinolento en cavidad formando gotitas de grasa que es caracterstico Pncreas aumentado de tamao con hemorragias difusas en su parnquima

No se afectan los islotes de Langerhans Las proteasas son liberadas de manera inactiva (requieren tripsina)

Pancreatitis

Trasntornos inflamatorios

Herpesvirus Endotelotropo Treponema hydisenteriae

Bovinos y ovinos Cerdos

Estructura

Formado por un mesotelio (capa de clulas mesoteliales con una capa de tejido conectivo denso y una capa de tejido conectivo laxo, tiene una red vascular amplia, vasos linfticos y terminaciones nerviosas. Las clulas del mesotelio tienen su origen en el mesodermo al igual que los macrogafos.

Caractersticas

Afecciones

Mecanismos de defensa Necrosis grasa Transtornos degenerativos Por necrosis pancretica

Los trasntornos vasculares son importantes por el aumento de la permeabilidad hay perdida de agua debido a la presin hidrosttica La llegada de los agentes es por va sangunea por septicemia como Salmonella Por va linftica como Mycobacterium o el virus de la peritonitis felina Por migracin de otros rgano como ulceras perforadas por aumento de la permeabilidad del rgano Lesiones o cortes directos al peritoneo Alta respuesta debido a la red vascular Tiene focos de clulas de defensa El dao al mesotelio causa adherencias con rganos adyacentes encerrando y evitando la diseminacin del microorganismo Las clulas endoteliales al daarse tienen la capacidad de transformarse y tener capacidad fagoctica Por factores Se genera muerte celular aguda Necrosis grasa de mesenterios y No se afectan los islotes de Langerhans Perros raciales ms necrosis liberacin masiva de peritoneo se observa granular Las proteasas son liberadas de manera

aguda

French poodle y pekines animales adultosviejos 6-7 aos Animales obesos

enzimas principalmente lipasas las cuales se liberan en cavidad abdominal causando necrosis grasa

Inflamacin del peritoneo asptico Hemorragias con liquido serosanguinolento en cavidad formando gotitas de grasa que es caracterstico Pncreas aumentado de tamao con hemorragias difusas en su parnquima

inactiva (requieren tripsina)

Ascitis

Transtornos circulatorios

Peritonitis fibrinosa Peritonitis purulenta

Hipoproteinemia Insuficiencia cardiaca Aumento de la presin En pollos es el sndrome asitico de los pollos multietiologico: hidrosttica, Por micotoxinas en hgado oncotica y coloidosmotica Por la altura geogrfica aumentando la presin hidrosttica Parasitosis Para tuberculosis y tuberculosis Salmonella La llegada de los agentes es por va sangunea Disentera Afecta el intestino grueso, produce toxinas que causan daos vasculares importantes pueden llevar a la trombosis, necrosis, ulceras (se pueden perforar y porcina causar peritonitis fibrinosa), produccin de mucha fibrina, hemorragias. Septicemias La llegada de los agentes es por va sangunea Vehiculizaciones por a partir de intestino

Transtornos inflamatorios

Mycobacterium Virus de la peritonitis infecciosa felina Coronavirus

Por via linfatica Por via sanguinea por focos primarios Presencia de piogranulomas en la pared del intestino y de todas las vsceras de 0.5 cm. Enfermedad crnica Perdida de la condicin paulatinamente hasta la muerte.

Peritonitis granulomatosa

Gatos de cualquier edad

Via oral

Llega por via linfatica al peritoneo

No hay tratamiento.