2015- Teoria 06 Flag. Tisulares

7/23/2019 2015- Teoria 06 Flag. Tisulares

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Maritza Mercedes Calderón Sánchez

[email protected]

Parasitologia

Flagelados Tisulares: Leishmania sp ., Trypanosoma cruzi,

Tr ichom onas vaginal is



Enfermedad parasitaria grave que esta

relacionada con la pobreza.

Aproximadamente en el mundo hay 12

millones de personas infectadas.

Es una enfermedad vectorial (Lutzomyia

sp). Enfermedad zoonótica

Se estima que hay aproximadamente 15

especies de parásitos patógenos para el

hombre

Principales Reservorios son :Mamíferos: marsupiales, carnívoros,

roedores

Cuadros clínicos: compromete la piel, las

mucosas o las vísceras de los humanos

LEISHMANIOSIS



Ciclos de transmisión

Selvático y doméstico

Principales determinantes

Migración, deforestacióncambio climático



1. AMASTIGOTE: Célula ovoidea

o redonda de 2 a 5 μ de diámetro.

Núcleo redondo, quinetoplasto

en forma de bastón y sin flagelo

libre; es la forma intracelular

2. PROMASTIGOTE: Célula fusiforme

de 14 a 20 μ de largo por 2 a 4 μ de ancho.

Núcleo prominente. El quinetoplastoque da inicio a un flagelo que sale

por la extremidad anterior

Esta forma se encuentra en el tubo

digestivo del vector y en los cultivos

Formas evolutivas del parásito



El vector

Géneros Phlebotomus (viejo mundo) y Lutzomyia (nuevo mundo)

Mide de 2-5 mm

Cuerpo cubierto de pelos

En reposo alas en posición

erecta

Patas y aparato succionador

largos,



Ciclo biológico



CICLO BIOLOGICO

El mosquito al alimentarse, regurgita el promastigote a la piel del

hospedero mamífero. Los promastigotes se unen a los receptores

sobre los macrófagos, son fagocitados y se transforman dentro de los

fagolisosomas en la forma de amastigote, donde se multiplican por

fisión binaria. Luego de la ruptura del macrófago infectado, los

amastigotes son fagocitados por otros macrófagos. Si son ingeridos

por otros mosquitos, los amastigotes se transforman en promastigotes

y requieren por lo menos de 7 días para ser infectantes. Se ha

aislado de las glándulas salivales del mosquito de Lutzomyialongipalpii , un péptido con actividad vasodilatadora potente que

permite al mosquito una mejor succión sanguínea al alimentarse

(picadura) .



Ref. A.Cáceres



Cuadros clínicos

1.- LEISHMANIOSIS TEGUMENTARIA:

. Forma cutánea: úlcera : botón de oriente, úlcera de loschicleros, UTA

. Forma cutáneo-mucosa: ESPUNDIA

2.- LEISHMANIOSIS VISCERAL: Kala-Azar



Leishmaniosis cutánea y cutáneo-mucosa

Afecta la piel y las membranas mucosas. La enfermedad

comienza con una pápula que se agranda y típicamente se

transforma en úlcera indolora, las lesiones pueden ser únicas o

múltiples y ocasionalmente no ulceradas y difusas, la lesión

puede diseminarse y generar daños severos en las mucosas

Leishmaniosis tegumentaria



Leishmaniosis tegumentaria

Cutánea (Uta) Cutánea mucosa (Espundia)



Leishmani asis en Perú

LEISHMANIASIS ANDINA LEISHMANIASIS SELVATICA

- Valles occidentales e interandinos - Valles orientales y selva baja

- 1000 – 3000 msnm - < 1800 msnm

- Transmisión intra y peridomiciliaria - Transmisión extradomiciliaria

- Población joven (< de 20 años) - Población adulta

- NO metastasis - Metástasis a las mucosas

- >% lesiones cara. - >% lesiones MI



Esta enfermedad se encuentralocalizada en un 90% en la partenordeste de la India, Sudan yBrasil. La enfermedad secaracteriza por fiebre,hepatoesplenomegalia,

linfadenopatía, anemia,linfadenopatía generalizadaHiperpigmentación de la pielFiebre, anorexia y diarrealeucopenia, trombocitopenia y

debilidad progresiva que de notratarse culmina con la muerte.

Leishmaniosis visceral



• Frotis de la lesión• Biopsia

• Cultivo

• Intradermoreacción

• Pruebas serológicas

• PCR

Diagnóstico



Intradermorreacción

Test de leishmaninaEs una prueba de hipersensibilidad cutánea retardada que mide la

respuesta inmune celular del hospedero frente a la infección por

Leishmania, y que se manifiesta por una reacción de induración en el

sitio de aplicación .

Inyección intradérmica de 0,1 ml de una suspensión de antígeno

preparado de promastigotes muertos. La lectura se hace a las 48 o 72

horas, se considera positivo si presenta un nódulo de 5 mm de

diámetro con halo eritematoso.

No distingue entre una infección actual por Leishmania de una

infección pasada.



TRYPANOSOMIASIS AMERICANA O

ENFERMEDAD DE CHAGAS

Infección parasitaria causada porTrypanosoma cruzi, protozoarioflagelado, transmitido por insectoshematófagos de la familia Reduvidae,

subFamilia Triatominae , conocidoscomo “chirimachas”.

Enfermedad ampliamente difundidaen América y en los últimos años en el

mundo, principalmente, por latransmisión no vectorial:transfusión sanguínea, transmisióntransplacentaria y trasplante de órganos

Vector



El parásito: Trypanosoma cruzi

El parásito tiene tres formas evolutivas:

Amastigote

Epimastigote

Trypomastigote



Amastigote:

Célula redondeada, 2-4 .

Presenta núcleo prominente y quinetoplasto.

Forma intracelular.

La reproducción es por división binaria.

Se le encuentra solamente en los tejidos del ser

humanos y otros mamíferos

Epimastigote:Célula alargada de 20-40.

Quinetoplasto cerca al núcleo.

El flagelo se inicia en el quinetoplasto,

bordea la membrana ondulante hacia la

extremidad anterior y emerge como unflagelo libre.

Es extracelular, se reproduce por

división binaria , se le encuentra en

el intestino del vector y es la forma

predominante en los cultivos



Tripomastigote:

Célula alargada y algo delgada, 20.

Núcleo prominente en la parte centralQuinetoplasto en la parte posterior.

El flagelo se inicia en el quinetoplasto, bordea la

membrana ondulante hacia el extremo anterior y

emerge como un flagelo corto y libre.

Esta forma es extracelular y no se reproduce.Es la forma infectante

Se encuentra en la parte posterior del intestino del

vector donde se denomina tripomastigotemetacíclico

Es la forma que se encuentra en la sangrecirculante del ser humano y otros mamíferosreservorios.(Tripomastigote sanguíneo)



• Se han hallado en Perú cerca

de 19 especies de los tres

principales géneros de

triatominos : Triatoma,

Panstrongylus y Rhodnius

• Algunas especies son

intradomiciliarias, otras

extradomiciliarias o

silvestres

• Las especies más importantes

son las intradomiciliarias

El Vector



Ciclo de vida de los Triatominos o Reduvideos



Vectores biológicos



ENFERMEDAD DE CHAGAS

FASE AGUDA, INDETERMINADA YCRONICA

Chagas Agudo

Duración: 2-3 meses.

Si la piel es el sitio de ingreso (del

parasito), aparece una lesión conocida

como "chagoma". ésta presenta

eritema e induración.

Si el sitio de ingreso es la conjuntiva,

el paciente presenta edema periorbitalindoloro: Signo de Romaña.

Otras formas agudas de presentación

descriptas son:

-Miocarditis..



Chagas Crónico

Forma Cardiaca (Cardiopatía Chagásica

dilatada)

Se manifiesta con arritmias, insuficiencia

cardiaca de predominio derecho, fenómenos

tromboembólicos, aneurismas ventriculares..

Forma Digestiva: los llamados "Megas”

Megaesofago y Megacolon que se

manifiestan por disfagia y constipación,

respectivamente, entre otros síntomas.

Forma Reactivada: Ocurre en situacionesde inmunodepresión. Reaparece el parasito

en sangre periférica, liquido cefalorraquídeo

u otro fluido o tejido (Ej: líquido pericárdico).

Según el genotipo del parasito puede

ser el daño causado



Chagas en embarazadas

La transmisión de madre a hijo pude ocurrir tanto en la fase aguda

(infrecuente) como en la fase crónica (más frecuente).

Transmisión placentaria por parasitemia materna, con multiplicación

del parásito en la placenta, inflamación y aumento de la permeabilidad

de la misma. Se pueden producir abortos y mortinatos. No se producen

malformaciones.

Chagas congénito. Ocurre cuando el parasito logra atravesar la placenta

de la madre seropositiva e infecta al hijo durante el embarazo.

El 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.

Manifestaciones clínicas que se pueden encontrar:Prematuridad con bajo peso al nacer.

Hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia

Infecciones bacterianas asociadas

Cuadros de meningoencefalitis y síndrome convulsivo.



Diagnostico

Métodos directos: Examen en fresco, frotis

coloreado, métodos de concentración, biopsia.

Métodos Indirectos: Xenodiagnostico, cultivos,

inoculación en animales de experimentación

Métodos serológicos: ELISA, IFI, HAI

Métodos moleculares: PCR

•



Xenodiagnóstico



Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la

Enfermedad de Chagas congénita



TRICOMONIOSIS

Infección parasitaria causada por

Tr ichomonas vaginalis.

El hábitat es el aparato urogenital

femenino y masculino.

El parásito presenta solamente

trofozoitos que se reproducen por

división binaria

Sobrevive y se reproduce en ambiente

con pH. neutro a ligeramente alcalino.

El mecanismo de infección es

principalmente por contacto sexual y la

puerta de entrada es el aparato genital



El parasito:

Trichomonas vaginal is

Cosmopolita, tracto genitourinario hombre y mujer.

Presenta axostilo, citostoma poco visible.

Citoplasma granular y vacuolas digestivas.

Realiza movimientos rotatorios (balanceo)

Trofozoíto lábil, Se destruye a Tº >40ºC (Tº óptima

37ºC).

En lugares húmedos sobrevive 24 h, orina > 24 h

pH: alcalino es favorable para su supervivencia

Se alimentan de bacterias y exudados celulares



Ciclo biológico



Transmisión: Contacto sexual, prendas íntimas.

Patología: Secreción vaginal, uretral y prostatitisproliferación de parásitos, descamación del epitelio, coninfiltración de leucocitos (leucorrea), prurito, ardor eirritación.

Sintomatología: -Asintomáticos (hombre ) “portadores”

Diagnostico: Observación de trofozoítos en secreciónen fresco, orina, cultivo

Prevención: Educación sexual, higiene, evitar compartirprendas.



Fuentes de informaciónFuentes bibliográficas

• Botero, D y Restrepo, M. 2012. Parasitosis Humanas. Texto y Atlas. Quintaedición. Colombia.

• Córdova, E., Neira, M., Liu, M., Vásquez, L., Martínez, E., Ayaqui, R., y

Ruelas, N. 2009. Parasitología Humana. Arequipa-Perú. Ediciones

Independencia. Segunda edición.

Fuentes electrónicas.

• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/es/

• https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001386.htm

• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs340/es/

• http://www.hemobaires.org.ar/pdfs/1-Generalidades%20T%20cruzi.pdf • http://www.gineblog.com/ginecologia/patologia-genital/infeccion-genital-

trichomona-vaginalis.html

• https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001331.htm

http://www.ucm.es/data/cont/docs/465-2013-08-22-C5%20CESTODOS.pdf

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs375/es/

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001386.htm


http://www.hemobaires.org.ar/pdfs/1-Generalidades%20T%20cruzi.pdf

http://www.gineblog.com/ginecologia/patologia-genital/infeccion-genital-trichomona-vaginalis.html





















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