26 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3

Nursing. 2010, Marzo 27

EntrE las numErosas complicaciones que amenazan la vida de los pacientes con una enfermedad de carácter crítico está un síndrome potencialmente mortal que cursa con inlamación y lesión pulmonar: el síndrome de distrés respiratorio agudo (sDra). tanto si se debe a una lesión directa de los pulmones como si está causado de manera indirecta por una enfermedad grave, el sDra se caracteriza por hipoxemia aguda, taquipnea, disminución de la distensibilidad pulmonar y colapso de los alveolos.

Junto con la mejora de las intervenciones de cuidados de carácter intensivo, también se han incrementado las tasas de supervivencia. sin embargo, irónicamente, muchos pacientes que anteriormente habrían fallecido debido a una lesión o enfermedad grave, en la actualidad sobreviven lo suiciente como para desarrollar complicaciones potencialmente mortales como el sDra.

a pesar de que cada vez sabemos más acerca del sDra, en la actualidad no existe ningún tratamiento deinitivo para este problema, de manera que el tratamiento médico y de enfermería respecto al sDra sigue consistiendo fundamentalmente en la aplicación de medidas de soporte o complementarias. En este artículo se revisan la isiopatología, los hallazgos en la valoración del paciente, las estrategias

de tratamiento de soporte y los cuidados enfermeros en pacientes con sDra.

¿Cuáles son las causas del SDRA?los trastornos que pueden inducir el síndrome de la respuesta inlamatoria sistémica (srIs) también pueden dar lugar al sDra. Estos trastornos se pueden clasiicar en función de si la lesión pulmonar a que dan lugar se produce de manera directa o indirecta.

los mecanismos directos que inducen inlamación y lesión alveolares son los siguientes:

• aspiración del contenido gástrico.• neumonía.• Inhalación de sustancias tóxicas, como el humo.• Contusión o embolia pulmonares.• toxicidad por oxígeno.• Cuadros próximos a la asixia.• radiación.• lesión por reperfusión tras el trasplante pulmonar.

los mecanismos indirectos desencadenan el sDra desde el exterior del pulmón y mediante la liberación de citocinas inlamatorias que causan lesión tisular y que alcanzan los pulmones. Entre las causas indirectas están las siguientes: sepsis, traumatismo, transfusiones masivas, pancreatitis, sobredosis de fármacos o drogas,

Aplique las siguientes intervenciones de práctica clínica excelente

cuando la enfermedad o la lesión de carácter crítico que

presenta su paciente desencadenan esta complicación pulmonar

potencialmente mortal.

John J. Gallagher, RN, CCNS, CCRN, RRT, MSN

síndrome de distrés

respiratorio agudo


quemaduras, coagulación intravascular diseminada y shock.

El sDra es deinido por la american-European Consensus Conference como la forma más grave de lesión pulmonar aguda (lPa). ambos trastornos se caracterizan por su inicio agudo, por la presencia de iniltrados bilaterales en las radiografías torácicas y por la ausencia de hipertensión auricular izquierda demostrada a través de la presión capilar pulmonar de enclavamiento (PCPE) inferior a 18 mmHg. En la deinición de la lPa es necesario que el cociente presión parcial de oxígeno/fracción de oxígeno en el aire inspirado (Pao

2/FIo

2) sea inferior o igual

a 300 mmHg. El hallazgo característico del sDra es un cociente Pao

2/FIo

2 menor o

igual a 200 mmHg1.

Evolución del SDRAla evolución del sDra se puede dividir en tres fases.

• Fase exudativa aguda. Con una duración de hasta una semana, esta fase se asocia a la lesión de las células endoteliales de los capilares alveolares y de las células epiteliales de los propios alveolos, así como a la inundación de los alveolos por un líquido proteináceo. Este edema alveolar compromete el intercambio normal de gases y da lugar a un colapso alveolar difuso. Para empeorar las cosas, el líquido de edema también inactiva el surfactante, una proteína que normalmente evita el colapso de los alveolos. El resultado es un agravamiento de la hipoxemia, que deja de responder a la administración de oxígeno suplementario2.• Fase proliferativa. Con una duración de hasta tres semanas, esta fase se caracteriza por la resolución de la fase aguda y por el inicio de la reparación del pulmón. un paciente que alcanza esta fase se puede recuperar de manera completa o bien puede evolucionar hacia la tercera fase.• Fase de ibrosis. En algunos pacientes la estructura del pulmón normal queda sustituida por tejido ibroso, lo que generalmente causa oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar. En muchos de los pacientes que evolucionan hasta esta fase es necesario el tratamiento de soporte a largo plazo mediante ventilación mecánica y administración de oxígeno suplementario3,4.

Datos clínicosun elemento clave en la detección del inicio del sDra es el reconocimiento de los factores de riesgo. los pacientes

que han padecido una lesión de carácter directo, como por ejemplo un cuadro de aspiración o diversas enfermedades inlamatorias sistémicas como las correspondientes a los traumatismos y la sepsis, muestran un riesgo signiicativo.

los hallazgos en la valoración del paciente con sDra determinados por usted son similares a los que se observan en cualquier paciente con insuiciencia respiratoria: disnea, uso de los músculos accesorios de la aspiración (retracciones intercostales y supraesternales), taquipnea, palidez y sudoración profusa. Cuando usted ausculta los pulmones del paciente, puede escuchar sibilancias o estertores, con reducción de los sonidos respiratorios en todos los campos pulmonares. Generalmente, estos hallazgos aparecen al cabo de horas o días de la lesión inicial e incluso pueden presentarse después de que se ha estabilizado el estado clínico del paciente.

si se produce un empeoramiento de la hipoxemia, el paciente puede manifestar inquietud, angustia, disminución del nivel de conocimiento, disminución de la actividad motora y taquicardia. si no se corrige la hipoxemia, pueden aparecer acidosis respiratoria y metabólica, hipotensión, oliguria y, inalmente, ibrilación ventricular o asistolia.

Dado que la combinación de lPa y sDra puede aparecer al cabo de varias horas o días, los pacientes que presentaban inicialmente una situación estable pueden desarrollar un cuadro de diicultad respiratoria progresiva. usted debe determinar si el paciente presenta taquipnea o se queja de disnea. Es necesaria la auscultación pulmonar para valorar la presencia de estertores, sibilancias y roncus. Estos hallazgos son congruentes con un edema pulmonar de origen extracardíaco y secundario a una lesión de la membrana capilar alveolar. además, a medida que empeora el edema pulmonar, tenga en cuenta el incremento de los requerimientos de oxígeno y la disminución de la saturación de oxígeno determinados mediante oximetría de pulso.

si el paciente está recibiendo tratamiento con un respirador, valore los incrementos de la presión de ventilación, también denominada presión inspiratoria máxima. Esta presión aumenta a medida que los pulmones muestran una congestión cada vez mayor y se incrementa la resistencia en las vías respiratorias. El paciente presenta riesgo de neumotórax a medida que se reduce la distensibilidad de los pulmones. Debe

sospechar un neumotórax a tensión en cualquier paciente con disminución de los sonidos respiratorios, elevación de las presiones de ventilación e hipotensión. El tratamiento deinitivo del neumotórax es la descompresión inmediata mediante aguja del pulmón afectado, seguida de la colocación de un tubo de drenaje torácico.

¿Cómo saber que se trata de un SDRA?Hay varias pruebas diagnósticas que demuestran el sDra:

• la radiografía de tórax revela el hallazgo clave de los iniltrados pulmonares bilaterales de carácter «algodonoso». se puede indicar la realización de radiografías torácicas seriadas para controlar la evolución de la enfermedad y su resolución.• la gasometría en sangre arterial revela hipoxemia y, en las fases iniciales, alcalosis respiratoria (incremento del pH arterial y disminución de la PaCo

2) a

consecuencia de la taquipnea. a medida que el paciente muestra un incremento de la fatiga, la PaCo

2 aumenta y aparece

acidosis respiratoria (disminución del pH arterial a consecuencia del aumento de la PaCo

2 y de la disminución de las

concentraciones de bicarbonato).la colocación de un catéter en la

arteria pulmonar puede proporcionar información adicional para facilitar el diagnóstico del sDra. la normalidad de la PCPE (inferior a 18 mmHg) tiene utilidad para diferenciar el sDra de la hipertensión auricular izquierda, un trastorno en el que la PCPE está elevada. Por otra parte, los parámetros como la medición continuada del gasto cardíaco y de la saturación de oxígeno en la sangre venosa mezclada (svo

2) pueden tener

utilidad para guiar las intervenciones terapéuticas que permitan la mejora de la oxigenación y de la perfusión tisulares.• la oximetría de pulso puede ofrecer información adicional a medida que disminuye la spo

2 del paciente, con

hipoxemia progresiva. Es una buena herramienta para controlar la oxigenación de forma no invasiva.• los parámetros analíticos (hemograma completo; panel metabólico básico; estudios de la coagulación; concentración sérica de lactato; hemocultivos, urinocultivos y secreción bronquial; panel de toxicología, y determinación de la concentración sérica de amilasa) pueden tener utilidad para determinar los elementos desencadenantes, tal como la


sepsis, la neumonía u otras infecciones, el shock, la sobredosis de fármacos o medicamentos, y la pancreatitis. El estudio analítico también puede proporcionar información importante para el diagnóstico diferencial.

Opciones terapéuticas y medidas de soporte para el pacientelos intentos de desarrollo de un tratamiento especíico frente al sDra se han centrado en la interrupción de la secuencia inlamatoria responsable de la lesión pulmonar, pero hasta el momento no se ha demostrado que ninguno de estos tratamientos mejore realmente la evolución de los pacientes5. las estrategias actuales persiguen la corrección de la causa subyacente del sDra y la aplicación de medidas de soporte al paciente a través de la mejora del aporte de oxígeno a los tejidos y de la prevención del fracaso multiorgánico.

la ventilación mecánica es el elemento principal del tratamiento en los pacientes con sDra, pero la interacción entre el pulmón y el respirador es compleja. El edema pulmonar y el colapso alveolar difusos pueden reducir la capacidad pulmonar total normal de manera importante dando lugar a una situación de “pulmón infantil” que diiculta la ventilación mecánica debido a que la aplicación de un volumen corriente estándar correspondiente a una capacidad pulmonar normal puede dar lugar a una insulación excesiva con lesión de las áreas restantes del tejido pulmonar normal3.

las estrategias de ventilación con protección del pulmón son esenciales en el caso de los pacientes con sDra. Para mejorar la oxigenación y restablecer inalmente la ventilación normal es necesario tener en cuenta dos conceptos básicos relativos a la protección:

• mantenimiento de un nivel seguro de presión en los alveolos con objeto de prevenir la lesión por distensión excesiva.• reexpansión de los alveolos colapsados y medidas para evitar que se vuelvan a colapsar con la espiración.

Veamos con mayor detalle ambas estrategias.

Mantenimiento de presiones alveolares segurasHay varias estrategias de ventilación que se pueden utilizar para mantener presiones alveolares seguras en un paciente con sDra. En términos

generales, estas estrategias se clasiican en los modos de control de volumen y los modos de control de presión. Cada una de ellas tiene ventajas respecto a las necesidades de los diferentes pacientes.

los modos de ventilación con control del volumen aportan un volumen corriente “garantizado” en cada movimiento respiratorio del respirador. En las situaciones de lPa/sDra se ha propuesto una ventilación con volumen corriente bajo como medida para reducir o prevenir la lesión pulmonar causada por el respirador.

la ventilación con volumen corriente bajo conlleva el uso de volúmenes corrientes de 6 a 8 ml/kg, más que los volúmenes corrientes habituales de 10 a 12 ml/kg, con objeto de prevenir una distensión excesiva del tejido pulmonar. la reducción del volumen corriente puede dar lugar al incremento de la PaCo

2 del

paciente, pero éste es un efecto aceptable que se denomina hipercapnia permisiva6.

los modos de ventilación con control de la presión permiten aplicar un lujo

de aire hacia los pulmones hasta que se alcanza una presión predeterminada, aunque el volumen corriente puede variar en función de la distensibilidad (o rigidez) de los pulmones y también en función de la resistencia de la vía respiratoria. la ventaja de la ventilación con control de la presión es el hecho de que la presión máxima se alcanza al comienzo de la respiración y se mantiene durante toda la fase respiratoria. De esta manera se consigue una expansión mayor de los alveolos colapsados al tiempo que se controla la presión de ventilación.

los modos de ventilación con control de la presión y con un volumen ijo combinan las ventajas del volumen corriente garantizado y de la seguridad que conlleva la limitación de la presión al aplicarlo. El uso de modos con control del volumen y limitación de la presión permite la aplicación de un volumen corriente ijo en cada movimiento respiratorio, pero el respirador lleva a cabo un movimiento respiratorio dentro de un límite de presión establecido

Mecanismos de lesión pulmonar en el SDRA

En el SDRA, la lesión y el incremento de la permeabilidad de la membrana capilar

alveolar permiten que los líquidos, las proteínas, los restos celulares, las plaquetas y

las células de la sangre salgan del compartimento vascular y alcancen el intersticio

y los alveolos. Los neutrófilos activados liberan diversos productos como oxidantes,

leucotrienos, proteasas y factor activador de plaquetas (PAF), que lesionan los

alveolos, inactivan el surfactante y dan lugar a la formación de membranas hialinas.

Plaquetas

Neutrófilos

Proteínas plasmáticasHematíes

Fibrina

Restos celulares

Células endoteliales lesionadas

Intersticio edematoso

Surfactante inactivado

Macrófago alveolar

Desprendimiento de las células

alveolares de tipo ICélula alveolar de tipo II

Membranas hialinas

Líquido edematoso proteináceo

Alveolo

LeucotrienosOxidantes

PAFProteasas

Source: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2007: 513.


mediante el ajuste de la velocidad (lujo) con la que tiene lugar el movimiento respiratorio. las denominaciones de estos modos varían en función del fabricante del respirador. Como ejemplos de estos modos de ventilación citamos los siguientes: con control de volumen y regulación de la presión; con soporte de volumen; con soporte de volumen plus; con potenciación de la presión, y ventilación con soporte adaptativo7.

los modos de ventilación con control de la presión se pueden combinar con una ventilación con cociente inverso para potenciar adicionalmente la función pulmonar. Ello conlleva la modiicación del cociente inspiratorio/espiratorio de la respiración del paciente desde el valor normal de 1:3 (fase inspiratoria corta) hasta un cociente que alarga la inspiración y disminuye la espiración (2:1), de manera que el paciente no llega a realizar una espiración completa. Esta presión positiva también se denomina presión teleespiratoria autopositiva (PEEP, auto-positive end-expiratory pressure) o PEEP intrínseca. se considera útil para prevenir el colapso alveolar y también para la reexpansión de los alveolos que se han colapsado con el paso del tiempo7.

Reexpansión de los alveolos colapsadosEl uso de la PEEP facilita la expansión y el mantenimiento de los alveolos colapsados al incrementar la resistencia en la fase de espiración del respirador. la resistencia positiva pretende evitar el colapso de los alveolos en la espiración. Esta manera, mejora la oxigenación con independencia del incremento de la concentración de oxígeno (FIo

2)

aportada al paciente. Generalmente, la PEEP se establece entre 5 y 15 cm H

2o,

pero en algunos pacientes es necesario un nivel mayor.

Dado que la PEEP puede causar un neumotórax y una lesión pulmonar adicional cuando se utiliza con niveles elevados, es necesaria una estrecha monitorización de las presiones máximas en las vías respiratorias. usted debe descartar las posibles complicaciones a través de las valoraciones respiratorias detalladas y frecuentes. tenga en cuenta que la presión positiva constante en el tórax puede reducir el retorno venoso al corazón derecho, lo que disminuye el gasto cardíaco y causa hipotensión. los valores hemodinámicos como los de la presión venosa central, la presión arterial pulmonar y la PCPE pueden estar falsamente elevados debido al incremento

de la presión venosa retrógrada causado por la PEEP. Es necesario un control detallado de los signos vitales y de los valores hemodinámicos respecto a los cambios relacionados con la PEEP.

Modos de ventilación que permiten la respiración espontáneaEn épocas anteriores, los pacientes a los que se aplicaba un respirador recibían a menudo un sedante y fármacos anestésicos para conseguir la anulación del estímulo respiratorio intrínseco, dado que la simultaneidad de la respiración espontánea y de la inducida por el respirador puede elevar las presiones y causar lesiones pulmonares adicionales. Hoy en día, gracias a la mejora de los modos de ventilación, la respiración espontánea puede coexistir con seguridad con la respiración aplicada por el respirador. las ventajas de la respiración espontánea son la disminución de los efectos hemodinámicos adversos asociados a la presión positiva, la menor necesidad de sedación y de bloqueo neuromuscular, y la ventilación de las regiones pulmonares inferiores que sólo se puede conseguir cuando el diafragma participa en la respiración espontánea8.

De manera similar a los modos de ventilación con control de la presión ya comentados previamente, estos nuevos modos de ventilación ofrecen dos niveles de presión durante la respiración con respirador. El límite alto de la presión induce la respiración con el respirador. al inalizar el movimiento respiratorio se produce la espiración hasta una PEEP preestablecida con objeto de evitar el colapso alveolar. lo más importante es que estos modos permiten que el paciente respire espontáneamente al tiempo que el respirador utiliza el límite alto de la presión y está activa una PEEP predeterminada. los nombres de los modos de ventilación pertenecientes a esta categoría varían en función de los fabricantes de los dispositivos. son ejemplos de ello la ventilación con dos niveles y la ventilación con liberación de la presión en la vía respiratoria.

Otras estrategias terapéuticasla ventilación mediante oscilación con frecuencia elevada utiliza un respirador especial para el aporte de volúmenes corrientes muy pequeños con frecuencias superiores a 150 movimientos respiratorios/min, con objeto de mantener presiones pulmonares seguras al tiempo que se consigue la expansión de los alveolos colapsados. aunque este

método mejora la oxigenación, exige el uso de un equipamiento especializado y también una formación especíica; además, no es superior a otras estrategias de ventilación con protección pulmonar, de manera que no se utiliza con mucha frecuencia.

En algunos pacientes con sDra grave la imposibilidad de oxigenación mediante ventilación mecánica puede obligar a la oxigenación mediante membrana extracorpórea (ECmo, extracorporeal membrane oxygenation), un sistema en el que la función de intercambio de gases del pulmón es sustituida por una máquina de derivación cardiopulmonar. a pesar de que en algunos pacientes es un tratamiento de rescate que da muy buenos resultados, la ECmo no ha ganado mucha aceptación en los adultos debido a su complejidad y a la necesidad de que la apliquen profesionales especialmente formados y con recursos adicionales, de manera que no suele estar disponible. Por otra parte, en varios estudios de investigación no se ha podido demostrar que tenga una utilidad clara en la mayor parte de los pacientes5.

Entre los desarrollos futuros relativos a la ventilación están modos como la ventilación con soporte proporcional, con la que se pretende el soporte respiratorio del paciente en función de su trabajo respiratorio cambiante. Este modo de ventilación se fundamenta en el desarrollo de circuitos de retroalimentación electrónicos de alta sensibilidad entre el paciente y el respirador, y está todavía en fase de perfeccionamiento.

Los medicamentos pueden desempeñar su papellos tratamientos farmacológicos para el control del sDra persiguen la reversión de la broncoconstricción, la vasoconstricción, las alteraciones de la coagulación y los procesos inlamatorios que lesionan el tejido pulmonar. a continuación se consideran los tipos de medicamentos prescritos con mayor frecuencia.

los vasodilatadores pulmonares, como la prostaciclina y el óxido nítrico inhalado, se pueden administrar por el circuito del respirador para mejorar la oxigenación y reducir la resistencia vascular pulmonar. Estos fármacos se desplazan con los movimientos respiratorios del respirador hasta los alveolos cuya ventilación es más sencilla, atraviesan la membrana capilar alveolar y dilatan los capilares adyacentes. Esta manera mejora la perfusión de los


alveolos y se consiguen mejores valores de congruencia entre la ventilación y la perfusión, y una oxigenación de la sangre también mejor. Por otra parte, la vasodilatación reduce la resistencia vascular pulmonar mejorando el lujo de sangre a través de los pulmones. En algunos estudios se ha demostrado una potenciación sinérgica de la oxigenación cuando se combinan los vasodilatadores pulmonares con la posición del paciente en decúbito prono.

los medicamentos antiinlamatorios, como el ibuprofeno, han sido propuestos para limitar la lesión pulmonar inlamatoria. sin embargo, el uso de estos medicamentos está todavía en fase de investigación.

la drotrecogina alfa (activada), una forma recombinante del anticoagulante natural proteína C activada, fue aprobada por la Food and Drug administration (FDa) estadounidense para su uso en los cuadros de sepsis grave después de que se demostrara que incrementa la supervivencia de los pacientes. al reducir las citocinas inlamatorias y la adhesión leucocitaria, además de restablecer el equilibrio normal en la secuencia de la coagulación, este medicamento puede limitar la lesión pulmonar inlamatoria y la aparición de microcoágulos en los capilares pulmonares. otros fármacos como el ketoconazol han sido estudiados como inhibidores plaquetarios, con efectos beneiciosos similares9.

la N-acetil cisteína y la lisoilina, un derivado de la pentoxiilina en fase de investigación, han sido propuestos para reducir los radicales libres del oxígeno que causan la lesión pulmonar en el sDra, aunque en los estudios de investigación clínica no se han obtenido resultados que demuestren que sean eicaces5. En estudios más recientes se ha evaluado el posible efecto beneicioso de los medicamentos adrenérgicos beta

2 como el salbutamol en

función de sus efectos antiinlamatorios y broncodilatadores9.

los glucocorticoides, como la metilprednisolona, fueron algunos de los primeros medicamentos que se utilizaron para tratar la inlamación en el sDra. Hasta el momento su efecto beneicioso principal ha consistido en la supresión de las alteraciones de ibrosis pulmonar en las fases avanzadas. sin embargo, los problemas relacionados con la inmunosupresión y con las posibles infecciones han limitado su uso.

El tratamiento con surfactante ha sido propuesto para reducir el colapso alveolar y el edema pulmonar. a pesar de que se ha utilizado con buenos

resultados en los recién nacidos con deiciencia de surfactante secundaria a inmadurez pulmonar, la administración de surfactante no ha tenido utilidad en los adultos con sDra9.

Efectos beneficiosos de las medidas de colocación del pacientela posición del paciente puede mejorar su función pulmonar por diversos mecanismos. Por ejemplo, la posición en decúbito prono o el uso de una cama especial con rotación lateral continua es útil para movilizar las secreciones pulmonares y puede mejorar la congruencia entre la ventilación y la perfusión.

la posición en decúbito prono es la estrategia más activa: si colocamos al paciente boca abajo mejora la ventilación en las zonas posteriores de los pulmones, en las que se acumula el edema cuando el paciente está en decúbito supino. la mejora de la ventilación en las regiones posteriores de los pulmones incrementa la congruencia entre la ventilación y la perfusión, lo que puede mejorar la oxigenación.

a pesar de que en distintos estudios de investigación se ha demostrado que estos tratamientos mejoran la oxigenación y pueden prevenir complicaciones como las atelectasias, no se ha observado realmente un incremento de la supervivencia de los pacientes5,9. si colocamos a nuestro paciente en una posición de decúbito prono para mejorar la ventilación, es necesaria la vigilancia para descartar la aparición de complicaciones como las úlceras por decúbito, las abrasiones corneales y la lesión del nervio braquial. manténgase alerta respecto a las zonas de presión mientras el paciente permanece en posición de decúbito prono, incluyendo las rodillas, la cara y el abdomen. también debe aplicar medidas de lubricación ocular, según lo prescrito, con objeto de prevenir las abrasiones corneales. además, debe utilizar almohadas de espuma como medidas de soporte de la cabeza y la cara, el tórax, la pelvis, los genitales y el dorso de los pies, con objeto de reducir la posibilidad de aparición de úlceras por decúbito. Finalmente, tenga cuidado para que los hombros no queden en una posición de extensión excesiva, con objeto de reducir las posibilidades de una lesión del plexo braquial.

usted también debe administrar analgésicos y sedantes, según lo prescrito, para optimizar el grado de comodidad del paciente y para reducir su ansiedad. a

pesar de que no siempre son necesarios, los bloqueadores neuromusculares pueden ser útiles para facilitar la ventilación mientras el paciente permanece en decúbito prono.

Establecimiento de las prioridades de cuidadosal tiempo que usted cuida del paciente con sDra, debe tener en cuenta que la insuiciencia de su sistema pulmonar puede anunciar el inicio de un cuadro de disfunción de órganos múltiples. Con objeto de prevenir este problema, es necesario que dirija todos sus esfuerzos hacia las mejora del aporte de oxígeno a los tejidos, al tiempo que se limita el consumo innecesario de oxígeno.

la optimización del aporte de oxígeno se inicia mediante la aplicación de medidas de protección y mantenimiento de la vía respiratoria del paciente. adopte las medidas necesarias para evitar la desconexión entre el respirador y la vía respiratoria, con objeto de prevenir una pérdida de la PEEP. Dado que la aspiración es una maniobra estresante para el paciente, sólo se debe llevar a cabo cuando sea imprescindible y con la menor duración posible para eliminar las secreciones. al principio se lleva a cabo una oxigenación excesiva con uso de un sistema de aspiración cerrado. Durante la aspiración debe evitar el lavado sistemático con suero salino debido a que puede empeorar la oxigenación y contribuir a la infección; en los estudios de investigación no se ha demostrado que esta medida sea eicaz para movilizar y eliminar las secreciones10.

Es importante el mantenimiento de la euvolemia para que el gasto cardíaco sea adecuado respecto a la perfusión de los órganos, con cuidado para evitar la sobrecarga de líquidos que podría empeorar el edema pulmonar. Para alcanzar este equilibrio pueden ser necesarias la ecografía cardíaca o la colocación de un dispositivo de control hemodinámico por medios invasivos, tal como los catéteres arterial y de la arteria pulmonar, con objeto de llevar a cabo un estrecho seguimiento del estado volumétrico del paciente. Entre las medidas para mejorar el aporte de oxígeno están la transfusión de concentrados de hematíes y la administración de agentes inotrópicos como la dobutamina, para mejorar la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco.

la respuesta inlamatoria asociada al sDra puede incrementar signiicativamente las demandas metabólicas y de oxígeno en los tejidos11. a in de reducir el consumo innecesario de oxígeno en nuestro paciente, se pueden administrar medicamentos y


aplicar medidas para eliminar los factores estresantes más controlables, como por ejemplo el dolor, la ansiedad y la iebre. usted debe planiicar los cuidados del paciente potenciando el reposo ininterrumpido y minimizando el estrés. Por ejemplo, se deben limitar o espaciar las medidas de cuidados rutinarias como el baño y el cambio de sábanas, y también es importante reducir la intensidad lumínica del entorno y minimizar el ruido.

En guardia frente a las complicacioneslos pacientes con sDra muestran un riesgo signiicativo de complicaciones relacionadas tanto con la enfermedad pulmonar subyacente como con los distintos tratamientos (p. ej., la ventilación mecánica). Con mucha diferencia, los riesgos más frecuentes son las infecciones hospitalarias como la neumonía asociada al respirador (nar), la bacteriemia relacionada con el catéter y las infecciones del tracto urinario. todos estos problemas están relacionados con los dispositivos de carácter invasivo que se usan con frecuencia en el cuidado de los pacientes en situación crítica.

aparte de una buena higiene de las manos, usted debe aplicar las estrategias basadas en la evidencia con objeto de prevenir la infección. a consecuencia del compromiso pulmonar, el paciente presenta un riesgo especial de nar. El diagnóstico de una neumonía de aparición reciente es difícil en estos casos debido a que el paciente con sDra presenta característicamente iebre y alteraciones en la radiografía torácica, en el recuento leucocitario y en los cultivos del esputo. Para prevenir la nar se deben implementar las recomendaciones relativas al respirador propuestas por el Institute for Healthcare Improvement y que consisten en cuatro componentes:

• Elevación de la cabecera de la cama desde 30 grados hasta 45 grados con objeto de prevenir la aspiración.• administración de proilaxis frente a la úlcera péptica con objeto de disminuir el riesgo de aspiración y de proteger al paciente frente a un incremento de la respuesta inlamatoria en el caso de que se produzca la aspiración.• realización diaria de “vacación de sedantes” y valoración de la idoneidad del paciente para la extubación. se ha demostrado que esta medida reduce el tiempo que debe pasar el paciente conectado al respirador y también la incidencia de nar.

• aplicación de la proilaxis frente a la trombosis venosa profunda (tVP) para disminuir el riesgo de tromboembolia venosa (tEV)12.

otras intervenciones dirigidas hacia la prevención de la nar son los cuidados frecuentes de la cavidad oral (con objeto de disminuir la cantidad de bacterias patógenas y la acumulación de secreciones orales que pueden ser aspiradas) y, en algunos casos, la colocación de un tubo endotraqueal con un puerto subglótico de aspiración de secreciones.

aparte de la infección, otras complicaciones asociadas a la ventilación mecánica son el neumotórax, la disminución del gasto cardíaco secundaria al incremento de la presión intratorácica, la retención de líquidos, la úlcera péptica y la malnutrición. Permanezca alerta respecto a los signos y síntomas que pueden indicar la aparición de cualquiera de estas complicaciones. Es necesario el estrecho control de los signos vitales, del estado respiratorio y de las características hemodinámicas, con notiicación de cualquier cambio. tiene que permanecer alerta respecto a un empeoramiento del edema, a la aparición de modiicaciones en el pH gástrico y a los posibles desequilibrios en los líquidos y los electrólitos.

los riesgos de la inmovilidad son la tEV, las úlceras por decúbito y la atroia muscular. Está indicada la proilaxis frente a la tVP. lleve a cabo un cuidado meticuloso de la piel del paciente, con recolocación del mismo cada 2 h, según lo tolerado. si fuera posible, el paciente debe llevar a cabo ejercicios pasivos de la gama de movimientos o tiene que ayudar al paciente a realizar activamente este tipo de ejercicios.

las interrupciones del ciclo sueño-vigilia que acompañan a la estancia en la unidad de cuidados intensivos (uCI) pueden inducir un cuadro de delirio, que da lugar a un incremento de las complicaciones y a un aumento de la mortalidad. Para detectar precozmente los signos de delirio, usted debe observar con cuidado el estado mental del paciente y documentar los hallazgos. también tiene que reorientarle según lo necesario y ofrecerle apoyo emocional.

Consideraciones nutricionalesCualquier paciente en situación crítica necesita una nutrición adecuada para recuperarse. En los pacientes bajo ventilación mecánica se puede retrasar el inicio del apoyo nutricional y la nutrición

está interrumpida con frecuencia debido a la realización de procedimientos diagnósticos.

a menos que existan contraindicaciones claras para ello, el soporte nutricional por vía enteral se debe iniciar lo antes posible. las ventajas del uso de esta vía para el apoyo nutricional son la existencia de un número mayor de fórmulas nutricionales, el mantenimiento de una mucosa intestinal sana y la prevención de las complicaciones asociadas a la nutrición parenteral. se debe consultar al equipo de soporte nutricional para que realice una valoración de la nutrición del paciente y recomiende medidas que la optimicen.

a través del conocimiento detallado del sDra y de la concienciación de la necesidad de aplicación de estrategias de apoyo, usted está preparado para proporcionar cuidados expertos a su paciente para que se recupere de este peligroso síndrome. N

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John J. Gallagher es especialista en enfermería clínica en el área de cuidados intensivos quirúrgicos, en el Hospital de la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia.

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