2.2 Fisopatologia de La Ascitis

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ASCITISASCITISFisiopatología y ClínicaFisiopatología y Clínica

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HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

Antecedentes: Antecedentes: A los 44 años Dx de hipertiroidismo, tratada con yodo A los 44 años Dx de hipertiroidismo, tratada con yodo radiactivo; a los 42 años operada de embarazo ectopico, recibió varias radiactivo; a los 42 años operada de embarazo ectopico, recibió varias unidades de sangreunidades de sangreAnamnesisAnamnesis: 20-03-07 Paciente mujer de 72 años con un TE de 3 años, que : 20-03-07 Paciente mujer de 72 años con un TE de 3 años, que se inicia con hinchazón de las piernas y con coloración rojiza y caliente; le Dx se inicia con hinchazón de las piernas y con coloración rojiza y caliente; le Dx celulitis y le tratan con antibióticos; 5 meses después se hinchan los pies, celulitis y le tratan con antibióticos; 5 meses después se hinchan los pies, pierna y abdomen y dificultad para digerir los alimentos; le hacen eco y TAC pierna y abdomen y dificultad para digerir los alimentos; le hacen eco y TAC y comprueban liquido ascitico; le tratan y desaparece la ascitis. y comprueban liquido ascitico; le tratan y desaparece la ascitis. Adicionalmente le Dx hipotiroidismo y la tratan con eutirox.Adicionalmente le Dx hipotiroidismo y la tratan con eutirox.En los 2 últimos años prácticamente no ha desaparecido la ascitis, a pesar En los 2 últimos años prácticamente no ha desaparecido la ascitis, a pesar del tratamiento con espironolactona y furosemidadel tratamiento con espironolactona y furosemidaActualmente presenta sequedad de la piel intensa que obliga al uso de Actualmente presenta sequedad de la piel intensa que obliga al uso de cremas y aceites, perdida de fuerzas en ambos miembros inferiores, con cremas y aceites, perdida de fuerzas en ambos miembros inferiores, con temblor fino de manos. No edema de pies; abdomen ligeramente balonado. temblor fino de manos. No edema de pies; abdomen ligeramente balonado. Un año antes endoscopia: no varicesUn año antes endoscopia: no varicesApetito: hiporexia; Depo: N sed: N orina: poca cantidad, 2-3 veces por la Apetito: hiporexia; Depo: N sed: N orina: poca cantidad, 2-3 veces por la noche: Peso: establenoche: Peso: estable

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Examen Clínico:Examen Clínico: PA. 130/60; Pu: 100x´; Peso: 38 Kg; T°. 36.9°c PA. 130/60; Pu: 100x´; Peso: 38 Kg; T°. 36.9°c

Pte. En AREG, MEN, BEH, LOTEPPte. En AREG, MEN, BEH, LOTEP

Paciente adelgazada, con signos de malnutrición, piel seca, Paciente adelgazada, con signos de malnutrición, piel seca, brillante, con marcada atrofia muscular de ambos miembros., brillante, con marcada atrofia muscular de ambos miembros., palmas hepáticas, temblor fino de manospalmas hepáticas, temblor fino de manos

Tórax: taquicardia con soplo sistólico III/IV en todos los focos; Tórax: taquicardia con soplo sistólico III/IV en todos los focos; pulmones limpiospulmones limpios

Abdomen: distendido, balonado, con hernia umbilical visible, Abdomen: distendido, balonado, con hernia umbilical visible, que es reductible; timpanismo en cúpula; matidez desplazable, que es reductible; timpanismo en cúpula; matidez desplazable, la palpación es ligeramente dolorosa; se palpa hígado a 3 cm la palpación es ligeramente dolorosa; se palpa hígado a 3 cm drcd, consistencia aumentada, pero no pétrea, superficie drcd, consistencia aumentada, pero no pétrea, superficie irregular; esplenomegalia a 5 cm drciirregular; esplenomegalia a 5 cm drci

Edema leve de miembros inferiores, con foveaEdema leve de miembros inferiores, con fovea

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Exámenes auxiliares:Exámenes auxiliares:

L. 3,800; H:2´910,000;H. 9.4 g%; Htco:26.9%; formula normal; L. 3,800; H:2´910,000;H. 9.4 g%; Htco:26.9%; formula normal; Plaquetas: 171,000; Urea: 68 mg, creatinina: 1.2 mg%; Na:135 Plaquetas: 171,000; Urea: 68 mg, creatinina: 1.2 mg%; Na:135 K: 4.57 Cl:100.; PT: 5.88; Alb: 2.97; Glob: 2.91; HBsAg: K: 4.57 Cl:100.; PT: 5.88; Alb: 2.97; Glob: 2.91; HBsAg: negativo; anti-HVC: positivo; TP: 15.7=INR:1.40;BT: 1.49; BD: negativo; anti-HVC: positivo; TP: 15.7=INR:1.40;BT: 1.49; BD: 0.94; BI: 0.55; TGP:148; TGO; 306; GGT: 116(N hasta 60)0.94; BI: 0.55; TGP:148; TGO; 306; GGT: 116(N hasta 60)

Ecografía: hígado heterogéneo; span de 14 cm. VP: 13mm de Ecografía: hígado heterogéneo; span de 14 cm. VP: 13mm de diámetro; vesícula litiasis; Esplenomegalia 12.5 cm; VE:7 mmdiámetro; vesícula litiasis; Esplenomegalia 12.5 cm; VE:7 mm

liquido libre en cantidad aproximada de 2, 000 mLliquido libre en cantidad aproximada de 2, 000 mL

55


Anamnesis: Anamnesis: Paciente mujer de 55 años, con Paciente mujer de 55 años, con antecedente de hemorragia post parto a los antecedente de hemorragia post parto a los 25 años que requirió transfusión sanguínea25 años que requirió transfusión sanguínea

A los 43 años en un análisis se comprobó A los 43 años en un análisis se comprobó una elevación de transaminasas y anti-HVC +una elevación de transaminasas y anti-HVC +

La pte está asintomática hasta los 52 años, La pte está asintomática hasta los 52 años, cuando presentó edemas maleolares cuando presentó edemas maleolares controlados con dieta hiposódica y 100 mg controlados con dieta hiposódica y 100 mg de espironolactona.de espironolactona.

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A los 54 años presenta sangrado digestivo A los 54 años presenta sangrado digestivo por ruptura de varices esofágicas.por ruptura de varices esofágicas.

Dos meses después presenta distensión Dos meses después presenta distensión abdominal, astenia y anorexia.abdominal, astenia y anorexia.

Se le practica Ecografía: hepatomegalia Se le practica Ecografía: hepatomegalia moderada, esplenomegalia y ascitis en moderada, esplenomegalia y ascitis en escasa cantidad.escasa cantidad.

No responde al tratamiento, por lo que se le No responde al tratamiento, por lo que se le hospitalizahospitaliza

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Al ingreso la paciente estaba Al ingreso la paciente estaba hemodinamicamente estable y afebril, REN, y hemodinamicamente estable y afebril, REN, y estigmas de hepatopatia crónica. Semiologia estigmas de hepatopatia crónica. Semiologia de ascitis: matidez desplazable de abdomen, de ascitis: matidez desplazable de abdomen, con timpanismo en la parte alta en el con timpanismo en la parte alta en el decúbito dorsal, hepatomegalia a 2 cm del decúbito dorsal, hepatomegalia a 2 cm del reborde costal, indoloro, de consistencia reborde costal, indoloro, de consistencia aumentada pero no pétrea.aumentada pero no pétrea.No edemas en zonas declivesNo edemas en zonas declivesEl resto de aparatos sin alteracionesEl resto de aparatos sin alteraciones

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HISTORIA CLINICA HISTORIA CLINICA

Exámenes auxiliares formula leucocitaria Exámenes auxiliares formula leucocitaria normal. Hb: 11 g%,Hto. 32%. VCM:82, normal. Hb: 11 g%,Hto. 32%. VCM:82, plaquetas:264,000, glucosa 141 mg/dL, plaquetas:264,000, glucosa 141 mg/dL, creatinina:0.6 mg%, TGP.98 UI/L,TGO: 67 UI/L, creatinina:0.6 mg%, TGP.98 UI/L,TGO: 67 UI/L, GGT: 150 UI/L; FA:200 UI7L PT: 6 g/dL, GGT: 150 UI/L; FA:200 UI7L PT: 6 g/dL, Albúmina: 3 g/dL, Na: 130 mEq/L, K: 4.8 mEq/l Albúmina: 3 g/dL, Na: 130 mEq/L, K: 4.8 mEq/l TP: 67% INR: 1.7TP: 67% INR: 1.7

Excreción de Na en orina: 50 mEq /L ;diuresis: 1 Excreción de Na en orina: 50 mEq /L ;diuresis: 1 litro/24 h; aclaramiento de creatinina: 90 mL/ litro/24 h; aclaramiento de creatinina: 90 mL/ min.(VN: 70-160 mL /min.min.(VN: 70-160 mL /min.

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ASCITISASCITIS

DEFINICIÓNDEFINICIÓNAcumulación de líquido en la Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. cavidad peritoneal. Es la complicación mas frecuente Es la complicación mas frecuente de la cirrosis.de la cirrosis.Su presencia es indicador de Su presencia es indicador de cirrosis descompensada y un cirrosis descompensada y un signo de pronóstico desfavorable.signo de pronóstico desfavorable.

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ASCITISASCITISGeneralidadesGeneralidades

El desarrollo de ascitis es la consecuencia final de una serie El desarrollo de ascitis es la consecuencia final de una serie anormalidades anatómicas, fisiopatologicas, y bioquímicas en los anormalidades anatómicas, fisiopatologicas, y bioquímicas en los pacientes con ascitispacientes con ascitis

El 85% de casos de ascitis son causados por cirrosisEl 85% de casos de ascitis son causados por cirrosis

50% de cirróticos compensados desarrollan ascitis dentro de los 50% de cirróticos compensados desarrollan ascitis dentro de los primeros 10 años del Dx.primeros 10 años del Dx.

Es un signo de mal pronóstico, significa enfermedad hepática Es un signo de mal pronóstico, significa enfermedad hepática avanzada.avanzada.

Pacientes con cirrosis y ascitis tienen una mortalidad de 50% en 2 Pacientes con cirrosis y ascitis tienen una mortalidad de 50% en 2 años.años.

Pacientes cirróticos que presentan ascitis, aumenta su riesgo para Pacientes cirróticos que presentan ascitis, aumenta su riesgo para infección (PBE) e insuficiencia renal (Síndrome Hepatorenal).infección (PBE) e insuficiencia renal (Síndrome Hepatorenal).

La sobrevida de un paciente con cirrosis compensada (sin ascitis) es La sobrevida de un paciente con cirrosis compensada (sin ascitis) es de 90% a los 5 años.de 90% a los 5 años.

1313

ASCITISASCITISCausasCausas

ORIGENORIGEN LESIÓNLESIÓN

HEPÁTICOHEPÁTICO CirrosisCirrosis

Enfermedad vena oclusivaEnfermedad vena oclusiva

CORAZÓNCORAZÓN Insuficiencia cardiaca desde pericarditis Insuficiencia cardiaca desde pericarditis constrictivaconstrictiva

RENALRENAL Síndrome NefroticoSíndrome Nefrotico

Insuficiencia renalInsuficiencia renal

NEOPLASIASNEOPLASIAS Ovario Ovario

EstómagoEstómago

Recto-colónicoRecto-colónico

INFECCIÓNINFECCIÓN TBC peritonealTBC peritoneal

LINFÁTICOLINFÁTICO Anomalía congénitaAnomalía congénita

TraumaTrauma

MISCELANEAMISCELANEA Mal nutrición , MixedemaMal nutrición , Mixedema

PANCREASPANCREAS Ascitis pancreáticaAscitis pancreática

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MECANISMOS PATOGENICOS EN LA MECANISMOS PATOGENICOS EN LA FORMACION DE ASCITISFORMACION DE ASCITIS

A) Presión hidrostática aumentadaA) Presión hidrostática aumentadaCirrosisCirrosisOclusión V suprahepaticas (Budd Chiari)Oclusión V suprahepaticas (Budd Chiari)Pericarditis constrictivaPericarditis constrictivaICCICC

B) Presión Coloidosmotica disminuidaB) Presión Coloidosmotica disminuidaEnf. Hepática terminal con pobre síntesis de Enf. Hepática terminal con pobre síntesis de proteínasproteínasSind Nefròtico con perdida de proteínasSind Nefròtico con perdida de proteínasMalnutriciónMalnutriciónEnteropatia pierde-proteínasEnteropatia pierde-proteínas

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C) Permeabilidad aumentada de C) Permeabilidad aumentada de capilares peritonealescapilares peritoneales

Peritonitis TBCPeritonitis TBCPeritonitis bacterianaPeritonitis bacterianaEnfermedad maligna del peritoneoEnfermedad maligna del peritoneo

D)Escape de liquido dentro de la D)Escape de liquido dentro de la cavidad peritonealcavidad peritoneal

Ascitis biliarAscitis biliarAscitis pancreáticaAscitis pancreáticaAscitis quilosaAscitis quilosaAscitis de orinaAscitis de orina

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E) Causas misceláneasE) Causas misceláneas

MixedemaMixedema

Enfermedad ovárica(Síndrome de Enfermedad ovárica(Síndrome de Meiggs)Meiggs)

Hemodiálisis crónicaHemodiálisis crónica

1717

ASCITISASCITISClasificación según la gradiente de Clasificación según la gradiente de

Albúmina Suero/AscitisAlbúmina Suero/Ascitis1. Gradiente Alta (mayor o igual a 1.1 g/ 1. Gradiente Alta (mayor o igual a 1.1 g/ dL)dL)

2. Gradiente Baja (menor a 1.1 g/ dL)2. Gradiente Baja (menor a 1.1 g/ dL)

CirrosisCirrosis

Hepatitis alcohólicaHepatitis alcohólica

Ascitis cardiacaAscitis cardiaca

Metástasis hepática masivaMetástasis hepática masiva

Insuficiencia hepática fulminanteInsuficiencia hepática fulminante

Síndrome de Budd-ChiariSíndrome de Budd-Chiari

Trombosis de vena PortaTrombosis de vena Porta

Enfermedad veno-oclusivaEnfermedad veno-oclusiva

Hígado graso del embarazoHígado graso del embarazo

MixedemaMixedema

Carcinomatosis peritonealCarcinomatosis peritoneal

Peritonitis TBCPeritonitis TBC

Ascitis pancreáticaAscitis pancreática

Ascitis biliarAscitis biliar

Síndrome hepáticoSíndrome hepático

Enfermedad del tejido conectivo con Enfermedad del tejido conectivo con sinusitissinusitis

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ASCITIS ASCITIS FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Los principales factores fisiopatologicosLos principales factores fisiopatologicos de la de la ascitis en el paciente cirrótico son: ascitis en el paciente cirrótico son: la severa la severa hipertensión portal sinusoidal y la hipertensión portal sinusoidal y la insuficiencia hepática insuficiencia hepática

Estos factores llevan a Estos factores llevan a disfunción circulatoriadisfunción circulatoria caracterizada por: caracterizada por: vasodilatación esplácnicavasodilatación esplácnica, , hipotensión arterialhipotensión arterial, , aumento del rendimientoaumento del rendimiento cardiacocardiaco, y , y disminución de la resistenciadisminución de la resistencia vascular vascular Volumen intravascular inefectivoVolumen intravascular inefectivo y y alteración de la funciónalteración de la función renalrenal retención retención de Na y H20de Na y H20

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ElEl ↑↑ de resistencia vascular hepática de resistencia vascular hepática → → HP HP → → venas colaterales venas colaterales → → bypass de sangre a la circulación sistémica.bypass de sangre a la circulación sistémica.

El desarrollo de HPEl desarrollo de HP → → Producción local de vasodilatadores (ON) Producción local de vasodilatadores (ON) → → vasodilatación esplácnica.vasodilatación esplácnica.

En estadio temprano de cirrosisEn estadio temprano de cirrosis →→ VD Esplácnica moderada con VD Esplácnica moderada con pequeño efecto sobre el VS Arterial efectivo, que se compensa con pequeño efecto sobre el VS Arterial efectivo, que se compensa con ↑↑ volumen plasmático y del gasto cardiaco.volumen plasmático y del gasto cardiaco.En estadios avanzados de cirrosisEn estadios avanzados de cirrosis → → VD Esplácnica pronunciada VD Esplácnica pronunciada →↓→↓ VS arterial VS arterial →↓→↓ presión arterial. presión arterial.

En esta circunstancia la PA es mantenidaEn esta circunstancia la PA es mantenida →→ Activación de factores Activación de factores vasoconstrictores y antinatriuréticos vasoconstrictores y antinatriuréticos →→ Retención de Na y líquidos. Retención de Na y líquidos.

La combinación de HP y VD Esplácnica altera la presión de los La combinación de HP y VD Esplácnica altera la presión de los capilares intestinales y la permeabilidadcapilares intestinales y la permeabilidad →→ Facilita la acumulación y Facilita la acumulación y retención de líquidos en la cavidad abdominal.retención de líquidos en la cavidad abdominal.

Cuando la enfermedad hepática es mas avanzadaCuando la enfermedad hepática es mas avanzada →→ severo deterioro severo deterioro de la excreción renal de agua libre y vasoconstricción renal de la excreción renal de agua libre y vasoconstricción renal →→ Hiponatremia dilucional y síndrome hepatorenal.Hiponatremia dilucional y síndrome hepatorenal.

2020


Existen varias teorías para explicar la formación de ascitisExisten varias teorías para explicar la formación de ascitisLa primera de ellas (Underfilling hypothesis) consideraba a la HPLa primera de ellas (Underfilling hypothesis) consideraba a la HP como el iniciador de la ascitiscomo el iniciador de la ascitisLa trasudación de H2O y Na en la cavidad abdominal debida a la La trasudación de H2O y Na en la cavidad abdominal debida a la obstrucción venosa y la hipertensión portal produce hipovolemia y obstrucción venosa y la hipertensión portal produce hipovolemia y retención secundaria de H2O y Naretención secundaria de H2O y NaLas fuerzas que regulan el movimientoLas fuerzas que regulan el movimiento de liquido en el de liquido en el compartimiento extracelular son llamadas compartimiento extracelular son llamadas fuerzas de Starlingfuerzas de Starling e e incluye: incluye: P hidrostática del sistema vascularP hidrostática del sistema vascular, , la P oncotica della P oncotica del liquidoliquido intersticial, la P oncotica de las proteínas plasmáticasintersticial, la P oncotica de las proteínas plasmáticas y la y la P P hidrotatica del fluido intersticial (tensión tisular)hidrotatica del fluido intersticial (tensión tisular)

Las primeras dos fuerzas facilitan el movimiento de los fluidos del Las primeras dos fuerzas facilitan el movimiento de los fluidos del espacio vascular al extravascular y las dos ultimas a la inversaespacio vascular al extravascular y las dos ultimas a la inversa

En cirrosis hay HP( P Hidrostática del SV ) e hipoalbuminemia En cirrosis hay HP( P Hidrostática del SV ) e hipoalbuminemia ( PO del plasma) altera el equilibrio de Starling en la ( PO del plasma) altera el equilibrio de Starling en la microciurculacion esplacnica: este disbalance aumenta la producción microciurculacion esplacnica: este disbalance aumenta la producción de linfa esplacnicade linfa esplacnica

El aumento del V Plasmático y del rendimiento cardiaco así como la El aumento del V Plasmático y del rendimiento cardiaco así como la disminución de la resistencia vascular periférica en pacientes disminución de la resistencia vascular periférica en pacientes cirróticos son los argumentos a favor de esta teoríacirróticos son los argumentos a favor de esta teoría

2121


La 2a teoría o del “Overflow”La 2a teoría o del “Overflow” cree que la cree que la retención renal deretención renal de Na y H2O era el hecho inicialNa y H2O era el hecho inicial determinante de una expansión de determinante de una expansión de volumen plasmático y de cambios hemodinámicos que llevaban a volumen plasmático y de cambios hemodinámicos que llevaban a la formación de ascitis la formación de ascitis Esto se explicaba por un Esto se explicaba por un reflejo hepatorrenal,reflejo hepatorrenal, a través del cual la a través del cual la hipertensión sinusoidalhipertensión sinusoidal y la y la disfunción hepáticadisfunción hepática activarían activarían receptores intrahepaticos que receptores intrahepaticos que enviarían eferencia nerviosas alenviarían eferencia nerviosas al riñónriñón y se producía la y se producía la retención de Na y H2Oretención de Na y H2OSe ha demostrado que existe un Se ha demostrado que existe un nivel critico de HP sinusoidal de 8nivel critico de HP sinusoidal de 8 mm de Hgmm de Hg, por debajo del cual no se produce ascitis, por debajo del cual no se produce ascitisEsta teoría no explicaba la activación de los sistemas Esta teoría no explicaba la activación de los sistemas neurohumorales vaso activos, lo cual sugería la existencia de una neurohumorales vaso activos, lo cual sugería la existencia de una hipovolemia arterial en lugar de hipervolemia en los pacientes con hipovolemia arterial en lugar de hipervolemia en los pacientes con ascitisascitis

2222


En los últimos años se ha propuesto En los últimos años se ha propuesto la teoría de lala teoría de la “ “vasodilatacion vasodilatacion arterial periféricaarterial periférica”,”, que toma elementos de las anteriores y que que toma elementos de las anteriores y que propone la existencia de propone la existencia de vasodilatacion sistémica y esplacnicavasodilatacion sistémica y esplacnica secundaria a la HP como un elemento clave en la retención de Na y secundaria a la HP como un elemento clave en la retención de Na y H2O y por consiguiente en la formación de ascitisH2O y por consiguiente en la formación de ascitisEn el estadio inicial de la cirrosisEn el estadio inicial de la cirrosis,, cuando no hay ascitis, la cuando no hay ascitis, la homeostasis circulatoria es mantenida por la homeostasis circulatoria es mantenida por la circulacióncirculación hiperdinamicahiperdinamica (elevado volumen de plasma y alto rendimiento (elevado volumen de plasma y alto rendimiento cardiaco)cardiaco)Cuando progresa la enfermedad,Cuando progresa la enfermedad, aumenta la vasodilatación aumenta la vasodilatación esplacnica compensatoria ,que es insuficiente para mantener la esplacnica compensatoria ,que es insuficiente para mantener la homeostasis y se desarrolla hipotensión arterial. Después se activan homeostasis y se desarrolla hipotensión arterial. Después se activan varios mecanismos para mantener la PA normal: sistema RAA, SN varios mecanismos para mantener la PA normal: sistema RAA, SN simpático y la HAD.simpático y la HAD.Por otra parte el Por otra parte el oxido nítricooxido nítrico,, un potente vasodilatador, que ha un potente vasodilatador, que ha demostrado su participación en la patogénesis de las alteraciones demostrado su participación en la patogénesis de las alteraciones hemodinámicas en la cirrosis, que lleva por un lado a hiperemia hemodinámicas en la cirrosis, que lleva por un lado a hiperemia esplacnica con aumento de la presión portal y por otra a esplacnica con aumento de la presión portal y por otra a vasodilatacion sistémica que resulta en una disminución de la volemia vasodilatacion sistémica que resulta en una disminución de la volemia arterial efectivaarterial efectiva

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Lo que ahora esta claro es que a medida que la Lo que ahora esta claro es que a medida que la enfermedad hepática se agrava se incrementa la enfermedad hepática se agrava se incrementa la vasodilatacionvasodilatacionLa vasodilatacionLa vasodilatacion es acentuada en el lecho vascular es acentuada en el lecho vascular esplacnico, aunque también está presente en el esplacnico, aunque también está presente en el territorio muscular y el cutáneo, contribuyendo a la territorio muscular y el cutáneo, contribuyendo a la disminución de la disminución de la Resistencia Vascular SistémicaResistencia Vascular SistémicaLa hipovolemia efectivaLa hipovolemia efectiva desencadenada por la desencadenada por la vasodilatacion y la disminución del volumen central vasodilatacion y la disminución del volumen central determina una determina una activaciónactivación de los de los sistemas sistemas neurohumorales vaso activos antinatriureticosneurohumorales vaso activos antinatriureticos y y antidiuréticos antidiuréticos que intentan restablecer una PA que intentan restablecer una PA normal y una volemia efectiva adecuada.normal y una volemia efectiva adecuada.

2424


Se produce entonces una activación del Se produce entonces una activación del sistema renina-sistema renina-angiotensina-aldosteronaangiotensina-aldosterona y de y de arginina-vasopresinaarginina-vasopresinaEstas sustancias retienen Na y H2O actuando en distintos Estas sustancias retienen Na y H2O actuando en distintos lugares del nefron.lugares del nefron.Así mismo,la Así mismo,la angiotensina y noradrenalinaangiotensina y noradrenalina, junto con la , junto con la endotelinaendotelina generan vasoconstricción arteriolar renal generan vasoconstricción arteriolar renal disminuyendo la carga filtrada y acentuando la retención de disminuyendo la carga filtrada y acentuando la retención de sodio.sodio.El factor natriurético atrialEl factor natriurético atrial (FNA) (FNA) está elevado en estos está elevado en estos pacientes intentado contraponerse a las fuerzas retenedoras pacientes intentado contraponerse a las fuerzas retenedoras de Na para lograr una natriuresisde Na para lograr una natriuresisIndependientemente de los mecanismos que intervengan en la Independientemente de los mecanismos que intervengan en la retención de Na y H2O en cirróticos, es la predominancia de retención de Na y H2O en cirróticos, es la predominancia de factores natriureticos o antinatriureticos lo que finalmente factores natriureticos o antinatriureticos lo que finalmente decidirá que el paciente permanezca en un estado de balance decidirá que el paciente permanezca en un estado de balance de Na compensado y no forme ascitis o evolucione a un estado de Na compensado y no forme ascitis o evolucione a un estado de retención de Na y H2O y forme ascitisde retención de Na y H2O y forme ascitis

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Rol de la AquaporinasRol de la AquaporinasSon proteínas de membrana que forman en canales y facilitan el Son proteínas de membrana que forman en canales y facilitan el movimiento del H2O a través de la membrana por medio de gradientes movimiento del H2O a través de la membrana por medio de gradientes osmótico o hidráulico. Estas moléculas son expresadas por múltiples osmótico o hidráulico. Estas moléculas son expresadas por múltiples tejidos y son esenciales para la homeostasis corporal del agua. La tejidos y son esenciales para la homeostasis corporal del agua. La mayoría de esas moléculas están localizadas en el riñón.mayoría de esas moléculas están localizadas en el riñón.

Actualmente hay 11 tipos de aquaporinasActualmente hay 11 tipos de aquaporinas (AQP 0 a 10), divididos en (AQP 0 a 10), divididos en dos grupos: dos grupos: a) los permeables exclusivamente al H2O(AQP 0,1,2,4,5,6a) los permeables exclusivamente al H2O(AQP 0,1,2,4,5,6 y 8)y 8) y y b) los también permeables al glicerol (AQP 3,7,9,10b) los también permeables al glicerol (AQP 3,7,9,10))

La AQP2La AQP2 es regulada por la vasopresina y el antagonismo de esta es regulada por la vasopresina y el antagonismo de esta AQP es de especial interés en pacientes con estados edematosos tipo AQP es de especial interés en pacientes con estados edematosos tipo insuficiencia cardiaca y cirrosis.insuficiencia cardiaca y cirrosis.

Estudios experimentales en ratas con cirrosis han demostrado la Estudios experimentales en ratas con cirrosis han demostrado la excreción de H2O alterada dependiente de la expresión de AQP2 en el excreción de H2O alterada dependiente de la expresión de AQP2 en el tubo colector renal, aumentando su permeabilidad al aguatubo colector renal, aumentando su permeabilidad al agua

2626

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITISFISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS

Cirrosis

↑ resistencia al flujo portal

Hipertensión Portal

Vasodilatación esplácnica

↑ en la presión de capilares esplácnicos

Formación de linfa que excede al retorno linfático

Ascitis

Llenado arterial bajo Receptores arterial y

cardiopulmonarActivación de factores

vasoconstrictores y antinatriuréticos

Excreción alterada de agua libre

Vasoconstricción renal

Expansión de volumen plasmático

Hiponatremia Dilusional

Síndrome hépatorenal

Retención de agua y Na

2727

Cirrosis Hepática

↓ Presión oncótica

↓ Síntesis de Albúmina Obstrucción Hepática Intravascular

Hipoalbuminemia ↑ Presión Portal

Variaciones en la membrana peritoneal

Ascitis

Bloqueo venoso Intrahepático

↑ Linfa Hepática

Estimulación de los Receptores del volumen

↑ Factor Natriurético

Aumento del volumen circulante

↓ Vol. Plasmático EfectivoVasodilatación

Activación del ejeRenina

AngiotensinaAldosterona

↓ ProstaglandinaRenal E2

↑ Reabsorción Tubular de Na

↓ Excreción de Na urinario

↓ Sist.kinina- Kalikreina

↑ Bloqueador desconocido del factor natriurético

↑ Simpático

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS

2828

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Varían de un paciente asintomático a Varían de un paciente asintomático a pacientes con aumento de la cintura pacientes con aumento de la cintura abdominal, llenura precoz,y distress abdominal, llenura precoz,y distress respiratorio, dependiendo de la cantidad de respiratorio, dependiendo de la cantidad de liquido acumulado en el abdomenliquido acumulado en el abdomenAl examen físicoAl examen físico la presencia de ascitis es la presencia de ascitis es sugerida por:sugerida por:Distensión abdominalDistensión abdominalAbombamiento de los flancosAbombamiento de los flancosTimpanismo en la parte alta del abdomenTimpanismo en la parte alta del abdomenOnda liquidaOnda liquidaMatidez desplazableMatidez desplazable

2929

ASCITIS ASCITIS ASPECTOS CLÍNICOSASPECTOS CLÍNICOS

Se necesita 500mL o más de líquido para poder objetivarlo Se necesita 500mL o más de líquido para poder objetivarlo clínicamente.clínicamente.

Ultrasonográficamente puede detectarse cantidades tan Ultrasonográficamente puede detectarse cantidades tan pequeñas como 100 mLpequeñas como 100 mL..

Ascitis en cirrosis se acompaña de otras manifestaciones Ascitis en cirrosis se acompaña de otras manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente:clínicas de la enfermedad subyacente:- Esplenomegalia/Hepatomegalia.- Esplenomegalia/Hepatomegalia.- Telangiectacias, ginecomastia.- Telangiectacias, ginecomastia.- Circulación colateral.- Circulación colateral.- Dedos en palillo de tambor.- Dedos en palillo de tambor.- Ictericia.- Ictericia.

3131


En la cirrosis la ascitis es un trasudado (Menos de 3 g En la cirrosis la ascitis es un trasudado (Menos de 3 g Albúmina /dL).Albúmina /dL).

Su gradiente Albúmina suero / Liquido ascitico es mayor o Su gradiente Albúmina suero / Liquido ascitico es mayor o igual a 1.1 g/dLigual a 1.1 g/dL..

Las más importantes pruebas de laboratorio en el líquido Las más importantes pruebas de laboratorio en el líquido ascítico son:ascítico son:- Recuento celular (menor 250 x mm- Recuento celular (menor 250 x mm22, PMN)., PMN).- Cultivo bacteriano.- Cultivo bacteriano.- Dosage de Albúmina/Proteína Total.- Dosage de Albúmina/Proteína Total.

-RBC > 50,000/ mL denota ascitis hemorrágica: neoplasia , TBC -RBC > 50,000/ mL denota ascitis hemorrágica: neoplasia , TBC o traumao trauma

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EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITISASCITIS

1.-Evaluación de la enfermedad hepática1.-Evaluación de la enfermedad hepática

* * Test de función hepática y de coagulaciónTest de función hepática y de coagulación

* Test hematológicos standard* Test hematológicos standard * US y TAC abdominal* US y TAC abdominal * Endoscopia alta* Endoscopia alta * Bx Hepática en pacientes seleccionados* Bx Hepática en pacientes seleccionados

2.-Evaluación de la función renal y circulatoria2.-Evaluación de la función renal y circulatoria * * Medición de creatinina y electrolitos sericosMedición de creatinina y electrolitos sericos

* Medición de Na urinario de 24 horas* Medición de Na urinario de 24 horas * Medición de proteína en orina de 24 horas* Medición de proteína en orina de 24 horas * Medición de la presión arterial* Medición de la presión arterial

3.- Evaluación del liquido ascitico3.- Evaluación del liquido ascitico * Recuento celular* Recuento celular

* Cultivo bacteriano* Cultivo bacteriano * Medición de proteína total* Medición de proteína total * Otros test ( Albúmina, glucosa. DHL, amilasa, Triglicéridos; BK, y * Otros test ( Albúmina, glucosa. DHL, amilasa, Triglicéridos; BK, y examen citológico)examen citológico)

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La formación de ascitis en cirrosis se debe a la retención La formación de ascitis en cirrosis se debe a la retención de agua y Sodio.de agua y Sodio.

El tratamiento de la ascitis tiene por objetivo movilizar el El tratamiento de la ascitis tiene por objetivo movilizar el líquido ascítico, creando un balance de Sodio negativo.líquido ascítico, creando un balance de Sodio negativo.

Esto se obtiene por menor ingesta de Na y aumento de la Esto se obtiene por menor ingesta de Na y aumento de la excreción urinaria.excreción urinaria.

Pacientes con cirrosis y excreción urinaria de Na menor a Pacientes con cirrosis y excreción urinaria de Na menor a 10 mEq/día tienen una sobrevida de 20% a los 2 años. 10 mEq/día tienen una sobrevida de 20% a los 2 años. Aquellos con mayor a 10 mEq/día tienen 60% a los 2 años.Aquellos con mayor a 10 mEq/día tienen 60% a los 2 años.

2.2 Fisopatologia de La Ascitis

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