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SINCOPE

AUTORES: MANUEL GONZÁLEZ ENGUITA

MARYNA RIABTSEVA

C.S. TORRERAMONA

FECHA: 11 MAYO 2017

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INDICE:

1.- INTRODUCCION……………………..…………………………. 3

2.- EPIDEMIOLOGIA……………………………………………….. 4

3.- CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGIA.…………………….. 4

4.- EVALUACION INICIAL Y PRUEBAS DIAGNOSTICAS…… 7

. MASAJE DEL SENO CAROTIDEO……………………………………… 11

. ECOCARDIOGRAFIA……………………………………………………… 12

. PRUEBAS ORTOSTATICAS………………………………………………. 12

. MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA …………………….. 14

. ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO……………………………………….. 18

. PRUEBA DE ESFUERZO……………………………………………………. 20

. CATETERISMO CARDIACO……………………………………………… 20

. ELECTROENCEFALOGRAFIA…………………………………………... 20

5.- ESTRATIFICACION DEL RIESGO…………………………… 21

6.- PRUEBAS DE PROVOCACION……………………………….. 23

. MASAJE DEL SENO CAROTIDEO……………………………………… 23

. PRUEBAS DE ORTOSTATISMO………………………………………….. 24

. ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS…………………………………... 25

. PRUEBA DE ADENOSINA………………………….……………………. 25 . MONITORIZACION ECG AMBULATORIA (HOLTER)………… ……… 25

7.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………………………………. 26

. CRISIS EPILEPTICAS……………………………………………………… 28

. SINDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA …………………………….. 29

. SINCOPE DE ORIGEN PSICOGENO o PSEUDOSINCOPE……………… 30

. SINDROME DE NARCOLEPSIA-CATALEPSIA ………………………… 30

. DISFUNCIONES AUTONOMICAS DEL SNA………………………… .. 30

8.- TRATAMIENTO…………………………………………………. 31

. SINCOPE REFLEJO ó NEUROMEDIADO………………………………. . 32

. HIPOTENSION ORTOSTATICA………………………………………….. 34

. SINCOPE CARDIOGENICO……………………………………………….. 35

9.-BIBLIOGRAFIA……………………………………………………36

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SINCOPE

La pérdida transitoria del conocimiento (PTC) incluye a todos los trastornos caracterizados

por una pérdida autolimitada del conocimiento, independientemente del mecanismo. Puede

ser causada por un síncope, epilepsia, trastorno psicógeno u otras causas misceláneas más

raras.

Fig. 1.Pérdida transitoria del conocimiento (Transient loss of consciousness, T-LOC). MSC: muerte súbita

cardiaca.

El sincope es una perdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral

global transitoria, debida a resistencias perifericas y/o gasto cardiaco bajos, caracterizada por

ser de inicio rapido, duración corta y recuperación espontanea completa. El sincope tipico es

breve. La perdida completa del conocimiento en el sincope reflejo no dura mas de 20

segundos. Puede ser excepcionalmente mas prolongado y durar incluso varios minutos. En

estos casos, el diagnóstico diferencial entre sincope y otras causas de perdida del

conocimiento puede ser dificil.

La recuperación del sincope se acompana globalmente por una recuperación casi inmediata de

la orientación y por un comportamiento adecuado. La amnesia retrógrada, aunque se creia que

es poco comun, puede ser mas frecuente de lo que se pensaba, sobre todo en sujetos de edad

avanzada.

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El termino presincope (o casi sincope) se usa para describir un estado similar al pródromo del

sincope, pero que no se sigue de perdida del conocimiento.

1.- EPIDEMIOLOGÍA

El sincope es frecuente en la población general y tiene una distribución bimodal (Fig.2). Hay

una prevalencia muy alta entre los 10-30 anos, (mas frecuente en mujeres) y el sincope reflejo

es, con diferencia, la causa mas comun. Existe otro pico por encima de los 65 anos.

En el estudio de Framingham, la incidencia de sincope muestra un aumento pronunciado

despues de los 70 anos de edad, desde 5,7 episodios/1.000 personas/ano en varones de 60-69

anos a 11,1/1.000/ano en los de 70-79 anos y 17%-19% para hombres y mujeres

respectivamente en > 80 anos.

Sólo una fracción pequena de pacientes con sincope en la población general acude a una

consulta medica. En los servicios de urgencias es aún menor, el sincope supone un 1% (0,9%-

1,7%) de todos los casos atendidos.

Figura 2. Distribución de la edad y la incidencia acumulativa del primer episodio de síncope.

2.- CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

La perdida transitoria del conocimiento se divide en traumatica o no traumatica. La

conmoción suele causar una perdida de conocimiento. La perdida transitoria del conocimiento

no traumatica se divide en sincope, ataques epilepticos, seudosincope psicógeno y una

miscelanea de causas mas raras (Figura 1).

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El sincope es un sintoma y no una enfermedad. La caracteristica comun a todos los

mecanismos fisiopatológicos del sincope es una caida de la PA sistemica, con una reducción

global del flujo sanguineo cerebral. Un cese subito del flujo sanguineo cerebral de tan sólo 6-

8 segundos se ha demostrado suficiente para causar una perdida completa del conocimiento.

Una disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg o por debajo se asocia a sincope.

La presión arterial sistemica esta determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular

periferica, y una caida en cualquiera de estos dos factores puede causar sincope.

TABLA 1.- Clasificación del sincope y diagnóstico en la evaluación inicial

1-Síncope reflejo neuromediado Alguna de las causas precitantes referidas o bipedestacion prolongada y se asocia con prodromos tipicos.

Vasovagal: Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentacion, fobia a la sangre. Mediado por estres ortostatico.

Situacional: Tos, estornudos. Estimulacion gastrointestinal: Tragar, defecar, dolor visceral . Miccion: Postmiccional

Tras ejercicio Postprandial Otros: Risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas

Sincope del seno carotideo

Formas atípicas

2-Sincope debido a hipotension ortostatica Historia consistente y documentacion de hipotension ortostatica en la prueba de ortostatismo: descenso de la TAS > 20 mmHg (> 30 mmHg en hipertensos) o TAS < 90 mmHg, acompanada de sincope o presincope.

Disfuncion autonomica primaria:

Disfuncion autonomica primaria pura Atrofia multiple de sistemas Enfermedad de Parkinson con disfuncion autonomica

Demencia de los cuerpos de Lewy Disfuncion autonomica secundaria:

Diabetes Amiloidosis

Uremia Lesion de la medula espinal

Hipotension ortostatica inducida por farmacos: alcohol, vasodilatadores, diureticos, fenotiazinas, antidepresivos

Deplecion de volumen: Hemorragia, diarrea, vomitos, etc...

3-Síncope cardiaco(cardiovascular) Causas arrítmicas: diagnosticadas mediante ECG o monitorizacion ECG

Bradicardia: Disfuncion del nodo sinusal (incluido el sindrome bradicardia -taquicardia)

Bradicardia sinusal < 40 lpm, bloqueo sinoauricular o pausas sinusales > 3 segundos Enfermedad del sistema de conduccion auriculo-ventricular BAV de 2º grado Mobitz II ó de 3º grado. Bloqueo alternante de RIHH y de RDHH.

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Disfuncion de marcapasos o desfibrilador implantable con pausas cardiacas Taquicardia:

Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP) Taquicardia ventricular: Idiopatica o secundar ia a cardiopatia estructural o canalopatia

Bradicardia y taquiarritmias inducidas por farmacos .

Causas estructurales cardiovasculares: en base a los sintomas y a los hallazgos de la ecocardiografia realizada en la evaluacion inicial cardiaca:

Valvulopatia (EAo)/Disfuncion protesica severas. Infarto de miocardio/Isquemia/anomalias congenitas de las arterias coronarias .

Sintomas y evidencia ECG de isquemia aguda . Miocardiopatia hipertrofica obstructiva. Masas cardiacas: mixoma auricular prolapsante, tumores. Taponamiento cardiaco

Otras: Embolia pulmonar, Hipertension pulmonar, Diseccion aortica .

Las principales causas de síncope se pueden clasificar en 3 categorías:

1. REFLEJO o NEUROMEDIADO:

Síncope vasovagal o neurocardiogénico.

Síncope situacional.

Síndrome del seno carotídeo.

2. HIPOTENSION ORTOSTATICA.

3. SINCOPE DE ORIGEN CARDIACO:

Arritmias cardiacas

Cardiopatía estructural.

La resistencia periferica baja o inadecuada puede deberse a una actividad refleja, que causa

vasodilatación y bradicardia, y se manifiesta como sincope reflejo vasodepresor,

cardioinhibitorio o mixto. Otras causas de resistencia periferica baja o inadecuada son el fallo

funcional y estructural del sistema nervioso autónomo con disfunción inducida por farmacos,

primaria y secundaria.

Las causas del gasto cardiaco bajo transitorio son triples. La primera es un reflejo que produce

bradicardia, conocido como sincope reflejo de tipo cardioinhibitorio. La segunda son causas

cardiovasculares, debidas a arritmias y/o enfermedad estructural. La tercera es un retorno

venoso inadecuado, debido a depleción de volumen o acumulación venosa.

Esta clasificación fisiopatológica es simple (Tabla 1), pero la eficacia del tratamiento esta

determinada principalmente por el mecanismo del sincope, mas que por su etiologia. Por ello

se ha propuesto una nueva clasificación basada en el mecanismo (Figura 3):

• Bradicardia

• Taquicardia

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• Hipotensión

El mismo mecanismo del sincope esta presente en diferentes etiologias y cualquier etiologia

puede causar sincopes con diferentes mecanismos.

Figura 3. Clasificación del síncope basada en la etiología versus basada en el mecanismo.

3.- EVALUACION INICIAL, PRUEBAS DIAGNOSTICAS.

Debe responder a tres preguntas clave:

¿Es un episodio sincopal o no?

¿Cuál es su riesgo a corto plazo?

¿Hay un diagnóstico cierto o cual es el más probable?

La evaluación inicial de un paciente que se presenta con pérdida transitoria del conocimiento

es la parte más importante del proceso diagnóstico y consiste en:

Historia clínica cuidadosa

Exploración física que incluya determinaciones ortostáticas de la PA.

ECG.

Después de la evaluación inicial, se puede identificar la causa del síncope en un 25-50% de

los pacientes, muchos de los síncopes reflejos y de los causados por hipotensión ortostática y

algunos de origen cardiológico, sin requerir más exploraciones (Tabla 1).

Historia clínica:

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Es fundamental para indagar sobre los mecanismos que han ocasionado la pérdida de

conocimiento, pero no siempre es fácil de obtener, ya que en muchas ocasiones no ha sido

presenciada y los pacientes mayores tienen una cierta amnesia del episodio o no son capaces

de referirlo adecuadamente. Debemos intentar conseguir respuesta a las siguientes preguntas

acerca de la pérdida de conocimiento:

• ¿fue completa?

• ¿fue transitoria, de comienzo rápido y duración corta?

• ¿hubo recuperación espontánea, completa y sin secuelas?

• ¿perdió el paciente el tono postural?

En el síncope, la pérdida de conocimiento es de inicio relativamente rápido y de duración

corta y tiene una recuperación rápida y completa. Si el paciente está en posición erecta, puede

haber pérdida del tono muscular con la consiguiente caída.

Si no se cumplen estas características, se debe interrogar sobre otras posibles causas

neurológicas, metabólicas o psicógenas y excluir otras formas de pérdida del conocimiento

antes de proceder a un examen diagnóstico más exhaustivo del síncope.

En el síncope puede haber movimientos tónico-clónicos generalizados, resultado de la

hipoperfusión cerebral y, por tanto, no siempre indicativos de epilepsia. En el síncope ocurren

siempre después de la pérdida de conocimiento, son de corta duración y el paciente está

orientado rápidamente después del evento.

Las circunstancias que rodean el síncope son muy útiles para identificar la causa y el

pronóstico (Tabla 2). Es probable que sea reflejo y tenga buen pronóstico si está precedido de

una bipedestación prolongada, estrés emocional, instrumentación médica, micción, defecación

o tos. El síncope que ocurre en supino o durante el ejercicio es más probable que sea de origen

cardíaco y tenga peor pronóstico.

TABLA 2.- Caracteristicas importantes de la historia clinica

Circunstancias:

Posicion: Decubito supino, sentado o de pie

Actividad: En reposo, durante o despues del ejercicio, tras un cambio de postura,

en relacion con la miccion, defecacion, tos o deglucion.

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Factores predisponentes o precipitantes: Sedestacion prolongada, lugares

abarrotados o calurosos, periodo posprandial, miedo, dolor, mov. del cuello.

Síntomas previos:

Malestar abdominal, nauseas o vomitos, mareo, vision borrosa, sudoracion, aura .

Palpitaciones.

Dolor toracico.

Episodio (testigo presencial):

Forma de caer, coloracion, duracion de la perdida de conocimiento, respiracion,

movimientos convulsivos y relacion temporal de los mismos con la perdida de

conocimiento y la caida, mordedura de lengua, incontinencia, traumatismo.

Confusion y duracion de la misma en la recuperacion.

Antecedentes:

Historia familiar de muerte subita, cardiopatia arritmogenica o sincopes.

Enfermedad cardiaca previa.

Enfermedad neurologica: pilepsia, Parkinson, narcolepsia.

Enfermedad metabolica: Diabetes.

Medicacion: Antihipertensiva, antiarritmicos, diureticos, farmacos que prolongan

el QT y alcohol.

Recurrencias: Numero, frecuencia y tiempo desde el primer y ultimo episodio.

Tambien es importante obtener una hª familiar sobre sincopes, muerte subita, miocardiopatia

hipertrófica o arritmias hereditarias (QT largo, QT corto o S. de Brugada).

Examen físico:

Debe incluir una evaluación cardiovascular, (incluyendo el ortostatismo), y neurológica.

La presencia de hipotensión ortostática con reproducción de la sintomatología es diagnóstica

y elimina la necesidad de otras pruebas innecesarias. Sin embargo, su ausencia no excluye el

diagnóstico, ya que puede ser muy precoz y requerir monitorización continua de la TA o muy

tardía y precisar mesa basculante para su identificación.

ECG

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En todos los pacientes con síncope se debe realizar un ECG. Proporciona información

importante sobre el ritmo, la conducción auriculoventricular y la despolarización y

repolarización ventricular.

En los pacientes con bradicardia sinusal, intervalo PR prolongado o bloqueo de rama se debe

considerar la posibilidad de bradiarritmia sintomática. La presencia de anomalías en el

complejo QRS o en la repolarización pueden identificar una cardiopatía estructural. La

ectopia ventricular o la taquicardia ventricular no sostenida, especialmente en pacientes con

infarto de miocardio previo, hacen sospechar la posibilidad de arritmias ventriculares como

causa del síncope. La isquemia raramente es causa de síncope.

Recientemente se ha prestado atención a la repolarización precoz como causa de síncope. Una

elevación del punto J de > 0,1 mV en derivaciones inferiores o ≥ 0,2 cara lateral en un

paciente con historia de síncope o historia familiar de muerte súbita justifica un estudio de

síncope arrítmico por riesgo de fibrilación ventricular.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

En muchas otras situaciones, los hallazgos de la evaluación inicial no permiten establecer un

diagnóstico definitivo, pero pueden señalar a algunas causas (tabla 3). En estos casos,

normalmente se requieren exploraciones adicionales:

•Masaje del seno carotideo en pacientes > 40 anos.

•Ecocardiograma cuando haya cardiopatia previa conocida o resultados compatibles con

cardiopatia estructural o sincope secundario a una causa cardiovascular.

•Pruebas ortostaticas (mesa basculante) cuando el sincope esta relacionado con la

posición vertical o haya sospecha de mecanismo reflejo.

•Monitorización ECG inmediata cuando haya sospecha de sincope arritmico.

•Examen neurológico o analisis de sangre, cuando haya sospecha de perdida transitoria

del conocimiento de tipo no sincopal.

TABLA 3.- Características clínicas que orientan el diagnóstico en la evaluación inicial

Sincope neuromediado

Ausencia de cardiopatía

Historia prolongada de síncope

Desencadenado por dolor, visión, olor o sonido desagradable

Bipedestacion prolongada o en lugares abarrotados o poco ventilados

Precedido de nauseas o vomito

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Durante o inmediatamente despues de la ingesta

Tras presion del seno carotideo o al girar la cabeza

Despues de un esfuerzo

Sincope debido a hipotension ortostatica

En bipedestación.

En relación con una medicación que produce hipotensión o cambio de dosis

Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o poco ventilados.

Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo.

Después de un esfuerzo

Sincope cardiovascular

Presencia de cardiopatia estructural

Historia familiar de muerte subita de causa desconocida o por canalopatia

Durante el esfuerzo o en posicion supina

Inicio subito de palpitaciones seguidas del sincope

Hallazgos ECG que indiquen sincope arritmico:

Bloqueo bifascicular

Otras anomalias de la conduccion intraventricular: QRS > 0,12 s.

Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz I

Bradicardia sinusal inadecuada asintomatica (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular

o pausa sinusal > 3 s. en ausencia de medicacion cronotropica negativa

Taquicardia ventricular no sostenida

Complejos QRS preexcitados

Intervalos QT largos o cortos

Repolarizacion precoz

Sindrome de Brugada: Patron de bloqueo de rama derecha con elevacion del ST

en V1-V3

Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas epsilon y

potenciales tardíos ventriculares, compatibles con miocardiopatia arritmogenica

de ventriculo derecho –Ondas Q compatibles con infarto de miocardio

1.- MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO

La hipersensibilidad del seno carotídeo se define como una respuesta anormal de la frecuencia

cardiaca y de la TA en respuesta al masaje del seno carotídeo. Su prevalencia aumenta con la

edad (el síndrome del seno carotídeo es excepcional en < 40 años).

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Su diagnóstico requiere la reproducción de los síntomas espontáneos durante la realización

secuencial de masajes del seno carotídeo durante 10 s en los lados derecho e izquierdo, en

posición supina y erecta, bajo monitorización continua de la Fc y determinación periódica de

la PA para evaluar el componente vasodepresor.

La aparición de una pausa ventricular > 3 s de duración o una caída de la PA > 50 mmHg en

respuesta al masaje del seno carotídeo definen la existencia de hipersensibilidad del seno

carotídeo. Cuando se asocia a síncope espontáneo, la hipersensibilidad del seno carotídeo

define la existencia de síndrome del seno carotídeo (SSC). La hipersensibilidad del seno

carotídeo es un hallazgo común en pacientes varones de edad avanzada, pero los casos con

SSC son más raros.

Las principales complicaciones del masaje del seno carotídeo son de tipo neurológico

(0,29%). Debe evitarse en pacientes con AIT previo, ACV en los 3 meses anteriores o soplos

carotídeos, excepto cuando los estudios con Doppler hayan excluido una estenosis

significativa.

A pesar de su simplicidad es un test infrautilizado. La prevalencia del SSC aumenta con la

edad y algunos investigadores aconsejan elevar el limite de edad para realizar el test de los 40

a los 50 e incluso a los 60 anos.

2.- ECOCARDIOGRAFÍA

La ecocardiografía puede ayudar al diagnóstico y desempeña un papel importante en la

estratificación del riesgo. La identificación de una cardiopatía estructural generalmente no

establece la causa del síncope, pero sugiere fuertemente un origen cardiaco a menos que la

historia sea típica de síncope reflejo. La ecocardiografía identifica la causa del síncope en

unos pocos pacientes: EAo severa, trombo o mixoma auricular obstructivo, taponamiento

cardiaco, disección aórtica y anomalía coronaria congénita .

3.- PRUEBAS ORTOSTÁTICAS

El cambio desde la posición supina a la posición vertical produce un desplazamiento de 500-

800 ml de sangre desde el tórax al abdomen y las extremidades inferiores que induce una

disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. La activación de los barorreceptores

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conduce a un aumento de la Fc (10-15 lpm) y a un ligero aumento de la PAD mediante la

excitación simpático-refleja. Posteriormente hay un aumento de la presión capilar y activación

del SRAA. En ausencia de mecanismos compensadores, la caída de la PA puede inducir un

síncope.

1.- Bipedestacion activa

Se debe realizar a todos los pacientes con historia de síncope al adoptar la posición erecta. La

hipotensión ortostática ocurre por una reducción en el volumen intravascular o una alteración

en los barorreflejos por factores intrínsecos (disfunción autonómica) o extrínsecos (fármacos).

Si esta reducción de la PA es suficientemente importante puede originar síncope por

hipoperfusión cerebral.

La prueba es diagnóstica de hipotensión ortostática precoz cuando en los primeros 3 minutos

de ponerse en pie hay un descenso de la PAS > 20 mm Hg, o hasta < 90 mm Hg, o una caída

de la PAD > 10 mm Hg comparado con los valores basales, con reproducción de los síntomas

(clase I) y sin reproducción de los síntomas (clase IIa). Puede estar causada por hipovolemia,

fármacos o disfunción autonómica.

2.- Mesa basculante

La situación clínica que se corresponde con la prueba de basculación es el síncope reflejo

desencadenado por permanecer en posición vertical durante largo tiempo. La acumulación

sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización

desencadenan el reflejo con inhibición simpática y/o sobreactividad vagal. Esta prueba

también puede ser positiva en pacientes con otras formas de síncope reflejo y en pacientes con

síndrome del seno enfermo.

La principal indicación para la prueba de la mesa basculante es la confirmación del síncope

reflejo en pacientes en los que se sospecha este diagnóstico pero no se ha confirmado en la

evaluación inicial. No es necesaria en pacientes en quienes el síncope reflejo se puede

diagnosticar por la Hº clínica ni en los pacientes con un único síncope o con síncopes muy

infrecuentes, salvo en caso de implicaciones profesionales, lesiones o ansiedad extrema.

Las indicaciones clase I de la mesa basculante incluyen:

Episodio único inexplicado en situaciones de alto riesgo.

Episodios recurrentes en ausencia de cardiopatía orgánica.

Si hay cardiopatía orgánica, pero las causas cardiacas del síncope han sido excluidas.

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Cuando es importante demostrar la susceptibilidad del paciente al síncope reflejo.

También puede ser útil en algunos casos para discriminar el síncope de la epilepsia, de

trastornos psiquiátricos y de las caídas en los ancianos. Además se utiliza para discriminar el

síncope reflejo de la hipotensión ortostática retardada, que ocurre siguiendo a una

bipedestación prolongada y se caracteriza por un descenso lento y gradual de la presión

arterial sin cambio significativo en la frecuencia cardiaca. Su mecanismo es una alteración de

los reflejos compensatorios por la edad, diabetes u otras causas de disfunción autonómica. La

prueba de la mesa basculante no tiene valor para evaluar la eficacia del tratamiento (clase III).

El objetivo final de la prueba de la mesa basculante es: la inducción de una

hipotensión/bradicardia refleja o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o

presíncope.

Las respuestas se clasifican en cardioinhibitorias, vasodepresoras y mixtas. Una respuesta

negativa no excluye el diagnóstico de síncope reflejo. Mientras que una respuesta

cardioinhibitoria positiva predice con una alta probabilidad un síncope espontáneo asistólico,

una respuesta vasodepresora positiva, una respuesta mixta o incluso una respuesta negativa no

excluyen la asistolia durante un síncope espontáneo.

Los protocolos más frecuentemente utilizados son el isoproterenol iv y la nitroglicerina sl.

Ambos tienen una tasa similar de respuestas positivas (61-69%), con una alta especificidad

(92-94%).

La prueba de la mesa basculante es segura. Las contraindicaciones a la administración de

isoproterenol incluyen la CI, la hipertensión incontrolada, la obstrucción del tracto de salida

del ventrículo izquierdo y la estenosis aórtica significativa. Se debe tener precaución en

pacientes con arritmias conocidas.

4.- MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA

Mediante la monitorización electrocardiográfica se pretende documentar la arritmia

correlacionada con el síncope. Por otra parte, aunque la ausencia de documentación de una

arritmia durante un episodio sincopal no puede considerarse un diagnóstico específico, sí

permite la exclusión de la arritmia como el mecanismo del síncope.

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En pacientes > 40 años con síncope recurrente, sin cardiopatía estructural significativa y ECG

normal, una arritmia (normalmente asistolia) está presente durante el síncope en hasta el 50%

de los casos.

Monitorización durante el ingreso

Se debe realizar monitorización durante el ingreso (en la cama o por telemetria) sólo cuando

el paciente tiene riesgo elevado de arritmias que pongan en peligro la vida. La duración

óptima de la telemetria intrahospitalaria es de 3 dias. Parece especialmente util en ancianos

con insuficiencia cardiaca, con una detección de arritmias diagnóstica hasta en un 30% de los

casos, de los que en un 63% de los casos la responsable del sincope es una bradiarritmia y en

el 37% restante una taquiarritmia.

Monitorización con Holter

La monitorización ECG se realiza con grabadoras Holter de 24-48 h. Como en la mayoría de

los pacientes los síntomas no se repiten durante el periodo de monitorización, el rendimiento

del Holter en el síncope en una población no seleccionada es tan sólo de un 1-4%. Por tanto,

la monitorización Holter ECG no es muy util para establecer el mecanismo del sincope. Las

guias del sincope de la SEC recomiendan la monitorización Holter de 24 horas cuando el

sincope ocurre al menos una vez por semana, mientras que las americanas son mas estrictas y

lo recomiendan sólo cuando el sincope es diario. A pesar de estas recomendaciones el Holter

continua siendo la herramienta diagnóstica mas sobreutilizada. En el 15% de los pacientes el

sincope no se asocia a una arritmia y se podria excluir el trastorno del ritmo como su causa.

Por tanto, la monitorización con Holter puede tener mas valor cuando los sintomas son muy

frecuentes.

Grabadoras de eventos externas

Los dispositivos externos que el paciente activa cuando aparecen los síntomas pueden ser

útiles para el estudio de pacientes con palpitaciones, pero no tienen lugar en la evaluación del

síncope.

Las grabadoras con una memoria de bucle graban y borran el ECG continuamente. Cuando el

paciente lo activa, después de que el síncope haya tenido lugar, se recuperan de la memoria

los 5-15 min de ECG previos a la activación. La grabadora de asa externo de alta capacidad

(SpiderFlash-T de Sorin) durante 4 semanas, almacena episodios tanto de forma automática

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como activados por el paciente y con una activación automática a intervalos predefinidos. Por

tanto, tiene 3 disparadores de grabación.

En el caso del síncope inexplicado, la monitorización ECG externa prolongada durante 4

semanas permite llegar al diagnóstico en una tercera parte de los casos, especialmente cuando

ésta se inicia en los primeros 15 días tras el evento índice. El empleo precoz del grabador

externo, la historia previa de arritmias supraventriculares y la presencia de síncopes previos

frecuentes aumentan la probabilidad de llegar a un diagnóstico durante la monitorización

externa de 4 semanas. La monitorización externa prolongada puede ser una herramienta de

primera elección en el estudio diagnóstico del síncope inexplicado, reservando el holter

implantable para los casos que sigan sin diagnóstico tras el periodo de monitorización de 4

semanas y evitando la repetición ineficaz de monitorización Holter de 24h.

Grabadoras implantables

La mayoría de los pacientes con síncope tienen episodios infrecuentes a lo largo de meses o

años. Las grabadoras implantables son la mejor herramienta para una monitorización

prolongada del ritmo cardiaco. Estos dispositivos se implantan subcutáneamente, con

anestesia local, en la región precordial izquierda mediante una intervención quirúrgica menor

y tienen una batería con autonomía de 36 meses. Estos dispositivos tienen una memoria de

bucle que graba y borra continuamente una derivación ECG del paciente y pueden almacenar

permanentemente hasta 42 (Reveal XT, Reveal LINQ, Medtronic) o 48 (Confirm DJ, St.

Jude) minutos de ECG. Se activan ya sea por el paciente o un acompañante o

automáticamente en caso de arritmias predefinidas.

Según las guías de la ESC de 2009 están indicados en:

a) Una fase precoz de la evaluación de pacientes con síncope recurrente de origen

incierto, ausencia de eventos de alto riesgo y alta probabilidad de recurrencia durante la

vida de la batería (I-B).

b) Pacientes de alto riesgo en los que la evaluación no demuestra una causa de síncope o

conduce a un tratamiento específico (I–B).

c) Valorar la contribución de la bradicardia antes de la implantación de un marcapasos

en pacientes con sospecha de síncope reflejo que presentan episodios sincopales

frecuentes o traumáticos (IIa–B).

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Existen otras situaciones en las que las grabadoras de bucle implantables pueden contribuir a

aclarar el diagnóstico:

a) Sospecha de epilepsia pero cuyo tratamiento se haya demostrado ineficaz.

b) Sospecha de síncope neuromediado recurrente cuando la comprensión del mecanismo

del síncope espontáneo puede alterar el enfoque terapéutico.

c) Pacientes con bloqueo de rama en los que el BAV paroxístico sea probable a pesar de

un estudio electrofisiológico negativo.

d) Presencia de una cardiopatía estructural definida y/o taquiarritmia ventricular no

sostenida en los que una taquiarritmia ventricular sea probable a pesar de que el estudio

electrofisiológico sea negativo.

e) Pacientes con caídas de causa desconocida.

Los datos agrupados de 14 estudios con un total de 1.598 pacientes muestran un rendimiento

diagnóstico del 32% en 18 meses, del 50% a los 2 años y de hasta el 80% cuando la

monitorización se prolonga hasta 4 años. Por tanto, cuando se opta por una estrategia de

monitorización prolongada, ésta se debería mantener durante varios años, hasta que se

establezca el diagnóstico. El registro prospectivo PICTURE ha confirmado el alto

rendimiento diagnóstico de las grabadoras implantables (78%), de los que un 75% fueron

síncopes de origen cardiaco.

A la inversa, la estrategia de una monitorización prolongada proporciona una evidencia fiable

del mecanismo del síncope, pero tiene 2 desventajas importantes:

a) A menudo, el diagnóstico y el tratamiento se retrasan mucho tiempo, hasta que se

puede demostrar un evento arrítmico

b) los eventos hipotensivos en ausencia de arritmia no pueden ser confirmados.

Es más improbable que el presíncope se asocie a una arritmia que el síncope, por lo que, en

ausencia de una arritmia documentada, el presíncope no puede considerarse una variable

subrogada del síncope; por el contrario, la documentación de una arritmia significativa en el

momento del presíncope puede considerarse un hallazgo diagnóstico.

Algunos pacientes con diagnóstico de epilepsia tienen un síncope reflejo, por lo que recibe de

manera crónica un tratamiento inadecuado. Para distinguir estas 2 entidades, Sheldon et al.

propusieron una escala de puntuación basada en síntomas que puede clasificar correctamente

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al 94% de los pacientes, diagnosticando las crisis con una S: 94% y una E: del 94%. La

mordedura de lengua seguido por la torsión de la cabeza y las posturas inusuales dan la mayor

probabilidad a la epilepsia.

El estudio REVISE mostró la utilidad de las grabadoras ECG implantables para detectar

síncopes arrítmicos en pacientes con diagnósticos de epilepsia erróneos. En el momento de la

pérdida transitoria de conocimiento se registraron anomalías del ritmo cardiaco sugestivas de

síncope en 67% de los pacientes, incluyendo paro sinusal, BAV, síndrome taquicardia-

bradicardia y bradicardia sinusal sintomática. La conclusión de este estudio fue que 1 de cada

8 pacientes con síncope estaban mal diagnosticados de epilepsia. Por otra parte, la grabadora

implantable puede mostrar también, durante una pérdida transitoria de conocimiento,

artefactos característicos debidos a los movimientos tónico-clónicos, con un ritmo cardiaco

normal, lo que sugiere la existencia de una epilepsia.

La grabadora implantable también puede detectar, de manera inesperada, una isquemia

miocárdica que puede ocasionar pérdida de conocimiento desencadenando una arritmia o por

hipotensión. Por otra parte, tienen la posibilidad de monitorización remota y descarga de los

datos ECG mediante sistema transtelefónico.

A pesar de todas estas ventajas, las grabadoras de ECG implantables son infrautilizadas en la

practica clinica. El numero de pacientes con indicación en base a las guias es 4 veces mayor

que el que lo reciben y una cuarta parte de los que lo reciben no tienen una indicación

adecuada para la inserción.

Las grabadoras implantables tienen algunas limitaciones:

No todos los pacientes aceptan un procedimiento invasivo, (aunque sea menor).

En torno a un 20% de los episodios grabados son artefactos.

Sólo pueden demostrar sincopes arritmicos, aunque se pueden sospechar otras causas

como la hipotensión.

5.- ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO (EEF)

La eficacia diagnóstica del estudio electrofisiológico para determinar la causa de sincope

depende mucho del grado de sospecha de la anomalia (probabilidad previa a la prueba) y

tambien del protocolo del estudio electrofisiológico. En conjunto, la S y la E del EEF no son

buenas. Los resultados positivos se obtienen predominantemente en los pacientes con

cardiopatia estructural. El EEF no esta indicado en pacientes con FEVI severamente

19

deprimida, porque en estos casos se debe implantar un DAI independientemente del

mecanismo del sincope. Sólo un 2% de los pacientes con sincope de causa desconocida

evaluado por cardiológos se somete a un EEF y este porcentaje es incluso menor cuando los

pacientes son evaluados por otros especialistas.

Sincope en pacientes con bloqueo de rama (amenaza de BAV de alto grado)

En pacientes con bloqueo de rama hay dos factores que aumentan el riesgo de BAV: una

historia de sincope y un intervalo His-ventriculo prolongado. El riesgo de sufrir BAV

aumentó desde el 2% en pacientes sin sincope hasta un 17% en pacientes con sincope durante

un seguimiento de 42 meses. La tasa de progresión hacia un BAV a los 4 anos fue del 4, 12 y

24% respectivamente en pacientes con intervalos His-ventriculares < 55 ms (normal), ≥ 70 ms

y ≥ 100 ms.

El desarrollo de bloqueo intrahisiano o infrahisiano mediante estimulación cardiaca o estres

farmacológico con farmacos antiarritmicos de clase I predice el desarrollo ulterior de BAV

espontaneo, aunque su valor pronóstico sigue siendo incierto si no hay inducción de BAV.

Por otra parte, alrededor de un tercio de los pacientes con un EEF negativo en los que se

implanta una grabadora sufren un BAV intermitente o permanente en el seguimiento. Por lo

tanto, el EEF tiene una sensibilidad y una especificidad bajas.

En conclusión, el intervalo His-ventricular prolongado o la inducción de BAV por

estimulación cardiaca o por estres farmacológico identifica a un grupo de pacientes con un

mayor riesgo de sufrir BAV en el seguimiento, pero la ausencia de hallazgos anormales no

excluye su aparición.

Sospecha de bradicardia intermitente

En caso de bradicardia sinusal asintomatica (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular, documentado

por ECG de 12 derivaciones o monitorización ECG hay una probabilidad relativamente

elevada de que el sincope este relacionado con una bradicardia. Una respuesta anormal del

tiempo de recuperación del nodo sinusal (TRNS), que es el periodo durante el cual los centros

de marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo hasta que el nódulo

sinusal reanuda su actividad, se define como ≥ 1,6 o 2 s para TRNS o ≥ 525 ms para el TRNS

corregido. Aunque el valor pronóstico del TRNS prolongado no esta bien definido, un estudio

prospectivo ha mostrado que los pacientes con un TRNS corregido ≥ 800 ms tuvieron un

riesgo de sincope 8 veces mayor que los pacientes con un TRNS corregido por debajo de ese

valor.

20

Sospecha de taquicardia

En pacientes con sincope precedido por un comienzo subito de palpitaciones breves que

sugieren taquicardia supraventricular, puede estar indicado un EEF para evaluar el mecanismo

exacto. El papel del EEF y el uso de estres farmacológico con antiarritmicos de clase I en

pacientes con sincope y sospecha de sindrome de Brugada es controvertido 52. En un

metaanalisis de 1.036 pacientes, en el 54% de los cuales se habia inducido taquicardia

ventricular o fibrilación ventricular mediante estimulación ventricular prematura, no se

observaron diferencias en los resultados clinicos en un seguimiento de 34 meses.

6.- PRUEBA DE ESFUERZO

El síncope inducido por ejercicio es poco frecuente. Puede ocurrir durante o inmediatamente

después del ejercicio. El síncope que tiene lugar durante el ejercicio puede deberse a causas

cardiacas, mientras que el síncope que ocurre después del ejercicio es casi con total seguridad

secundario a un mecanismo reflejo. La prueba de esfuerzo debe realizarse a pacientes que han

experimentado episodios de síncope durante un esfuerzo o poco después, con una cuidadosa

monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial tanto durante la prueba como

durante la fase de recuperación.

7.- CATETERIS MO CARDIACO

La angiografia coronaria debe llevarse a cabo cuando haya sospecha de isquemia o infarto de

miocardio, con el fin de descartar arritmias inducidas por la isquemia.

8.- ELECTROENCEFALOGRAFIA (EEG)

No se recomienda un EEG cuando el sincope sea la causa mas probable de la perdida

transitoria del conocimiento, pero si cuando lo sea la epilepsia o cuando los datos clinicos

sean equivocos. Un EEG normal entre dos ataques no puede descartar una epilepsia.

El EEG puede ser util para establecer el diagnóstico de seudosincope psicógeno cuando se

registra durante un ataque provocado.

21

ESTRATIFICACION DEL RIESGO

Una vez establecido el diagnóstico de síncope, es decir, que la pérdida transitoria de

conocimiento se debe a hipoperfusión cerebral transitoria, debemos considerar el riesgo del

paciente a corto plazo para decidir sobre la necesidad de su ingreso hospitalario.

ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL SINCOPE

22

Ante un síncope de alto riesgo sin etiología clara es necesaria la monitorización precoz

y el estudio por parte de un especialista en Cardiología y Neurología para valorar la necesidad

de ingreso hospitalario para la realización de pruebas pertinentes.

Un paciente que ha presentado un síncope de etiología desconocida y de riesgo bajo

requerirá la realización de pruebas específicas si ha tenido síncopes recurrentes, mientras que

si es un único episodio de riesgo bajo no precisa evaluación adicional.

Uno de los mayores problemas que se presentan para el médico que está evaluando a

un paciente con síncope es que en el momento de la valoración puede estar asintomático, con

lo que se plantea la dificultad de decidir y adoptar las medidas más importantes para evitar la

aparición de nuevos cuadros sincopales, e intentar diferenciar los pacientes que pueden

presentar mayor gravedad y que no pueden ser dados de alta o que requieren un estudio

inmediato por especialistas.

Para intentar ayudar en la toma de decisiones se trata de estratificar el riesgo: realizar

pruebas complementarias (Hª clínica, exploración física, analítica con hemograma y

bioquímica, control de glucemia, pruebas de imagen, monitorización cardiaca, etc..) que nos

orienten a una causa y nos indique cual será la actitud a tomar, tratando de diferenciar

aquellos pacientes que presentan más riesgo en el momento de ser valorados en Urgencias de

aquellos que no presentan ningún o bajo riesgo y no requieren más estudios, o bien de los

pacientes que no presentando ningún riesgo en el momento de ser valorados en Urgencias, por

las características del cuadro sincopal, obligan a un estudio más específico de forma

ambulatoria.

Para la estratificación del riesgo se deben tener en cuenta antecedentes del paciente,

datos clínicos actuales, hallazgos electrocardiográficos y de analítica.

Las siguientes tablas permiten diferenciar los pacientes que presentan gravedad en el

momento de ser evaluados en Urgencias y pueden requerir un tratamiento inmediato, (y por

tanto, deben ser ingresados) de aquellos que pueden ser derivados a especialistas o unidades

específicas de estudio de síncope de forma preferente para completar el estudio, dependiendo

de su situación, de su evolución y de los hallazgos de las pruebas complementarias realizadas

en Urgencias.

23

Pero existe un grupo que se denomina de alto riesgo, como demostró el estudio San

Francisco Syncope Rule; en éste, se evidenció la aparición de efectos adversos en pacientes

entre 7 y 30 días después de ser dados de alta del hospital y que presentaban unas

características comunes.

Se observó que cuando asociaban alteraciones en el ECG (isquemia o infarto,

arritmias, etc), historia de cardiopatía (sobre todo IC), hipotensión mantenida (PAS < 90

mmHg), taquipnea durante el síncope o durante la exploración, hto < 30%, > 65 años o con

comorbilidad asociada, ó hª familiar de muerte súbita, el riesgo de desarrollar un cuadro de

gravedad era mayor, por lo que debería plantearse el ingreso para que sean estudiados y

adoptar las medidas terapéuticas necesarias: los pacientes con sospecha de síncope cardiaco

y criterios de alto riesgo a corto plazo deben ingresar y ser monitorizados.

PRUEBAS DE PROVOCACION

El problema está, por tanto, en los pacientes que no presentan gravedad en el momento

de ser valorados en Urgencias ni muestran en ese momento en las pruebas realizadas

24

alteración alguna importante pero en los que por las características del síncope o por sus

factores de riesgo es obligado un estudio más específico.

Para tratar de estudiar a este tipo de pacientes se plantea la realización de pruebas de

provocación que intenten reproducir las características del síncope, aunque siempre se plantea

el problema de si éstas reproducen fielmente los episodios sincopales ó es más útil

documentar estos cuando sucedan.

1.- MASAJE DEL SENO CAROTIDEO

Realizado de forma monitorizada produce una disminución de la FC, un alargamiento

del intervalo PR y una caída de la PA. Se considera positiva la prueba cuando se produce una

pausa sinusal ≥ 3 seg ó una caida de la PAS > 50 mmHg, y ademas, el paciente sufre sintomas

sincopales.

2.- PRUEBAS DE ORTOSTATISMO

ACTIVO.- Consiste en analizar la PA y la FC cuando el paciente cambia su postura desde

decúbito hasta ponerse de pie. Está indicada en pacientes que sufren síncopes en relación con

los cambios de postura.

Se considera positiva cuando hay una caída de la PA respecto al valor basal en decúbito > a

20 mmHg en la PAS ó > 10 mmHg en la PAD ó cuando la

PAS cae por debajo de 90 mmHg además de presentar

síntomas sincopales.

PASIVO (PRUEBA DE LA MESA INCLINADA,

BASCULANTE ó Tilt Test). Estudio convencional que

permite la reproducción de un reflejo neuromediado. El

cambio de postura del paciente es pasivo; se inclina la tabla

hasta un ángulo de 60-70º sin que el paciente haga ningún

movimiento. El objetivo es que el paciente no utilice las

EEII, con lo que acumula más volumen, consiguiéndose una mayor disminución de la volemia

central y, con ello, una mayor respuesta refleja en pacientes susceptibles. La acumulación

sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización,

desencadena el reflejo. El efecto final, la hipotensión y, a menudo, el enlentecimiento

concomitante de la frecuencia cardiaca están relacionados con el deterioro de la capacidad

vasoconstrictora seguido por una inhibición simpática y sobreactividad vagal.

25

El objetivo final de la prueba de basculación es la inducción de una hipotensión

refleja/bradicardia o hipotensión ortostática retardada asociada a síncope o presíncope.

Esta prueba tiene una alta especificidad (hasta un 90%), pero una baja sensibilidad. Por ello,

una respuesta negativa a la prueba de la mesa basculante no excluye el diagnóstico de síncope

reflejo.

Actualmente está indicada en pacientes con síncopes de etiología desconocida y sin criterios

de alto riesgo. E incluso, en ocasiones, para ayudar a los pacientes a conocer los pródromos y

entrenarlo a realizar medidas de contrapresión.

3.- ESTUDIOS ELECTROFISIOLOGICOS (EEF)

Se trata de una prueba indirecta, por lo que en pacientes con ECG normal y sin cardiopatía

estructural tiene un rendimiento diagnóstico muy bajo. Finalidad: detección de una posible

bradiarritmia o la inducción de una taquiarritmia.

DETECCION DE BRADIARRITMIAS

En la Disfunción sinusal, la utilidad de los EEF es muy limitada. Se suelen

diagnosticar basándose en un ECG basal o en un registro Holter.

Los EEF son más útiles para la detección de alteraciones de la conducción

infrahisianas, por lo que están indicados en pacientes con alteraciones de la

conducción intraventricular en el ECG basal, con morfología de rama bifascicular

(BCRIHH ó BCRDHH + HBA ó HBP) o con trastornos inespecíficos pero con QRS

anchos de más de 120 mseg.

En estos pacientes, la causa más frecuente de síncope es el BAV paroxístico por lo que

las guías de estimulación cardíaca recomiendan implantar un MCP (nivel de

recomendación IIa).

INDUCCION DE ARRITMIAS

Una arritmia ventricular en pacientes sin cardiopatía estructural es excepcional; sería

más esperable la inducción de una arritmia supraventricular. Por todo lo anterior, los

EEF están indicados para el diagnóstico de arritmias en pacientes con CI y FEVI >

35%, ya que los enfermos con CI o dilatada con FEVI <35% tienen indicación de

colocación de DAI independientemente de la existencia o no de síncope, por lo que un

EEF en este tipo de pacientes no tiene prácticamente ninguna utilidad.

26

4.- PRUEBA DE ADENOSINA

Este fármaco produce inicialmente un enlentecimiento del ritmo sinusal con BAV en el nodo,

de muy corta duración, seguido de una taquicardia sinusal. Se considera anormal cuando los

pacientes sufren una pausa mayor de 10 seg.

5.- MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA AMBULATORIA (HOLTER)

Teóricamente, los únicos datos fiables para el diagnóstico de un síncope serían los que se

pudieran recopilar durante un episodio sincopal real. El problema es que los síncopes son

episódicos e impredecibles. Por tanto, su rendimiento diagnóstico es muy bajo, menos de un

5%, que se incrementa si el paciente sufre episodios sincopales muy frecuentes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Como se comentaba al principio, las principales causas de síncope se pueden clasificar en 3

categorías:

1. REFLEJO o NEUROMEDIADO

2. HIPOTENSION ORTOSTATICA

3. CARDIACO ó de ORIGEN CARDIOVASCULAR: debido a arritmias o cardiopatía

estructural, incluyendo el embolismo pulmonar. Su prevalencia aumenta con la edad.

27

1.- SINCOPE REFLEJO o NEUROMEDIADO

En esta situación, los reflejos que controlan la homeostasis circulatoria se comportan de

manera anómala, dando lugar a:

Vagotonía conduce a bradicardia y probable asistolia.

Inhibición simpática periférica da lugar a vasodilatación.

a) Síncope vasovagal o neurocardiogénico:

Es el tipo más frecuente de síncope neuromediado. Normalmente ocurre tras una

bipedestación prolongada, dolor, ansiedad, estrés o instrumentación médica. El paciente

experimenta con frecuencia al inicio de los síntomas, antes del síncope, una sensación de

calor, náuseas, mareo, palidez marcada, visión borrosa o en túnel y sudoración profusa antes

del síncope. A veces, en los ancianos, no hay pródromos.

Si hay un factor precipitante del síncope y el paciente tiene síntomas autonómicos, no se

necesitan más pruebas diagnósticas. En ausencia de factor desencadénate o síntomas

autonómicos, la mesa basculante es útil para confirmar el diagnóstico.

b) Síncope situacional:

28

Síncopes reflejos siguiendo a episodios de tos, deglución, micción, defecación o tras el

ejercicio.

c) Síndrome del seno carotídeo:

Ocurre más frecuentemente en población anciana y en varones. Situaciones en las que hay

manipulación mecánica del seno carotídeo. El diagnóstico se confirma mediante masaje del

seno carotídeo: se considera positivo cuando hay una asistolia ≥ 3 seg ó un en la PAS > 50

mmHg.

2.- HIPOTENSION ORTOSTATICA

Ocurre cuando hay una reducción en el volumen intravascular, una depleción de volumen

(situaciones de deshidratación) o cambios bruscos de posición corporal por alteración en los

barorreflejos por factores intrínsecos (disfunción autonómica) ó extrínsecos (fármacos) que

origina reducción de la PAS > 20 mmHg al adoptar la posición erecta. Si esta hipotensión

origina hipoperfusión cerebral puede haber una pérdida transitoria del conocimiento.

Resultará importante, por tanto, conocer los antecedentes personales del paciente y su

tratamiento habitual.

El uso de fármacos que alteran el tono vascular, reducen la Fc o la TA: beta-bloqueantes,

calcioantagonistas u otros antihipertensivos, diuréticos, ADT, fenotiacidas y alcohol pueden

precipitar la aparición de un síncope.

En ocasiones el paciente padece una disfunción autonómica (DM, Parkinson o neuropatías

con componente autonómico: mieloma, amiloidosis, neuropatía alcohólica..) que les

predispone a presentar un síncope.

3.- SINCOPE CARDIACO

Los predictores de síncope cardiaco son: presencia de cardiopatía estructural o anomalías

electrocardiográficas, síncope durante el esfuerzo, sentado o en supino y palpitaciones

inmediatamente antes de la pérdida de conocimiento.

Cuando la sintomatología aparece de forma súbita, con ausencia de pródromos y de factores

predisponentes o precipitantes, especialmente en la población anciana, es siempre

preocupante de una etiología cardiaca.

En estos casos, debe preguntarse específicamente por la presencia de palpitaciones o dolor

precordial antes del episodio o inducidas por el ejercicio físico, y profundizar en los

antecedentes familiares de enfermedad cardiaca o muerte súbita.

29

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Una de las causas que debe considerarse en el diagnóstico diferencial del síncope son las

CRISIS EPILÉPTICAS. Tanto en el síncope como en la epilepsia generalizada existe una

pérdida transitoria de conocimiento de inicio súbito, duración breve y con recuperación

completa de forma espontánea (a recordar que en las crisis de ausencia y en la epilepsia

parcial compleja, la consciencia está alterada pero no se pierde). Sin embargo, el mecanismo

fisiopatológico subyacente de la pérdida de conocimiento es completamente diferente.

En el síncope, la causa es la hipoperfusión cerebral, mientras que en la epilepsia se

produce por la descarga anormal originada en las neuronas corticales. La ausencia de

síntomas prodrómicos típicos del síncope, la fenomenología de los movimientos

involuntarios (1-2 minutos aprox. en la epilepsia, y segundos en el síncope) durante las

crisis o la mordedura de la lengua en la cara lateral, permiten diferenciar clínicamente

el síncope de las crisis epilépticas.

En los pacientes epilépticos, las crisis aparecen generalmente sin ningún

desencadenante evidente, no presentan los fenómenos prodrómicos descritos en el

síncope y los sujetos están cianóticos (no pálidos ni sudorosos) durante el episodio.

Ante la sospecha de epilepsia interrogaremos al paciente sobre la aparición de percepciones

olfatorias anómalas, fenómenos de déjà vu, u otra sintomatología precediendo a la pérdida de

conciencia. Asímismo, por la presencia de sacudidas mioclónicas o movimientos clónicos

generalizados previos a la pérdida de conciencia, de larga duración y precedidos de una fase

tónica (hiperextensión de las extremidades). La flacidez completa durante la pérdida de

conocimiento va en contra de la epilepsia. Las sacudidas mioclónicas pueden aparecer en un

síncope, pero después de la caída y cuando el paciente ya ha perdido el conocimiento; no es

así en la epilepsia. Suelen ser irregulares, asimétricas, de predominio distal (manos o pies) y

de breve duración.

La presencia de desorientación o confusión durante bastante tiempo tras la pérdida de

conciencia, o el hecho de que la duración de la inconsciencia sea muy prolongada (> 5

minutos), son más comunes en las crisis epilépticas. En el síncope la lucidez se recupera

normalmente de forma inmediata.

La mordedura de la lengua en el síncope, si ocurre, se sitúa en la punta de la lengua (como

consecuencia de la caída). La incontinencia urinaria se puede producir en los dos.

30

2.- Cuando los síncopes se acompañan de mareos, vértigo, diplopía o ataxia, o son

desencadenados por los movimientos del cuello o de una extremidad, debe sospecharse la

presencia de un SÍNDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA, variedad de insuficiencia

vertebrobasilar, más frecuente en el lado izquierdo, que consiste en la desviación de la sangre

de una de las arterias vertebrales (la derecha casi siempre) hacia la otra, a causa de la

estenosis severa u oclusión de una arteria subclavia antes del nacimiento de la arteria

vertebral. De esta manera, la irrigación del miembro superior del lado ocluido se realiza con

sangre que no llega a alcanzar el polígono de Willis, sino que se desvía hacia la arteria

vertebral del lado ocluido y gana así la porción posestenótica de la arteria subclavia.

En estos casos, debe valorarse la PA en ambos brazos,

que con frecuencia es asimétrica.

3.- Existe un grupo de pacientes que presenta SÍNCOPES DE ORIGEN PSICÓGENO o

PSEUDOSINCOPES. Cuando se les monitoriza se observa que en esta situación no hay

hipoperfusión cerebral, no hay cambios en la PA o en el ritmo cardíaco y el EEG no muestra

actividad delta o aplanamiento durante el ataque.

31

Estos pacientes sufren múltiples caídas en ausencia de un desencadenante reconocible

(incluso numerosos ataques en un día) con aparente pérdida de conocimiento de duración muy

prolongada: pueden permanecer tumbados en el suelo durante muchos minutos, durante los

cuales permanecen con los ojos cerrados, impidiendo la apertura ocular por el explorador,

realizando movimientos abigarrados (en los ataques epilépticos y en el síncope los ojos suelen

estar abiertos.

4.- Síndrome de NARCOLEPSIA-CATAPLEJIA. Son típicas las caídas al suelo

asociadas, pero la presencia de hipersomnolencia diurna y alucinaciones hipnagógicas

(visiones o distorsiones auditivas que se producen entre la vigilia y el sueño) permite el

diagnóstico en la mayoría de pacientes.

5.- DISFUNCIONES AUTONOMICAS DEL SNA:

Primaria, por enfermedad neurológica degenerativa: atrofia sistémica múltiple,

Parkinson, demencia de los cuerpos de Lewy.

Secundaria, lesión del SNA por otras enfermedades (DM, amiloidosis, algunas

polineuropatías).

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con síncope depende de la causa. Conocer ésta

desempeña un papel fundamental en la selección del tratamiento cuyo objetivo es prolongar la

supervivencia, disminuir la morbimortalidad asociada al síncope, limitar las lesiones físicas y

prevenir las recurrencias. Una vez esclarecida la causa el segundo objetivo es evaluar el

mecanismo que produce el síncope.

La importancia y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa del síncope. Por

ejemplo, en pacientes con TV que causa síncope, el riesgo de mortalidad es claramente

predominante, mientras que en pacientes con síncope reflejo lo es la prevención de las

recurrencias o reducción de las lesiones.

32

En los últimos años la creación de unidades específicas para el diagnóstico y

tratamiento de pacientes con síncope ha conseguido disminuir el porcentaje de pacientes con

síncopes de causa desconocida y reducir la tasa de ingresos hospitalarios y la

morbimortalidad.

El tratamiento está basado en la estratificación del riesgo y la identificación de los

mecanismos específicos siempre que se a posible.

1.- SINCOPE REFLEJO

El objetivo del tratamiento del síncope reflejo es la prevención primaria de las

recurrencias, evitar las lesiones asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida. En la

mayoría de formas de síncope situacional el tratamiento se basa fundamentalmente en evitar

el episodio desencadenante, difícil en ocasiones, pero la respuesta se puede atenuar

manteniendo el volumen central, adoptando posturas de protección y enlenteciendo los

cambios posturales.

La piedra angular es la educación en cuanto a la naturaleza benigna de este trastorno.

El paciente debe saber que se trata de un cuadro benigno. Tranquilizarle.

Se le debe instruir en reconocer y evitar, en la medida de lo posible, los posibles

desencadenantes del síncope (lugares abarrotados y calurosos, prevenir la depleción de

33

volumen evitando la deshidratación, la sudoración excesiva y manteniendo una ingesta

adecuada de agua, 2-3 litros al día, y sal, 10 g de NaCl al día).

Intente reconocer los síntomas prodrómicos para sentarse o acostarse (colocarse en

supino) y la realización de ejercicio físico regular, así como maniobras para evitar o

interrumpir la aparición del episodio sincopal y evitar lesiones (maniobras de

contrapresión física: contracción centrífuga de las manos, entrelazar las manos con

fuerza y tensar los brazos durante 1-2 minutos; con los cuádriceps y musculatura

glútea: cruzar las piernas y tensar los músculos durante al menos 30 segundos).

Estas maniobras son capaces de inducir un aumento significativo de la PAS durante la

fase de síncope reflejo inminente que evita o retrasa la pérdida del conocimiento en la

mayoría de los casos.

Estos métodos pueden ser útiles en pacientes que tienen síntomas prodrómicos previos

al síncope. Las guías lo recomiendan con clase Ib.

Cuando sea posible, los desencadenantes deben abordarse de forma directa como la

supresión de la tos en los síncopes tusígenos.

Es importante procurar evitar los fármacos que reducen la PA (alfa-bloqueantes,

diuréticos y alcohol).

Entrenamiento de basculación, entrenamiento ortostático que favorece el tono

autonómico, en pacientes joven con síntomas vasovagales recurrentes desencadenados

por estrés ortostático: prescripción de períodos progresivamente más largos de

posturas verticales forzosas: mantenerse de pie apoyado en la pared, en sesiones

iniciales de 5 minutos por la mañana y por la tarde, que se alargan cada semana 5

minutos más hasta alcanzar 2 sesiones diarias de 30 minutos. Este tratamiento está

dificultado por el bajo cumplimiento (< 1/3 de los pacientes continúan el programa de

34

tratamiento durante un periodo prolongado). Las guías de la ESC le dan una

recomendación IIb, especialmente en personas motivadas.

Tratamiento farmacológico. Está indicado cuando los pacientes continúan

sintomáticos a pesar de las modificaciones del estilo de vida.

Se han probado muchos fármacos para el tratamiento del síncope reflejo con

resultados decepcionantes: alfa-miméticos, beta bloqueantes, mineralocorticoides,

disopiramida, anticolinérgicos (escopolamina), vasopresores (etilefrina, fenilefrina,

midodrina), ISRS (paroxetina puede reducir la ansiedad que precipita los episodios en

algunos casos de síncopes), teofilina, efedrina…

Debido a que en el síncope reflejo es frecuente que haya insuficiencia para alcanzar

una VC adecuada en los vasos periféricos, se han utilizado vasoconstrictores alfa-

agonistas (etilefrina (efortil®) y midodrina). Unicamente midodrina ha demostrado

cierta utilidad (recomendación IIb), aunque su uso en la práctica clínica está limitado

por su escasa disponibilidad, elevado precio, necesidad de administración en dosis

frecuentes y con efectos adversos sobre el tracto urinario (riesgo de retención urinaria,

especialmente en personas de edad avanzada).

Por tanto, el tratamiento farmacológico crónico con un agonista alfa apenas tiene

utilidad en el síncope reflejo y no debe ser aconsejado a largo plazo para los síntomas

ocasionales. Unicamente en pacientes seleccionados se puede probar la

autoadministración de una dosis única de midodrina, por ejemplo, 1 h antes de

permanecer de pie durante mucho tiempo o de desarrollar una actividad que suela

desencadenar síncope (estrategia de la pastilla en el bolsillo)

La estimulación cardiaca mediante la implantación de MCP dirigida a controlar el

componente cardioinhibitorio del reflejo vasovagal que media el síncope reflejo en las

asistolias con síncope prolongadas y documentadas > 3 seg mediante un detector de

eventos implantable, ha mostrado una disminución significativa en la recurrencia del

síncope. Pero no tiene efecto en el componente vasodepresor, que a menudo es el

dominante.

Los pacientes con síndrome del seno carotídeo deben ser educados sobre medidas no

farmacológicas y modificación del estilo de vida para evitar la manipulación

accidental del seno carotídeo. De acuerdo a las guías, el MCP permanente está

indicado para el síncope recurrente con asistolias >3 seg tras la estimulación del seno

carotídeo (clase I).

35

2.- SINCOPE POR HIPOTENSION ORTOSTATICA

La educación y los consejos sobre el estilo de vida pueden mejorar los síntomas ortostáticos.

La expansión del volumen extracelular, reducir el tratamiento con diuréticos, y

antihipertensivos es un objetivo importante en la hipotensión ortostática. En ausencia

de HTA el paciente debe ser instruído para realizar una ingesta suficiente de agua y

sal, hasta llegar a los 2-3 litros de fluidos por día y 10 g de NaCl.

Dormir con la cabecera de la cama elevada (10º) previene la poliuria nocturna,

mantiene una distribución más favorable de los fluídos corporales y mejora la

hipertensión nocturna.

La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada puede tratarse

con medias de compresión elástica hasta la cintura, con una presión de al menos 30

mmHg en el tobillo.

Se debe animar a realizar maniobras de contrapresión, como cruzar las piernas y

agacharse, en pacientes con síntomas de aviso.

A diferencia de lo que ocurre en el síncope reflejo, en algunos pacientes puede ser de

ayuda el uso del agonista-alfa Midodrina, Gutron®, (2.5-10 mg/8 horas), sobre todo

en pacientes con disfunción crónica del SNA. Midodrina aumenta la PA, tanto en

supino como en posición vertical, y mejora los síntomas de la hipotensión ortostática.

Acetato de Fludrocortisona (0.1-0.3 mcg una vez al día), mineralcorticoide que

estimula la retención renal de Na y expande el volumen de fluído.

Otros tratamientos adicionales, usados menos frecuentemente, incluyen desmopresina

en pacientes con poliuria nocturna, octeotrida en la hipotensión postpandrial, EPO en

la anemia, anticolinérgicos (piridostigmina), el uso de bastones, comer

frecuentemente y en pequeña cantidad, ejercicio moderado de los músculos de las

piernas y el abdomen (especialmente la natación).

3.- SINCOPE CARDIOGENICO

En el síncope de origen cardiaco el tratamiento dependerá de la cardiopatía subyacente. El

objetivo no es sólo la prevención de la recurrencia del síncope, sino también el tratamiento de

la enfermedad subyacente y la disminución del riesgo de muerte súbita cardiaca.

En la cardiopatía obstructiva (EAo, mixoma auricular): corrección quirúrgica.

36

En la isquemia miocárdica: tratamiento farmacológico o revascularización.

En las causas arrítmicas, tratar éstas:

Bradiarritmias: la supresión de fármacos que puedan exacerbar la bradicardia es un

elemento importante en la prevención de la recurrencia del síncope. Sin embargo,

cuando la sustitución no es factible, puede ser necesaria la estimulación cardíaca

(implantación de MCP).

Taquiarritmias: fármacos antiarrítmicos o uso de técnicas de ablación con catéter.

El sincope debido a “torsades de pointes” no es raro, y en su forma adquirida es

resultado del tratamiento con fármacos que prolongan el intervalo QT. El tratamiento

consiste en interrumpir el fármaco sospechoso.

Los DAI están indicados en pacientes con síncope y función cardíaca deprimida, y

TV ó FV sin una causa susceptible de corrección. Aunque en estos pacientes el DAI

no suele prevenir las recurrencias del síncope, está indicado para reducir el riesgo de

muerte súbita cardiaca.

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