2014 Hiperostosis Vertebral Anquilosante (Enfermedad de Forestier)

E 14-573

Hiperostosis vertebral anquilosante(enfermedad de Forestier)

B. Mazires

La hiperostosis vertebral anquilosante es una osificacin de las entesis. Se denominaentesis a la insercin de una cpsula articular, un tendn o un ligamento en el hueso.Enfermedad frecuente pero a menudo asintomtica, se caracteriza por una osificacina modo de puente entre los discos intervertebrales de la regin dorsal. Puede afectar atodos los segmentos de la columna vertebral y tambin al esqueleto apendicular. Tam-bin pueden producirse complicaciones nerviosas por osificacin del ligamento vertebralposterior, del ligamento amarillo o de las cpsulas articulares posteriores, con el resul-tado de una mielopata cervical o un conducto lumbar estrecho. En la periferia puedeconducir a la artrosis, de la que es un factor de riesgo. Se asocia a un sndrome metab-lico (obesidad, diabetes, hipertensin arterial, dislipidemia). Hasta ahora no se conoceningn tratamiento especfico. 2014 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hiperostosis vertebral anquilosante; Enfermedad de Forestier; Entesopatas;Osificacin vertebral; Conducto lumbar estrecho.

Plan

Introduccin 1 Problemas de definicin y de diagnstico 1 Epidemiologa 2

Prevalencia 2Comorbilidades 2

Anatoma patolgica 3 Enfermedad hiperosttica radiolgica 3

Lesin vertebral 3Lesiones extrarraqudeas 4

Consecuencias clnicas 6Hiperostosis raqudea 6Hiperostosis de los miembros 7Hiperostosis y artrosis 7

Diagnstico diferencial: las otras entesopatas 7Entesopatas inflamatorias 7Hiperostosis y artrosis raqudea 8Entesopatas metablicas 8

Patogenia y fisiopatologa 8 Consideraciones teraputicas 9

Osificaciones del ligamento vertebral posterior 9Osificaciones periprotsicas 9Retinoides y coxopata hiperosttica 9

IntroduccinDescrita por Forestier y Rots Querol en 1950 [1]

como una hiperostosis vertebral anquilosante y senil,la enfermedad no afecta slo a los ancianos, nosiempre produce anquilosis ni lesiona nicamente lacolumna vertebral. Sera preferible denominarla enton-ces enfermedad hiperosttica. Es lo que pens Resnickal proponer, 25 anos despus, el trmino de hiper-ostosis esqueltica idioptica difusa, conocido en laspublicaciones anglosajonas por el acrnimo DISH (dif-fuse idiopathic skeletal hyperostosis) [2]. A pesar de sufrecuencia, esta enfermedad fue dejada de lado y se laestudi poco.

Problemas de definicin yde diagnstico

La hiperostosis se define slo a partir de criterios anat-micos. Es una enfermedad que osifica las entesis o zonasde insercin de los tendones, los ligamentos y las cpsulasarticulares en el hueso, lesiones que a su vez explican lossignos radiolgicos de la afeccin. En la columna vertebral(que se afecta con ms frecuencia) genera osificacionesde los ligamentos vertebrales comunes, la mayora de

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dx.doi.org/10.1016/S1286-935X(14)66943-4

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A B

Figura 1. Columna dorsal. Escurrimientoseo moniliforme anterior en las proyec-ciones lateral (A) y anteroposterior (B).

Cuadro 1.Criterios de diagnstico de la hiperostosis segn Utsinger [5].

Criterios

1 Calcificacin/osificacin a lo largo del borde anteriorde cuatro vrtebras contiguas (tres puentes)

2 Calcificacin/osificacin a lo largo del borde anteriorde dos vrtebras contiguas (dos puentes)

3 Espinas calcnea, olecraniana o rotuliana

4 Osificacin de entesis

5 Espinas palpables alrededor de la rtula, del codo, deltaln o palpacin de una masa dura en un tendn

6 Dolor y desentumecimiento matinal de la columnadorsal, con relativa preservacin de la movilidad yausencia de punto doloroso de fibromialgia en unadulto de ms de 50 anos

Diagnstico

Hiperostosis definida: criterio 1 presente

Hiperostosis probable: criterios 2 + 3-6

Hiperostosis posible: criterio 2 + dos de los criterios 3-6 ocriterios 3-6 a

Requisitos indispensables: discos de altura normal en la zona afec-tada; ausencia de erosin, de esclerosis o de fusin de las sacroilacas;ausencia de anquilosis de las articulaciones posteriores.a Por lo tanto, es posible sospechar la hiperostosis sin puente vertebral.

las veces anterior y lateral derecho, con escurrimientoseo en frente de los bordes anteriores de los cuer-pos vertebrales, pasando a modo de puente entre dosvrtebras por delante del disco intervertebral que con-serva una altura ms o menos normal (al contrario quela discartrosis). Para ver las osificaciones es necesarioefectuar radiografas en proyecciones anteroposterior ylateral (Fig. 1).

Para formular el diagnstico deben verse al menos dospuentes contiguos (segn Forestier) o tres (segn Res-nick). As, es posible distinguir el osteofito de la artrosis,el sindesmofito de la espondiloartritis y el entesofito de lahiperostosis [3].

La frecuencia de las entesopatas perifricas indujo aincluirlas en los criterios diagnsticos de la enfermedad [4].Esto hizo que Utsinger [5] definiera criterios diagnsticospara estudios epidemiolgicos (Cuadro 1). En los criteriosse tienen en cuenta los entesofitos perifricos y permitenpensar en el diagnstico aunque no se observe ningnpuente seo vertebral. Morlock et al crearon un criterio deidentificacin de la hiperostosis perifrica: presencia de almenos cuatro entesopatas osificantes bien desarrolladas

sobre un total de 32 entesis exploradas. Este criterio tieneuna sensibilidad del 90% y una especificidad del 92% [6].

Se advierte fcilmente que antes de ver tres puentesconsecutivos (definicin de Resnick) hubo un estadio enel que haba slo dos puentes (definicin de Forestier),de modo que tambin podra sospecharse la hiperostosiscon un solo puente (clasificacin de Utsinger) o inclusosin ningn puente vertebral en presencia de entesofitosperifricos [7].

EpidemiologaPrevalencia

La hiperostosis anquilosante afecta al 3-6% de lapoblacin general despus de los 40 anos de edad. La pre-valencia aumenta con la edad [8, 9], hasta alcanzar el 11%en los varones de ms de 70 anos.

Es el doble de frecuente en el varn, segn datos confir-mado por los estudios de autopsia [1012]. Incluso las cifrashabran aumentado: segn una investigacin estadouni-dense, la prevalencia despus de los 50 anos sera del 25%en el varn y del 15% en la mujer, hasta alcanzar el28% y el 26%, respectivamente, despus de los 80 anos(definicin de Resnick). La prevalencia es menor en losafroamericanos [13], mientras que en las personas negrasafricanas es comparable a la de la poblacin europea: el3,8% en el varn, con el 14,2% despus de los 70 anos [14].Es ms elevada en una poblacin juda de Jerusaln: el22,4% en el varn, con un 38,5% despus de los 70 anos,y el 13,4% en la mujer [15], o en Budapest: el 27% de losvarones de ms de 50 anos y el 13% de las mujeres [16]. EnCorea sera del 4,1% en el varn mayor de 50 anos [17].

La falta de consenso en la definicin de la enfermedaddificulta el estudio de su prevalencia [18, 19].

ComorbilidadesLa diabetes est presente en el 23-40% de las personas

hiperostticas, y el 21-40% de los enfermos diabticostiene una hiperostosis. Esta asociacin podra deberse ala obesidad observada en los hiperostticos, calculada enhasta el doble de la de los controles. Este nexo entrehiperostosis, diabetes y obesidad se ha demostrado enun estudio de casos y controles, en el que la hiperosto-sis fue definida con el criterio de Resnick (tres puentes) [20]

pero no en otro estudio [21]. La asociacin a una dislipi-demia y una hiperuricemia es frecuente [22]. En resumen,

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el sndrome metablico es ms frecuente en las perso-nas hiperostticas que en los controles (riesgo relativo:3,9) [23].

Por el contrario, en pacientes afectados por enferme-dades cardiovasculares graves, una radiografa de traxsistemtica permiti descubrir una hiperostosis en el30,3% de los casos [24].

La hiperostosis se detecta tambin en el 25-33% de laspersonas con enfermedad de Paget, con una prevalenciasuperior a la de los controles, y podra influir en la forma-cin de un bloque vertebral pagtico [25, 26].

Anatoma patolgicaLa hiperostosis vertebral anquilosante es una osifica-

cin de las entesis, que es la insercin de una cpsulaarticular, un tendn o un ligamento en el hueso.

Enfermedad hiperostticaradiolgicaLesin vertebral

La enfermedad se manifiesta sobre todo en el aspectoradiolgico. La lesin ms caracterstica se localiza enla columna dorsal, pero pueden afectarse todos los seg-mentos raqudeos. Las lesiones tpicas indican un estadioavanzado de la enfermedad.

Columna dorsalLa imagen caracterstica consiste en una osificacin en

banda a lo largo del borde anterolateral derecho de lacolumna dorsal baja que pasa a modo de puente pordelante de los discos intervertebrales. La osificacin tieneun grosor variable, es irregular y de superficie lobulada,sobre todo en frente del disco, pero tambin puede serfina y lisa como una cinta (Fig. 1).

El borde izquierdo de la columna dorsal est preservado.Los latidos de la aorta torcica impediran el desarrollo dela osificacin de este lado, observacin confirmada porcasos de situs inversus con dextrocardia y escurrimientoseo hiperosttico en el lado izquierdo [2729].

Columna lumbarA menudo la osificacin es masiva pero discontinua, de

modo que los puentes completos son ms infrecuentes.En proyeccin lateral, la imagen tpica se ha comparadocon la llama de una vela (Fig. 2). En proyeccin antero-posterior, las osificaciones pueden ser bilaterales, gruesasy en pinza de cangrejo.

Columna cervicalLa osificacin se extiende a la cara anterior de la

columna cervical, sobre todo entre C4-C7. Al principioslo puede verse una osificacin triangular de base ante-rior, descrita por Forestier, en frente del disco. En una faseavanzada, el escurrimiento seo anterior continuo puededuplicar el dimetro anteroposterior del cuerpo vertebral(Fig. 3).

Tambin pueden afectarse la odontoides y el arco ante-rior del atlas.

Osificaciones posterioresEl ligamento vertebral comn posterior y los ligamentos

amarillos pueden estar afectados. Estas osificaciones pos-teriores suelen describirse como enfermedad japonesa [89]

y pueden asociarse a una hiperostosis anterior clsica [30].La osificacin puede afectar a las apfisis articulares pos-teriores.

Figura 2. Radiografa de la columna vertebral: hiperostosis enel segmento lumbar. Entesofitos en pinza de cangrejo en elborde derecho.

Figura 3. Radiografa de la columna vertebral: hiperostosis enel segmento cervical. Aposicin anterior con desplazamiento deleje digestivo.

Las formas posteriores se localizan sobre todo en lossegmentos cervical y lumbar, donde generan conductoscervicales o lumbares estrechos. El conducto lumbar estre-cho hiperosttico avanzado se caracteriza por hipertrofiade las apfisis articulares posteriores, desarrollada haciadentro del conducto a expensas de las estructuras capsulo-ligamentosas, bien visibles en tomografa computarizada(TC) [31]. Sus aspectos ms caractersticos son la prolife-racin sea sobre las caras no articulares de las carillasarticulares posteriores (Fig. 4) y la osificacin de la cp-sula articular de estas articulaciones o la osificacin de losligamentos (Fig. 5) (ligamento amarillo, ligamento longi-tudinal posterior, ligamento supraespinal). Para formularel diagnstico de conducto lumbar estrecho hiperostticose necesitan cuatro de estos seis criterios [32]. Los aspectos

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Figura 4. Tomografa computarizada. Osificacin sobre la caraanterior, no articular, de la apfisis articular posterior derecha.

Figura 5. Tomografa computarizada. Hiperostosis vertebral.Osificacin de la cpsula articular posterior y del ligamento ama-rillo.

radiolgicos y tomogrficos de la columna lumbar hiper-osttica son distintos de los de la columna degenerativaclsica.

Evolucin radiolgicaEl aumento de la osificacin con el paso del tiempo

no es lineal. El proceso osificante es ms rpido cuantoms joven es el paciente en el momento de la pri-mera radiografa, y lo mismo ocurre en el pacientediabtico [33].

La misma evolucin se ha verificado en las osificacio-nes del ligamento vertebral posterior. Un caso seguidodurante 26 anos revel una progresin longitudinal dela osificacin de 2,2 mm/ano en los primeros 4 anos, de8,8 mm/ano en los 4 anos siguientes y de 2 mm/ano enlos anos 9. y 10., despus de lo cual la osificacin noavanz ms [34]. En este caso, la progresin tambin esmxima en la 4.a dcada y luego se ralentiza. La progre-sin en grosor es mxima a la altura de la 3.a vrtebracervical.

En un estudio se compar, mediante dos juegos deradiografas con ms de 3 anos de intervalo, la progresinde las osificaciones de la columna cervical en la espondi-loartritis y la hiperostosis [35]: la progresin es comparableen ambas enfermedades.

Figura 6. Hiperostosis de la pelvis y las caderas. Coxopataenvolvente marcada con preservacin de la interlnea: caderahipertrfica o proliferativa.

Lesiones extrarraqudeasLas lesiones de la enfermedad hiperosttica en las radio-

grafas han sido descritas en casi todas las articulacionesperifricas [36]. Cualquiera que sea la localizacin, el pro-ceso y el aspecto son similares y reproducen lo observadoen la columna vertebral. Al principio se trata de una meraopacidad de densidad clcica en el tendn, a menudo adistancia del hueso, o de una espcula mnima pegada a lasuperficie sea. La opacificacin se extiende luego haciala superficie sea, y el propio tendn se delimita bien yse engrosa de manera progresiva. En una fase avanzada,se vuelve masiva y bien delimitada; se implanta amplia-mente en el hueso y se extiende hacia el tendn, a vecesde forma exuberante. El hueso neoformado puede adop-tar un aspecto de gancho o espoln, adems del de rodeteengrosado.

Pelvis (Fig. 6)Es aqu donde las alteraciones son ms numerosas y

variadas: segn los autores considerados, representan del55 al 100% de los casos. Mltiples osificaciones se implan-tan en la cresta ilaca, el isquion y el trocnter, o pasan amodo de puente sobre el borde superior de la snfisis delpubis: la pelvis adopta un aspecto de barba tupida muycaracterstico [37] (Fig. 7).

La sacroilaca no est indemne en la enfermedad hipe-rosttica, pero las lesiones son distintas a las de laespondiloartritis.

No hay anquilosis, sino osificaciones de los ligamentos,sobre todo del ligamento anteroposterior, que se visuali-zan bien en la TC [38] o la radiografa simple (incidenciaoblicua en direccin caudal). Son frecuentes en el varn:el 87% frente al 17% en los controles [39]. El estudio de289 de estos puentes sacroilacos condujo al hallazgo deun 25% de hiperostosis vertebrales y un 8% de espondi-loartritis [40].

La lesin de la cadera es la ms grave y pasa por diversasetapas [41]: el estadio 1 se caracteriza por osificaciones intracapsu-

loligamentosas ms o menos insertadas en el acetbulo,desarrolladas alrededor de las partes descubiertas dela cabeza femoral a la que envuelven. La osificacinsuperoexterna suele implantarse a pocos milmetros por



Figura 7. Snfisis del pubis: puente seo completo en el bordesuperior.

encima del techo acetabular: la base es amplia, los lmi-tes externos son irregulares y la densidad es bastantehomognea. Puede consistir en dos o tres formacio-nes escalonadas. La osificacin inferointerna forma unaconsola para la parte inferior de la cabeza femoral;

en el estadio 2 se observan las mismas lesiones, perose anade un pinzamiento de la interlnea. Es un pin-zamiento superoexterno o interno con protrusin delacetbulo;

el estadio 3 es la fase destructiva, con desaparicin delcartlago y desgaste de las epfisis.

Rodilla (Fig. 8)Las osificaciones yuxtaarticulares se observan en el

67-88% de los casos [42]. Se localizan sobre todo alrededorde la rtula, en el tendn cuadricipital, el tendn rotu-liano y por delante de la rtula, que adopta un aspectoespinoso o dentado [43] en la incidencia axial. Es muytpico un relieve seo implantado sobre el platillo tibialen la insercin del ligamento cruzado anterior, formandoen cierto modo una tercera espina tibial masiva. Laosificacin de la cpsula articular es frecuente, bien visi-ble en los cndilos posteriores y la parte posterior delplatillo tibial. La osificacin de la membrana de inser-cin tibioperonea del sleo se observa en el 15% delos casos.

Hombro (Fig. 9)La lesin del hombro se observa en ms de un tercio de

las hiperostosis. Los entesofitos son especialmente nota-bles en el borde inferior del acromion o bien se implantanen la tuberosidad mayor del hmero y en los bordes delcanal bicipital. Los entesofitos desarrollados en seis luga-res especficos (cavidad glenoidea, tuberosidad mayor,acromion, articulacin acromioclavicular, tallo humeral yapfisis coracoides) son el doble de frecuentes en la hipe-rostosis que en los controles. En presencia de una espinacoracoidea, el riesgo relativo de tener una hiperostosis esde 2,5 [44].

Otras localizaciones

En el codo [45] (Fig. 10), una de las lesiones ms frecuen-tes es la exostosis olecraniana, a menudo palpable (el57-81% de los casos).

En el pie, la enfermedad hiperosttica es una de lascausas de exostosis calcnea a partir del borde infe-rior (espina subcalcnea en la aponeurosis plantar)o de la cara posterior en la insercin del tendn cal-cneo (70-90% de los casos). Algunas veces, toda laparte posteroinferior del calcneo est blindada porel escurrimiento hiperosttico (Fig. 11). La osteofitosis

A

B

C

Figura 8. Hiperostosis de la rodilla. Osificacin marcada de lacubierta condlea. Obsrvese la asociacin con una enfermedadsea de Paget de la tibia.A. Anteroposterior.B. Axial de la rtula.C. Lateral.

exuberante en los bordes superiores de las articula-ciones de Chopart y de Lisfranc suele observarse conbastante frecuencia.

En las manos, la frecuencia de las deformaciones de tipoartrsico (ndulos de Heberden y de Bouchard) en losenfermos hiperostticos (30-50%) es superior a la delos controles [46], lo mismo que la lesin de las meta-carpofalngicas (56%), infrecuente en la artrosis [47].En los pacientes hiperostticos, el estudio radiolgicopresenta anomalas bastante tpicas: ensanchamientoglobal y forma cuadrada de la cabeza de la segunda



Figura 9. Hombro: osificacin de la insercin del supraespi-noso (flecha).

Figura 10. Codo: osificacin epicondlea (flecha).

Figura 11. Calcneo: espinas posterior (insercin del tendnde Aquiles) e inferior (insercin de la aponeurosis plantar) conaspecto blindado de la parte posterior del calcneo.

falange (Fig. 12), osificacin (osculos) paraarticular,engrosamiento e irregularidades de las corticales dia-fisarias y ensanchamiento de la punta de la tercerafalange.

Figura 12. Dedo: forma cuadrada de la cabeza de la segundafalange; osteofitos anchos y preservacin de las interlneas.

Consecuencias clnicasHiperostosis raqudeaDolor y rigidez

Son las principales manifestaciones clnicas de lacolumna vertebral hiperosttica, detectadas en el 84% delos 200 pacientes de Utsinger [48]. La rigidez es el signoms constante y de intensidad variable, pero a vecesmuy fuerte, como en la espondiloartritis avanzada. Sinembargo, los pacientes hiperostticos sufren menos lum-balgias que los lumboartrsicos [18]. La pregunta es si larigidez protege contra el dolor. En este sentido, dado quela hiperostosis presenta una fuerte correlacin con la edady la obesidad, su prevalencia debera aumentar de formaconsiderable y, en consecuencia, tambin debera pro-gresar la discapacidad reumtica y sobre todo raqudeaen las poblaciones de edad ms avanzada, pero esto noocurre [49].

Fracturas vertebralesSon infrecuentes, aunque graves en una columna

anquilosada. En una revisin se registran 400 casos defracturas asociadas a espondiloartritis o a hiperostosis [50].La mayora de las veces estn producidas por un trau-matismo de baja energa. En la hiperostosis, el trazo defractura afecta sobre todo al cuerpo vertebral, pero en laespondiloartritis tambin afecta al disco intervertebral.Para explicar esta disparidad, los mismos autores reali-zaron en cadveres un estudio tomogrfico del volumende la osificacin de la hiperostosis, que es cinco vecesmayor enfrente del disco que del cuerpo vertebral [51]. Sinembargo, en un estudio de 122 fracturas vertebrales en74 hiperostosis y 38 espondiloartritis se demostr que lalocalizacin del trazo de fractura es comparable en ambasenfermedades [52].

Estas fracturas pueden pasar inadvertidas y revelarseslo ante un desplazamiento con complicaciones neuro-lgicas graves y considerable mortalidad [53]. Afectan sobretodo a la columna cervical (55%), seguida de los segmen-tos dorsal (21%) y lumbar (8%) [52].



Lesiones de rganos internospor hiperostosis anterior

Se comunican con regularidad lesiones esofgicas (fre-cuentes) y de las vas respiratorias superiores (no tancomunes) causadas por voluminosos entesofitos cervica-les anteriores. En una revisin de casos publicados seencontraron 200 observaciones [54]. Muy a menudo, laciruga permite recuperar la funcin de deglucin o deventilacin, a costa de frecuentes complicaciones resi-duales (disfona, disfagia) [55]. Cinco casos de disfagiasometidos a ciruga y seguidos durante 5 anos de prome-dio presentaron slo una leve reanudacin del proceso deosificacin [56].

Se han descrito dos casos de entesofitos torcicos conperforacin esofgica [57]. Se ha comunicado tambin unacompresin de la vena cava inferior por un entesofitolumbar [58].

Complicaciones neurolgicaspor hiperostosis posterior La mielopata cervical debe buscarse en todos los casos

ante un sndrome piramidal crnico, aunque no hayasignos del nivel de la compresin. La TC es indispen-sable para medir la estenosis y precisar la naturaleza yla topografa exacta de la osificacin compresiva. Estossignos evolucionan lentamente y estn sujetos a varia-ciones, con fases de estabilizacin o de mejora porefecto de los tratamientos conservadores (collar cervi-cal).

La mielopata dorsal, por estenosis del conducto verte-bral dorsal, es mucho ms infrecuente.

Las manifestaciones radiculares pueden afectar a todoslos niveles: neuralgia cervicobraquial aislada o comoparte integrante de una mielopata cervical, radiculalgiatorcica infrecuente (neuralgia intercostal baja uni-lateral, muy penosa y tenaz), radiculalgia lumbar alta(cruralgia).

Un sndrome de la cola de caballo o una estenosis adqui-rida del conducto lumbar generan una polirradiculalgiade esfuerzo, a modo de claudicacin intermitente dolo-rosa de los miembros inferiores, que debe distinguirsede la causada por una arteritis.En el enfermo hiperosttico se han descrito dolores

seudoviscerales debidos a una lesin de la articulacin cos-tovertebral [59]. Una hiperostosis costal (manifestada porengrosamiento cortical, esclerosis e hipertrofia seas) essignificativamente ms frecuente (21,6%) que en los con-troles (0,5%) [60].

Hiperostosis de los miembrosHay pocos estudios relativos a la repercusin clnica de

las entesopatas hiperostticas. Una vez diagnosticadas,en su mayora son asintomticas, pero en la anamnesis serecaban antecedentes de episodios dolorosos periarticu-lares. Adems, pueden sospecharse a partir de una lesinabarticular, sobre todo en el pie (talalgia), el hombro (con-flicto subacromial), la pelvis (dolores mal sistematizadosde las crestas ilacas) y el codo (epicondilitis). La lesin dela garganta del pie puede generar tendinitis rebeldes [61].

Hiperostosis y artrosisLa hiperostosis de las grandes articulaciones de los

miembros inferiores suele acompanarse de artrosis. En lamayora de los casos, este diagnstico se sospecha anteun paciente que consulta por un trastorno mecnico dela cadera o de la rodilla. La exploracin fsica de los movi-mientos demuestra la presencia de rigidez, al principiomoderada y segmentaria y despus ms marcada. La rigi-dez aislada e indolora es ms frecuente que en la artrosis.Adems, en un enfermo con hiperostosis vertebral, es

de buena prctica clnica explorar las caderas. De estemodo se descubren rigideces moderadas e ignoradas por elpaciente. El diagnstico se confirma con el estudio radio-grfico.

Los dolores de la cadera son moderados en el estadio 1,pero se detecta una limitacin de los movimientos en el30% de los casos. En el estadio 2 es poco comn encon-trar una cadera asintomtica. En el estadio 3, por ltimo,la rigidez es considerable y justifica la indicacin de unaprtesis [41].

En la rodilla, las alteraciones artrsicas estn presentesen el 75% de los casos de hiperostosis vertebral anqui-losante, frente al 33% en los controles pareados [42]. Esuna razn para pensar que, tambin en este caso, laartrosis puede complicar a la enfermedad hiperosttica.A la inversa, en otro trabajo se estudi la frecuencia dela hiperostosis en pacientes gonartrsicos comparados acontroles [62]. La hiperostosis se revela como un factor deriesgo independiente de gonartrosis (riesgo relativo de 10;intervalo de confianza del 95%: 3,5-29).

La mayor frecuencia de artrosis de los dedos en los hipe-rostticos est a favor de esta conclusin.

Punto importanteEn la prctica reumatolgica En qu circunstancias clnicas hay que buscaruna hiperostosis?:

frente a dolor/rigidez de la columna vertebral; frente a signos neurolgicos, sobre todo de

conducto lumbar estrecho; frente a una coxartrosis proliferativa; si

se considera la indicacin de una prtesistotal, hay que buscar la hiperostosis de formasistemtica porque esta enfermedad favo-rece las osificaciones periprotsicas y el nicotratamiento es preventivo (antiinflamatoriosno esteroideos [AINE] en el postoperatoriodurante unos 10 das).

Al contrario, ante el hallazgo de una hiperostosishay que buscar:

una diabetes grasa; una enfermedad sea de Paget, a menudo

asociada; una mielopata cervical mnima: bsqueda de

signos incompletos de compresin medular; un consumo prolongado de derivados del

cido retinoico (isotretinona contra el acn),que favorecen el desarrollo de estas hiperos-tosis.

Diagnstico diferencial:las otras entesopatasEntesopatas inflamatorias

Se trata de: espondilitis anquilopoytica; reumatismo psorisico; enteropatas inflamatorias; sndrome SAPHO (Sinovitis, Acn, Pustulosis, Hiperos-

tosis y Ostetis); sndrome de Reiter.

Estas entesopatas estn precedidas por erosiones quelas distinguen de las entesopatas no inflamatorias. Sinembargo, en una fase avanzada ya estn osificadas y



Cuadro 2.Diagnstico diferencial radiolgico de la hiperostosis vertebral anquilosante [66].

Topografa Hiperostosis Espondiloartritis Artrosis raqudea

Cuerpovertebral

Puentes gruesos, osificacionesBorde izquierdo dorsal preservadoPreponderancia de los signosradiolgicos en la proyeccin lateral

Sindesmofitos finos y cuadratura delcuerpo vertebral (squaring)Espondilitis (lesin de Romanus)Signos leves en la proyeccin lateral

Osteofitos y esclerosissubcondral

Disco Normal Normal, con posible osificacinperifrica

Pinzado, con posible vacointradiscal

Apfisisarticularposterior

Normal o esclerosis con osificacionessobre la superficie no articular (sobretodo en el segmento lumbar)

ErosionesEsclerosisAnquilosis

EsclerosisOsteofitos

Articulacinsacroilaca

Normal, sin erosin; osificacin delligamento iliosacro en la parte anterior ysuperior de la articulacin

ErosionesEnsanchamiento y luego anquilosis

Segn la edadEsclerosisPequenos osteofitosVaco intradiscal

Lesionesperifricas

FrecuentesEntesofitos y osificaciones ligamentosas,sin erosin

Entesopatas en frente de las erosiones Osteofitos, esclerosissubcondral, pinzamiento dela interlnea articular

Osteopenia Difusa, moderada Limitada al cuerpo vertebral Segn la edad

la erosin se rellena. En el Cuadro 2 se exponen loselementos para el diagnstico diferencial. La distincinentre estas enfermedades es bsicamente clnica: doloresinflamatorios que despiertan al paciente por la noche,desentumecimiento matinal prolongado, respuesta a losAINE, comienzo a una edad joven, presencia del antgenoleucoctico humano (HLA) B27, asociacin a la psoria-sis en el reumatismo psorisico, antecedentes de lesinocular, digestiva o urinaria en el sndrome de Reiter, tras-tornos digestivos en la enfermedad de Crohn o en larectocolitis hemorrgica.

Por ltimo, se ha descrito la asociacin entre espondili-tis anquilopoytica e hiperostosis vertebral anquilosante,lo cual dificulta el diagnstico [63, 64].

Hiperostosis y artrosis raqudeaDistinguir la hiperostosis de la artrosis raqudea puede

ser difcil al observar uno o dos puentes hiperostticosincompletos, ms an en la medida en que ambas enfer-medades pueden coexistir, sobre todo en los ancianos [65].La presencia de entesofitos perifricos permite hablar dehiperostosis, pero hay que distinguirlos de los osteofitosartrsicos [66].

Entesopatas metablicasVarias enfermedades pueden producir osificaciones

de los ligamentos vertebrales, ms o menos asocia-das a entesofitos periarticulares: ocronosis, fluorosis,acromegalia, hipoparatiroidismo, hemocromatosis, neu-roartropatas, intoxicacin por vitamina D y osteomalaciahipofosfatmica. Por lo general, existen signos clni-cos, radiolgicos y analticos que permiten formular eldiagnstico [66].

La condrocalcinosis no es ms frecuente en los hipe-rostticos (estudio de casos y controles), pero Zitnan ySitaj [67] han descrito la evolucin de las lesiones verte-brales de la condrocalcinosis hacia proliferaciones seasperivertebrales de tipo hiperosttico.

Patogenia y fisiopatologaLa causa de la enfermedad hiperosttica es desconocida.Se han senalado las semejanzas radiolgicas entre la

hiperostosis y la acromegalia, pero las lesiones proliferati-vas de los cartlagos en la acromegalia (con engrosamientode la interlnea articular) nunca se han observado en

la enfermedad hiperosttica. La determinacin de lahormona de crecimiento siempre ha producido resulta-dos normales en la enfermedad hiperosttica, incluso conpruebas de estimulacin en el adulto [68].

La pregunta es si existe un contexto favorable a laeclosin de la enfermedad hiperosttica [69]. Nada per-mite afirmarlo, aunque parece haber una predisposicinen algunas etnias [70]. El HLA B27 no es ms frecuente enlos hiperostticos que en los controles. Se han informadocasos familiares que sugieren una transmisin autosmicadominante [71].

Por ltimo, la hiptesis ms interesante se basa enla enfermedad hiperosttica del gato, consecutiva a unaintoxicacin por la vitamina A [72]. Observaciones com-parables se refieren a otras especies animales [73] y al serhumano despus de un tratamiento prologado con deri-vados sintticos del cido retinoico por dermatosis [74, 75].Est fuera de discusin que la enfermedad hiperostticacomn sea producto de una hipervitaminosis A exgena,pero es posible que se deba a un trastorno del metabo-lismo de la vitamina A o de su protena transportadora(protena transportadora de retinol) [76]. La elevacin delretinol y del cido retinoico (su metabolito activo) en el30% de los pacientes hiperostticos est a favor de estahiptesis [77].

Desde un punto de vista fisiopatolgico, se hanpropuesto algunos esquemas [78]. Recientemente se hasugerido el papel de Dickkopf-1 (DKK-1), inhibidor natu-ral de la va de senalizacin wingless/ catenina (Wnt)de la formacin sea. Su inhibicin con anticuerpomonoclonal genera una anquilosis de las sacroilacasen un modelo transgnico de ratn. Adems, su nivelsrico est disminuido en las espondiloartritis y aparecadescendido de forma significativa en 37 enfermos hipe-rostticos (definicin de Resnick) en comparacin con22 personas sanas. El ndice es ms bajo cuanto ms exten-dida est la hiperostosis [79]. Sin embargo, otro estudioinvalida esta disminucin [80]. La cuestin queda, pues,en suspenso.

En la osificacin del ligamento longitudinal poste-rior (enfermedad japonesa), hay numerosos factores deriesgo: edad, traumatismos, estado hormonal, costumbresalimentarias, etc., pero los factores genticos seran pre-ponderantes [30]. Los factores de crecimiento fibroblstico(FGF), a travs de sus receptores, desempenan un papelprincipal en la regulacin de los genes que controlan ladiferenciacin osteoblstica, lo que dio lugar a un estu-dio sobre los polimorfismos de los genes FGF2, FGFR1y FGFR2 [81]. Un polimorfismo (de dos analizados) delFGFR1 se asocia a la enfermedad de manera significativa,



mientras que otro de FGF2 (de cuatro analizados) se aso-cia a la osificacin del ligamento longitudinal posteriorsi se combina con la hiperostosis o con la osificacin delligamento amarillo.

As mismo, el estudio del polimorfismo del gen del col-geno 6A1 ha demostrado que el intrn 32 (29) estabasobrerrepresentado en la hiperostosis de los pacientesjaponeses, pero no en la de los checos [82].

Consideracionesteraputicas

El tratamiento de la hiperostosis sigue siendo sinto-mtico: analgsicos y AINE. La rehabilitacin puede sertil. Hasta ahora no hay un tratamiento de fondo dela enfermedad. Algunas complicaciones pueden necesitarun tratamiento quirrgico.

Osificaciones del ligamento vertebralposterior

Con relacin a las osificaciones del ligamento verte-bral posterior (450 pacientes que fueron seguidos, portrmino medio, durante 17 anos), se ha comprobado queslo el 17% de los enfermos sin mielopata cervical en elmomento del diagnstico evolucionaba hacia esta mielo-pata. El ndice de supervivencia sin mielopata es del71% a 30 anos, lo que induce a la abstencin quirrgicacualquiera que sea la intensidad radiolgica de la osifica-cin, siempre que no se detecte ningn signo clnico demielopata [83]. En cambio, ante sntomas neurolgicos decompresin en un determinado tramo raqudeo, las bue-nas prcticas consisten en buscar siempre una lesin a otronivel debido a la frecuencia de las asociaciones [30].

Osificaciones periprotsicasEs una complicacin clsica de las prtesis de la cadera.

La frecuencia de estas osificaciones dependera, sobretodo, de la causa de la coxopata. La hiperostosis esuna causa principal de estas osificaciones (el 80% de loscasos) [84, 85]. Slo las formas difusas ( 10%) son sintom-ticas y generan dolores y rigidez de la cadera protetizada.Las osificaciones se previenen mediante la administracinpostoperatoria de AINE durante 1-2 semanas. Las antivi-taminas K (AVK) tambin disminuiran el riesgo [86]. Sinembargo, en el perodo postoperatorio hay que optar entrelas AVK y los AINE. En cambio, el tratamiento curativo esdecepcionante. Por esta razn, es esencial diagnosticar lahiperostosis en caso de coxartrosis de indicacin quirr-gica, sobre todo en el varn y si la artrosis es proliferativao hipertrfica [87].

Retinoides y coxopata hiperostticaEs sabido que los retinoides que se prescriben en der-

matologa pueden inducir hiperostosis. En este caso, lalesin de las caderas es posible [88], por lo que se necesitauna vigilancia especial del esqueleto.

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B. Mazires, Professeur des Universits, praticien hospitalier, rhumatologue ([email protected]).Centre de rhumatologie, Pavillon J. Laporte, Hpital Purpan, 1, place du Docteur-Baylac, TSA 40031, 31059 Toulouse cedex 9, France.Universit Paul Sabatier-Toulouse III, 118, route de Narbonne, 31062 Toulouse, France.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Mazires B. Hiperostosis vertebral anquilosante (enfermedad deForestier). EMC - Aparato locomotor 2014;47(1):1-11 [Artculo E 14-573].

Disponibles en www.em-consulte.com/es

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Aspectoslegales

Informacinal paciente

Informacionescomplementarias

Auto-evaluacin

Casoclinico

Hiperostosis vertebral anquilosante (enfermedad de Forestier)IntroduccinProblemas de definicin y de diagnsticoEpidemiologaPrevalenciaComorbilidadesAnatoma patolgicaEnfermedad hiperosttica radiolgicaLesin vertebralColumna dorsalColumna lumbarColumna cervicalOsificaciones posterioresEvolucin radiolgicaLesiones extrarraqudeasPelvis Rodilla Hombro Otras localizacionesConsecuencias clnicasHiperostosis raqudeaDolor y rigidezFracturas vertebralesLesiones de rganos internos por hiperostosis anteriorComplicaciones neurolgicas por hiperostosis posteriorHiperostosis de los miembrosHiperostosis y artrosisDiagnstico diferencial: las otras entesopatasEntesopatas inflamatoriasHiperostosis y artrosis raqudeaEntesopatas metablicasPatogenia y fisiopatologaConsideraciones teraputicasOsificaciones del ligamento vertebral posteriorOsificaciones periprotsicasRetinoides y coxopata hiperosttica

2014 Hiperostosis Vertebral Anquilosante (Enfermedad de Forestier)

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