20090715 Hemostasia y Coagulaci n

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Hemostasia y Coagulación MIP Ernesto Martínez de la Maza Curso de Cirugía General Hospital Ángeles del Pedregal

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Hemostasia y Coagulación

MIP Ernesto Martínez de la MazaCurso de Cirugía GeneralHospital Ángeles del Pedregal

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Hemostasia

“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión vascular con la

finalidad de mantener la integridad vascular y promover la resolución de la herida.”

Hemostasia 1°: Resp. Celular / Vascular-Plaquetaria

Hemostasia 2°: Fact. de la coagulación / Plasmática

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Hemostasia Componentes Fisiológicos:

VasoconstricciónFormación de Tapón PlaquetarioFormación de FibrinaFibrinolisis

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Lesión Vascular

Vasoconstricción

Hemostasia

Coagulación

Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular

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Hemostasia Vasoconstricción

Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria

Ac. Araquidonico TXA2

Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

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Tapón Plaquetario

Función Plaquetaria

# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

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Fisiología Plaquetaria

Origen: Megacariocito Recuento: 150 – 400 mil Tamaño: 0,5 – 0,7 μm Forma: Disco Vida: 7 – 10 dias Localización:

2/3 sangre 1/3 Bazo

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Contacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

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Activación PlaquetariaLesión Vascular Endotelial

Función Hemostática Plaquetaria Vasoconstricción

Colágena subendotelial

Secreción Adhesión plaquetariaADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno

Secreción Agregación Plaquetaria

Reversible

Agregación Plaquetaria

ADP, 5-HT, Ca, Fibrinogeno

Irreversible

Trombo Fibrino - Plaquetario

Act. Coagulación Vía Fact VIIa

Complejos IXa, Xa en plaquetas

activadas

Trombina

+

Fibrinogeno

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Agregación Plaquetaria

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Agregación Plaquetaria

Inhibida por ASA y AINEs Inhibiendo la COX2 mediante AMPc y NO.

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Fármacos Antiagregantes

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Anormalidades Plaquetarias adquiridas

Trombocitopenia Hemorragia Trombocitopenia Inducida por Heparina (HIT).

Trombocitopenia inmune producida por drogas. (< 100,000) o 50%.

Cuenta plaq. 5 -7 dias después de admón. de heparina.

Si ocurre trombosis HITTS (Sx Trombocitopenia-tombosis inducido por Heparina).

Sx Hemolitico Urémico (SHU) 2° a Infección por E. Coli

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Coagulación

Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.

Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena/ cascada “cascada de la coagulación”

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Cascada Coagulación

2 vías:

Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.

Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II

(1 9 7 2 )

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TTPa TP

TT

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Factores de la Coagulación evaluados en:

TP VII X V II (Protrombina) Fibrinogeno

TPTa XII HMWK Precalicreina XI IX VIII X V II FibrinogenoHMWK = High Molecular

Weight Kininogen

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Cascada Coagulación

2% factor VII en plasma existe como VIIa el cual se une a FT en lesión de pared vascular TF-VIIa extrinseco (Xasa)

Xasa extrínseco (TF – VIIa) cataliza X Xa IX IXa

Xasa extrínseco (VIIa – IXa)

Complejo Xasa + Va, Ca y Fosfolípido Complejo protrombinansa Protrombina a Trombina.

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Cascada Coagulación

Fibrinolisis:Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración

flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.

Fibrina degradada x Plasmina.Trombina Liberación celular tPA tPA +

PlasminogenoProductos de degradación de fibrina

Nódulos E Dímero D

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Alteraciones Hemostáticas Hereditarias Deficiencia de Fact. Coagulación:

Hemofilia A o Enf. von Willebrand VIII

DDAVP, Desmopresina. B o Enf. de “Christmas” IX C o Deficiencia XI XI

PFC

Deficiencia II (protrombina), V y X PFC

Deficiencia VII VIIa o PFC

Deficiencia XIII PFC, Crioprecipitados, XIII

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Hipofibrinogenemia Adquirida

Sx. Defibrinación CID Deficiencia de fibrinogeno + II, V, VII, VII, X Sospecha x Labs.

TP, TPTa y TT Aumentados Plaquetas Bajas Protamina en Plasma + Fibrinógeno reducido + productos de degradación de

fibrina elevados.

Tx: PFC, Crioprecipitados, Concentrados de plaquetas

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Fibrinolisis Primaria

Ca Próstata, Choque, Sepsis, Hypoxia Neoplasias, Cirrosis e Hipertensión Portal.

Liberación excesiva de plasminógeno o activación farmacológica de plasminógeno.Pirogenos, Epinefrina, Ac. Nicotínico y

Acetilcolina.

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Otras

Coagulopatía Hepática Factores de la coagulación Vit. K Anticoagulante Lúpico Hiperesplenismo

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Valoración Quirúrgica del Paciente

Hist. Clx. AHF Meds Labs Tipo y tiempo de Qx Precauciones Pronóstico Evolución

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Profilaxis Antitrombótica

Las Heparina no fraccionada (Sódica o Cálcica) activan la Antitrombina III inhibe al factor X necesario para la formación de Trombina a partir de la Protrombina.

Heparina de Bajo peso molecular (Enoxaparín, Dalteparín) inhiben al factor Xa, vida media mayor dosis menores y sólo una vez al día.

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Profilaxis Antitrombótica

Pentasacáridos sintéticos (Fondaparinux), el anticoagulante más reciente. Inhibidor selectivo de la Trombina.

Cumarínicos (warfarina) actúan inhibiendo la síntesis de los factores que requieren de la Vit. K en su formación.

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Cirugía Menor

Supresión TAO durante 2 días (acenocumarol) o 4 dias (warfarina) previos al procedimiento, reiniciandolo la misma noche del día de la intervención.

Administrar heparina a dosis profilácticas (HBPM) o terapéutica, según el riesgo de tromboembolismo, desde el segundo día de la supresión del TAO hasta el día siguiente de la intervención. Bajo riesgo trombótico: profilaxis con HBPM Alto riesgo trombótico: HBPM a dosis terapéuticas cada 12

horas; el día de la intervención no se administrará la dosis de la mañana en que se hace la cirugía.

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Cirugía Mayor Programada Suspender TAO 3 a 5 días antes de la intervención, dependiendo del

anticoagulante empleado.

2° dia, si INR < nivel terapéutico heparina a dosis progresivamente crecientes hasta alcanzar dosis terapéuticas cuando INR se halla normalizado 1.3 – 1.5.

Se sustituirán las dosis terapéuticas por profilácticas de HBPM 5.000 UI c/8-12hrs, estándar o elevadas según el riesgo trombótico:

Riesgo elevado (TEV en 3 meses anteriores, prótesis mecánicas mitrales, válvulas cardiacas de modelo antiguo.

Riesgo bajo (TEV durante al menos 3 meses, FA sin historia de ictus, válvula cardiaca mecánica de doble hemidisco en posición aórtica.

Mantener dosis profilácticas durante 24 horas, si no existen complicaciones hemorrágicas significativas.

Cirugía neurológica y cirugía oftálmica o alto riesgo hemorrágico mantener dosis x 72 horas.

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Cirugía Mayor de Urgencias

Si la cirugía puede esperar 8-12 horas: Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo Solicitar PFC en previsión (10-15ml/Kg) por si fuese necesario Repetir INR antes de la intervención; si <1.7 no es preciso administrar

plasma Si la cirugía no puede esperar más de 6 horas y el INR demuestra la

anticoagulación correcta: Administrar PFC a las dosis descritas Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

Cirugía de extrema urgencia: Administrar complejo protrombínico: 500UI en dosis única (Hemofactor) Administrar vitamina K 10-30 mg en bolo

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Sangrado

Causa Técnica Causa no Técnica

Temp. Nrl Temp. Corregir

Calentamos

Detiene sangrado

Continua sangrandoRev. Estatus Plaquetario

y parámetros de coagulación

AntecedentesFam. De alt. Coag.

Sin antecedentes

INR TPTa Normales

• Disfunción Plaquetaria

Administrar Plaquetas

INR Normal TPTa Prolongado

• Efectos Meds (heparina)• Def. Adq. Factores• Enf von Willebrand

ProtaminaReponer Factores

Tx vW

INR AumentadoTPTa Normal

• Efectos Meds (Warfarina)• Falla Hepatica• Desnutrición

Vit. K IVPFC

Tx Qx Hemorragia Cirrosis

INR AumentadoTPTa Prolongado

• Dimero D aum. CID• Dimero D Nrl. IRT

Def. Varios Factores

Administrar PFC y Tx específico

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Hemostasia Local en Qx.

Procedimientos mecánicos Agentes Térmicos Agentes Químicos

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Procedimientos Mecánicos

Presión Directa/Indirecta

Pinzamiento Clips Ligaduras Suturas Hemostáticas Escalpe Armónico Torniquete

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Agentes Térmicos

Calor Electrocauterio

Frío Aumento del Hematocrito local x vasoconstricción

Frío Extremo ( -20° a -180°) Necrosis Capilar, tisular.

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Agentes Químicos

Epinefrina Vasoconstricción

Fibrina Hemostática Gelfoam Gelatina Oxycel Celulosa Oxidizada Surgicel Celulosa Oxidizada Regenerada Avitene Colágena Micronizada

Sello de fibrina

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All bleeding stops…

evetually.

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T.E.P

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Profilaxis

Riesgo Bajo:Pac. < 40aQx. no Complicada Inmovilidad Mínima

Profilaxis Deambulación temprana.

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Profilaxis

Riesgo Moderado: Cirugía general pac.< 40a IAM Enfermedad Crónica Fx. Miembros largos y cadera

Profilaxis: Heparina no fraccionada en dosis bajas. Compresión neumática intermitente. HPBM.

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Profilaxis

Riesgo alto:Cirugía mayorAntecedentes de TEPCáncer

Profilaxis:HBPM. Heparina en dosis ajustadas

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Tx. T.E.P

Objetivos:

INR = 2 por un mínimo de 2 días consecutivos

Impedir la extensión del trombo. Impedir la embolia. Acelerar la fibrinolisis.

Anticoagulantes OralesTrombolisisFiltro VCI

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Anticoagulantes

Heparina:

Acción inmediata catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (trombina y el factor Xa) por antitrombina III.

Inhibe tanto la acción de la Trombina como su generación. No disuelve émbolos previos

Dosis Inicial: 5000 U (80U/kg) Seguimiento:

Infusión 1.400 U/h Inyección subcutánea de 17.500 U c/12hrs.

Duración 5 -7 dias (9-10 trombosis ileofemoral o TEP severo)

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Anticoagulantes

HBPMElevada acción antifactor Xa.Mayor biodisponibildad y mayor vida media

que la heparina fraccionada. $$$$Eficacia y seguridad en el embarazo y que se

asocian con menos incidencia de trombocitopenia y osteoporosis inducida.

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Anticoagulantes Orales

Cumarínicos Warfarina: Necesarios para prevenir trombosis recurrentes. Previenen la activación de los factores K dependientes (II, VII, IX y X). Efecto trombogénico paradójico inicial (Disminuyen niveles de proteína

C y S) Efecto 5 días después de iniciados los esquemas.

Duración: Minimo 6 meses. Pac. c/cancer Mientras el cancer este activo Pac. c/Metástasis Indefinmidamente o hasta presentar

complicaciones.

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Trombolisis

Esquemas de trombolisis recomendadas por la FDA:

Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min.; seguida de una infusión continua 100.000 U/Hr por 24 hrs.

Urokinasa: 4.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. seguida de infusión de 4.400 UI/ Kg/Hr. por 12 - 24 horas.

rt- PA: 100 mg como una infusión periférico continua administrada sobre 2 horas

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Otras

FVI

Tromboembolectomía percutánea, fragmentación mecánica y trombolisis local.

Embolectomía quirúrgica

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http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13066457 http://www.sciencedirect.com/science http://www.chestjournal.org/search?fulltext=surgery+and+anticoagulation