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0 PSORIASIS AUTORAS: Raquel Labat Ponsá Almudena Marco Ibáñez C.S. Torrero-La Paz FECHA: 2 Febrero 2016.

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PSORIASIS

AUTORAS: Raquel Labat Ponsá

Almudena Marco Ibáñez

C.S. Torrero-La Paz

FECHA: 2 Febrero 2016.

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ÍNDICE:

Introducción…………………………………………………………………………….Pág. 2

Epidemiología………………………………………………………………………….Pág. 2

Factores de riesgo:

- Predisposición genética……………………………………………………………………..Pág. 2

- Factores ambientales y otros factores relacionados………………………….Pág. 3

Fisiopatología…………………………………………………………………………Pág. 4

Formas clínicas:

a. Psoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis Vulgaris)…….Pág. 5

b. Psoriasis en gotas (Psoriasis Guttata)…………………………………………..Pág. 5

c. Psoriasis invertida……………………………………………………………………….Pág.5

d. Psoriasis pustulosa……………………………………………………………………..Pág. 5

e. Psoriasis eritrodérmica……………………………………………………………….Pág. 6

f. Psoriasis ungueal………………………………………………………………………..Pág. 6

Comorbilidades:

a. Artritis psoriásica……………………………………………………………………….Pág.6

b. Afectación ocular……………………………………………………………………….Pág. 8

c. Otras …………………………………………………………………………..Pág. 8

Histopatología………………………………………………………………………Pág. 8

Diagnóstico…………………………………………………………………………..Pág. 9

Diagnóstico diferencial………………………………………………………….Pág. 10

Tratamiento:

a. Tipos de tratamiento…………………………………………………………….Pág. 12

b. Tratamiento de la Artritis psoriásica………………………………………………..Pág. 18

c. Recomendaciones para los pacientes………………………………………………Pág. 19

d. Cuándo derivar a otros especialistas desde Atención Primaria……….Pág. 19

Bibliografía……………………………………………………………………………Pág. 20

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1.INTRODUCCIÓN:

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria, no contagiosa, de afectación predominantemente

cutánea, aunque en ocasiones produce afectación sistémica, de curso crónico fluctuante, con

exacerbaciones.

Dado el importante impacto en la calidad de vida que esta patología representa en las personas que

la sufren y los costes derivados de ella, cada 29 de Octubre se celebra el Día Mundial de la psoriasis,

que en 2015 tuvo por lema “Confianza, acción y cambio”. El objetivo de esta campaña es

concienciar a las instituciones sobre esta realidad y que los pacientes se impliquen en su

autocuidado.

Asimismo se disponen de otros recursos como la aplicación móvil y la web “Nuestra Psoriasis.org”,

que la Asociación Acción Psoriasis ha desarrollado para que los enfermos compartan sus

experiencias personales e intercambien información.

El 22 y 23 de Enero de 2016 fueron las fechas elegidas para el 1er. Congreso Nacional de Psoriasis,

con sede en Madrid, abordando los recientes avances y actualizaciones en esta patología.

2. EPIDEMIOLOGÍA:

Según datos de una revisión sistemática de estudios sobre la prevalencia global de la psoriasis, su

valor oscila en adultos entre el 0.91-8.5% y en niños desde 0 al 2.1%, influyendo aparentemente la

localización geográfica, al tender a incrementarse a mayor distancia del ecuador. En España se

estima una prevalencia del 2.4%, suponiendo más de un millón de casos.

Respecto a su incidencia, destacan dos picos de edad en el momento del diagnóstico, entorno a los

30 años y alrededor de los 55 años, siendo la incidencia global estimada en España del 1.4%, sin

existir una clara predisposición según el sexo.

3. FACTORES DE RIESGO:

1. Predisposición genética: se sustenta en datos como los siguientes:

Aproximadamente el 40% de los pacientes con psoriasis tienen familiares de primer grado

afectos.

Tiende a existir mayor concordancia entre gemelos monocigóticos que entre dicigóticos.

Se han identificado múltiples loci susceptibles para esta enfermedad, muchos de los cuales

contienen genes participantes en la regulación del sistema inmune.

El considerado como principal determinante genético de la psoriasis es el locus PSORS1,

incluido, en el cromosoma 6 posición 6p21, dentro del Complejo Mayor de

Histocompatibilidad, que también comprende el HLA-Cw6, relacionado con formas de inicio

temprano, especialmente la guttata, y el HLA-B17, asociado a fenotipos más severos.

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Asimismo cabe destacar el grupo de genes LCE, localizados en la posición 1q21 e implicados

en la producción de proteínas de la capa córnea importantes para la diferenciación de las

células epidérmicas. Se han identificado delecciones a nivel de los genes LCE3B y LCE3C

relacionadas con un incremento del riesgo de padecer psoriasis.

Otro ejemplo serían los genes TNIP1 y TNFAIP3, cuya alteración se relaciona con la pérdida

de control en la proliferación de los queratinocitos y la presencia de niveles elevados de

TNF-α, tanto en la piel como en la sangre de pacientes con psoriasis, sobre todo en obesos.

2. Factores ambientales y otros factores relacionados: el estrés es uno de los

desencadenantes más conocidos de la psoriasis, así como agente exacerbador de sus brotes,

al igual que el frío, la escasez de luz solar, la obesidad, los traumatismos, las infecciones

(estreptocócicas, de vías respiratorias altas, VIH,…), el alcohol y el tabaco.

Dentro de los fármacos relacionados destacan los β-bloqueantes, el litio y los antimaláricos.

Paradójicamente, los inhibidores del TNF, usados en el tratamiento de la psoriasis, se

asocian a la aparición de erupciones similares a las psoriásicas en pacientes tratados con

esta terapia por otras enfermedades.

4. FISIOPATOLOGÍA:

La psoriasis es una patología mediada inmunológicamente, destacando la citoquina proinflamatoria

IL-17, reguladora de la respuesta innata y adaptativa, y cuya acción es mediada por el coactivador

de la transcripción lkBζ. En estos pacientes, terapias dirigidas anti-IL17 han demostrado ser tan

efectivas como otros tratamientos biológicos.

En síntesis su patogénesis implica:

1. Hiperproliferación celular: aumento del número de células madre epidérmicas,

incremento de la síntesis de DNA, acortamiento del ciclo celular de los queratinocitos

(36h comparadas con las 311h en la piel normal) y disminución del recambio celular

epidérmico (4 días desde la capa basal hasta el estrato córneo, frente a los 27 días en la

piel sana).

2. Diferenciación anormal de la epidermis: retraso en la expresión de las queratinas 1 y 10

y sobreexpresión de las queratinas 6 y 16.

3. Infiltrado celular inflamatorio de la dermis, básicamente constituido por células

dendríticas, macrófagos, linfocitos T y neutrófilos.

En estadios iniciales y en placas activas de psoriasis predominan en este infiltrado los

linfocitos T cooperadores CD4 frente a los CD8 no activados, mientras que durante la

resolución de la lesión predominan los linfocitos CD8 activados.

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4. Cambios vasculares: la mayor expresión de VEGF (Factor de crecimiento del endotelio

vascular) provoca el aumento del número de capilares, que característicamente son

tortuosos y ectásicos, facilitando la migración leucocitaria hacia la piel.

Al alcanzar la superficie de la piel, a través de un epitelio notablemente adelgazado, aportan

el aspecto rojizo de las lesiones psoriásicas.

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5. FORMAS CLÍNICAS:

Existen numerosas formas de presentación, en función de la región corporal afectada, siendo

las principales:

Psoriasis crónica estacionaria o en placas (Psoriasis vulgaris): es la forma clásica y más

frecuente de psoriasis. Afecta sobre todo al cuero cabelludo, zonas de extensión (codos,

rodillas) y espalda. Se caracteriza por placas eritematosas simétricas, de 1-10 cm de

diámetro, de bordes bien definidos y cubiertas de una gruesa escama perlada.

Aunque suele ser asintomática, algunos pacientes pueden referir prurito.

Psoriasis en gotas (Guttata): se presenta como pequeñas pápulas de color salmón, de 1-10

mm de diámetro, que predominan en el tronco y pueden asociar descamación.

Las lesiones suelen aparecer, en niños y adultos jóvenes, una o dos semanas después de una

infección respiratoria de vías altas por estreptococo β-hemolítico del grupo A,

despareciendo a los 2-3 meses espontáneamente.

Generalmente tiene buen pronóstico, en algunos casos con brotes recurrentes, aunque en

otros puede ser la forma de inicio de una psoriasis que posteriormente curse en forma de

pequeñas placas de evolución crónica.

Psoriasis invertida: afecta a áreas intertriginosas (zonas cutáneas que contactan entre sí),

incluyendo zonas de flexión, región inframamaria y pliegues (axilar, inguinal, perineal y

genital). Se caracteriza por lesiones eritematosas, brillantes, frecuentemente no

descamativas y con ocasional fisuración.

Psoriasis pustulosa: forma de afectación grave caracterizada inicialmente por la aparición

de un extenso eritema, que da paso a pústulas estériles en palmas y plantas, como en la

acrodermatitis continua de Hallopeau, y finalmente a la descamación.

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También es posible que las lesiones se encuentren distribuidas por toda la superficie

corporal, en el caso de su variante más severa, denominada Von Zumbusch, que puede

cursar con fiebre, mal estado general, diarrea, leucocitosis e hipocalcemia asociadas.

La psoriasis pustulosa puede desarrollarse durante la gestación (se ha utilizado el término

impétigo herpetiforme para denominarla), en el contexto de una infección o tras la retirada

del tratamiento con glucocorticoides orales.

P. pustulosa Hallopeau Von Zumbusch

Psoriasis eritrodérmica: poco frecuente. Se presenta como un eritema generalizado,

descamativo, que afecta desde la cabeza hasta los dedos de los pies, soliendo acompañarse

de infecciones, hipotermia y deshidratación local secundaria, como resultado de la pérdida

de la barrera de protección cutánea.

Psoriasis ungueal: las uñas, más frecuentemente de las manos, están afectadas en el 20-

50% de los pacientes con psoriasis, especialmente si existe afectación articular y en la

psoriasis eritrodérmica, y entre el 1-10% de casos son la única manifestación de esta

enfermedad.

Sus lesiones características son los hoyuelos o “pits” (depresiones puntiformes,

conjuntamente conocidas como “pitting” o piqueteado ungueal), las manchas amarillentas

bajo la placa ungueal que se extienden en dirección distal (“mancha de aceite”), la onicolisis

y la hipertrofia subungueal.

6. COMORBILIDADES:

Artritis psoriásica: espondiloartropatía seronegativa que puede desembocar en artritis

reactiva y espondilitis anquilosante. Predisposición genética asociada a varios tipos de HLA.

Es más frecuente en la cuarta y quinta décadas de la vida y la presentan el 15-30% de los

pacientes con psoriasis. Su grado de severidad, a excepción de la psoriasis pustulosa, no

suele correlacionarse con la afectación cutánea, a la que precede en el 15% de los casos.

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En el 50-70% de lo casos se manifiesta como afectación oligoarticular asimétrica seronegativa,

sobre todo de manos y pies. Otras formas de presentación son:

- Artritis distal: afecta a las articulaciones interfalángicas distales. Representa menos del

10% de los casos.

- Poliartritis simétrica: recuerda a la Artritis Reumatoide, que tiene peor pronóstico. Se

presenta hasta en el 40% de los casos.

- Artritis mutilante: cursa con deformación y destrucción articular. Menos del 2%.

- Espondiloartropatía: incluye sacroileítis y espondilitis. 5-20% de los casos.

También puede asociar inflamación de partes blandas, que se manifiesta como entesitis,

tenosinovitis y dactilitis (“dedos en salchicha”). Asimismo son relativamente frecuentes las

manifestaciones extraarticulares de las espondiloartropatias, especialmente uveítis (10%) y

conjuntivitis (20%).

Complicaciones cardiovasculares del tipo insuficiencia aórtica o trastornos del ritmo también se han

documentado. Trastornos renales como glomerulonefritis, nefropatía IgA y amiloidosis se han

descrito tanto en pacientes con psoriasis como con artropatía psoriásica.

En líneas generales, el diagnóstico de la artropatía psoriásica es clínico. Ante la presencia de un

paciente con inflamación articular, ausencia de factor reumatoide y presencia de lesiones en piel y uñas compatibles con psoriasis, debemos sospecharla.

Los criterios diagnósticos de CASPAR (Classification Criteria for AP), que tienen una especificidad de 98,7% y una sensibilidad de 91,4%, proponen diagnosticarla cuando exista una artritis inflamatoria

(articulaciones dolorosas e inflamadas con rigidez matutina) y al menos una puntuación total de 3 puntos.

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Afectación ocular: en el 10% de los casos, siendo más frecuente en los varones. Lo más

habitual es que se manifieste tras la aparición de las lesiones cutáneas.

Aunque la blefaritis es la forma de presentación más común, pueden verse afectados

conjuntiva, limbo escleral y córnea, existiendo riesgo de desarrollar conjuntivitis crónica,

hiperemia conjuntival, uveítis anterior, ectrópion y xerois, con posible querati tis y erosión

corneal.

Otras: patología cardiovascular, diabetes, hipertensión arterial, Síndrome metabólico,

enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones y enfermedades autoinmunes. Factores que

pueden contribuir a esta asociación incluyen la inflamación crónica inmuno-mediada, el

estilo de vida y los efectos adversos de las terapias sistémicas utilizadas en los pacientes con

psoriasis.

7. HISTOPATOLOGÍA:

Las escamas son el resultado de la hiperplasia epidérmica regular, la prematura maduración de los

queratinocitos y la incompleta cornificación, sin gránulos de queratohialina (hipogranulosis) y con

retención del núcleo en las células del estrato córneo, a lo que se denomina paraqueratosis.

El acortamiento de la mitosis de los queratinocitos basales provoca el engrosamiento epidérmico

(acantosis), que junto a la elongación de las crestas epiteliales y al infiltrado inflamatorio dérmico,

contribuyen al grosor de las lesiones propias de la psoriasis.

Es muy característica la exocitosis neutrofílica con formación de acúmulos de polimorfonucleares

en los niveles altos del estrato espinoso, a los que se denomina pústulas espongiformes de Kogoj, o

bien en la capa córnea, donde reciben el nombre de microabscesos de Munro.

Pústula espongiforme de Kogoj

Microabsceso de Munro-Saboreaud

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En la imagen histopatológica D, teñida con Hematoxilina y Eosina, pueden apreciarse el

adelgazamiento epidérmico, la paraqueratosis, la elongación de las crestas epiteliales y el infiltrado

celular inflamatorio mixto. Utilizando diaminobenzidina y hematoxilina, se identifican:

a. En la imagen E: linfocitos T-CD4+

b. En la imagen F: linfocitos T-CD8+, situados alrededor de los capilares dérmicos y

en la epidermis.

c. En la imagen G: células dendríticas CD11c+, fundamentalmente en la mitad

superior de la dermis.

8. DIAGNÓSTICO:

En la mayoría de los casos es posible diagnosticar la psoriasis con la información obtenida de la

historia clínica completa (antecedentes, posibles desencadenantes,…) y la exploración física.

Puede cursar con síntomas como prurito o dolor y, como es típico de las enfermedades

eritematodescamativas tras un traumatismo o presión, es posible visualizar en la zona afectada por

ellos lesiones propias de esta dermatosis, a lo que se conoce como fenómeno isomorfo de Köebner.

Debe examinarse toda la superficie corporal, prestando especial atención a las zonas más

frecuentemente afectadas, como es el caso de las áreas de extensión, sacro, el cuero cabelludo, las

uñas, el ombligo, y el pliegue interglúteo, valorando asimismo la región anogenital. La dis tribución

de las lesiones suele ser simétrica.

La lesión elemental es una placa (mayor de 1 cm) eritematosa, bien delimitada y cubierta por una

escama gruesa y nacarada. Cuando está resolviéndose, a su alrededor suele observarse un halo de

piel más pálida que la sana, lo que se conoce como halo de Woronoff.

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Sobre las lesiones sugerentes puede realizarse el raspado metódico de Brocq, raspando con un

objeto romo su superficie, observándose por orden de aparición en caso de psoriasis:

1. Desprendimiento de escamas finas: signo de la bujía o mancha de la cera.

2. Despegamiento de una fina membrana epidérmica: membrana de Duncan-Buckley.

3. Punteado hemorrágico superficial: rocío hemorrágico o signo de Auspitz. Por rotura de los

capilares de las pailas dérmicas. Este s igno se considera patognomónico de la psoriasis,

aunque no aparece en la psoriasis invertida ni en la pustulosa.

Y aunque el diagnóstico de esta patología es fundamentalmente clínico, en casos de duda lo

apoyarían:

Biopsia cutánea con resultado histológico compatible. Es suficiente con un punch de 4mm.

Actualmente es requerida en muy pocos casos.

Exámenes de laboratorio: hiperuricemia (sobre todo en formas pustulosas), líquido de las

pústulas (estéril, con infiltración de neutrófilos), cultivo negativo para hongos, etc.

Radiografía de las articulaciones afectas.

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Las entidades a incluir en este apartado varían en función de la forma de presentación clínica.

Considerando la psoriasis crónica en placas, debemos distinguirla de:

Dermatitis seborreica: suele manifestarse con placas eritematosas cubiertas de escama fina

y grasa. Característicamente afecta a áreas no intertriginosas como cejas, plieges

nasolabiales, centro del tórax anterior y región retroauricular. Responde mejor al

tratamiento que la psoriasis.

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Liquen crónico simple: únicamente en áreas liquenificadas, sometidas al rascado excesivo,

con placas engrosadas de piel cubiertas de fina escama o hiperpigmentadas. Pruriginoso.

Dermatitis atópica: tiende a afectar a las flexuras. Suele asociarse a prurito, excoriaciones y

liquenificación. No cursa con la gruesa escama típica de la psoriasis.

Eczema numular: placas bien delimitadas de 1-10 cm de diámetro, a menudo eritematosas,

recubiertas de escama, costras o pequeñas fisuras. Respeta cuero cabelludo y cara.

Micosis superficiales: las tiñas pueden cursar con placas eritematosas , que curan por el

centro y se extienden periféricamente, y afectación ungueal. La escama es más fina y

pequeña y tiende a hacer collarete. Para confirmarla es útil aplicar hidróxido potásico. Poco

frecuentes a partir de la adolescencia, por el efecto fungistático de la secreción sebácea.

El intertrigo candidiásico se presenta como un área de eritema y maceración con lesiones

satélites.

Eritrasma: Área macular marronácea con fluorescencia roja con luz de Wood. No suele

presentar descamación.

Otras entidades: carcinoma escamoso, lupus eritematoso subagudo, pitiriasis rubra pilaris,

sarna costrosa, linfoma cutáneo de células T (fundamentalmente en pacientes con psoriasis

eritrodérmica), micosis fungoide, eccema, pustulosis subcorneal y erupciones pustulosas.

Ca Escamoso Linfoma cutáneo de

células T

Onicomicosis Eccema Micosis fungoide

Erupciones pustulosas

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La psoriasis en gotas debe diferenciarse de la pitiriasis rosada, pitiriasis liquenoide y

varioliforme, lúes psoriasiforme y tiña del cuerpo.

Pitiriasis

rosada

Pitiriasis

Liquenoide

Pitiriasis

Varioliforme

Lúes

Psoriasiforme

Tiña corporal

10. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS:

La psoriasis es una enfermedad crónica que tiene una repercusión significativa en la calidad de vida por lo que hay que abordar tanto los aspectos psicosociales como los físicos de la enfermedad. Las modalidades de tratamiento se eligen en función de la gravedad, las comorbilidades relevantes,

las preferencias del paciente (coste, conveniencia), la eficacia y la evaluación de la respuesta individual del paciente.

1. TIPOS DE TRATAMIENTO:

a) Aspectos psicosociales:

La psoriasis puede ser una enfermedad frustrante tanto para el paciente como para el especialista. El profesional debe ser empático y pasar un tiempo adecuado con el paciente. Puede ser útil para

para el clínico tocar al paciente cuando sea apropiado para comunicarse físicamente y demostrar de alguna manera que el trastorno de la piel no es ni contagioso ni repulsivo.

La educación del paciente sobre la psoriasis es importante y útil así como la remisión a una organización como la Fundación Nacional de Psoriasis.

La psoriasis puede afectar la percepción de sí mismos y esto puede iniciar o exacerbar los trastornos psicológicos como la depresión. Los pacientes con enfermedad cutánea pueden tener

discapacidad social significativa. Algunos de ellos pueden beneficiarse de asesoramiento y/o tratamiento con medicamentos psicoactivos.

b) Tratamiento tópico: La adhesión al tratamiento es el mayor obstáculo para el éxito de las terapias tópicas. Tenemos que aplicar los principios de seguimiento a los pacientes, por lo menos, a menos de una semana de iniciar el tratamiento. Se aplica a pacientes con menos del 10% de la superficie corporal afectada.

1. Emolientes: La hidratación y los emolientes son complementos valiosos y de bajo coste

para el tratamiento de la psoriasis. Mantener la piel psoriásica suave y húmeda minimiza los síntomas de picazón y dolor. Además, el mantenimiento de una correcta hidratación

de la piel puede ayudar a prevenir la irritación y evitar el fenómeno de Koebner. Son más eficaces los ungüentos tales como vaselina o cremas espesas, especialmente cuando se

aplica tras un baño o una ducha hidratante.

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2. Corticoesteroides: Siguen siendo la base del tratamiento de la psoriasis de actualidad a pesar del desarrollo de nuevos agentes. Aunque su mecanismo de acción sobre dicha patología no se entienda completamente, los corticoesteroides ejercen efecto

antinflamatorio, antiproliferativo e inmunosupresor sobre el proceso de trascripción de genes.

La eficacia/potencia es dependiente de muchos factores, incluyendo el tipo de piel, el grosor de la placa y quizás, lo más importante, el cumplimiento.

El sitio de aplicación debe tenerse en cuenta para reducir al mínimo los efectos adversos:

1. Cuero cabelludo o CAE: Corticoesteroides potentes en un vehículo de solución o espuma (ej. Fluocinonida 0.05% o clobetasol propionato 0.05%). Clobetasol

0.05% champú o un aerosol también pueden utilizarse. 2. Cara o zonas intertriginosas: Crema de baja potencia (hidrocortisona 1%) es a

menudo suficiente. 3. Placas gruesas en superficies de extensión: Preparaciones potentes

(betametasona 0.05% o clobetasol propionato 0.05%)

Régimen de aplicación: Consiste en la aplicación de dos veces al día. La mayoría de pacientes muestran una rápida disminución en la inflamación con dicha terapia, pero la remisión duradera o la normalización completa de la piel es impredecible.

Su aplicación se puede continuar siempre y cuando se tengan lesiones activas con

aumento de espesor. La atrofia de la piel no suele ser un problema a menos que se aplique continuamente después de que la piel haya vuelto a su espesor normal. Una vez que se produce mejoría clínica, la frecuencia de aplicación debe reducirse. Para

aquellos pacientes en los que se repiten de forma rápida las lesiones, se pueden aplicar de forma intermitente para mantener la mejora. Si se suman tratamientos

tópicos corticoesteroides se puede facilitar la evitación de éstos a largo plazo.

Los efectos secundarios se incrementan con corticoesteroides de mayor potencia. El coste es muy variable. La principal ventaja de las nuevas preparaciones (betametasona valerato p.e) es una probable mayor aceptación por parte de los pacientes, que puede traducirse en una mayor adherencia; pero su principal

desventaja es el coste.

3. Análogos de la vitamina D: Incluyen el Calcipotrieno, calcitriol y tacalcitol. Pese a que

son eficaces como monoterapia, hay estudios que demuestran que una combinación con cortiesteroide tópico es todavía más eficaz.

Calcipotrieno (Calcipotriol): Tiene efecto hipoproliferativo sobre los

queratinocitos y promueve la diferenciación de éstos. Si se utiliza en monoterapia se aplica dos veces al día. Si es en combinación, se aplican ambos un vez al día en

diferentes momentos del día. Los efectos secundarios son mínimos (irritación cutánea, riego muy bajo de hipercalcemia). Es caro. Calcipotriol + dipropionato de betasona es útil es psoriasis vulgar estable o en cuero cabelludo.

Calcitriol: Inhibe la proliferación de queratinocitos, células T y otros mediadores

inflamatorios. Se aplica dos veces al día. Es caro.

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4. Alquitrán/Breas: Es una modalidad de larga tradición en el tratamiento de la psoriasis.

Tiene un efecto antiproliferativo aparente, aunque su mecanismo es desconocido. Puede

ser un complemento a los corticoesteroides tópicos pero su combinación no existe como tal en el mercado. Los productos de alquitrán se venden sin receta en forma de

champús, ungüentos, cremas, lociones y aceites a concentraciones del 2-5%. El champú debe utilizarse 1-2 veces al día, preferiblemente por la noche, retirándose por la mañana

con un jabón adecuado.

5. Tazatoreno: Es un retinoide tópico. Uso limitado dado que produce irritación cutánea la cual se puede reducir con el uso concomitante de corticoesteroides tópicos.

6. Inhibidores de las calcineurina: (Tracolimus 0.1%, Pimecrolimus 1%) Son eficaces para el

tratamiento de la psoriasis. Son adecuados para áreas faciales e intertriginosas y así evitar el uso de corticoesteroides de forma crónica. Son bien tolerados, si bien el

tratamiento con corticoesteroides es más eficaz que el tratamiento con Pimecrolimus. Hay estudios que evidencian que su uso se asocia a un mayor riesgo de linfoma.

7. Antralina: También conocida como ditranol, es un tratamiento utilizado para la psoriasis

desde principios del siglo XX. Se desconoce su mecanismo de acción pero puede implicar efectos antiinflamatorios y normalización de la diferenciación de queratinocitos. La irritación de la piel como efecto secundario limita el uso de esta terapia. Además ocasiona manchas rojo-marrón permanentes en ropa y tinción temporal de la piel. Se suele prescribir en régimen corto de contacto que se valora de acuerdo a la tolerancia de cada paciente y la respuesta de la lesión. (Inicio con dosis bajas 0.1-0.25% aplicada durante 10-20min al día con incrementos semanales). Se debe evitar aplicar en la piel circundante a la lesión, aplicando vaselina u óxido de zinc como protectores. Una vez transcurra el tiempo de contacto deseado se debe retirar mediante lavado. Es menos eficaz que la vitamina D tópica o la terapia con corticoesteroides potentes.

8. Luz ultravioleta: Ha sido reconocida como beneficiosa para el control de las lesiones en

la piel psoriásica. Es por ello que muchos pacientes refieren mejoría clínica durante los

meses de verano. La radiación UV puede actuar a través de los efectos antiproliferativos

de la queratinización y los efectos antiinflamatorios. Es importante tener en cuenta a la hora de su utilización que puede acelerar el daño solar y aumentar el riesgo de

malignización cutánea. La fototerapia y la fotoquimioterapia requieren la supervisión de un dermatólogo capacitado en estas modalidades.

Hay varias modalidades: UVB (290 a 320nm): En pacientes con enfermedad extensa, solo o en

combinación con alquitrán tópico. Tiene efectos inmunomoduladores. UVB de banda estrecha (311nm): Son más eficaces que los UVB de banda ancha

en la limpieza de la placa de psoriasis. Fotoquimioterapia (PUVA): Implica el tratamiento con psolareno oral o baño que

es fotosensibilizante seguido a las dos horas por los rayos UVA (320 a 400nm) bajo estricta supervisión médica. Penetra más profundamente en la dermis que el UVB. Está contraindicado en el embarazo. La comodidad de no tomar el psolareno es una característica favorable de la fototerapia UVB.

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Una preocupación es el aumento de riesgo de cáncer de piel melanoma o no melanoma por lo que se precisa un control continuado y está contraindicado en pacientes con antecedentes de cáncer de piel.

Además produce un déficit de folato de un 30-50% que a su vez ocasiona homocisteinemia, anemia y defectos del tubo neural en el feto en mujeres embarazas. Por lo que está contraindicado en este tipo de pacientes. Existe la posibilidad de utilizar una unidad de fototerapia para el hogar si la sede se encuentra muy alejada del hogar del paciente pero tiene un coste de más de 3000 euros aunque a la larga pueden

ser rentables. Los dermatólogos no suelen recomendarlas por miedo a un uso inadecuado o excesivo de las mismas.

Hay datos limitados acerca de las camas de bronceado comerciales; suelen mejorar la psoriasis pero

existe variabilidad significativa en la salida de UV de las distintas camas.

Otro avance es el láser excimer nm de alta energía. Su uso se limita a las zonas de la piel afectadas únicamente. Hay estudios que demuestran que se obtienen

respuestas más rápidas que con la fototerapia tradicional. Se usa dos veces por semana. Tiene efectos secundarios tales como eritema y ampollas que suelen ser

bien tolerados. Una secuela muy común es la inducción a hiperpigmentación que puede ser angustiante para algunos pacientes.

9. Baños de agua salada: El baño en agua de mar en combinación con la exposición solar se

ha utilizado en el tratamiento de la psoriasis (climatoterapia), así como el uso de baños

de agua salada en combinación con UV artificial (balneophototherapy).

c) Tratamiento sistémico: Hay una gran variedad de medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la psoriasis, sobre

todo si existe más de 10% de superficie corporal afectada o menos extensa pero con enfermedad debilitante. Se incluyen fármacos inmunomoduladores como el Metotrexato, ciclosporina y agentes

biológicos y retinoides sistémicos que actúan sobre la proliferación o diferenciación así como en la inmunomodulación.

1. Metotrexato: Es un ácido fólico antagonista utilizado en el tratamiento de psoriasis

desde hace más de 30 años, así como para la artritis psoriásica y la enfermedad ungueal psoriásica. Se apoya el concepto de que tiene efectos inmunosupresores sobre la

activación de las células T activadas que controlan la psorias is. Parece ser menos eficaz que los agentes biológicos. Se administra en un régimen de

dosis baja intermitente una vez por semana, vía oral, iv, im o sc en un intervalo de dosis entre 7.5-25mg por semana. Puede ser usado en terapia a largo plazo, a diferencia de la

ciclosporina que sólo se utiliza en cursos limitados.

Sus efectos secundarios más comunes son déficit de folato (se requiere 1mg diario de ácido fólico para evitarlo), toxicidad pulmonar y hepática. Antibióticos sulfa aumentan su hepatotoxicidad. Se recomienda realizar biopsia hepática a todos los pacientes para evaluar el grado de hepatotoxicidad.

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Si no se no tiene riesgo de hepatotoxicidad se deben realizar analíticas cada uno o tres meses (si 5/9 niveles de GOT en suero son elevados en 12 meses o si el nivel de albúmina sérica está disminuido en el contexto de un estado nutricional normal y la

psoriasis bien controlada se debe realizar biopsia hepática). También se debe realizar biopsia tras una dosis de 3.5-4g acumulada.

2. Retinoide Derivados de la vitamina A. Se utilizan para pacientes con psoriasis severa,

incluyendo pustulosa y eritrodérmica y en pacientes con psoriasis asociada al VIH. El retinoide de elección es la Acitretina con dosis de 25mg cada dos días a 50mg diarios.

Puede utilizarse en combinación con UVB o PUVA con lo que se obtiene mayor tolerancia y una menos exposición UV. Es importante realizar analítica para valorar los

niveles de hipertrigliceridemia y hepatotoxicidad. Como efectos secundarios comunes producen queilitis, alopecia y teratogenicidad por lo que el embarazo está

contraindicado hasta tres años después de suspender la droga.

3. Inhibidores de la calcineurina sistémicos: La ciclosporina es un supresor de células T eficaz en pacientes con psoriasis severa a dosis de 3-5mg/Kg por día vía oral. Se observa mejoría en un plazo de cuatro semanas. Se requiere estrecha vigilancia de la toxicidad renal y TA (HTA) dado que a menudo limita su uso. Hay otro fármaco en estudio, ISA247, que ha sido eficaz en ensayos aleatorios de pacientes con psoriasis moderada a severa en placas y podría tener menor nefrotoxicidad.

4. Agentes biológicos: Son opciones de tratamiento para psoriasis en placas moderada a

severa. Tienen una excelente eficacia y tolerabilidad a largo y corto plazo.

Etanercept: Inhibidor de TNF-alfa. Está aprobado para artritis psoriásica y

psoriasis en placas de moderada a severa crónica. En adultos se pauta una inyección subcutánea de 50mg dos veces por semana en los tres primeros meses

seguida de una inyección de 50mg una vez a la semana como terapia de mantenimiento. Numerosos estudios han dilucidado que este fármaco tiene seguridad a largo plazo, puede utilizarse también en niños y adolescentes, tiene efectos secundarios mínimos y la formación de anticuerpos anti-etanercept no interfiere en su eficacia.

Infliximab: Inhibidor anti-TNF alfa. Aprobado para psoriasis en placas moderada a severa y parece ser bien tolerado en general. Su inicio de acción es más rápido que con otros agentes biológicos. Se pauta dosis intravenosa de 5mg/kg en las

semanas 0, 2 y 6 seguido por semana y después cada ocho semanas. Como efectos adversos aparecen el carcinoma de células escamosas, colecistitis, diverticulitis y pielonefritis con sepsis. Parece ser mejor que el Metotrexato, su terapia de mantenimiento es eficaz pero hay estudios que muestran que la

producción de anticuerpos anti-Infliximab puede contribuir a una pérdida de respuesta en algunos pacientes.

Adalimumab: Ac monoclonal humanizado con actividad contra TNF alfa. Además de la psoriasis, también es útil para la artritis reumatoide y psoriásica. Aprobado para el tratamiento de psoriasis en placas moderada a severa crónica, siendo candidatos a terapia sistémica o fototerapia. Una inyección sc inicial de 80mg seguida de 40mg cada dos semanas, a partir de una semana después de la dosis

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inicial. El tratamiento con éste fármaco es más eficaz que con el Metotrexato, es

eficaz y la formación de Ac anti-Adalimumab reduce la respuesta a la terapia. Se

requieren más estudios para determinar si la evaluación de los niveles séricos de

adalimumab durante el tratamiento será útil para mejorar la respuesta a la

terapia.

Ustekinumab: Es un anticuerpo monoclonal humano dirigido contra IL-12 e IL-23.

Fue aprobado en 2009 para el tratamiento de psoriasis moderada a severa candidata a fototerapia o terapia sistémica. Su dosificación se basa en el peso.

Para adultos de < o igual a 100kg es de 45mg administrados en las semanas 0, 4 y cada 12 semanas a partir de entonces. Si pesan > 100mg, una dosis de 90mg en el

mismo régimen. Dicho fármaco es eficaz, más que Etanercept o Metotrexato, su efecto persiste en el tiempo, es bien tolerado, tiene pocos efectos secundarios, hay evidencias de que ha empeorado la artritis psoriásica en algunos pacientes, no se ha encontrado asociación con eventos cardiovasculares y se desconoce si los Ac anti Ustekinumab interfieren en su eficacia terapéutica.

Secukinumab: Es un Anticuerpo monoclonal anti-IL-17A para el tratamiento de la psoriasis en placas moderada a severa. Ha demostrado mayor eficacia que el Ustekimumab.

Alefacept: Es una proteína recombinante que fue eficaz para el tratamiento de la

psoriasis. A finales del 2011 fue suspendida por el fabricante por su baja eficacia respecto a otras terapias biológicas.

Otros: Itolizumab es un Ac monoclonal contra el coestimulador de células T CD6.

Disponible para el tratamiento de psoriasis en la India. Su eficacia no se ha comparado con otros biológicos.

5. Otros agentes inmunosupresores: Se utilizan a veces en casos de psoriasis severa. Son la

hidroxiurea, 6-tioguanina y Azatioprina.

6. Aprelimast: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 que se administra vía oral para el tratamiento de la psoriasis moderada severa en placas en candidatos a terapia sistémica

o fototerapia. Es caro. Sus efectos secundarios son nauseas, infección del tracto respiratorio superior, cefalea y pérdida de peso así como empeoramiento de depresión,

cambios de humos o ideas de suicidio.

7. Ésteres de ácido fumarínico: Se han utilizado para tratar la psoriasis en el Norte de Europa. Causan linfopenia.

8. Amigdalectomía: Existe una relación entre la psoriasis especialmente guttata) y la

infección estreptocócica. Todavía se requieren estudios para demostrar los efectos de la amigdalectomía en la psoriasis.

9. Terapias del futuro: Hay múltiples terapias en fase de desarrollo: Terapias dirigidas con la vía Th17: Brodalumab, Ixekimumab, Briakinumab Terapia anti TNF: Ac monoclonal Fab vinculado a proteinglicol.

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Moléculas pequeñas: Bloqueadoras de quinasas Janus (JAK, ej. Oral Tofacitinib), de lípidos y un inhibidor de la proteína quinasa C. Ponesimob (inhibidor selectivo de esfingosina-1-fosfato (S1PR1). Tratamiento con GLP-1.

2) TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS PSORIÁSICA:

Debe incluir medidas fisioterapéuticas, educación sanitaria y tratamiento farmacológico. Para el

inicio del tratamiento de esta enfermedad se debe tener en cuenta la sintomatología del paciente y para el tipo de tratamiento la gravedad (leve, moderada y severa) y localización.

Leve AINE’S Infiltraciones intrarticulares de

corticoides

Mínimo impacto en calidad de vida

Moderada Anti-TNF o fármacos

antirreumáticos en AP Anti-TNF en AA

Impacto en

actividades diarias y en la

función mental/física.

Poca respuesta a AINEs

Severa Anti-TNF o fármacos

antirreumáticos en AP Anti-TNF en AA

Imposible

realización de actividades

cotidianas sin dolor o

impotencia funcional. Gran

afectación mental/física.

Falta de respuesta a TTOs

AP: Artropatía periférica; AA: Artropatía axial

Entre los antirreumáticos más estudiados se encuentra el Metrotexato, que ha demostrado su eficacia tanto en artropatía psoriásica como en la psoriasis. En AP han demostrado su eficacia la

Sulfasalacina y la Leflunomida.

Los anti-TNF empleados en formas moderadas y severas son Adalimumab, Etanercept, Infliximab y

Golimumab. Son fármacos de coste elevado, más eficaces que los antirreumáticos y con menos toxicidad.

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3) RECOMENDACIONES PARA LOS PACIENTES: Dieta variada Evitar el estrés

Evitar la ingesta de alcohol Baño o ducha diario (mantener la piel húmeda y limpia). Remojarse en un baño de harina de

avena Exponer la piel a la luz solar

Si el paciente presenta infección de cualquier tipo debe acudir al médico para que le paute ATB.

Lectura de artículos relacionados con la psoriasis La National Psoriasis Foundation es una organización sin ánimo de lucro que proporciona

información útil para los pacientes con psoriasis y sus médicos. (www.psoriasis.org).

4) CUÁNDO DERIVAR A OTROS ESPECIALISTAS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA:

La remisión al especialista debe ser considerada en los siguientes casos:

Cuando se necesita la confirmación del diagnóstico

La respuesta al tratamiento es inadecuada, según lo determinado por el médico, el paciente o ambos.

Cuando existe impacto significativo en la calidad de vida del paciente.

Cuando existe afectación grave.

El médico de atención primaria no está familiarizado con la modalidad de tratamiento recomendado como PUVA, fototerapia o medicamentos inmunosupresores.

En el caso de la artritis psoriásica se indica colaboración y/o remisión a un reumatólogo.

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11. BIBLIOGRAFÍA:

Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations and diagnosis of psoriasis. UpToDate. Última actualización: 2015, Sep 09. http://www-uptodate com.proxy1.athensams.net/contents/epidemiology-clinical-

manifestations-and-diagnosis-of psoriasis?source=machineLearning&search=psoriasis+informaci%C3%B3n+del+paciente&selectedTitle=5~150&sectionRank=1&anchor=H9#H9.

Guía de Práctica Clínica Fisterra sobre Psoriasis. Última revisión: 2012, Mayo 11.

Grupo de Trabajo de Psoriasis de la Asociación Española de Dermatología y Venerología. Lo que hay que saber sobre Psoriasis. http://aedv.es/institucional/grupos-de-

trabajo/psoriasis/. Asociación Española de Dermatología y Venerología: Primer Congreso Nacional de Psoriasis

y Rueda de Prensa por el Día Mundial de la Psoriasis de 2015. Nestle F, Kaplan D, Barker J. Psoriasis. N Engl J Med 2009 July 30; 361:496-509. DOI:

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www.dermatoweb.net