VIH-SIDA

INÉS PÉREZ IRACHEEIR 2º

ENFERMERÍA FAMILIAR Y COMUNITARIA25-09-2013

VIH:

VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana.

Nombre del virus que provoca la enfermedad del SIDA.

V: Virus: Agente infeccioso incapaz de sobrevivir por sí solo. Para vivir y multiplicarse el virus necesita invadir una célula de un organismo vivo.

I: InmunodeficienciaDisminución del Sistema Inmunológico de nuestro cuerpo.

H: HumanaEl VIH sólo ataca a la especie humana y no puede reproducirse en el organismo de otros seres vivos.

SIDA:

SIDA: Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida

Enfermedad; conjunto de signos y síntomas producidos por el virus VIH.

También etapa terminal de la infección por el virus VIH.

SÍNDROME: Conjunto de varios signos y síntomas.

INMUNO: Referido al sistema inmunológico.

DEFICIENCIA: Debilitamiento importante del sistema inmunitario que le disminuye la capacidad de defender al organismo.

ADQUIRIDA: Contraído por el enfermo durante su vida; no congénito.

VIH EN ESPAÑA

SIDA

CONCLUSIONES

2011 (a fecha 30/junio/2012)

INFECCIONES POR VIH CASOS SIDA TENDENCIA

Nuevos: 2763 Nuevos: 844/1038

♂: 83% ♂: 79%

Mediana edad: 35 años Mediana edad: 42 años

HSH: 54% HSH: 30% ASCENDENTE

Heterosexual: 31% Heterosexual: 32% ESTABILIZACIÓN

UDI: 5% UDI: 25% DESCENDENTE

- AGENTE CAUSAL (VIH)- RESERVORIO (LINFOCITOS)- PUERTA DE SALIDA (FLUIDOS Y SECRECIONES)- VÍA DE TRANSMISIÓN (FLUÍDOS Y SEXUAL)- PUERTA DE ENTRADA (PARENTERAL Y SEXUAL)- HUÉSPED

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Lentivirus. Retrovirus. Transcriptasa inversa.

Débil y muere fácilmente fuera del cuerpo. Sensible al calor. Se destruye a 56ºC en 30

minutos. Se destruye con los desinfectantes

comunes. Se reproduce rápidamente. Gran capacidad de mutación => difícil

encontrar vacunas y tratamientos.

1. AGENTE INFECCIOSO: VIRUS VIH

VIRUS VIH

Membrana externa:- gp120, gp41

Membrana interna:- p18

Cápsula o core.- p24- ARN- Enzimas

CICLO DE VIDA DEL VIH

1. Enlace y fusión.2. Transcripción

inversa.3. Integración.4. Transcripción.5. Ensamblaje.6. Gemación.

TIPOS VIH

VIH-1

VIH

VIH-2

M O

a, b, c, d, e, f, g, h, i, j

a, b, c, d, e

EPIDEMIA MUNDIAL

MÁS AGRESIVO

ÁFRICA ORIENTALMENOS AGRESIVO

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL VIH

2. RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN

3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN

3 condiciones: Puerta de salida (sangre, secreciones

sexuales o LM). El virus en cantidad suficiente en el

fluido corporal. Puerta de entrada por donde el virus

pueda entrar.

Si falta una, el VIH no puede transmitirse.

PARENTERAL: SANGRE Y DERIVADOS

La sangre es el fluido que mayor concentración tiene de virus.

SEXUAL:

RIESGO MUY ALTO

RIESGO POSIBLE

SIN RIESGO

PENETRACIÓN ANAL

PENETRACIÓN VAGINAL

RELACIONES BUCO-

GENITALES

MASTURBACIÓN RECÍPROCA

CARICIAS, BESOS

ÍNTIMOS, CARICIAS…

Diferencias estructurales

¿ Cómo atraviesa el VIH las barreras?

Pequeños cortes o desgarros constituyen

una ruta fácil para el VIH

El tejido genital y anal constituye un

objetivo fácil para el VIH

Algunas ITS aumentan el riesgo deinfección

VERTICAL

EMBARAZO

PARTO

LACTANCIA

4. HUÉSPED SUSCEPTIBLE

NO RAZA.

SÍ ITS

SÍ PREPUCIO

FASES VIH- SIDA

PERIODOS

Periodo VENTANAINFECCIÓN---------ANTICUERPOS

1-3 meses

Periodo de INCUBACIÓN INFECCIÓN VIH ----SÍNTOMAS SIDA

< 1 año - >15 años

FASES VIH-SIDA

1. INFECCIÓN PRIMARIA AGUDA.Periodo seronegativo.

2. PERIODO LATENCIA CLÍNICA.Periodo asintomático.

3. ENFERMEDAD PRECOZ POR VIH Infección sintomática.

CD4+/ARN

CLASIFICACIÓN VIH/SIDA

  Categorías inmunológicas:

- Categoría 1: > 500 linfocitos T-CD4/µl.- Categoría 2: 200-499 linfocitos T-CD4/µl.- Categoría 3: <200 linfocitos T-CD4/µl.

  Categorías clínicas:

- Categoría Clínica A- Categoría Clínica B- Categoría Clínica C

CLASIFICACIÓN MIXTA

PROFESIONALES APS

Distanciamento actual APS debido a:- Unidades de seguimiento hospitalarias, - Tratamiento antirretroviral y - Otros hechos en los últimos años.

Tareas clave desde AP:- Prevención, - Diagnóstico precoz y - Contribución en adherencia al tratamiento.

PREVENCIÓN

Relaciones sexuales:

Embarazo:

PREVENCIÓN

UDVP:

PERCUTÁNEA:

DIAGNÓSTICO

INDICACIONES CRIBADO

CONSENTIMIENTO INFORMADO, CONFIDENCIALIDAD Y APOYO

PRUEBAS DIAGNÓSTICO:

Pruebas DIRECTAS (Virus)1.1. Cultivo viral (La más específica).1.2. Detección de ácidos nucléicos:

PCR, LCR, bDNA, NASBA…1.3. Antigenemia p24.

2. Pruebas INDIRECTAS (Respuesta inmune)2.1. Técnicas DE CRIBADO (alta sensibilidad) :

ELISA / EIA2.2. Técnicas de CONFIRMACIÓN (alta

especificidad).Prueba de Western Blot (WB):

2.3. Pruebas rápidas.

ELISA / EIAPrueba de la inmunoabsorción ligada a enzimas. Detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH.

Primera Generación: Los antígenos utilizados provienen del lisado viral de un cultivo

Segunda Generación: Los antígenos corresponden a proteínas recombinantes o

péptidos sintéticos.

Tercera Generación: Péptidos recombinantes sintéticos de VIH-1,VIH- 2.

Cuarta Generación: Se adicionó el p24.

TÉCNICAS DE CRIBADO

1. Tapizado del pocillo con el antígeno o anticuerpo. 2. Adición de la muestra problema con la mezcla de antígenos o anticuerpos. 3. Unión del antígeno o anticuerpo específico al anticuerpo o antígeno tapizado en el pocillo. 4. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de antígeno o anticuerpo no unido. 5. Adición del anticuerpo secundario marcado con la enzima.6. Unión del anticuerpo secundario al antígeno o anticuerpo.7. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de enzima no unida.8. Adición del substrato.9. Unión del substrato a la enzima.10. Desarrollo del color.

PASOS GENERALES DE UN ELISA.

DIAGNÓSTICO

2º ELISA

+-

+

DESCARTAR VIH +

CONFIRMAR VIH +

ELISA: Cribado. Muy SENSIBLE.

1ER ELISA

WESTERN BLOT

+

(-) = No anticuerpos.

(+) = Quizá sí anticuerpos

WB: Confirmación. ESPECÍFICA.

Prueba de Western Blot (WB): Determina la presencia de anticuerpos mediante el estudio de una muestra de sangre o saliva. Si el resultado es positivo, se puede confirmar la presencia del VIH.

TÉCNICAS DE CONFIRMACIÓN

Resultados WESTERN BLOT

Según la reacción:

(+): Ciertas bandas.(-): Ninguna banda.(?): No (+) ni (-).

ADHESIÓN AL TRATAMIENTO Tratamiento muy eficaz, pero prolongado, difícil de cumplir

y con muchos efectos adversos. Mala realización:

- Falta de eficacia

- Aparición de resistencias Importante:

- Equipo multidisciplinar,

- Medidas para controlar y favorecer la adhesión.

-- Informar de efectos secundarios,

-- Acceso fácil a los profesionales,

-- Control de comprimidos en farmacia,

-- Explicación de los riesgos del mal cumplimiento.

PRUEBAS SEGUIMIENTO INFECCIÓN

- Recuento de linfocitos T-CD4/mm3.

- Cuantificación del ARN en el plasma.

- Pruebas de resistencia del VIH a antirretrovirales.

1. Tratamiento preventivo.

1.1. De las enfermedades oportunistas.1.2. Vacunaciones.

2. Tratamiento del SIDA.

3. Asesoramiento y educación sanitaria.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PREVENTIVO: VACUNAS

*La triple vírica y la varicela pueden utilizarse excepto si:-CD4 < 750 en niños <1año; -CD4 < 500 de 1 a 5años; -CD4 < 200 en >6años.-Porcentaje de CD4 < 15% en

<13 años.

**No comercializada en España.

Nota: algunas vacunas (gripe y hepatitis B) pueden ocasionar un aumento transitorio de la carga viral.

TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL

ASESORAMIENTO Y EpS

DIAGNÓSTICOS ENFERMERÍA

RIESGO DE INFECCIÓN relacionado con el descenso de las cifras de CD4, la neutropenia o la pérdida de integridad de la piel.

Objetivo: La enfermera evitará la aparición de infección.

Intervenciones:- Valoración buscando signos y síntomas de infección (fiebre, diaforesis, cefalea…)- Educación sanitaria en relación al lavado de manos para toda aquella persona que vaya a estar en contacto con el paciente.- Restringir los procedimientos invasivos.- Valorar la oportunidad de vacunación contra enfermedades infecciosas.- Promover y mantener la ingesta de proteínas y calorías en la dieta.

RIESGO DE FALTA DE ADHESIÓN AL TRATAMIENTO relacionada con la dificultad de la combinación de los fármacos.

 Objetivo: La enfermera conseguirá la máxima adhesión al tratamiento por parte del paciente y/o la concienciación de que la falta de ésta lleva a crear resistencias.

Intervenciones:- Valorar los factores causales de la falta de adhesión: complejidad del tratamiento, cronicidad, etc.- Concienciarle de la importancia de seguir el tratamiento a pesar de que no note resultados a corto plazo.- Elaborar junto al paciente una tabla resumen que le ayude a recordar cuándo tomar cada fármaco.

¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!