PARKINSON

(EP)

Aurora Molins Gascón R1 CS Fuentes Norte

M.P. Judith Campo Campo R1 CS San Pablo

MAYO 2012

INDICE1. Introducción: ……………………………………..…………………..…... 3

2. Descubrimiento …………………..……………………...……….…….…. 3

3. Epidemiología: ……………………...……………………………………. 4

4. Evolución de la mortalidad ...…………………………………….………. 5

5. Anatomía Patológica …………………………………………………….. 6

6. Etiología: ...…………………………………………………….…………. 6

7. Cuadro Clinico: …………………….………………………….................. 8

8. Diagnóstico: ………………………………………………….………….. 10

9. Diagnóstico diferencial: .…………………………………….……...…… 12

10. Tratamiento: …………………………………………….………..…….... 14

11. Pronóstico: ………..……………………………..…………..…………... 24

12. Prevención: ………..…………………………………..…….……..…….25

13. Bibliografía: ……………………………………………………….....…. 26

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INTRODUCCIONLa enfermedad de Parkinson (también denominada Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante):

es un trastorno neurodegenerativo crónico

Por la destrucción de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.

Esta enfermedad representa el 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, situándose únicamente por detrás de la enfermedad de Alzheimer.

DESCUBRIMIENTOLa enfermedad fue descrita por primera vez en 1817 por el médico británico Dr. James Parkinson (1755-1824), que expuso los síntomas de ésta enfermedad que llamó “parálisis agitante”: “se caracteriza por una movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo. Hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia.”.

Charcot que era más metódico describe que los parkinsonianos tenían rigidez. Diseñó una especie de silla a la que aplico una manivela y engranajes y palancas porque observó que los parkinsonianos mejoraban o caminaban mas sueltos después de un largo trayecto en tren (chaise trepidante)

Los cambios bioquímicos asociados fueron identificados en los años 1960

A principios de 2011, los investigadores identificaron un defecto cerebral fundamental que es distintivo de la enfermedad: las pérdidas de células cerebrales que producen un neurotransmisor (la dopamina), fundamental, entre otros, en los circuitos cerebrales implicados en el movimiento.

Este descubrimiento llevo a los científicos a encontrar el primer tratamiento eficaz de la enfermedad del Parkinson y sugirió nuevas formas de elaborar terapias nuevas y aún más eficaces.

Es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína alfa-sinucleina.

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Casi todas las formas de parkinsonismo son el resultado de la reducción de transmisión dopaminergica en las neuronas de los ganglios basales, parte de las vías dopaminergicas del cerebro.

EPIDEMIOLOGÍAGlobalmente, la incidencia( número de casos nuevos) anual de EP es de 18 nuevos casos por 100.000 habitantes, pero la alta esperanza de vida que suelen presentar los pacientes hace que la prevalencia (número de casos que hay en un momento determinado) de la enfermedad en la población sea cuantitativamente mayor que la incidencia, registrándose unos 164 casos por cada cien mil habitantes.

Según los estudios auspiciados por el grupo de estudio del Europarkinson, la prevalencia de EP en el continente europeo es de 1,43 % en las personas que superan los 60 años de edad, aunque se han hecho estimaciones en estados como España o Reino Unido, que exponen que cerca de 120.000 habitantes se ven afectados por esta enfermedad en sendos países.

En América del Norte la cifra se dispara hasta el millón de pacientes aquejados de EP, estando afectada un 1% de la población que supera los 65 años.

En edades tempranas, concretamente antes de los 40 años, la EP es excepcional y su prevalencia es menor del 1/100000.

La incidencia de esta enfermedad empieza a aumentar a partir de los 50 años y no se estabiliza hasta los 80, si bien este hecho puede ser resultado de un sesgo de selección.

Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos, aunque su prevalencia en la raza caucásica (fluctúa entre los 84 y los 270 casos por 100.000 habitantes) es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos.

A nivel mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur.

Por otra parte, varios estudios han puesto al descubierto una prevalencia acentuada de EP en el medio rural, especialmente entre los varones. Esto podría ser debido a que la vida en el campo podría incluir diferentes exposiciones medioambientales, como algunas sustancias identificadas en el agua de los pozos o a los pesticidas e insecticidas.

La evidencia epidemiológica ha sugerido también que la exposición a pesticidas puede aumentar el riesgo de EP, mientras que la cafeína y la nicotina pueden ser protectoras.

Es menos frecuente en personas con jaqueca, tumores o neoplasias

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Los fumadores tienen menos probabilidad de padecer colitis ulcerosa, EP, o enfermedad de Alzheimer.

El número de diagnósticos se incrementa año tras año, antes se detectaban unos 180 casos nuevos al año por cada 100.000 personas, ahora entre 220 y 250 nuevos casos. En Aragón puede haber entre 5000 y 6000 pacientes con ésta patología.

Los diagnósticos aparecen cada vez en personas más jóvenes, se piensa que su incidencia se duplicará en los próximos 20 años.

Evolución de la mortalidadLos estudios sobre la mortalidad en la EP se encuentran limitados por la escasez de precisión de los certificados de defunción, así como por la confusión diagnóstica entre el parkinsonismo idiopático y otros tipos de trastornos neurodegenerativos.

Con todo ello, puede establecerse que las tasas de mortalidad por EP son bajas para cualquier estrato de edad y que la edad de la muerte de los pacientes ha ido desplazándose hasta edades más avanzadas, por un progresivo aumento de la esperanza de vida.

Además, todo parece indicar que el tratamiento con levodopa reduce el riesgo de muerte de los pacientes, especialmente durante los primeros años de la enfermedad.

De hecho, y en efecto la mortalidad estandarizada de la EP se situaba en 2.9 antes de haberse producido la introducción de la levodopa, pues tras la aparición del fármaco la cifra experimentó un colosal descenso que la dejó en 1.3 proporcionándoles a los pacientes una esperanza de vida que rozaba la normalidad.

Cuando se sobreviene la muerte en los pacientes aquejados de EP esta suele ser debida a una infección intercurrente, generalmente torácica, o a un traumatismo producido en alguna de las caídas ocasionadas por la inestabilidad postural.

Cabe destacar, que los pacientes con EP tienen una menor probabilidad de fallecer a consecuencia de cáncer o de enfermedades cardiovasculares que la población general.

ANATOMIA PATOLOGICAHay una pérdida neuronal con despigmentación y gliosis preferentemente en la porción compacta de la sustancia negra, aunque también pueden afectarse otros núcleos como locus coeruleus, núcleos del rafe, núcleo basal de Meynert, columnas intermediolaterales de la medula y ganglios simpaticos y parasimpáticos.

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El marcador anatomopatológico mas característico son los cuerpos de Lewy, inclusiones intracitoplasmaticas eosinófilas rodeadas por un halo periférico menos densamente teñido que se localizan especialmente en las neuronas de la sustancia negra, locus coeruleus, núcleo dorsal del vago, núcleo basal de Meynert, a nivel neocortical.

Los cuerpos de Lewy derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado y se tiñen con anticuerpos frente a ubiquitina. Sin embargo, a diferencia de los ovillos neurofibrilares de la enf. de Alzheimer, no se tiñen con anticuerpos frente a la proteína tau. A pesar de ello, son inmunorreactivos con anticuerpos frente al amiloide encontrado en la amiloidosis familiar tipo finlandesa.

Se pueden establecer correlaciones entre los lugares anatómicos afectados y los hallazgos clínicos. La perdida celular en la sustancia negra se correlaciona con la acinesia y rigidez. No hay un área lesional clara relacionada con el temblor. La clínica autonómica se explica por la afectación de las columnas intermediolaterales de la médula espinal y los ganglios simpáticos y parasimpáticos. Los déficits cognitivos se relacionan con la lesión del núcleo basal de Meynert, locus coeruleus, y probablemente por la afectación neocortical directa. La escasa respuesta de la inestabilidad postural al tratamiento con L-dopa implica la participación lesional de estructuras no dopaminérgicas. Los defectos de congelación se han relacionado con defectos noradrenergicos

ETIOLOGÍASe desconoce la causa de dicha enfermedad.

Las teorías actuales hacen hincapié en una predisposición por la que algunas personas son más vulnerables a determinados agentes tóxicos ambientales

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas.

Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido y factores genéticos.

Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal.

1.- Entre ellos la formación de radicales libres.

Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón.

En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro) en un proceso llamado oxidación.

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Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas.

Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres.

Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

2.- Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas.

Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson.

La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

3.- Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson.

Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson.

4.- Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos: - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

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CUADRO CLINICOLos síntomas son de comienzo insidioso y de evolución lenta. No aparece hasta que no se ha perdido más de un 70 % de las células. Se compara con un iceberg. Los síntomas son poco aparentes en comparación con el daño que ya se ha producido en la sustancia nigra. Los cambios iniciales pueden ser muy sutiles. Las primeras molestias: dolores difusos, fatiga, reducción de las actividades que venían haciendo, esto hace que se confunda con artrosis o depresión.

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios), acinesia (dificultad para el movimiento) e hipocinesia (reducción de la amplitud de los movimientos). Suele ser el primer síntoma en aparecer. Marcha a cámara lenta, a pequeños pa-sos. Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados, sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Cuando la enfermedad avanza puede te-ner dificultades para levantarse de la silla, darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una «congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando

Temblor en reposo. Al principio afecta a un solo lado. Desaparece con la relaja-ción completa como en el sueño. Aumenta con la emoción, fatiga o el cálculo. Es raro en la cabeza, frecuente en el pie. Casi siempre comienza en la articula-ción metacarpo-falángica del 1er-2º dedo: como haciendo píldoras o liando un cigarrillo.

Hipertonía Muscular (rigidez muscular). Sensación de pesadez y falta de fle-xibilidad en las extremidades. Provocada por el aumento del tono, conlleva una mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la extremidad afecta (signo de la rueda dentada)

Pérdida de reflejos posturales. Tienen miedo a caerse. Las caídas no se acom-pañan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales. La pérdida de equilibrio se asocia a propulsión y/o retropul-sión. Puede ser el síntoma más incapacitante. Puede hacer que el paciente se cai-ga y producir lesiones. Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven afectadas principalmente en la marcha, al girar y permanecer de pie. También al intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un andador o un bastón.

• Manifestaciones motoras

Bradicinesia. Alteración de la motricidad fina. Micrografía, Hipofonía, Sialorrea. Temblor en reposo de 4 a 6 Hz. Rigidez muscular. Signo de la Rueda dentada o fenómeno de la Rueda dentada. Alteración de la postura. Inestabilidad postural. Marcha festinante.

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No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión de la enfermedad es muy variable según los casos.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las situaciones emocionales que causan ansiedad; la parte psicológica es muy importante. Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan técnica de relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.

• Características no motoras

Depresión (40%), ansiedad, deterioro cognitivo y demencia (16-32 %), tras-tornos del sueño, alteraciones sensoriales (síndrome de las piernas inquietas, neuropatía periférica….), dolor, trastornos del sueño, trastornos del habla y de la deglución, alteraciones autonómicas (estreñimiento, trastornos genitourinarios, hipotensión ortostática, alteraciones de la termorregulación, olfato y sudor, do-lor, seborrea, blefaritis).

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor o sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura (lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular. Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el sueño reparador mejora los síntomas parkinsonianos. El cansancio es un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los síntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada si se identifica cual es la causa que lo provoca.

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la misma.

Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su estado y se enoja por sus limitaciones.

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran ayuda las técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración, la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas complejas o para realizar varias tareas a la vez.

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La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona numerosos beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

DIAGNOSTICOEn la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica puesto que no se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la detección de lo siguiente:

Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinson

Temblor en reposo.

Hipertonía Muscular (rigidez muscular).

Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios).

Inicio asimétrico

Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (se requieren 3 ó más para el diagnóstico de enfermedad de Parkinson definitiva)

- Inicio unilateral - Presencia de temblor de reposo - Curso progresivo - Síntomas de inicio asimétrico - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa - Corea severa inducida por levodopa - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años - Curso clínico ≥ 10 años

El temblor en reposo está presente en el 85 % de los casos de EP

El diagnóstico de la EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es normal que aparezca en los comienzos de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente presenta pueden atribuirse a otros trastornos.

Es importante realizar una exhaustiva anamnesis para averiguar otras posibles causas que diferencien a la enfermedad de Parkinson de otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que en su inicio no hay una diferencia clara con otros transtornos del movimiento.

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Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causadel parkinsonismo

Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo Antecedentes de traumas craneales repetidos Antecedentes de encefalitis definida Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas Más de un familiar afectado Remisión sostenida Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años Parálisis supranuclear de la mirada Signos cerebelosos Disfunción autonómica precoz Demencia severa precoz con alteración de memoria, lenguaje y praxias Signo de Babinski Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (excluyendo malabsorción) Exposición a MPTP

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 muy relacionados con la enfermedad, aunque la detección de mutaciones en estos genes, no determina el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. No es recomendable realizar estas secuenciaciones si no se ha presentado ningún síntoma de la enfermedad.

Es frecuente realizar Analíticas Sanguíneas con el objetivo de descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que en la EP, hay ralentización en los mo-vimientos), una disfunción hepática o patologías autoinmunes. En personas jóvenes es necesario investigar la presencia de cobre en orina y ceruloplasmina en sangre para descartar la enfermedad de Wilson. En función de los antecedentes epidemiológicos pueden investigarse niveles de manganeso o solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH. En casos de sospecha de encefalopatía de Hashimoto hay que incluir anticuerpos anti-tiroglobulina.

Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son la Resonancia Magnética, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), con fluorodesoxiglucosa (FDG)] en la que las áreas más calientes reflejarán un incremento en la captación de glucosa; nos puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico o la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. Una tomografía axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.

Hay que preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas medioambientales, para determinar si alguno de ellos pudo haber sido la causa del parkinsonismo. Hay que observar la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues con el avance de la enfermedad los trastornos motores

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específicos se vuelven más evidentes. Un indicativo diagnostico consiste en la aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es el fármaco de elección en el tratamiento de la EP) durante 30 días observando la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si responde al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no existe respuesta en absoluto. La prueba con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno.

Figura 2: RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mesencefálica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mesencéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto del Silvio

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAlgunos pacientes presentan desórdenes rígido/acinéticos simétricos, que están relacionados con enfermedades neurodegenerativas que afectan al estriado, como la parálisis supranuclear progresiva, atrofia de múltiples sistemas, degeneración corticobasal, etc.; con otras manifestaciones (movimientos oculares anormales, cerebelosas, corticoespinales, etc.). Estos procesos neurodegenerativos se conocen como síndromes parkinsonianos atípicos o parkinsonismos-plus.

Un síndrome parkinsoniano también puede ser secundario a lesiones del sistema nervio-so de carácter adquirido, como infecciones, traumatismos, tóxicos, desórdenes metabó-licos, procesos vasculares, hidrocefalia o tumores; denominándose parkinsonismos se-cundarios.

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En la Tabla VI se recogen las prin-cipales entidades con las que debe establecerse el diagnóstico diferen-cial de la enfermedad de Parkinson

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Tabla VIDiagnóstico diferencial de la enfermedad de parkin-

son

Parkinson-plus o parkinsonismos

• Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)• Degeneración corticobasal  (DCB)• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)• Síndrome de Shy-Drager• Degeneración estrio-nígrica• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)• Parkinson-ELA-Demencia de Guam• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos• Síndrome Alzheimer/Parkinson• Variante rígida de la enfermedad de Huntington• Enfermedad de Hallevorden-Spatz

Parkinsonismos secundarios

• Tóxicos, Alcoholismo• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)• Manganeso• Monóxido de carbono• Inducido por drogas:

Neurolépticos CiclosporinaMetaclopramida CimetidinaProclorperazina DisulfiranReserpina, Haloperidol 5-fluoraciloAmiodarona, Diltiazen MeperidinaAntagonistas de calcio Perhexilina

Litio, Dogmatil(sulpiride)Inhibidores de la recapta-ción de serotonina

Interferon-alfa Ácido valproico

• Vasculares• Infartos lacunares de los ganglios basales• Encefalopatía de Binswanger• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia ne-gra• Hidrocefalia• Tumores o quistes• Endocrino/Metabólicos• Disfunción paratiroidea• Degeneración hepatocelular crónica• Enfermedad de Wilson• Infecciosos• Postencefalítico y postvacunal• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida• Panencefalítis multifocal progresiva• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträuss-ler-Scheinker• Enfermedad de Whipple

Ante la sospecha clínica de una EP, el paciente debe ser derivado al Neurólogo para confirmación diagnóstica y valoración inicial del uso de tratamiento farmacológico.

A veces se confunde el temblor esencial (ET) con el temblor de reposo de la EP, pero la ausencia de otros signos de parkinsonismo, la bilateralidad y la dependencia postural del ET permiten diferenciarlo del temblor de reposo propio de la EP.

Los diagnósticos equivocados siguen siendo del 10 al 25% incluso con los mejores especialistas.

Es importante detectar la aparición de desequilibrio temprano, caídas y las anormalidades característica de la visión vertical que sugieren parálisis supranuclear progresiva (PSP) así como incontinencia urinaria precoz, hipotensión ortostática y disartria, que sugieren atrofia de múltiples aparatos y sistemas.

La aparición temprana de alucinaciones inducidas por fármacos orienta hacia el diagnóstico de DLB(Enfermedad con cuerpos de Lewy). Por norma, en los primeros tres o cuatro años de la enfermedad, es posible diferenciar con certeza las formas de EP atípica de la EP esporádica.

TRATAMIENTONo existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen medicinas que ayudan a mejorar los síntomas, mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo posible, mejorar la calidad de vida y evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Como principio general hay que tratar a la persona tan pronto como los síntomas comienzan a interferir con sus funciones. No tiene fundamento diferir el mayor tiempo la terapia sintomática, ya que los compuestos disponibles son eficaces sólo durante pocos años. El inicio temprano del tratamiento es necesario para conservar un nivel adecuado de actividad física. Tampoco tiene fundamento la preocupación de que las discinesias aparecerán más temprano si se comienza a usar "demasiado pronto" la levodopa.

La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al tratamiento sintomático en una etapa temprana del curso de la enfermedad. En cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

En la actualidad el tratamiento puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador, con combinaciones entre ellos. Distinguimos dos tipos de pacientes:

a) Sin trastorno funcional.No es necesario iniciar tratamiento sintomático farmacológico ya que puede in-ducir efectos secundarios. Se recomienda, tratar con un medicamento con posi-

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ble efecto neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en des-ayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio).

b) Con trastorno funcional. Si se decide iniciar tratamiento sintomático se deben seguir unas normas genera-les:1) comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (inter-

valos semanales);2) evitar fármacos parkinsonizantes;3) ante cualquier efecto secundario no grave disminuir la dosis total a la inme-

diatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgi-ca; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Ninguno de los fármacos usados en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B, la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

Levodopa , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina

Es un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco antiparkinsoniano con mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con carbidopa o benseracida, así logramos reducir las dosis necesarias y disminuir los efectos secundarios como naúseas, vómitos, hipotensión (precaución en pacientes con cardiopatía). Otros efectos secundarios son los vegetativos, inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. La estructura de la levodopa permite que penetre en el cerebro, donde se transforma en dopamina. El objetivo es restaurar la trasmisión de dopamina en el cuerpo estriado, estimulando los receptores postsinápticos.

En torno a un 80% de los pacientes tratados con levodopa presenta una mejoría inicial, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

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Los preparados comerciales disponibles son: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard[200/50]) y levo-dopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior paulatino (no superando los 600 mg/día).Actualmente se prefiere comenzar con fórmulas de liberación retardada, ya que podrían reducir la aparición de complicaciones asociadas a la terapia con levodopa, o bien utili-zar la dosis más baja eficaz de levodopa estándar y posteriormente añadir un agonista dopaminérgico

Los pacientes NUNCA deben suspender la medicación sin el conocimiento de su médico, por los efectos secundarios que pueden presentar, como problemas respiratorios entre otros.

Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia y desde la mejoría sostenida en los primeros años, se pasa a una «dependencia farmacológica» de la levodopa. Alrededor de un 75% de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones motoras y discinesias (las más frecuentes son los movimientos coreicos, cuando los niveles de levodopa están elevados). El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas dopaminérgicos. Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos brus-co).

Agonistas Dopaminérgicos

Los agonistas de la Dopamina atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas, especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de la levodopa, pero esto queda compensado por una vida media más larga y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. También se utilizan en combinación con anticolinérgicos y amantadina. La utilización de estos fármacos se está extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.

La Bromocriptina(Parlodel), Es un derivado de los alcaloides del cornezuelo, es un potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastia, hasta que se constató su eficacia en la enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia; como efectos adversos tenemos las náuseas y

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vómitos, pero también se pueden presentar otros como congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EEUU, solo en Europa; la Pergolida(Celance), que es el más potente y uno de los que más vida media presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las válvulas; el pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente se han introducido en el panorama farmacológico junto con el parche transdérmico de rotigotina, (neurpro), lo que permite la liberación continua del fármaco durante 24 horas, hasta la fecha inocuo y bien tolerado, salvo reacciones cutáneas ocasionales al material adhesivo. Las recomendaciones posológicas para los pacientes de inicio son: Se debe comenzar con una única dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h. La dosis de 4 mg/24 h puede ser efectiva en algunos pacientes. Existen Parches transdérmicos de 2 mg, 4 mg, 6 mg, 8 mg de rotigotina en 24 horas.

La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de rescate.

Los agonistas son eficaces para tratar la bradicinesia, la pérdida de la destreza motora, el temblor y las perturbaciones de la locomoción. Cuando se les utiliza como fármacos únicos son menos eficaces que las presentaciones a base de levodopa.

Por este motivo, hay que ajustar la dosis según se necesite para controlar la función motora. Conforme se aumenta la dosis habrá que vigilar las reacciones adversas que dependen de la dosis, sobretodo cuando se combinan con carbidopa/levodopa y psicotrópicos.

Algunos efectos secundarios de los agonistas dopamínicos son náusea, hipotensión postural, síntomas psiquiátricos, sedación diurna y a veces ataques de sueño.

Estos agonistas son más caros que la combinación de carbidopa/levodopa que en la actualidad se obtiene como producto genérico.

La carbidopa/levodopa existe en formulaciones de liberación inmediata ( IR) (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250 mg), en formulaciones de liberación controlada (CR) (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y más recientemente como Stalevo (que combina carbidopa/levodopa (12.5/50,25/100,37.5/200 mg) de liberación

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inmediata con 200 mg de entacapona .En la mayoría de los individuos se requieren por lo menos 75 mg/día de carbidopa para bloquear la descarboxilación periférica de la levodopa hacia dopamina y de esta manera, reducir los síntomas de náusea y ortostasis que a menudo acompañan al inicio del tratamiento. Se recomienda ir aumentando gradualmente la dosis, a medida que los pacientes vayan tolerandola, estos medicamentos se pueden administrar al paciente con el estómago vacio, con lo que mejora la absorción del mismo.

Inhibidores de la COMT

Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg tres veces al día), son fármacos que están indicados en combinación con levodopa en el tratamiento de aquellos pacientes de difícil control, especialmente con fluctuaciones. No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La Selegilina (Deprenyl )es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la progresión de la enfermedad. Como efecto secundario se presenta hipotensión ortostática e insomnio.

La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.

En 2006 se introdujeron en Estados Unidos dos inhibidores de la MAO-B más potentes que se administran una vez al día, para tratar la EP. La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y como complemento.

La zydis selegilina es un comprimido liofilizado que se desintegra en la boca y que se absorbe en su mucosa, ello permite que se logren concentraciones mayores de selegilina y menores de metabolitos anfetaminicos en plasma en comparación con la vía oral usual. Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.

Estos compuestos por lo general son tolerados de manera satisfactoria, pero sus efectos adversos incluyen náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión

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ortostática, confusión y alucinaciones, todos dependientes de las dosis. Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o propoxifeno.

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa en la enfermedad de Pakinson, hizo que esta dejase de usarse únicamente como fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los científicos no conocen con exactitud cómo actúa, saben que tiene propiedades anticolinérgicas y dopaminomiméticas, incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina, reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Los efectos secundarios de la amantadina son náusea, cefalalgia, edema y eritema. En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la amantadina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. Sus efectos secundarios son similares a los de la levodopa, (insomnio, edema, agitación, alucinaciones), pero menos importantes.

Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para lograr controlar los trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida útil de la Levodopa.

Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra por la no-che puede producir insomnio.

Anticolinérgicos

Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente en pa-cientes jóvenes para controlar el temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día. No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectos se-cundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.

Tratamiento quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes aquejados de la enfermedad de Parkinson, tanto la Palidotomía(destrucción del globo pálido) como

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la Talamotomía(destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950, pero el problema se hallaba en que no siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y solían surgir complicaciones de gravedad. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya no responden al tratamiento con fármacos.

La palidotomía pósteroventral produce una regresión importante de los síntomas aso-ciados a hipocinesia. Las indicaciones más comunes para la intervención quirúrgica en la EP incluyen temblor resistente al tratamiento y fluctuaciones motoras o discinesias farmacoinducidas. Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.

También se ha empleado cirugía esterotaxica para provocar lesiones, con el fin decorregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit asociados con la enfermedad. Las lesiones realizadas en las vías eferentes de los gan-glios basales o en el tálamo ventral contralateral, pueden ayudar a aliviar el temblor y la rigidez, sin corrección de la hipocinesia.Otra técnica consiste en eliminar la zona del cerebro dañada mediante la implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico.

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un tratamiento descubierto en el 2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Se basa en la implantación de pequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja. En los pacientes tratados se observa una mejora que abarca desde la detención del desarrollo de la enfermedad hasta la casi completa desaparición de los síntomas.

Transplante nervioso. Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.

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Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.

Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y ha-cia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano.

Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la iz-quierda.

Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodi-lla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se rea-liza al caminar.

Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las pun-tas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza.

Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la de-recha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones bási-cas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.

Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. - Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mu-cho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las di-ficultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y faci-litarle cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan ma-nejar con más seguridad los alimentos.

La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan

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los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar.

En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el la-vabo, así como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobi-liario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equili-brio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares.

Tratamiento de Síntomas no Motores

Los pacientes con despertares nocturnos frecuentes a consecuencia de acinesia nocturna o los temblores se pueden tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa por las noches.

Una dosis de agonistas de la dopamina al acostarse mejora los síntomas de movilidad continua de las piernas y la sensación de urgencia urinaria. El tratamiento de otros síntomas vesicales mejora el sueño en muchos pacientes de edad avanzada.

La depresión responde a los antidepresivos ( tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina [SSRI]), la combinación de SSRI y selegilina conlleva un riesgo bajo de síndrome hiperserotoninérgico (delirio con mioclono e hiperpirexia). El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.

En sujetos con síntomas psicóticos o confusión, en primer lugar se eliminan los anticolinérgicos y la amantadina. Después, disminuir la dosis o interrumpir el uso de inhibidores de MAO-B y agonistas dopamínicos si es necesario, para controlar los síntomas. Finalmente, se disminuirán poco a poco y según sea necesario, las dosis nocturnas y después las diurnas de Sinemet CR y por último las de carbidopa/levodopa.

La clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) es el más aceptado para tratar síntomas psicóticos en la EP. Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se recomienda realizar controles hematológicos semanales a lo largo del tratamiento. A veces se utiliza en primer término la quetiapina (12.5 a 100 mg) porque no conlleva ese riesgo. Los dos fármacos son administrados por la noche para estimular el sueño y llevar al mínimo la sedación diurna y la hipotensión ortostática. Otros antipsicóticos atípicos como la risperidona, la olanzapina y en fecha más reciente el aripiprazol no son bien tolerados por muchos pacientes con EP, debido a la mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia que generan.

Los cuadros depresivos se pueden tratar con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lanta-non).El tratamiento de la hipotensión postural consiste en la aplicación de medias elásticas, aumentar la sal en las comidas y emplear fludrocortisona (Astonin), pero muchas veces requiere la reducción de la dosis de levodopa.

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Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar a cabo el trata-miento de los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el médico que brinda cuidados primarios al paciente.

Tratamiento Neuroprotector

Para reducir el avance de la enfermedad de Parkinson por medio del tratamiento neuroprotector o restaurador.

El estudio multicéntrico DATATOP , uno de los más conocidos se vio que la monoterapia con selegilina retardó la necesidad del tratamiento con levodopa de nueve a 12 meses en pacientes.

Los agonistas de dopamina también están en estudio como supuestos fármacos para lentificar la evolución de EP, con base en sus posibles propiedades antioxidantes.

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)

Emitió en 2004 y 2007 sendas Notas Informativas en las que se informaba sobre el riesgo de fibrosis valvular cardiaca asociado a pergolida (ver Nota Informativa 2004/12) y cabergolina (ver Nota Informativa 2007/06), incluyendo recomendaciones al respecto. También sobre la bromocriptina (Parlodel) y lisurida (Dopergin).

Algunos de estos medicamentos (bromocriptina, cabergolina y lisurida) están también indicados para el tratamiento de trastornos hiperprolactinémicos e inhibición/supresión de la lactancia. Una de los medicamentos que contiene cabergolina (Dostinex) tan solo dispone de estas últimas indicaciones, sin estar autorizado su uso en enfermedad de Parkinson.

DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON

Advertencias

• Recuerde que cuando tome la medicación para el parkinson Sinemet o Madopar (Levodopa) debe hacerlo con agua o infusión o zumo o refresco.

• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60 minutos

• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos.

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Recomendaciones

Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos, embutido, fiambres, huevos)

A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda.

En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutrición.

Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.

Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc

PRONOSTICONo es una enfermedad mortal en si misma, pero el promedio de vida de un paciente con Parkinson es menor que en las personas que no lo padecen, en las etapas tardías de la enfermedad pueden sufrir complicaciones algunas de las cuales pueden llevar a la muer-te, pueden padecer:

1. Infecciones

2. Neumonía por aspiración

3. Ulceras por presión

4. Alteraciones nutricionales

5. Traumatismos y complicaciones de caídas

6. Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal

7. Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos

Generalmente la evolución de la enfermedad es larga, unos 20 años, sin embargo en algunas personas evoluciona rapidamente. Existen unas escalas que describen como evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les están ayudando los tratamientos.

Tenemos la Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS, son las siglas en inglés), es una escala un tanto complicada que mide múltiples parámetros como el funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades cotidianas y la función motora y luego tenemos la escala de Hoehn y Yahr, más usada y mucho más sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:

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ETAPA UNO

Síntomas solamente de un lado del cuerpo

ETAPA DOS

Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio

ETAPA TRES

Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente

ETAPA CUATRO

Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda

ETAPA CINCO

En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

A pesar de que generalmente evoluciona lentamente, finalmente afecta las rutinas diarias más básicas, como disfrutar de la familia, amigos, cuidar de tu casa, que al enfermo le cuesta mucho aceptar. Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan información y consejos para ellos y sus familiares.

PREVENCIONEn el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha escogida al coincidír con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó.

La falta de conocimiento que rodea a esta patología ha llevado a la Federación Española de Parkinson , a UCB pharma y a Obra Social Caja Madrid a desarrollar la iniciativa ¿Te imaginas la vida con Parkinson?, una acción de arte callejero con grafitis que han recreado aspectos poco conocidos del Parkinson como los síntomas no motores

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos demostrar que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. Uno de los estudios actuales relaciona una mayor incidencia de la enfermedad entre los no fumadores: existe una relación en la alteración

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en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismos aún no están determinados.

Otros estudios relacionan el consumo de lácteos y la enfermedad de Párkinson.

Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, existen genes ligados a la enfermedad??. Los investigadores financiados por NINDS están recabando información y muestras de cientos de familias con Parkinson para identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad.

NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) es líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, incluida la Enfermedad de Parkinson. Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan conjuntamente a dos bancos de especímenes cerebrales, que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos y psiquíatricos a científicos de todo el mundo para que puedan estudiar estos trastornos.

Existen unas direcciones en Los Angeles y Massachusetts adonde dirigirse aquellos interesados en hacer donaciones. Otras 2 organizaciones más brindan investigación científica con tejidos de pacientes con trastornos neurológicos.

Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales.

En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos encontrar ensayos clínicos específicos sobre la enfermedad

La prevención de discapacidades secundarias obliga a seguir un programa constante de ejercicio físico. Muchos estudios destacan la importancia de la actividad regular y se observó un menor número de muertes entre quienes realizan ejercicio regularmente en comparación con quienes no lo hicieron. El uso de la actividad mental quizá tenga igual importancia para mantener las funciones psíquicas.

BIBLIOGRAFIA Piédrola Gil, Gonzalo (2002). Medicina preventiva y salud pública. Masson.

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Lewis Sudarsky. Trastornos de la marcha y el equilibrio. En Harrison. Principios de Medicina Interna vol 1. Madrid 2010. cap 24. Paginas: 151-153

Mínguez-Castellanos A. Urgencias en trastornos del movimiento. En Mateos-Marcos V, ed. Urgencias neurológicas. Barcelona: Elsevier Masson; 2010, p 125-38.

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Escamilla Sevilla Francisco, Mínguez Castellanos Adolfo. Recomendaciones de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Grupo Andaluz de Trastornos del movimiento. Sociedad Andaluza de Neurología. 2012.

Las guias medicas. Salud y bienestar. La enfermedad de Parkinson. John M.S.Pearce. British Medical Association. Ediciones B. GRUPO ZETA

Gonzalez Maldonado Rafael. El extraño caso del Dr. Parkinson (vision nueva de una antigua enfermedad). Grupo editorial universitario. 1997

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Últimas noticias [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat57]

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Tratamiento [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat3]

Nutrición y la enfermedad de Parkinson: ¿Qué es lo que más importa? [http://www.pdf.org/pdf/fses_nutricion_06.pdf]

Sobrellevando la enfermedad [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat33]

Control de la enfermedad [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat28]

Videos [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat63]

 Mal de Parkinson [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/anatomyvideos/000095.htm]

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El organismo de los NIH principalmente responsable por realizar investigaciones científicas sobre Enfermedad de Parkinson es el Instituto Nacional de Desórdenes Neurológicos y Derrame Cerebral.NINDS: [http://espanol.ninds.nih.gov/]

Estimulación cerebral profunda para la enfermedad de Parkinson [http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/estimulacion_cerebral_profunda.htm]

Organizaciones [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat29]

Folletos para el paciente [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/parkinsonsdisease.html#cat69]

Diez preguntas que se hacen frecuentemente sobre la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/fses_diez_preguntas_06.pdf]

Consejos para las personas con Parkinson y sus cuidadores [http://www.pdf.org/pdf/fses_relaciones_cuidadores_09.pdf]

Importancia de la fisioterapia y el ejercicio para las personas con la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/FSES_Ejercicio_Fisioterapia_09.pdf]

No solo un trastorno del movimiento: Cambios cognitivos en la enfermedad de Parkinson [http://www.pdf.org/pdf/fses_cambios_cognitivos_09.pdf]

Enlaces externos

Biblioteca Nac. de EE.UU.

The Michael J. Fox Foundation for Parkinson's Research (inglés)

Siguen creciendo las esperanzas para control del Mal de Parkinson

European Parkinson´S Disease Association

La enfermedad de Parkinson- estadísticas, síntomas, diagnóstico y tratamiento

Asociacion Nacional Enfermos de Párkinson TARAY Aranjuez

Guía de Asociaciones de Párkinson Españolas y recopilación de enlaces sobre párkison

Portal de información sobre Parkinson, investigación, noticias, biblioteca

Comunidad CETRAM Portal de información sobre Parkinson y movimientos anormales, noticias, biblioteca virtual libre material para médicos y pacientes

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