Vol.

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Clínica Veterinaria de Pequeños Animales

Volumen 29 • Núm. 1 • Año 2009

REVISTA OFICIAL de

Revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales

Hiperaldosteronismo primario en un perro

7

Medicina interna

Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina: un caso clínico

29

Dermatología

Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicos

15

Etología

Comunicaciones 43 Congreso Nacional

Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picaje

23

Exóticos

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Una respuesta nutricional paralas necesidades específicas de cada raza

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ÍndiceVol. 29 nº 1, 2009

1

Publicación trimestral. La revista de la Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales (AVEPA) no se responsabiliza de ninguna manera de los conceptos contenidos en todos aquellos trabajos firmados. Copyright 1991 AVEPA. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito del titular del Copyright.Realización editorial, impresión y distribución: Ice Salud & Vet. Mejía Lequerica, 38, 3º 1ª, 08028 Barcelona info@icesaludvet.com, ISSN. 1130-7064. Depósito Legal. B-25.427-81

DirectorioVol. 29 nº 1, 2009

Junta Central de AVEPA

PresidentaMaite Verde

Presidente Electo Artur Font

Secretaria Mar Félix

Tesorero Vicenç Gimeno

Director Científico Ignacio Álvarez

Coordinador de VocalíasSimón Martí

Comité Científico de AVEPA

AnestesiaIgnacio Álvarez Gómez de SeguraCardiologíaAlberto Montoya AlonsoCirugíaJordi Franch SerracantaDermatologíaMaría Teresa Verde ArribasDiagnóstico por ImagenAmalia Agut GiménezEmergenciasCristina Fragío ArnoldExóticosRafael Molina LópezFormación ContinuadaJuan José Martínez GaldamésMedicina InternaArturo Font UsetNeurologíaTomás Fernández GonzálezOftalmologíaManuel Villagrasa HijarReproducciónSimón Martí AnguloTraumatología y OrtopediaJuan Pablo Zaera Polo

Comité Editorial de la Revista Oficial de AVEPA

Director de la Revista Jordi Franch Serracanta

Comité Asesor Amalia Agut Giménez, Tomás Fernández González

Comité de Evaluación

NacionalA. Montoya, A. Chico, A. Agut, A. Ríos, A. Rubio, A. Font, C. Melián, E. Saló, E. Martínez de Merlo, E. Ynaraja, F. Rodríguez Franco, F. J. Tendillo, F. Simó, I. Álvarez, I. Durall, I. Menes, I. Torrubia, J. Fatjó, J. Altimira, J. Cairó, J. Fran-ch, J. Gorraiz, J. Aguiló, J. Font, J. Ma Closa, J. Pastor, J. Arús, J. F. Rodríguez, J. J. Tabar, J. Mascort, J. P. Zaera, L. Gómez., Ma P. Lanzarot, Ma J. Fernández del Palacio, M. Fermín, M. Gascón, M. Villagrasa, Ma. T. Verde, M. Puma-rola, M. Vilafranca, N. Díez, P. Toni, R. Molina, S. Vergara, S. Martí, T. Fernández, V. Coll, X. Manteca, C. Fragío, I. Sunyer. J.Usón.

InternacionalJ.F. Gorostiza, J. Drapé, R. Köstlin, V. L. Fuentes, M. Simon, J. Sapienza, D. Carlotti, D. Grant, G. Couto, A. Vezzoni.

Editorial SumarioArtículos Originales

Hiperaldosteronismo primario en un perroF. Navalón, C. de la Fuente, H. Arias, A. Bernal, C. Aparici, A. I. Montes de Oca

Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicosP. Darder

Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picajeC. Bonvehí

Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina: un caso clínicoA. Mª Ríos

Casos clínicos 43 Congreso Nacional de AVEPA-SEVC

¿Cuál es tu diagnóstico?Apuntes de...Instrucciones para los autoresAvance de sumario para el próximo número

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Editorial Vol. 29 nº 1, 2009

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Lluís Ferrer

Universitat Autònoma de Barcelona

Leishmaniosis canina: necesidad de un consenso sobre diagnóstico y tratamiento

En las últimas décadas en medicina, tanto humana como veterinaria, se está imponiendo la corriente llamada de la “medicina basada en la evidencia” (una traducción más correcta al castellano tal vez sería “basada en las pruebas”) y, a la vez, se generaliza el establecimiento de protocolos consensuados de diagnóstico y tratamiento. Simple-mente se trata de aplicar la mejor evidencia científica disponible

(a veces en veterinaria es muy escasa) al diagnóstico y tratamiento de nues-tros casos y también de la creación de protocolos consensuados basados en las mencionadas evidencias. Se abandona, por tanto, la práctica ancestral de “cada maestrillo tiene su librillo” también conocido como el “a mí esto me va bien” y se tiende a utilizar protocolos comunes validados. Esto ha llevado a la publicación de algunos “consensos” sobre el manejo de diferentes en-fermedades como la enfermedad renal (IRIS:http://www.iris-kidney.com/), la ehrlichiosis (Neer et al., 2002) o la borreliosis (Littman et al., 2006).

La leishmaniosis canina es una enfermedad grave y de elevada prevalencia en nuestro país, que además tiene un componente zoonósico. Su cuadro clí-nico es muy pleomórfico y su diagnóstico no es nada fácil dado que, además, hay que distinguir los animales infectados de aquellos que desarrollan la en-fermedad. Por último, los fármacos actualmente disponibles no son eficaces al 100% y existen numerosos protocolos y pautas de tratamiento, muchos de ellos sin el necesario respaldo de estudios sólidos. Se trata, por tanto, de un candidato óptimo a la elaboración de un consenso de diagnóstico y tratamiento que lleve a que la gran mayoría de veterinarios clínicos abor-den la enfermedad de manera similar y generen datos útiles y comparables para ir mejorando y afinando las pautas comunes. Un estudio reciente (Miró y Molina, 2006) demostró que existen más de 30 protocolos diferentes de tratamiento de la leishmaniosis utilizando los dos fármacos más habituales: el antimoniato de n-metil glucamina (31) y el alopurinol (15). Una situación que parece difícil de explicar con datos científicos y que, sin duda debería preocuparnos como colectivo profesional.

LeishVet es una asociación científica formada por veterinarios académicos de diferentes países (especialmente aquellos donde la leishmaniosis canina es endémica) dedicados a la investigación y al manejo clínico de la misma en medicina veterinaria (Baneth et al., 2008; Miró et al., 2008). El fin primordial es ayudar a los veterinarios clínicos y a las autoridades sanitarias a mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de esta enfermedad. A lo largo de los últimos dos años hemos trabajado en la elaboración de un primer consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la leishmaniosis canina. Se trata de unas recomendaciones claras, fundamentadas en evidencias científicas pu-blicadas, sobre la mejor manera de diagnosticar, prevenir y tratar la leishma-niosis canina. El comité científico del SEVC ha aceptado que estas directrices

Guadalupe Miró

Universidad Compluten-se de Madrid

EditorialVol. 29 nº 1, 2009

3

se presenten y se discutan en el congreso que tendrá lugar en Barcelona los días 2-4 de octubre de 2009. Los miembros de Leishvet* pensamos que entre todos podemos dar un enorme paso adelante si acordamos un buen consenso y se aplica de forma adecuada por los veterinarios clínicos, de for-ma que en un breve período de tiempo pueda revisarse y mejorarse. Este es el tipo de medicina veterinaria que debemos ofrecer a nuestros pacientes. Esperamos poder contar con tu contribución.

Lluís Ferrer

Universitat Autònoma de Barcelona

Guadalupe Miró

Universidad Complutense de Madrid

* Miembros de LeishVet: GUADALUPE MIRÓ CORRALES (Univ. Complutense de Madrid, España), GAD BANETH (Univ. Hebrea de Jerusalem, Israel), LAIA SOLANO-GALLEGO (Royal Veterinary Collage, Londres, UK), LUIS M. MARTINS LUCAS CARDOSO (Univ. de Tras-os-Montes e Alto Douro, Vila Real, Portugal), PATRICK BOURDEAU (École Nationale Véterinaire de Nantes, Francia), LLUIS FERRER (Universitat Autònoma de Barcelona, España), ALEXANDER KOUTINAS (Aristotle University of Thessaloniki, Grecia), GAETANO OLIVA (Universita di Napoli, Italia), MARIA GRAZIA PENNISI (Universita di Messina, Sicilia, Italia)

Referencias

Baneth G, Koutinas AF, Solano-Gallego L, Bourdeau P, Ferrer L. Canine leishmaniosis – new concepts and insights on an expanding zoonosis: part one. Trends Parasitol, 2008; 4(7): 324-330.

Littman MP; Goldstein RE, Labato MA, Lappin MR, Moore GE. ACVIM small animal consensus statement on Lyme disease in dogs: diagnosis, treatment, and prevention. J Vet Intern Med 2006; 20, 422-434

Miró G, Molina R. Leishmaniosis canina: manejo clínico y situación actual en España. Ed. Bayer Health Care. Barcelona. 2006. pp 114. 2006.

Miró G, Cardoso L, Pennisi MG, Oliva G, Baneth, G. Canine leishmaniosis – new concepts and insights on an expanding zoonosis: part two. Trends Parasitol, 2008; 738: 331-337.

Neer TM, Breitschwerdt EB, Greene RT, Lappin MR. Consensus statement on ehrlichial disease of small animals from the infectious disease study group of the ACVIM. J Vet Intern Med 2002; 16, 309-315.

OArtículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

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Sumario Vol. 29 nº 1, 2009

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Medicina interna

7 Hiperaldosteronismo primario en un perro F. Navalón, C. de la Fuente, H. Arias, A. Bernal, C. Aparici, A. I. Montes de Oca

Un perro Pastor Alemán, macho, de 9 años de edad, es valorado por un cuadro de poliuria y polidipsia (PU/PD) de 2 meses de evolución. El pa-ciente, perro de trabajo, no mostró disminución de su rendimiento según sus cuidadores. Una marcada hipocalemia, así como una leve hiperna-tremia e hipofosfatemia fueron las únicas alteraciones detectadas en los análisis sanguíneos iniciales. Estos hallazgos sugirieron, entre otras posi-bilidades, un posible hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn como causa del cuadro de PU/PD. La ecografía abdominal puso de ma-nifiesto una lesión tipo masa en la glándula adrenal izquierda, mientras que la determinación de los niveles de aldosterona en sangre resultaron elevados. Un tratamiento médico a base de glucoheptonato de potasioa (5mEq/12horas/PO) y espironolactonab (2mg/kg/24h/PO) como antagonis-ta de la acción de la aldosterona, fue instaurado hasta la realización de una adrenalectomía unilateral. La histopatología confirmó la presencia de un adenoma adrenocortical. El hiperaldosteronismo primario es una enfermedad infrecuente en perros y en el conocimiento de los autores, sólo se han descrito 7 casos hasta la actualidad. Estos animales suelen pre-sentarse con debilidad derivada de la marcada hipocalemia. En nuestro caso, el síntoma principal y motivo de consulta fue un cuadro de PU/PD.

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Etología

15 Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicos P. Darder

En el presente trabajo se describen los casos clínicos de micción inadecuada de dos gatas adultas esterilizadas, con una historia de periuria crónica. En el primer caso, ante la sospecha de la posible existencia de una causa orgánica, se realizan pruebas médicas al animal antes de empezar con una terapia comportamental. En concreto se le efectúa un análisis de sangre, una radiografía abdominal simple y un urianálisis. Los resultados de di-chas pruebas, junto con la anamnesis, sugieren un diagnóstico presuntivo de cistitis intersticial idiopática felina. Este diagnóstico se confirma con la respuesta favorable al tratamiento, consistente en el uso de feromonas faciales felinas, medidas dietéticas y pautas de manejo relacionadas con la bandeja sanitaria. La gata del segundo caso, presenta una historia clínica compatible con un problema de preferencia por sustrato alternativo. Para solucionar este problema se aplican las siguientes medidas terapéuticas: unas pautas de manejo relacionadas con la bandeja sanitaria, la limpieza adecuada de las zonas afectadas, reforzar la correcta conducta de elimi-nación y la restricción del acceso a las zonas afectadas. La conducta pro-blemática desaparece durante unos meses, para volver a reaparecer coin-cidiendo con la adopción temporal de un cachorro de gato con el que la gata mantenía una relación inestable. De nuevo se le realiza una segunda visita en la que se efectúan pruebas médicas, de las que se obtienen ciertas alteraciones. Se le prescribe una nueva terapia, consistente en medidas etológicas y un tratamiento específico para el problema médico. El resul-tado es parcialmente satisfactorio.

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OArtículo de revisión.

Artículo original referidoa múltiples casos clínicos.

Artículo original referidoa un solo caso clínico.

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Sumario Vol. 29 nº 1, 2009

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En este trabajo se describe el caso clínico de una perra de doce años de edad, de raza Cocker Spaniel, con unas lesiones cutáneas nodu-lares dolorosas localizadas en una extremidad. La exploración física, la analítica sanguínea, las radiografías de tórax y la ecografía abdo-minal fueron normales. La biopsia cutánea mostró un infiltrado de carácter nodular marcadamente angiocéntrico. El infiltrado estaba compuesto por histiocitos, eosinófilos y neutrófilos y en menor me-dida por linfocitos y células plasmáticas. El diagnóstico histológico fue de una histiocitosis reactiva. El perro sufrió una recidiva de las lesiones cutáneas cinco semanas después y fue tratado con gluco-corticoides a dosis antiinflamatorias sin respuesta clínica. Se utilizó como terapia la ciclosporina oral (5 mg/kg/día) con una remisión parcial de las lesiones.

Dermatología

30 Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina: un caso clínico A. Mª Ríos

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Exóticos

23 Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picaje C. Bonvehí

Un ejemplar de Cacatua alba macho de 16 meses de edad se pre-sentó a la clínica debido a picaje y traumatismo. Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen y analítica sanguínea fueron compatibles con una intoxicación por metales pesados: anemia regenerativa leve, leucocitosis, heterofilia, linfopenia, hi-pofosfatemia, hiperuricemia; dilatación de proventrículo y ventrí-culo con presencia de gas y cuerpos extraños radioopacos en ven-trículo. Los valores séricos de zinc y cobre obtenidos estaban entre los niveles fisiológicos publicados por algunos autores, pero eran superiores al rango publicado por otros. En este caso clínico se ex-pone el manejo diagnóstico y terapéutico recibido por el paciente y su evolución, y se proponen protocolos de abordaje diagnóstico de picaje en aves y tratamiento de intoxicación por metales pesa-dos (zinc, cobre, plomo).

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Introducción

La aldosterona, principal mineralcorticoide, se sintetiza en la zona glomerular de la corteza de las glándulas adrenales, siendo su principal función la regulación de la homeostasis del sodio y potasio corporal y el mantenimiento del volumen vascular.

La secreción de aldosterona está regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina y por la concentración sérica de potasio. Una disminución de la presión arterial provocará una descarga de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular del riñón, que estimulará a las angiotensinas, cuya función es favorecer la síntesis y la secreción de aldosterona. La aldosterona inhibe la secreción de renina, cerrando así un círculo de retroalimentación negativo.1

El incremento de la potasemia también estimulará la síntesis y liberación de aldosterona.

Existen otros factores que, aunque en menor medida, controlan la secreción de aldosterona como son: la hormona corticotropa hipofisaria (ACTH), los niveles plasmáticos de sodio, la vasopresina, la dopamina, el péptido natriurético atrial (PNA), la serotonina y la somatostatina2.

El hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn es una enfermedad poco frecuente en el perro producida por un exceso de aldosterona en sangre.

Este exceso de aldosterona provoca un incremento de la resorción de Na+, principalmente a nivel renal, lo que genera un aumento de su concentración corporal total y como consecuencia, una expansión del volumen de líquido extracelular que puede provocar cuadros de hipertensión arterial.

Por otra parte, esta hormona en exceso, favorece la excreción renal exagerada de potasio, provocando la depleción de sus reservas corporales.

La kaliuresis aumentada se acompaña de poliuria, probablemente debido a la pérdida de sensibilidad a la hormona antidiurética, apareciendo un cuadro de polidipsia compensatoria. La aldosterona también promueve la excreción de magnesio, hidrógeno y amonio3.

La hipocalemia resultante será la responsable de los cuadros típicos de debilidad muscular que suelen caracterizar esta enfermedad4.

Hiperaldosteronismo primario en un perro

Un perro macho, de 9 años, es valorado por un cuadro de poliuria y polidipsia. Los análisis sanguíneos mostraron hipocalemia, hipernatremia e hipofosfate-mia. Una masa en la glándula adrenal izquierda y unos niveles de aldosterona elevados permitieron establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. La adrenalectomía izquierda fue resolutiva.

F. Navalón; C. de la Fuente; H. Arias; A. Bernal; C. Apa-rici; A. I. Montes de Oca

Hospital Veterinari MontjuïcC/ Mèxic 8, 08004 Barcelona

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Palabras clave:hiperaldosteronismo primario, perro, poliuria, polidipsia.Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 7-13, 2009

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Navalón et al. Vol. 29, nº1, 2009

Normalmente, esta enfermedad está causada por la presencia de un adenoma o adenocarcinoma adrenal con capacidad de secretar aldosterona, aunque la hiperplasia bilateral de la zona glomerulosa del córtex adrenal ha sido descrita en una ocasión5. La patogenia de dicha hiperplasia es desconocida, razón por la que los autores describieron dicho caso como hiperaldosteronismo idiopático.

En el hiperaldosteronismo primario, como característica principal, la actividad renina está suprimida.

Patologías como fallo renal, insuficiencia hepática e insuficiencia cardiaca congestiva pueden incrementar la aldosteronemia. En estos casos hablamos de hiperaldosteronismo secundario y, a diferencia del primario, los niveles de actividad de la renina se encuentran incrementados5.

El tratamiento de elección en el caso de hiperaldosteronismo primario debido a una masa adrenal es la extirpación de la glándula adrenal afectada. Pueden ser utilizados como tratamientos sintomáticos los suplementos orales de potasio y la espironolactona, que por su acción antagonista de la aldosterona, ayudará a corregir la potasemia y reducir la tensión arterial6.

Este tratamiento se aplicará en situaciones en las que la cirugía no se pueda realizar o como tratamiento preoperatorio.

El pronóstico de estos animales variará en función de la etiología de la enfermedad, aunque Feldman y Nelson describieron hasta 4 años de esperanza de vida en 2 perros tras ser adrenalectomizados, uno de ellos con un adenoma adrenal y el otro con un carcinoma4.

Este artículo describe el diagnóstico y tratamiento de un hiperaldosteronismo primario causado por un adenoma adrenal en un Pastor Alemán de 9 años.

Caso clínico

Un perro macho Pastor Alemán de 9 años de edad, se presenta en nuestro hospital por un cuadro principal de poliuria y polidipsia de 8 semanas de evolución. El paciente pertenece a la unidad canina de la policía y la historia clínica aportada por sus cuidadores no evidencia otros síntomas, destacando únicamente cierto cambio del hábito deposicional caracterizado por episodios alternantes de diarrea de intestino grueso en las dos últimas semanas.

El examen físico no mostró alteraciones significativas, presentando el paciente una correcta condición corporal y constantes dentro de la normalidad.

Se realizaron hemograma, bioquímica sanguínea y urianálisis que pusieron de manifiesto una severa hipocalemia (K=2.4 mEq/L, intervalo de referencia 3.5-5.8 mEq/L), leve hipernatremia (161 mEq/l, intervalo referencia 144-160mEq/L), hipofosfatemia (2.85 mg/dl, intervalo de referencia 3.3-6.5mg/dl) y una orina hipostenúrica (densidad urinaria = 1.002).

A la vista de estos hallazgos basamos la aproximación diagnóstica en los diagnósticos diferenciales de enfermedades causantes de PU/PD y de hipocalemia (Tabla 1).

Siendo un hiperaldosteronismo primario una de nuestras principales sospechas clínicas, se procedió a la realización de un estudio ecográfico abdominal con especial atención a las glándulas adrenales.

En el estudio ultrasonográfico se observó, en la glándula adrenal izquierda, una lesión tipo masa que afectaba principalmente al polo caudal de ésta, con un grosor de 3.57cm, una longitud

PU/PD Hipocalemia

Insuficiencia renal Pielonefritis

Síndrome de Fanconi

Tratamiento con diuréticos

Diuresis post-obstructiva

Septicemia por E. coli

Insuficiencia hepática

Diabetes mellitus

Diabetes insípida (hipofisaria y nefrogénica)

Hipertiroidismo

Hiperparatiroidismo pri-mario

Hiperadrenocorticismo

Hipoadrenocorticismo

Feocromocitoma

Hiperaldosteronismo (pri-mario y secundario)

Acromegalia

Corticoterapia

Hipercalcemia

Hipocalemia

Fiebre, dolor

Lesión neurológica

Dieta

Fármacos

Psicógena

Hiperaldosteronismo pri-mario o secundario Exceso de mineralocorticoi-des asociado a hiperadre-nocorticismo

Exceso de terapia con mineralocorticoides

Diabetes ceto-acidótica

Hipertiroidismo

Pérdida gastrointestinal

Secuestro intracelular en casos de alcalosis

Hipomagnesemia

Pseudohipocalemia (hiper-lipidemia, hiperproteine-mia e hiperglicemia)

Insuficiencia renal crónica

Nefropatía inducida por dieta hipocalémica

Acidosis tubular distal renal

Síndrome de Fanconi

Glucosuria renal

Diuresis posobstructiva

Diuréticos (tiacidas, furo-semida)

Insulinoterapia

Administración de bicarbo-nato sódico

Afecciones neuromuscu-lares

Afecciones cerebrales

Hidratación parenteral sin potasio

Recuperación de traumatis-mo grave

Tabla 1. Diagnósticos diferenciales de PU/PD e hipocalemia.

9

de 3.75cm y 3.21cm de anchura. Esta imagen, de márgenes globalmente bien delimitados, presentaba una ecogenicidad compleja, caracterizada principalmente por presentar una señal hipoecogénica en comparación a los tejidos adyacentes y focos marcadamente hipoecoicos en su seno (Fig. 1).

Aunque íntimamente relacionada con la arteria aorta, no se observaron signos de invasión ni patrones de alteración del flujo arterial normal.

La glándula adrenal contralateral fue visualizada y presentaba una forma, ecogenicidad y tamaño normales.

El resto de estructuras abdominales examinadas no presentaban alteraciones significativas y no se detectaron linfadenopatías de aspecto patológico, líquido libre abdominal, ni lesiones sugestivas de secundarismo.

Estos hallazgos, en el diagnóstico diferencial por imagen, eran altamente compatibles con lesión neoplásica adrenal izquierda.

Para determinar la funcionalidad de la masa adrenal identificada, se realizaron pruebas de función adrenal para determinar los niveles basales de aldosterona y cortisol antes y después de una hora de la administración de ACTH (Tetracosáctidac 0.5 mg vía IM).

Durante la evaluación diagnóstica se midió en diversas ocasiones la presión arterial (PA) mediante el método Doppler, siguiendo las recomendaciones del Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria7.

Las mediciones de PA sistólica resultaron consisten-temente elevados (media de valores de P.A. sistólica = 190 mm Hg) clasificando al paciente en un grado III en la escala de daño a órganos diana7.

A la espera de estos resultados, el paciente recibió un tratamiento médico paliativo a base de suplemento de glucoheptonato de potasio vía oral (5mEq/12horas) y

espironolactona (2mg/kg/24horas p.o.).

Los resultados de los estudios hormonales mostraron una función glucocorticoide normal y unos niveles elevados de aldosterona basal (276 pg/ml intervalo de referencia 8–102pg/ml), hecho que permitió establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn.

Siendo el tratamiento quirúrgico el recomendado por los autores, debido a los trámites burocráticos para la obtención de la pertinente autorización, el tratamiento médico se continúo durante un periodo de 40 días.

Durante este tiempo clínicamente se observó una disminución leve del grado de PU/PD y persistencia del cuadro de diarreas alternantes.

A nivel analítico (Tabla 2) el tratamiento médico mejoró progresivamente las concentraciones séricas de potasio, aunque sin llegar nunca a situarse dentro de los valores de

referencia.

Por otro lado, los niveles de Na+ llegaron a situarse dentro del intervalo de referencia y el fósforo continuó bajo.

Antes de entrar en quirófano fueron realizadas pruebas pre-operatorias que incluían radiografía torácica, electrocardiograma, bioquímica sanguínea, hemograma y ecografía abdominal. A excepción de las alteraciones ya descritas, el resto de pruebas no revelaron ninguna otra alteración, destacando sólo un aumento del tamaño de la masa adrenal que mantenía su aspecto delimitado, sin observarse signos de invasión a estructuras adyacentes.

Se realizó una adrenalectomía izquierda mediante abordaje por la línea media abdominal, que fue necesario ampliar con una incisión paracostal a través del músculo recto del abdomen.

La glándula adrenal fue extirpada mediante disección roma, ligando la vena frénicoabdominal, además de los vasos sanguíneos de pequeño calibre de la zona. (Figs. 2 y 3)

A nivel posquirúrgico, se mantuvo el balance hídrico mediante fluidoterapia intravenosa, escogiendo el tipo de fluido en función de las mediciones de electrolitos, usando combinaciones de suplementos de cloruro potásico y fosfato potásico según necesidad.

El control del dolor postquirúrgico se realizó mediante una infusión continua de fentanilod (3µg/kg/hora IV) y se administró antibioterapia de cobertura a base de cefazolinae

intravenosa (30mg/kg/8h IV).

Navalón et al. Vol. 29, nº1, 2009

Na+(mEq/l) K+(mEq/l) P (mg/dl)Día 10 147 2.3 3.2Día 20 149 2.5 3.3Día 30 152 2.9 3Día 40 155 3.3 2.7

Tabla 2. Evolución de los electrolitos en sangre durante el tratamiento médico.

(c) Nuvacthén Depot 1mg/ml. Laboratorio Padró, S.A. Barcelona (España)

Figura 1. Imagen ecográfica en plano sagital que muestra la glándula adrenal izquierda aumentada de tamaño, principalmente a expensas del polo caudal.

(d)Fentanest 0.05mg/ml. CERN Pharma, S.L. Barcelona (España)

(e)Cefazolina Normon 1g. IV. Laboratorios Normon S.A. Madrid (España)

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Navalón et al. Vol. 29, nº1, 2009

En la Tabla 3 se muestra la evolución de los electrolitos durante los 4 días que permaneció ingresado tras la cirugía.

El análisis histopatológico de la glándula reveló una masa encapsulada de 5cm de diámetro, con una proliferación de células de tipo epitelial, de citoplasma extenso y eosinófilo, con un núcleo redondo, uniforme, central y nucléolo discreto. Esta masa correspondía a un adenoma córtico-adrenal. (Fig. 4)

A los diez días tras la intervención, se efectuó una revisión clínico-analítica completa en la cual no se detectaron alteraciones. La potasemia (5 mEq/L) y natremia (149 mEq/L) se situaban en valores normales, mientras que la densidad urinaria era de 1.024. Los niveles sanguíneos de aldosterona disminuyeron situándose en 5.6 pg/ml (8-102 pg/ml).

En este punto el animal recibe el alta completa y se proponen controles periódicos.

Discusión

El hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn es una enfermedad poco frecuente en el perro. En el conocimiento de los autores, y en el momento de escribir este artículo, sólo han sido descritos 7 casos con anterioridad, mientras que en la especie felina, si bien sigue siendo una patología atípica, ha sido reportada en 21 ocasiones8,9.

Los animales afectados de hiperaldosteronismo primario suelen acudir a consulta por debilidad muscular episódica, provocada por una hipocalemia normalmente inferior a 3 mEq/L.

En nuestro caso el paciente, pese a tener 9 años, unos niveles de K+ de 2.3 mEq/L y ser un perro de trabajo de la unidad de explosivos de la Policía Nacional, no presentaba signos de debilidad ni disminución de su rendimiento.

El principal motivo de consulta fue un cuadro intenso de PU/PD como en el caso reportado por Rijenberk et al 6.

Esto denota la importancia de incluir esta enfermedad, aún en ausencia de los signos “clásicos” de debilidad muscular, en el diagnóstico diferencial de enfermedades causantes de PU/PD.

Día 1 Na+ (mEq/l) K+ (mEq/l) P (mg/dl)8:00 170 3.4 4.4820:00 170 3.6 3.2Día 28:00 164 4.1 5.8620:00 158 3.7 6.36Día 38:00 143 3.3 7.8320:00 148 3.8 5.2Día 48:00 149 4.7 5.6320:00 148 4.4 5.42

Tabla 3. Valores de electrolitos en sangre de los 4 primeros días pos-operatorios.

Figura 3. Glándula adrenal izquierda una vez extirpada.

Figura 4. Imagen histológica que muestra el detalle de las célula en pro-liferación organizada en cordones, con abundantes estructuras vasculares. La célula muestra un bajo grado de atipia, con un volumen de citoplasma eosinófilo moderadamente abundante, con núcleo redondeado, relativamen-te homogéneo y en general de contorno liso.

Figura 2. Imagen intraoperatoria de la glándula adrenal izquierda.

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La hipocalemia de estos pacientes está provocada por una pérdida de potasio a nivel renal, debido a un mayor intercambio de sodio por protones y potasio en los túbulos renales. Otras causas de hipocalemia incluirían las pérdidas a nivel gastrointestinal por vómitos y diarreas.

En nuestro caso el paciente mostraba un cuadro de diarreas de 2 semanas de evolución, sin embargo, la hipocalemia asociada a una orina hipostenúrica, leve hipernatremia y niveles elevados de aldosterona permitieron establecer el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario.

La hipofosfatemia es otro hallazgo frecuente en esta enfermedad. El mecanismo de esta alteración parece ser debido a un aumento de las pérdidas renales de calcio y fósforo, producido por la expansión del líquido extracelular causado por la retención de sodio. Además la tendencia a la hipocalcemia estimula la secreción de hormona paratiroidea, cuyos efectos incrementan las pérdidas de fósforo por diuresis.

Estudios realizados en medicina humana y la especie felina, señalan que la hipercalcemia observada en algunos pacientes sugiere la aparición simultánea del hiperaldosteronismo primario con el hiperparatiroidismo3.

En medicina humana han sido descritos 6 subtipos de hiperaldosteronismo6, siendo los más comunes los causados por un adenoma unilateral de glándula adrenal o por una hiperplasia adrenal bilateral.

En medicina veterinaria, hasta el momento han sido publicados casos de adenoma unilateral, adenocarcinoma y un caso en el que los autores concluyeron el diagnóstico como hiperaldosteronismo idiopático, en el cual la histopatología de la glándula adrenal reveló la presencia de una hiperplasia de origen desconocido5.

En los animales con hiperaldosteronismo primario, la hipertensión arterial es un hallazgo frecuente. Sólo un caso de hiperaldosteronismo primario con presión arterial normal (en un gato) ha sido publicado9. El exceso de aldosterona produce una retención de sodio y agua causantes de un aumento en el líquido extracelular e hipertensión. Sin embargo, cuando el líquido cefalorraquídeo sobrepasa cierto punto de expansión, un fenómeno de “escape”, probablemente mediado por el PNA, compensa este exceso favoreciendo la excreción de Na+ y agua1,10. Este fenómeno evita que estos pacientes presenten edemas e hipernatremias severas1.

El eje hipotálamo-pituitario-adrenocortical fue también explorado mediante un test de estimulación con ACTH. Los resultados de este test revelaron una función adrenal normal en cuanto a secreción de glucocorticoides (Cortisol pre-ACTH: 4.6 µgr/dl, rango de referencia: 0.5 – 3.5 µgr/dl; cortisol post-ACTH: 5.6 µgr/dl). Pese a que el paciente no mostrara evidencias, a nivel físico ni analítico, de exceso de glucocorticoides, quisimos descartar la presencia de un síndrome de Cushing concomitante al hiperaldosteronismo.

Ha sido publicado un caso en el que un perro presentaba

sintomatología de exceso de secreción de mineralocorticoides y de glucocorticoides.

Los autores diagnosticaron un tumor adrenal secretante de aldosterona y corticosterona, un precursor de la aldosterona con un 90% de efectos glucocorticoides y un 10% de efectos mineralocorticoides11.

En otro caso se describió un carcinoma adrenal secretante de cortisol, aldosterona y corticosterona12.

Queremos destacar la importancia del estudio mediante ecografía en la patología de glándulas adrenales ya que, los avances técnicos actuales en manos de operadores entrenados, permiten la visualización y valoración de estas glándulas en la gran mayoría de ocasiones e incluso en pacientes de gran tamaño.

En nuestro caso, las alteraciones electrolíticas y el hallazgo de la masa adrenal, permitieron encaminar el caso hacia el diagnóstico de una enfermedad poco frecuente y establecer el protocolo lógico de pruebas complementarias.

En el momento del diagnóstico, no encontramos laboratorios de referencia veterinaria para determinar la actividad plasmática de la renina (APR). En la actualidad estos laboratorios ya realizan dicha determinación. En casos de hiperaldosteronismo primario, debido a la inhibición que produce el exceso de aldosterona, la actividad de esta hormona está disminuida o ausente.

Por el contrario, en el hiperaldosteronismo secundario la actividad de la renina es normal. En nuestro caso, pese a no poder realizar esta determinación, las pruebas complementarias realizadas no mostraron alteraciones a nivel hepático, renal o cardíaco, hecho que nos permitió descartar un hiperaldosteronismo secundario.

En medicina humana, la utilización del ratio Aldosterona/APR es rutinaria y está especialmente indicada en pacientes con normocalemia y/o aldosteronemia en la parte alta del rango de referencia. En medicina veterinaria la utilización de este ratio ya ha sido reportado13,14.

Nuestro paciente fue tratado en primer lugar con espironolactona y suplementos orales de potasio hasta obtener la autorización para la cirugía.

Este tratamiento se mostró parcialmente eficaz ya que redujo la PU/PD y aumentó la potasemia (3.3mEq/l).

El uso del mitotane ha sido descrito en el tratamiento de un carcinoma adrenal secretor de aldosterona11. En este caso el mitotane redujo el tamaño del tumor, la PU/PD y los niveles de potasio en sangre se normalizaron.

El uso de este fármaco estaría justificado en animales en los que la cirugía estuviera contraindicada, como en tumores que invaden estructuras adyacentes, ya que producirían una regresión en el tamaño de la neoplasia. Por otro lado, la destrucción de la corteza adrenal podría provocar que estos

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Navalón et al. Vol. 29, nº1, 2009

Title

Primary hyperaldosteronism in a dog

Summary

An 8-years-old German Sheppard dog was referred to the Hospital Veterinari Montjuïc for polyuria and polydipsia (PU/PD) of two months duration. The patient belongs to the Police Dog Unit, and no decrease on the dog’s activity was detected. Analysis of venous blood revealed marked hypokalemia and slight hypernatremia and hypophosphatemia. These findings, among other possibilities, suggested a possible primary hyperaldosteronism or Conn’s Syndrome causing the PU/PD. The abdominal ultrasonography showed a mass in the caudal pole of the left adrenal gland and the determination of aldosterone blood level was high. A medical treatment was initiated with potassium glucoheptonate (5mEq/12h/PO) and spironolactone (2mg/kg/24h./PO), as antagonist of the aldosterone activity, till the unilateral adrenalectomy was performed. The histopathology examination of the resected left adrenal gland confirmed the presence of an adrenocortical adenoma. Primary hyperaldosteronism is a rare disease in dogs and in the author’s knowledge only 7 cases have been reported on the literature. These animals normally show signs of weakness related to hypokalemia. This report describes a case of primary hyperaldosteronism with PU/PD as the leading symptom.

Key words: primary hyperaldosteronism, dog, polyuria, polydipsia.

pacientes desarrollaran un hipoadrenocorticismo iatrogénico, en el que sería necesario restituir con medicación los niveles de glucocorticoides.

El Trilostano también ha sido utilizado en el tratamiento del hiperaldosteronismo primario. Este fármaco es un inhibidor competitivo de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa, un enzima que interviene en la síntesis de cortisol y aldosterona. Existe un caso publicado de carcinoma adrenal secretor de aldosterona, corticosterona y cortisol tratado con Trilostano14. Los autores describen una mejoría de los síntomas al principio del tratamiento.

Estudios realizados sobre los efectos del Trilostano en animales con hiperadrenocorticismo hipofisario, muestran que este fármaco disminuye significativamente la síntesis de aldosterona, aunque en menor medida que la de cortisol15.

La adrenalectomía es el tratamiento indicado en el hiperaldosteronismo primario provocado por una neoplasia adrenal. Durante el curso de estas cirugías es de vital importancia la resección roma y cuidadosa de la glándula, para evitar roturas de ésta, así como una cuidadosa ejecución de la hemostasia16.

La anestesia de estos pacientes es de alto riesgo, ya que la manipulación de la glándula adrenal puede provocar que ésta libere gran cantidad de hormonas (catecolaminas y glucocorticoides) en el torrente sanguíneo, que podrían provocar alteraciones cardiovasculares que pongan en

peligro la vida del paciente.

El posoperatorio de estos pacientes es también una etapa crítica, en la que la monitorización de los iones sanguíneos es importante para su corrección en caso de ser necesario.

Otras complicaciones que pueden darse tras esta cirugía son: hemorragias, infecciones de la herida, retrasos en la cicatrización, pancreatitis y tromboembolismos en vena cava principalmente16.

El diagnóstico definitivo fue confirmado mediante el estudio histopatológico, que reveló un adenoma córticoadrenal encapsulado. En el caso de tumores adrenales, la diferenciación histológica entre neoplasias de carácter benigno o maligno puede resultar complicada, en especial en ausencia de cualquier signo de malignidad, como una metástasis17. Debido a esto, recomendamos el seguimiento del paciente, mediante controles oncológicos, aún teniendo un diagnóstico benigno.

Hasta la fecha de redacción de este artículo, 15 meses después de la cirugía, el animal no ha mostrado ningún síntoma de recaída y sigue su actividad en el Cuerpo Nacional de Policía.

Agradecimientos

Queremos agradecer a Daniel Borràs de Citopat Veterinària su colaboración en el estudio histopatológico y por el material fotográfico aportado.

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Introducción

Los desórdenes de eliminación felinos forman la mayor parte de las consultas de comportamiento por parte de los propietarios de gatos¹. El primer paso para llegar a un correcto diagnóstico es descartar cualquier causa orgánica realizando las pruebas complementarias necesarias, además de un exhaustivo examen físico y neurológico. Una de las causas orgánicas más frecuentes de los problemas de micción inadecuada en el gato es el conjunto de afecciones urinarias conocidas con el término FLUTD (Feline Lower Urinary Tract Disease), que incluye enfermedades de carácter inflamatorio (infeccioso y no infeccioso), metabólico, traumático, neurogénico, iatrogénico, neoplásico o provocadas por defectos anatómicos. Más de la mitad de estos casos parece ser de origen idiopático, como resultado de una posible combinación de diversos factores, y es denominada por muchos autores como Cistitis Idiopática Felina² (CIF). Este problema, que guarda gran similitud con la cistitis intersticial humana, está relacionado con la aparición de varias anomalías no sólo en la vejiga urinaria, sino también en el sistema nervioso, el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal y en otros sistemas orgánicos³.

Aunque la CIF se caracteriza por la presencia de signos crónicos e irritativos relacionados con la micción (disuria, hematuria, polaquiuria, micción inadecuada o la combinación de estos)4, en ocasiones puede manifestarse solamente con micción fuera de la caja de orina sin ningún otro síntoma asociado.

Actualmente la CIF se considera como una patología crónica, con un alto grado de recidivas entre los individuos afectados. De hecho, el objetivo del tratamiento en los gatos afectados consiste en la disminución de la intensidad de los síntomas y el aumento de los intervalos entre episodios³.

Entre las estrategias de tratamiento utilizadas por la mayoría de autores, destacan la aplicación de feromonas, la terapia farmacológica con amitriptilina, el enriquecimiento ambiental y ciertas modificaciones dietéticas.

Dentro de las causas no orgánicas principales de la micción inadecuada en el gato, se encuentra la preferencia por un sustrato alternativo, afección comportamental en la que el animal sigue eliminando normalmente dentro de la bandeja, pero utiliza también otro tipo de material sobre el cual deposita la orina. La preferencia por un sustrato o lugar alternativo para orinar puede ser consecuencia, a su vez, de que el animal haya desarrollado antes una aversión hacia el que utilizaba hasta aquel momento5. En los casos en los que desarrollan preferencias sin desarrollar una completa aversión, los gatos suelen preferir sustratos blandos6.

Micción inadecuada en gatos: a propósito de dos casos clínicos

Se describen dos casos de micción inadecuada con sus procedimientos de diag-nóstico y su tratamiento, en dos gatas adultas esterilizadas con historia de pe-riuria crónica.

Palabras clave: periuria, cistitis intersticial felina, feromonas faciales felinas.Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 15-21, 2009

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P. Darder

Servicio de Etología Clínica Clínica Veterinària Gat i GosC. Envelat, nº 19 Bajos.43830 Torredembarra Tarragona

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Casos clínicos

Caso 1

Se presenta en la clínica una gata hembra esterilizada de 6 años de edad, cruce de Persa x Angora (Fig. 1), propiedad de una pareja joven, que muestra periuria desde hace 4 meses. El inicio del problema coincidió con un cambio de localización de la bandeja –durante los 2 primeros días de verano, la colocaron en la terraza- el cual no remitió al volver a situar de nuevo la bandeja en su ubicación inicial. Desde entonces el animal empezó a depositar la orina fuera de la bandeja, en dos zonas concretas de la casa (delante de las puertas de dos habitaciones, siendo una de ellas la de los propietarios).

El animal vive en un piso al que tiene acceso libre todo el día, con una terraza que sólo habita en verano, donde pasa muchos ratos descansando sin problemas. No tiene contacto con otros gatos y no presenta otras alteraciones comportamentales ni signos clínicos evidentes. Se alimenta exclusivamente de comida seca.

Figura 1. Gata del caso nº 1: hembra de 6 años esterilizada, cruce de Persa x Angora.

Figura 2. Radiografía simple abdominal (proyección lateral) del caso nº1. No se observaron alteraciones a nivel del sistema urinario.

Tabla 1. Resultados del análisis de orina realizado en el caso nº1

ESTUDIO FÍSICO- QUÍMICO

Resultado Valor Ref.

Color Amarillo Amarillo

Turbidez Si Claridad

Gravedad específica >1050 1015-1045

pH 6.0 4.5-8.5

Glucosa en orina Normal Normal

Cetonas Negativo Negativo

Bilirrubina en orina Negativo Hasta 1+

Sangre oculta en orina

Positivo (++++) Negativo

Proteínas en orina 30 mg/dl Negativo

Urobilinógeno Normal Normal

Tabla 3. Se muestran algunos de los resultados de la bioquímica sanguí-nea del caso nº1. El único valor alterado son los niveles de urea, ligera-mente aumentados.

BIOQUÍMICA Resultado Valor Ref.

Proteínas 6.9 g/dl 5.5-7.9 g/dl

Albúmina 3.6 g/dl 2.4-4.0 g/dl

Globulinas 3.3 g/dl 2.6-5 g/dl

ALT 39 UI/L <80 UI/L

Calcio 10.1 mg/dl 8.3-11-8 mg/dl

Fósforo 4.4 mg/dl 3.1-6.8 mg/dl

Creatinina 1.1 mg/dl 0.5-2.0 mg/dl

Urea 58 mg/dl 17-39 mg/dl

Fosfatasa alcalina 25 UI/L <80 UI/L

Tabla 2. Resultados del sedimento urinario del caso nº1

ESTUDIO DEL SEDIMENTO Resultado Valor Ref.

Cilindros No Hi. 0-2 Gr. 0-1

Células epiteliales Escasas Algunas

Cristales No Variable

Hematíes en orina Muy nume-rosos 0-8

Leucocitos en orina 0-1/hpf 0-8

Bacterias No No

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La postura adoptada por la gata cuando orina en las zonas problemáticas es la propia de eliminación, intentando tapar la orina. La postura de defecación en la bandeja también es la normal de eliminación, con la secuencia completaa; 7-9

En cuanto a las características de la caja de orina, se trata de una bandeja destapada, sin marco, estable y no muy profunda. El sustrato utilizado es sepiolita no perfumada. Se retiran las defecaciones cada 3 o 4 días y se efectúa una limpieza a fondo de la bandeja cada 2 semanas.

La propietaria ha adoptado medidas de higiene y algunos cambios en la localización y características de la bandeja, sin éxito.

Se realiza una exploración física general del animal y pruebas complementarias, puesto que hace años que no se le realiza ningún tipo de examen médico. En la exploración física la vejiga urinaria se detecta muy dura a la palpación sugiriendo la posibilidad de que presentara cierto grado de inflamación. El análisis de orina revela proteinuria y hematuria (tabla 1 y 2), y la bioquímica sanguínea una ligera elevación en los niveles de urea (tabla 3). En la imagen radiológica no se observan anormalidades ni la presencia de cálculos en el aparato urinario (Fig. 2).

Ante estos resultados y la historia clínica de la gata, el diagnóstico presuntivo es de cistitis intersticial idiopática felina.

Se prescribe un tratamiento que consta de las siguientes medidas:

a) Pautas de manejo e higiene relacionadas con la caja de orina. Constaban de estas recomendaciones:

- limpieza completa de la bandeja más frecuente, en concreto cada 4 días. Retirar las defecaciones diariamente.

- Evitar el uso de derivados amoniacales o lejía para la limpieza de las zonas afectadas o de la bandeja.

- Colocación de una bandeja suplementaria de las mismas características en otra localización del piso, alejada de las zonas afectadas.

b) Feromonoterapia. Uso de la fracción F3 de feromonas faciales felinas en difusor (Feliway®)b

durante al menos 2

meses (Fig. 3).

c) Medidas dietéticas. Se recomienda la administración de una alimentación húmeda de mantenimiento como dieta

única.

d) Terapia farmacológica. Administración de amitriptilina (7mg/24h PO) durante 2 meses y reevaluar el caso antes de retirar o continuar con el fármaco.

Aunque en el seguimiento del caso solamente se aplican las pautas de manejo y las feromonas, a las tres

semanas del inicio del tratamiento los

propietarios afirman que la gata no ha vuelto a orinar fuera de la bandeja.

Se les recomienda seguir con dichas medidas al menos durante un mes más. Después de este mes, esperamos 3 semanas para realizar un segundo seguimiento, el cual nos permite comprobar que el animal no ha recaído en todo este tiempo. Actualmente la gata sigue orinando y defecando normalmente dentro de la bandeja.

Caso 2

Se realiza una visita a domicilio de una gata, cruce de Siamés esterilizada de 7 años y medio con historia de micción fuera de la caja de orina desde hace 2 años y medio (Fig. 4). Durante ese tiempo, los propietarios habían cambiado de domicilio 3 veces, y en ese momento llevaban 1 año viviendo en el piso actual. A parte de este hecho, no ha habido otros cambios en el entorno del animal.

La gata orina normalmente dentro de la bandeja pero, de vez en cuando, deposita orina también encima del sofá y de la cama de los propietarios. Los propietarios comentan que la periuria es más frecuente cuando ellos pasan muchas horas fuera del hogar, hecho que ocurre muy a menudo.

Convive desde hace 5 años con otra gata esterilizada de 15 años, con la que mantiene una buena relación.

Las gatas viven con sus dos propietarios (matrimonio adulto) en un pequeño piso de pueblo (de unos 40m2) en el que tienen acceso libre. Ocasionalmente también se les permite salir a la calle controladamente.

El animal presenta un carácter en general miedoso, y poco social. Se asusta de ciertos ruidos de la calle y adopta una conducta huidiza con las visitas.

Las gatas disponen de una única caja de orina con

Figura 3. Presentaciones comerciales de las feromonas faciales feli-nas.

(a) El gato muestra durante la conducta de eliminación una secuencia de movimientos que ha sido descrita por varios autores, consistente en: aproximarse a una localización o superficie específica, escarbar formando una pequeña depresión en el sustrato con las patas delanteras, eliminar, y finalmente cubrir la orina y/o heces utilizando de nuevo las patas delanteras.

(b) CEVA SALUD ANIMAL S.A.

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marco, situada en la cocina, relativamente cerca de los comederos y del acceso a la galería. El sustrato es sepiolita, y la frecuencia de limpieza completa de la bandeja (sin sacar las heces) es de, como máximo, 2 veces por semana.

La postura y la secuencia de eliminación es la misma tanto dentro como fuera de la bandeja. Puntualmente han encontrado restos de orina en el marco de la bandeja y en el suelo.

Está al día de vacunaciones y desparasitaciones y no ha sufrido problemas médicos anteriores.

Después de observar la conducta de la gata en su hábitat, y no detectando ninguna otra circunstancia relevante, se efectúa un diagnóstico presuntivo de preferencia alternativa de sustrato. Se propone a los propietarios realizar algunas pruebas médicas al animal para confirmarlo, descartando cualquier problema orgánico, pero inicialmente ellos no acceden. Ante esta situación se prescribe un tratamiento consistente en las siguientes pautas de manejo:

- Añadir dos bandejas más en otra localización de la casa, de fácil acceso para las gatas, con arena de tipo aglomerante no perfumada (en viviendas en las que hay más de un gato lo ideal es disponer de un número de bandejas equivalente al número de gatos más uno).

- Deben ser cajas de arena sencillas, más amplias que la que tienen actualmente, sin marco y suficientemente estables (Figs. 5 y 6).

- Alejar la bandeja original de la comida y del agua de bebida.

- Aumentar la frecuencia de limpieza de las 3 cajas, haciéndolo con productos adecuados inodoros que no lleven amoniacales ni lejía.

- Reforzar positivamente la conducta de micción de la gata dentro de las bandejas.

- Impedir el acceso a las zonas conflictivas.

- Evitar el castigo.

En el seguimiento del caso, a los dos meses del inicio del tratamiento, los propietarios aseguran que la gata no ha vuelto a orinar fuera de la bandeja. Los propietarios han cumplido todas las recomendaciones excepto la colocación de 2 bandejas adicionales; según ellos, por falta de espacio únicamente han añadido una bandeja a la original.

El animal mantiene esta conducta adecuada durante algunos meses más, después de los cuales empieza a orinar otra vez de una forma intermitente encima del sofá y de la cama. La reaparición de la periuria coincide con la adopción temporal de un gatito de unos 2 meses, con el que la gata mantiene una relación hostil.

Se entrevista de nuevo a los propietarios y se les propone de nuevo realizar pruebas médicas a la gata a

Figura 5. Tipo de bandeja propuesta en el tratamiento del caso nº2.

Figura 6. Bandeja que tenían los propietarios inicialmente en el caso nº2. Se encontraba localizada en la cocina, próxima a los comederos.

Figura 4. Gata caso nº 2: hembra esterilizada de 7 años y medio, cruce de Siamés.

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las que, finalmente, acceden. En concreto se le efectúa un urianálisis completo (que incluye el estudio físico-químico de la orina y el sedimento), una radiografía simple abdominal, un hemograma y una bioquímica sanguínea.

Los resultados de las pruebas de orina indican la presencia de urolitos de fosfato amónico magnésico y una infección bacteriana en las vías urinarias. En el análisis de sangre se observa una ligera uremia y cierta deshidratación del animal en el momento de la extracción (tablas 4 y 5). En la radiografía no se hallan anomalías.

Se le prescribe un nuevo tratamiento, consistente en: la administración de un antibiótico específico vía oral durante 3 semanas, la aplicación de feromonas F3 diariamente encima de las zonas conflictivas y una dieta húmeda especial, para problemas de urolitos, de estruvita.

En el segundo seguimiento del caso, se obtienen los siguientes datos:

- los propietarios le han administrado el antibiótico.

- La gata come la dieta seca, ya que las latas no le gustan. En su defecto, los propietarios le dan ocasionalmente comida húmeda de mantenimiento no dietética.

- Aplican diariamente las feromonas en spray encima de la cama y del sofá.

- Según los propietarios mantienen las dos bandejas en buenas condiciones higiénicas.

- Los propietarios han observado que siempre que aplican las feromonas la gata deja de orinar en las zonas conflictivas, y el día que no las aplican vuelve a hacerlo.

Ante estos hechos, se les recomienda utilizar las feromonas en difusor durante unos meses, y acudir a la clínica para repetir las pruebas médicas alteradas. Aunque estuvieron de acuerdo, los propietarios a día de hoy aún no se han presentado a nuestro centro para dicho propósito.

Discusión

En el caso nº 1 diagnosticamos la cistitis intersticial felina basándonos en los signos clínicos, el descarte de las principales patologías urinarias y la respuesta favorable al tratamiento.

La cistitis intersticial felina (CIF) fue definida por Buffington et al (en 1999) como una enfermedad urológica caracterizada por alteraciones en la micción, en la que no se detectan infecciones ni alteraciones citológicas, y en la que es característica la observación por cistoscopia de unas lesiones petequiales en la submucosa vesical4.

De hecho, y según diversos autores, el diagnóstico de cistitis intersticial idiopática felina se emite por exclusión de otras patologías, la mayoría de las cuales se incluyen dentro de la etiología del FLUTD (urolitiasis, defectos anatómicos, neoplasias, infecciones del tracto urinario, obstrucción

Tabla 4. Resultados del hemograma en el caso nº2. La elevación en el recuento de hematíes y del valor de la hemoglobina junto a un aumento de las proteínas plasmáticas sugieren un cierto grado de deshidratación del animal.

HEMOGRAMA Resultado Valor Ref.

Leucocitos 6.34 miles 5.3-19.5 miles

Hematíes 11.07 millones 5.1-10.3 mi-llones

Hemoglobina 16 g/dl 8.7-15.1 g/dl

Hematocrito 54.4 % 24-45 %

VCM 49.1 fl 39-55 fl

HCM 14.5 Pg 13-17 Pg

Plaquetas 168 miles 164-510 miles

Proteínas plasmáticas 9.2 g/dl 5.3-7-6 g/dl

Neutrófilos segmentados 52.2 % 35-75 %

Linfocitos 44.6 % 20-55 %

Eosinófilos 1.3 % 2-12 %

Basófilos 0 % 0-1 %

Monocitos 1.6 % 1-4 %

BIOQUÍMICA Resultado Valor Ref.

Albúmina 4.4 g/dl 2.4-4.0 g/dl

Globulinas 4.7 g/dl 2.6-5 g/dl

ALT 27 UI/L <80 UI/L

Calcio 11.5 mg/dl 8.3-11-8 mg/dl

Creatinina 1.6 mg/dl 0.2-2.0 mg/dl

Fosfatasa alcalina 36 UI/L <80 UI/L

Fósforo 5.4 mg/dl 3.1-6.8 mg/dl

Urea 51 mg/dl 17-39 mg/dl

Tabla 5. En la bioquímica del caso nº2, la única alteración destacable fue una ligera elevación de la urea plasmática. Esta elevación podría ser consecuencia del estado de deshidratación del animal en el momento de la extracción.

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uretral, cuerpos extraños, trastornos neurológicos, infestaciones parasitarias y alteraciones de la conducta) justificables en base a diferentes pruebas médicas.

De acuerdo con lo anterior, idealmente sería necesaria la realización de un numeroso -y probablemente costoso para la mayoría de propietarios- listado de pruebas complementarias, en concreto: urianálisis, estudio del sedimento urinario y cultivo en caso necesario, análisis de sangre, radiografía abdominal, cistografía de doble contraste o ecografía y cistoscopia. En este sentido, en el primer caso, probablemente se tendría que haber añadido una ecografía e incluso una radiografía de contraste para asegurar el diagnóstico, pero en su lugar, asumiendo el poco presupuesto disponible por parte de los propietarios, se opta por valorar la respuesta al tratamiento.

Por otro lado, actualmente se desconoce si la CIF es realmente una enfermedad específica o bien representa múltiples enfermedades relacionadas que causan síntomas similares, y aunque su fisiopatología ha sido bastante estudiada, todavía no está claro qué anormalidades provocan la inflamación de la vejiga, cuáles la mantienen y cuáles son el resultado de ella4. Existen varias evidencias que pueden apoyar este hecho, como son: por un lado, en gatos con signos clínicos severos de CIF recurrentes, la administración de amitriptilina ha sido eficaz en la desaparición de los síntomas clínicos, pero las anormalidades de la vejiga observadas por cistoscopia han persistido4; además los cambios histológicos que se asocian a CIF, generalmente son inespecíficos y no se observan en todos los gatos con la enfermedad. Según esto, no parece existir una relación entre las lesiones cistoscópicas, las histológicas y los signos clínicos³.

En tercer lugar, resultados de diversos estudios sugieren que CIF podría ser un problema que aparece sólo cuando individuos susceptibles son expuestos a ciertos ambientes4 (por ejemplo se ha comprobado una relación clara entre la exposición a una situación de estrés y la aparición o el agravamiento de la enfermedad). En el caso nº1, el simple hecho de cambiar la bandeja de localización durante 48 horas pudo haber desencadenado una reacción de estrés en el animal (considerando además la terraza como un lugar con una elevada probabilidad de aparición de estímulos desagradables).

En el segundo caso, se emite un primer diagnóstico de micción inadecuada por preferencia de sustrato alternativo, sin realizar ninguna prueba médica porque no existen evidencias ni antecedentes de enfermedad de vías urinarias (FLUTD) u otras compatibles con el cuadro clínico del animal. La gata está al día de vacunaciones, lo cual indica que al menos se le proporciona un reconocimiento físico general cada año.

Con las recomendaciones terapéuticas de manejo remiten los signos clínicos, los cuales vuelven a reaparecer en algunos meses. En una segunda visita en la que se realizan pruebas médicas se halla una causa orgánica que puede explicar el problema comportamental detectado, el mismo que en la primera visita, por otro lado. En este punto podemos plantearnos cierta controversia sobre si realmente se trata de dos problemas distintos (problema de conducta en la primera ocasión y problema orgánico después) o de un mismo problema con el mismo origen que reaparece de nuevo en unos meses. Puntualizando al respecto, aunque un problema de sustrato alternativo presenta poca dificultad para ser diagnosticado en base a la historia y signos clínicos, pueden estar implicadas en el desarrollo de una preferencia por sustrato10 ciertas enfermedades, las cuales, probablemente, deberían haber sido consideradas desde el principio en el caso descrito. Aún así, todavía existe mucha disparidad de opinión entre etólogos en referencia a realizar pruebas médicas de forma rutinaria en el 100% de los casos antes de emitir un diagnóstico puramente comportamental.

Por otra parte, en este caso encontramos de nuevo un posible factor de estrés como detonante de un problema de micción inadecuada, tanto en la primera ocasión (los propietarios mencionaron que la gata eliminaba con mayor frecuencia fuera de la bandeja cuando estaban ausentes muchas horas) como en la segunda (la convivencia con un nuevo gato). Este hecho pone en evidencia el importante impacto del estrés en la especie felina, tanto a nivel comportamental como físico-emocional y reafirma la necesidad, cuando nos encontramos ante un problema de conducta, de realizar siempre una profunda anamnesis indagando a cerca de una posible fuente de estrés.

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Title

House soiling in cats: two cases report

Summary

The present paper describes the clinical cases of inappropriate urination in two adult female cats sterilized, with a history of chronic urination outside the litter. In the first case, suspecting the possible existence of an organic cause, some medical tests are carried out on the animal before starting behavioural therapy. To be precise, a blood test was made as well as a simple abdominal X-ray and a urianal-ysis. The results of these tests and antecedents together suggest a presumptive diagnosis of feline interstitial cystitis. This diagnosis is confirmed by the positive response to treatment, which consists of the use of facial feline pheromones, dietary measures and guidelines related to the correct use of the litter box. The cat of the second case presents a medical history consistent with a problem of preference for alternative substrate. To solve the problem, the following therapeutic measures are implemented: guidelines for handling the lit-ter box, proper cleaning of affected areas, strengthening the proper conduct of elimination and restricting the access to affected areas. The behaviour problems disappear for a few months, and reappear coinciding with the temporary adoption of a kitten with which the cat had a volatile relationship. The cat is examined again and the medical tests show certain alterations. A new therapy is pre-scribed, consisting of behavioural measures and specific treatment for medical problems. The result is partially satisfactory.

Key words: urination outside the litter, feline interstitial cystitis, feline facial pheromones.

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Introducción

La intoxicación por metales pesados es un problema habitual en la clínica de aves man-tenidas como animales de compañía, a pesar de que con frecuencia los propietarios no son conscientes del riesgo de ingesta de cobre, zinc o plomo en que se hallan sus animales. El diag-nóstico no siempre es sencillo y en muchas ocasiones no se consigue demostrar con seguridad; sin embargo, la precocidad en la instauración del tratamiento puede resultar crítica para la su-pervivencia del animal1-3. Este caso clínico trata sobre un animal afectado por un trastorno de picaje cuyo origen pudo residir, al menos en parte, en una intoxicación por metales pesados.

Caso clínico

Se presentó a la clínica un ejemplar macho de Cacatua alba de 16 meses de edad adquirido hacía un año. Los propietarios lo alimentaban a base de pienso comercial para psitácidas y, en algunas ocasiones, fruta; también le pulverizaban agua esporádicamente. El animal vivía durante el día en una tienda de telefonía y por la noche en el salón de la casa de los dueños, teniendo acceso al exterior de la jaula en ambos lugares. El motivo de consulta era picaje de cuatro meses de duración, así como sangrado de la lengua y el pico debido a que el animal se había caído de la jaula. La percepción de los propietarios era que el inicio del picaje coincidía con tres días en que la cacatúa se había quedado sola, arrancándose algunas plumas de las alas y de la cola. Comentaron también que el animal se caía aproximadamente una vez al mes.

En la exploración se observaron varias plumas primarias picadas a nivel de alas y zonas de pecho y dorso únicamente con plumón. Las heces eran de color marrón claro y poco formes. El animal fue anestesiado con isofluorano para llevar a cabo una exploración profunda de la cavidad oral; las lesiones en lengua y pico eran leves, habiendo cesado la hemorragia en el momento del examen físico. Durante la anestesia la presión arterial sistólica (PAS) se mantuvo entre 84 y 120 mmHg. Se realizó una analítica completa y un examen coprológico directo para dilucidar causas de picaje, así como un examen radiográfico debido a que el animal tenía acceso al exterior de la jaula. Las radiografías revelaron dilatación de proventrículo y ventrículo con presencia de gas y tres cuerpos extraños alargados radioopacos en ventrículo (Fig. 1).

Las pruebas de hematología y bioquímica mostraron una leve anemia regenerativa, leucocitosis, heterofilia, linfopenia, hipofosfatemia, hiperuricemia y aumento de FA y

Intoxicación por metales pesados en una Cacatua alba con picaje

Este artículo utiliza el caso de una Cacatua alba afectada por picaje y posible intoxicación por metales pesados como introducción para exponer el abordaje diagnóstico para picaje en aves y el manejo terapéutico de la intoxicación por plomo, zinc y cobre que se siguen en nuestra clínica.

Palabras clave: picaje, intoxicación, metal pesado.Clin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 23-28, 2009

C. Bonvehí

Centro VeterinarioLos Saucesc/ Murillo nº 328010 Madrid

C

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Bonvehí

y una tinción Gram de heces, observando la presencia de diversas poblaciones de bacilos Gram positivos, estructuras compatibles con Candida en bajo número y ausencia de parásitos.

El paciente fue hospitalizado y se instauró la terapia habitual para intoxicaciones, basada en 3 acciones: quelar los metales pesados que ya han sido absorbidos, eliminar la fuente del tóxico del sistema gastrointestinal mediante laxantes y/o lavado gástrico, y soporte. El tratamiento inicial fue a base de Ca-EDTA (50 mg/kg ½ IM, ½ SC q12h), lactulosa (1000 mg/kg PO q12h), azitromicina (40 mg/kg PO q12h), silimarina (100 mg/kg PO q12h), papilla alimenticia para psitácidas y fluidoterapia (RL SC). Se realizaron nuevas radiografías a los 3 y 6 días después de iniciar el tratamiento; el acúmulo de gas había disminuido ligeramente, pero los cuerpos extraños no se habían eliminado. Se potenció el efecto laxante mediante una mezcla de lactulosa, sulfato de magnesio, Plantago ovata y agua. Al día siguiente se identificaron entre las heces dos fragmentos de alambre grisáceos. Tras diez días de hospitalización el animal había perdido 20 g de peso; se continuó el tratamiento ambulatorio con las mismas dosis de azitromicina, lactulosa y silimarina, además de D-penicilamina (50 mg/kg PO q12h), hidroxicina (2 mg/kg PO q8h) y ácidos grasos esenciales a dosis recomendadas por el fabricante.

Al cabo de una semana se realizaron análisis de sangre y radiografías de seguimiento y una ecografía para examinar

PARÁMETRO RANGO DE REFERENCIA1 DÍA 1 DÍA 17 DÍA 32

Hematocrito (%) 42-54 38 36 39

PT (g/dl)

Fracciones (g/dl)

3-5 PreAlb0.3-0.6,Alb1.0-1.6,

a0.1-0.5,β0.2-0.4,g0.5

3.5PreAlb0.72,

Alb1.91,a0.24,β0.42,g0.21

4.5PreAlb0.65,Alb1.5,a0.5,β1.53,?0.32

4.0PreAlb0.78,

Alb1.96,a0.34,β0.44,g0.47

WBC (céls/µl)Recuento diferencial (%)

5,000-13,000H15-64,L29-83,M0-9,

E0-1,B0-314,375

H83,L1723,500

H76,L19,M4,E19500

H45,L52,M3

Ácido úrico (mg/dl) 2.0-8.5 9.8 5.1 4.9

Calcio (mg/dl) 8-11 8.6 7.0 10.6

Fósforo (mg/dl) 3.5-6.5 0.9 2.4 1.0

Glucosa (mg/dl) 200-300 302.6 247.1 239.6

CPK (UI/l) 140-410 341.3 173.1 210.4

Amilasa (UI/l) 228-876 478.4 475.7 344.0

Colesterol (mg/dl) 150-300 225.3 282.2 340.7

FA (UI/l) 24-104 184.2 88.0 271.5

GGT (UI/l) 0-4 15 1.2 28.3

Ácidos biliares (µmol/l) 34-112 43.8 58.5 29.6

Tabla 1. Resultados de las analíticas sanguíneas y valores de referencia1.

GGT (tabla 1); los valores de proteínas totales, calcio, CPK, amilasa, colesterol, triglicéridos y ácidos biliares se encontraban dentro de los rangos de referencia4. Se mandaron muestras de suero para el análisis de los niveles de cobre (0.27 ppm mediante espectroscopia de masas con plasma acoplado inductivamente) y zinc (2.15 ppm mediante espectrofotometría ultravioleta-visible); los valores obtenidos se consideraron potencialmente tóxicos a pesar de la variedad de opiniones entre diferentes autores. Finalmente, se llevó a cabo un examen coprológico directo

Figura 1. Radiografía laterolateral. Dilatación, gas y presencia de cuerpos extraños radioopacos en estómago.

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la motilidad gástrica. Los propietarios comentaron que el animal se picaba mucho menos, comía más y estaba más activo; el aspecto de las heces se había normalizado. En la exploración se comprobó que había recuperado peso. La PAS en la anestesia se mantuvo en 106-140 mmHg. Las radiografías revelaron dilatación y acúmulo de gas especialmente en ventrículo. En la ecografía se detectó hipomotilidad de proventrículo y dilatación de uréteres y lóbulos renales (Fig. 2); la contractibilidad cardíaca y la imagen hepática eran normales. La analítica sanguínea reveló

anemia, leucocitosis, heterofilia, linfopenia, aglutinación de glóbulos rojos y activación de monocitos y linfocitos en el frotis (tinción Wright-Giemsa), hipocalcemia, hipofosfatemia y hiperbetaglobulinemia (tabla 1)4. Se añadió al tratamiento metoclopramida (0.5 mg/kg PO q12h) y Ca-EDTA (50 mg/kg SC q12h). A pesar de que se eligió la ruta SC para facilitar la inyección del Ca-EDTA, los propietarios interrumpieron este tratamiento al cabo de una semana debido a dificultades de administración.

Dos semanas más tarde el animal volvió para revisión. Los propietarios comentaron que estaba muy activo y que no le habían visto picarse más, aunque algunos días comía menos de lo habitual. En el examen físico se detectó que había vuelto a perder 25g de peso; en la proyección radiográfica laterolateral el ventrículo mostraba cierta dilatación, aunque sin gas (Fig. 3). La analítica sanguínea mostró aumento del hematocrito, hipofosfatemia, hipercolesterolemia, aumentos en GGT y FA y activación linfocitaria; el recuento de glóbulos blancos había disminuido y los niveles de beta-globulinas estaban prácticamente dentro del rango de referencia (tabla 1)4. El tratamiento se mantuvo hasta la obtención de los resultados de las pruebas, después se trató con hidroxicina y ácidos grasos esenciales durante dos meses. En la última revisión se obtuvo una nueva analítica sanguínea con todos los valores dentro de los rangos de referencia. La intensidad del picaje ha ido disminuyendo, sin embargo el paciente continúa arrancándose las plumas de la cola. Actualmente la terapia se basa en mejoras en el manejo del animal, hidroxicina y ácidos grasos esenciales a dosis bajas.

Discusión

El picaje es uno de los trastornos de comportamiento más frecuentes en psitácidas mantenidas como animales de compañía. La etiología de este síndrome es muy variada y puede englobarse en tres grandes grupos: problemas dermatológicos (dermatitis-foliculitis bacterianas o fúngicas, parásitos externos, infección por Poxvirus o Circovirus, polifoliculitis, heridas, neoplasias o alergias), enfermedades intestinales o sistémicas (parasitosis, malnutrición, infecciones bacterianas o fúngicas, hepatopatías, nefropatías, artritis y potencialmente cualquier causa que produzca dolor) y afecciones psicológicas5,6. El abordaje diagnóstico que se sigue en nuestra clínica se basa inicialmente en descartar cualquier causa física; sin embargo, debido a la naturaleza extremadamente dependiente de las cacatúas respecto a sus propietarios, en esta especie hay que conceder a los trastornos psicógenos y sexuales una importancia mayor a la habitual. Las pruebas básicas que se llevan a cabo de forma protocolaria frente a un caso de picaje son: anamnesis detallada y examen clínico, análisis sanguíneo completo y análisis coprológico, y en función de los resultados, la especie y la historia, radiografías, biopsia pareada de piel y PCR en sangre contra Circovirus aviar. En el caso que nos ocupa, el hecho que el animal tuviera libre acceso al exterior de la jaula, así como que hubiera sufrido un traumatismo,

Vol. 29, nº1, 2009

Figura 2. Ecografía de riñón mostrando dilatación de lóbulos renales.

Figura 3. Radiografía laterolateral. Ligera dilatación ventricular con au-sencia de gas.

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hizo que incluyéramos las radiografías entre las pruebas iniciales. Sin embargo, debe tenerse presente que la ausencia de cuerpos extraños radioopacos no descarta una posible intoxicación por metales: el animal puede haberlos absorbido y, posteriormente, haber eliminado la fuente de tóxico del sistema digestivo.

La intoxicación por metales pesados es un problema común en aves de compañía y salvajes. En las psitácidas mantenidas como mascotas, las toxicidades descritas más frecuentemente han sido por zinc, cobre y plomo1. En este caso se consideró que lo más probable era una de las dos primeras opciones: por un lado, debido a que los cables de teléfono se componen de hilos de cobre y los cuerpos extraños tenían apariencia de hilo, y por otro, porque el picaje ha sido identificado por algunos autores como un hallazgo frecuente en cacatúas con intoxicación por zinc1,2,7. La valoración de los niveles de plomo también habría sido recomendable; sin embargo, no pudo llevarse a cabo debido a problemas con la gestión de la muestra y se eligieron cobre y zinc por los motivos anteriores. La ingesta de plomo puede cursar con pérdida de peso, atonía con compactación del contenido gástrico, regurgitación o vómito, edema cefálico, letargia, hiporexia, disminución en la consistencia de las deposiciones, ataxia, debilidad, convulsiones, ceguera, poliuria, hematuria y muerte1. Entre los signos clínicos asociados a la intoxicación por zinc se encuentran inapetencia, letargia, cianosis, convulsiones, vómito, disminución del tránsito gastrointestinal, gastroenteritis, poliuria, polidipsia, picaje y muerte1-3,7,8. La toxicidad por cobre puede producir poliuria, diarrea, melena, vómitos, anorexia, letargia, parálisis de extremidades posteriores, disminución en la producción de huevos y muerte1,7. A pesar de que no hay artículos que relacionen picaje con intoxicación por cobre, la irritación que éste puede producir lo incluye como una potencial causa de picaje. Las fuentes de metales pesados son muy variadas, entre otras se han identificado en juguetes, jaulas, bicicletas, espejos, monedas, pendientes, pulseras, cables de teléfono, clips, tornillos, pinturas o cepillos de dientes2,3,7,8. Como consecuencia, puede considerarse que cualquier animal con acceso al exterior de la jaula que presente signos neurológicos y/o digestivos se encuentra en riesgo de haber sufrido una intoxicación.

Los niveles de metales pesados en nuestro paciente se hallan dentro del margen de controversia entre los distintos autores. En el caso del cobre, un estudio en Amazona ventralis determinó un rango de referencia de 0.07-0.19 ppm, mientras que un estudio anterior en Nymphicus hollandicus establecía un valor máximo de hasta 0.39 ppm1. En cuanto al zinc, algunos de los rangos de referencia propuestos para loros son 0.5-2.5 ppm, 0.9-2.2 ppm, y incluso límite máximo de 2.0 ppm1-3 . Un estudio sobre las diferencias entre distintos géneros de aves concluyó que las concentraciones fisiológicas de zinc en suero o plasma son inferiores a 2.0 ppm para todas las psitácidas excepto Eclectus y cacatúas, pudiendo en estas últimas alcanzarse valores fisiológicamente normales de hasta 3.0 ppm9. Por otro lado, algunos estudios señalan que hay cierta variación diurna en los niveles de zinc, así como que estos pueden

verse influenciados por la dieta10. Entre los agentes quelantes más utilizados se encuentran Ca-EDTA, DMSA y D-penicilamina2,8,11. Los distintos autores difieren en cuanto a su eficacia y toxicidad, así, si bien algunos consideran el Ca-EDTA potencialmente nefrotóxico, J.H.Samour lo ha utilizado a dosis de 50 mg/kg IM q12h durante 23 días en halcones sin observar efectos adversos8,11. El estudio que relacionó la administración de Ca-EDTA con fallo renal agudo se llevó a cabo en niños, no habiéndose demostrado claramente dicha asociación en aves11. En nuestro caso, los valores de ácido úrico se mostraron elevados en la primera analítica, pero se fueron reduciendo a pesar de la terapia con Ca-EDTA; la distensión de uréteres y zonas renales observada en la ecografía pudo ser una alteración previa al tratamiento e incluso a la intoxicación, o bien ser una consecuencia. Se ha descrito que la D-penicilamina puede causar regurgitación en cacatúas; en este paciente no se observó tal efecto8. El sulfato de magnesio tiene un ligero efecto catártico y se une a los metales pesados presentes en el tracto digestivo, disminuyendo el posible aumento de absorción derivado de la administración de quelantes3.

Hiperbetaglobulinemias con valores normales del resto de proteínas se observan en inflamación o infección aguda inespecífica; en esta fracción se incluyen entre otros el complemento, la ferritina, el plasminógeno y el fibrinógeno12. En el caso que nos ocupa se relacionó con la dilatación a nivel digestivo y la inflamación/infección señalada por la leucocitosis. Los estados de leucocitosis y heterofilia pueden deberse a agentes infecciosos o no infecciosos (por ejemplo inflamación por toxicidad o traumatismo); cabe destacar que no se observaron cambios tóxicos en los heterófilos en ninguna de las extensiones sanguíneas, por lo que se concedió más importancia al componente inflamatorio. En las aves se ha observado también respuesta de estrés con leucocitosis ligera a moderada, heterofilia y linfopenia13. Estos cambios se observan frecuentemente en animales con picaje, especialmente cuando éste se acompaña de automutilación.

El ácido úrico es el producto final del metabolismo proteico en las aves. Se genera a nivel de hígado y se elimina principalmente por secreción tubular en riñón; su aumento se ha relacionado con deshidratación o afección renal graves14. Sin embargo, no hay una relación directa entre enfermedad renal e hiperuricemia: en aves anoréxicas con importante daño renal o hepatopatía los valores pueden ser normales; lesiones tubulares pueden aumentar la eliminación pasiva por PD/PU. En el caso que nos ocupa el primer análisis mostró una leve hiperuricemia, que en el caso de relacionarse con deshidratación puede indicar que en realidad el hematocrito y las proteínas totales (3.5 g/dl) se sobreestimaron. Niveles bajos de proteínas totales pueden deberse a pérdida de proteínas a nivel

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digestivo o renal; las siguientes analíticas mostraron valores de 4.5 y 4.0 g/dl sin elevación de ácido úrico.

La FA en aves se distribuye ampliamente por varios tejidos, incluido hígado. Su aumento se ha asociado a enteritis, afecciones hepáticas y óseas, algunas neoplasias y puesta15. La GGT se halla en el árbol biliar, es una enzima bastante hepatoespecífica aunque de baja sensibilidad, por lo que su incremento se relaciona con marcado daño celular. Las intoxicaciones por plomo, zinc o cobre pueden producir daño hepático; sin embargo, el hecho que el incremento en los valores de GGT fuera significativamente mayor al final del tratamiento, junto con el aumento de colesterol, hacen pensar más en un cuadro de lipidosis hepática que pudo generarse debido al aumento de movilización de grasas por los episodios de hiporexia16.

Afecciones renales, hepáticas, gastrointestinales, endocrinas, psicógenas, pancreatitis o septicemias pueden casar poliuria y polidipsia y por consiguiente hipofosfatemia17. Estados de hipocalcemia pueden deberse a malnutrición; sin embargo, los valores de calcio total no ofrecen una idea precisa de los niveles de calcio iónico, que es el fisiológicamente importante. Hipocalcemias ligeras se han descrito en guacamayos y humanos intoxicados por zinc y se han asociado con pancreatitis8.

Las intoxicaciones por zinc se han relacionado con pancreatitis y aumentos en los niveles de amilasa en múltiples casos, sin embargo en otros no se han observado dichas alteraciones. En un estudio en Neophema spp con lesiones pancreáticas de tipo necrosis, inflamación difusa y inflamación nodular no se observó una relación aparente entre tipo o gravedad de lesión y niveles de amilasa en suero; en fases iniciales de la enfermedad los hallazgos de hiperamilasemia eran inconsistentes, mientras que en los estadios terminales todos los animales se vieron afectados17. Por otro lado, en muchas aves con elevados niveles de amilasa, se ha detectado también hiperuricemia; no está claro si esta asociación se debe a disminución en el clearance renal o a alteraciones multiorgánicas3,17. En nuestro caso clínico, si bien los valores de amilasa estuvieron siempre dentro de los rangos de referencia, fueron disminuyendo a lo largo de los análisis.

La intensidad del picaje en el paciente disminuyó cierto grado, sin embargo en la última revisión no se había resuelto por completo. Probablemente, en este caso se suma a la causa física del trastorno un componente psicógeno, hecho muy común en algunas especies de psitácidas como yacos y cacatúas. La terapia basada en pautas comportamentales debe ser constante en estos animales y a menudo no se observan resultados hasta varias semanas después de iniciar el tratamiento.

Vol. 29, nº1, 2009

Title

Heavy metal toxicosis in a Cacatua alba with feather-picking

Summary

A 16-month-old male Cacatua alba was presented for feather picking and traumatism. The results of the diagnostic imaging tech-niques and blood analysis were compatible with heavy metal toxicosis: mild regenerative anemia, leukocytosis, heterophilia, lympho-penia, hypophosphatemia, hyperuricemia, increased ALP and GGT; proventricular and ventricular dilatation with presence of gas and radio-opaque foreign bodies in ventriculus. The serum levels of zinc and copper obtained were among the physiologic values published by some autors but higher than those published by others. In this clinical case the diagnostic and therapeutic management received by the patient and its evolution are exposed, and protocols for feather-picking diagnostic approach and heavy metal toxicosis treatment are proposed.

Key words: feather-picking, intoxication, heavy metal.

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Introducción

Los histiocitos son células dendríticas dérmicas que se originan a partir de los precursores CD34+ en la médula ósea. Estas células precursoras se diferencian en dos líneas celulares con diferente fenotipo, distribución tisular y funciones. Los macrófagos están implicados en la fagocitosis y la digestión intracelular de antígenos externos, mientras que las células dendríticas de la dermis están especializadas en la presentación y procesado de antígenos.

Los trastornos histiocíticos proliferativos en el perro incluyen procesos reactivos como la histiocitosis cutánea y la sistémica, y enfermedades neoplásicas como el histiocitoma cutáneo, el sarcoma histiocítico y la histiocitosis maligna o sarcoma histiocítico diseminado. La histiocitosis cutánea fue descrita por primera vez en 1986 como un proceso proliferativo de los histiocitos. Recientemente estas células han sido clasificadas como células dendríticas activadas1,2. Se desconoce la etiología exacta y la patogénesis de esta enfermedad, pero probablemente puede ser debida a un desequilibrio en la regulación del sistema inmune secundario a una estimulación antigénica crónica. En el proceso se produce un aumento de citoquinas mediadoras de la inmunidad (factor alfa. de necrosis tumoral, interleuquinas, e interferón gamma). No parece existir predisposición sexual y la edad de presentación oscila entre los 2 y los 11 años1-3.

La histiocitosis cutánea es un proceso limitado a la piel y al tejido subcutáneo, mientras que la histiocitosis sistémica afecta a sistema linfático, esclera, cavidad nasal, hígado, bazo, médula ósea y pulmones1-3. Las lesiones cutáneas son idénticas tanto en aquellos casos de histiocitosis cutánea como en las histiocitosis sistémicas que afectan a la piel.

Las lesiones cutáneas suelen consistir en placas, con o sin alopecia, y/o nódulos localizados en la zona de la cabeza, cuello, extremidades, escroto y tronco2,3. Puede haber una afección de la trufa, dando al animal un aspecto de “nariz de payaso”2,3. En general, este tipo de lesiones no provoca prurito ni dolor2. Ocasionalmente los nódulos se distribuyen de forma lineal, indicando una posible relación con vasos sanguíneos y linfáticos.

La epidemiología de la histiocitosis cutánea es controvertida. Algunas referencias indican que su incidencia es homogénea en cualquier población canina y otros trabajos señalan una mayor incidencia en el Perro de montaña Bernes, Collies, Rotweilers, Golden Retrievers e Irish Wolfhounds 1,3,4

Histiocitosis cutánea reactiva en un perro tratada con ciclosporina:

un caso clínico

En este trabajo se describe la presentación clínica de una histiocitosis cutánea reactiva en una perra de raza Cocker Spaniel y su evolución con un tratamiento a base de cirugía y ciclosporina oral.

Palabras clave: histiocitosis cutánea, ciclosporina, perroClin. Vet. Peq. Anim, 29 (1): 29-33, 2009

A. Mª Ríos *

Centro Médico VeterinarioC/Delicias 35, 28045 Madrid * Dirección actual: Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Alfonso X El Sabio. Villanueva de la Cañada. Madrid

C

30

El diagnóstico diferencial desde el punto de vista clínico incluye cualquier otro tipo de neoplasia, otras enfermedades granulomatosas o piogranulomatosas estériles (síndrome piogranulomatoso estéril, xantoma cutáneo, sarcoidiosis), y los trastornos piogranulomatosos causados por agentes infecciosos. Es importante diferenciar la histiocitosis reactiva del linfoma cutáneo y de los histiocitomas y mastocitomas cutáneos múltiples.

El diagnóstico definitivo de la histiocitosis cutánea está basado en la historia y síntomas clínicos, el aspecto anatomopatológico, y en la ausencia de agentes infecciosos. Las lesiones histológicas se caracterizan por la presencia de infiltrados profundos en la dermis y subcutis, ausencia de células histiocíticas intraepidérmicas y un infiltrado celular marcadamente angiocéntrico, que puede afectar a la pared del vaso. Las lesiones nodulares generalmente afectan el plexo medio de la dermis. Para la identificación definitiva de las células dendríticas son necesarias técnicas de inmunohistoquímica2. Esta técnica es vital para la identificación de la histiocitosis reactiva y su diferenciación de otros procesos histiocíticos2.

La evolución clínica de las lesiones puede tener periodos de mejora o empeoramiento de forma alternante, e incluso se han descrito resoluciones espontáneas4. Los antibióticos son inefectivos y la cirugía es un tratamiento paliativo, ya que las lesiones suelen recidivar en otras localizaciones. Se han propuesto diferentes pautas de tratamiento incluyendo los corticosteroides, la tetraciclina/niacinamida, la azatioprina, la ciclosporina y el tacrolimo3-5. El presente trabajo describe la presentación de una histiocitosis cutánea reactiva en un perro y su evolución con un tratamiento a base de ciclosporina.

Caso clínico

Se presentó en nuestro centro una perra de raza Cocker Spaniel, castrada y de 12 años de edad, que presentaba unas lesiones cutáneas de aspecto nodular en una pata posterior. Estas lesiones provocaban muchas molestias al animal y le causaban cojeras intermitentes. Las lesiones tenían una antigüedad de dos meses y habían empeorado progresivamente a pesar del tratamiento con antibióticos por vía oral (Cefalexina y Enrofloxacina). El animal padecía de una pododermatitis pruriginosa crónica. El estado general de la perra era bueno, exceptuando un cierto abatimiento. Se le habían realizado análisis de sangre, cuyos valores estaban dentro de los límites normales, y una determinación de anticuerpos frente a leishmaniosis y erlichiosis, mediante inmunofluorescencia indirecta, que habían resultado negativas.

La exploración del animal fue normal, exceptuando la presencia de dolor en la zona donde se encontraban las lesiones cutáneas. Éstas consistían en varios nódulos que afectaban a la zona interdigital y a la cara plantar de la extremidad posterior izquierda, afectando incluso a las almohadillas. Los nódulos estaban ulcerados y su exploración

resultaba muy dolorosa para el animal. El tejido alrededor de las lesiones estaba inflamado y algunas almohadillas presentaban lesiones hiperqueratósicas (Figs. 1 y 2).

La citología de las lesiones mostraba un patrón inflamatorio crónico, con presencia de neutrófilos, macrófagos y células plasmáticas. Se observaba la presencia de numerosos microorganismos (cocos y bacilos) dentro de los polimorfonucleares neutrófilos.

Se recomendó a los propietarios hacer una biopsia mediante escisión de las lesiones y se instauró un tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios tópicos (mupirocina e hidrocortisona) y un vendaje para tratar de mejorar las lesiones antes de la cirugía.

Se le realizó un estudio prequirúrgico que incluía analítica de sangre y orina, una radiografía lateral torácica y un

Figura 1. Aspecto de las lesiones nodulares ulceradas en la cara plantar del perro.

Figura 2. Imagen donde se aprecia la hiperqueratosis de las almohadillas plantares.

Ríos Vol. 29, nº1, 2009

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electrocardiograma. Los valores de este estudio estuvieron dentro de los parámetros normales.

Después de diez días, las lesiones presentaban mejor aspecto y el animal mostraba menos dolor. Se le realizó el procedimiento quirúrgico, tratando de extirpar todo el tejido afectado. Las biopsias fueron remitidas para su estudio anatomopatológico y parte del tejido fue remitido para cultivo micológico y bacteriano en medios aerobios y anaerobios.

En la biopsia se observó que las lesiones estaban formadas por una población de células inflamatorias de carácter mixto, de disposición mayoritariamente angiocéntrica, separadas por zonas de tejido de granulación y tejido necrótico. Las células inflamatorias estaban constituidas por polinucleares eosinófilos, neutrófilos y macrófagos pleomórficos activados, ya que se apreciaban algunas mitosis y células atípicas, y en menor cantidad linfocitos y células plasmáticas, algunas con corpúsculos y piogranulomas eosinofílicos dispersos. No se observaron elementos bacterianos, micóticos ni parasitarios. Las técnicas especiales, como la tinción de Gram, la de Pas y la de Ziehl-Neelsen resultaron negativas. El patrón histológico era compatible con una histiocitosis reactiva. (Figs. 3, 4).

El cultivo micológico en medio saboraud fue negativo. En el cultivo bacteriano hubo un crecimiento de Klebsiella Oxytoca y E.coli. Estos dos tipos de microorganismos eran sensibles a las quinolonas y al trimetroprim sulfametoxazol.

El animal fue tratado con enrofloxacina por vía oral, a dosis de 10 mg/Kg./día, durante una semana, y curas con vendaje hasta que se retiraron los puntos dos semanas después de la cirugía. Aunque hubo dehiscencia de alguna sutura, el animal se recupero perfectamente y cuatro semanas después de la cirugía el aspecto de la extremidad era normal. (Fig. 5). Se realizó una ecografía abdominal, para descartar lesiones viscerales, en la que no se observó ningún hallazgo patológico.

Cinco semanas después del diagnóstico el animal acudió a consulta por la aparición de unos pequeños nódulos en la zona del párpado y del belfo (Figs. 6, 7). La citología de las lesiones era compatible con un proceso inflamatorio. Se comenzó con

un tratamiento de prednisona oral a dosis de 1 mg./Kg./día. Diez días después los nódulos habían aumentado de tamaño, eran dolorosos y tendían a ulcerarse, habían aparecido en zonas nuevas como la vulva, y el localizado en el párpado rozaba la córnea, por lo que se recomendó al propietario la extirpación quirúrgica del mismo y su análisis anatomopatológico.

Figura 3. Aspecto histológico de la histiocitosis cutánea. Se observa un infiltrado muy denso que se extiende hasta el subcutis.

Figura 4. Imagen aumentada de una histiocitosis reactiva, mostrando una marcada invasión vascular.

Figura 5. Aspecto de la pata un mes después de la cirugía.

Figura 6. Lesión nodular en comisura palpebral.

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La biopsia de la lesión del párpado correspondió a un foco de severa inflamación de carácter granulomatoso, no asociada a ningún elemento infeccioso o parasitario, siendo compatible con una histiocitosis reactiva.

Se comenzó el tratamiento con ciclosporina oral a dosis de 10 mg./kg/día. Dos días después el animal presentaba un cuadro de intensa diarrea, por lo que decidimos bajar la dosis a 5 mg./Kg./día. Esta dosis fue bien tolerada por el animal, empezando a disminuir los nódulos a partir de las dos semanas de comenzar el tratamiento. A los tres meses la mayoría de los nódulos había desaparecido, exceptuando uno en la zona del belfo y otro en el rabo, y el animal se encontraba bien clínicamente. El paciente fue mantenido con ciclosporina durante 6 meses en nuestro centro, a una dosis de 5 mg./Kg./día, siendo bien tolerado el medicamento, no apareciendo lesiones nuevas, y manteniéndose las que no habían remitido bajo control. Después de este tiempo, perdimos el control del animal, ya que su propietario cambió de residencia.

Discusión

Las lesiones nodulares que aparecen en la piel y tejido subcutáneo de perros mayores suelen corresponderse con lesiones tumorales. Sin embargo, es importante, como en este caso, tener en cuenta en el diagnóstico diferencial que estas lesiones también pueden corresponderse con procesos inflamatorios o reactivos como la histiocitosis cutánea.

Los perros con histiocitosis cutánea y con histiocitosis sistémica pueden cursar con lesiones cutáneas idénticas y con el mismo aspecto histológico. De ahí la importancia de realizar procedimientos de diagnóstico por imagen, como ecografía abdominal y radiografías de tórax, para descartar procesos sistémicos. En casos atípicos es muy útil la utilización de inmunohistoquímica para poder llegar a un diagnóstico definitivo.

Debido a que la histiocitosis cutánea es un trastorno reactivo de las células dendríticas de la dermis, se ha sugerido que perros con enfermedades cutáneas previas tienen más probabilidades de recidivas. En el caso que nos ocupa y teniendo en cuenta la raza del animal, la localización de las lesiones y su carácter crónico, la pododermatitis que padecía el paciente era posiblemente debida a un cuadro alérgico, y entraría dentro de este supuesto. Sin embargo, un estudio retrospectivo sobre 32 casos sugiere que ninguna enfermedad dermatológica previa, ni la estación anual, tienen influencia en las recidivas3.

Como en la mayoría de los casos descritos, en este tampoco fue posible determinar si había algún agente etiológico, y aunque hubo un crecimiento bacteriano en el cultivo, el tipo de bacteria y la no respuesta a los antibióticos sugieren que se trataba de una contaminación bacteriana, al tratarse de tejido ulcerado.

A pesar de tratarse de un proceso benigno, la histiocitosis cutánea puede causar molestias en el animal y ser un proceso doloroso como en el caso que describimos, por lo que es importante tener opciones terapéuticas. Se han descrito varios tratamientos para la histiocitosis cutánea. Los corticoides a dosis inmunosupresoras han resultado efectivos en un 50 % de los casos3. En el caso que describimos no hubo respuesta a los corticoides, posiblemente debido a que dada la elevada edad del animal, utilizamos una dosis antinflamatoria, no inmunosupresora.

La ciclosporina es un inmunomodulador que inhibe la activación de los linfocitos T. En el perro se utiliza en diferentes enfermedades cutáneas como la atopia, la adenitis sebácea, el lupus eritematoso cutáneo, etc. La dosis varía enormemente según el proceso a tratar entre 1-20 mg Kg. /día. En este caso se utilizó una dosis de 5 mg/Kg./día debido a los problemas de intolerancia que presentó el animal a dosis más elevadas. La disminución de las lesiones comenzó a los 15 días y la mayoría desaparecieron a los 60, coincidiendo estos datos con los descritos por otros autores (rango entre 10-162 días)3. Sin embargo, la desaparición de las lesiones no fue total, dato que contrasta con un estudio retrospectivo de 32 casos de histiocitosis cutánea tratados con diferentes tratamientos (prednisona, prednisona con tetraciclina/niacinamida, prednisona y azatioprina, tetraciclina/niacinamida solas o asociadas con vitamina E y ácidos grasos esenciales, ciclosporina con ketaconazol, tratamientos tópicos con corticoides y/o tacrolimo)3. En este estudio todos los perros respondieron al tratamiento inicial, con resolución completa de las lesiones dermatológicas, siendo la media de 45 días (rango entre 10-162 días). Solo hay un caso tratado con ciclosporina en dicho estudio a una dosis de 4 mg/Kg/ día y además el tratamiento se combinó con ketaconazol a una dosis de 10 mg./Kg/día.

Existen pocos datos en la literatura científica con relación al uso de ciclosporina en la histiocitosis cutánea. Nosotros suponemos que la falta de respuesta en este caso puede estar relacionada con la dosis utilizada, o bien que la ciclosporina no sea la mejor elección terapéutica para este trastorno, Existe un estudio reciente que ilustra la

Figura 7. Histiocitosis cutánea en el belfo.

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Title

Cutaneous reactive histiocytosis in a dog: a clinical case treated with cyclosporine.

Summary

This paper describes the case of a female twelve- years- old Cocker Spaniel with a painful cutaneus nodular lesion in a leg. Physical exam, complete blood cell count, serum biochemical screen, thoracic radiographs and abdominal ultrasound were performed, and all were reported to be within normal limits. Excision biopsy showed a nodular infiltrates markedly angiocentric. The infiltrate was composed of mainly histiocytes, eosinophils and neutrophils and in less quantity lymphocytes and plasma cells and, therefore, a cutaneous reactive histiocytosis was diagnosed. The dog experienced recurrence of cutaneous lesions five weeks later. Short course of glucorticoids were used with no success. A treatment with oral cyclosporine was added with a partial remission. Key words: Cutaneous histiocytosis, cyclosporine, dog.

Bibliografía

1. Affolter VK, Moore PF: Canine cutaneous and systemic histiocitosis: a reactive histiocytosis of dermal dendritic orign.Am J Dermatopathol 2007; 22, 40-48, 2000.

2. Gross TL, Ihrke Pj, Walder EJ, Affolter VK: Non-infectious nodular and diffuse granulomatous and pyogranulomatous diseases of the dermis. En: Skin Diseases of the Dog and Cat: Clinical and Histopathology Diagnosis, Ames, Blackwell Publishing Ltd, 2005; 323-327.

3. Palmeiro BS, Morris DO, Goldschmidt HM, Mauldin EA: Cutaneous reactive histiocytosis in dogs: a retrospective evaluation of 32 cases. Vet Derm 18, 2007; 332-340.

4. Moore, PF, Affolter, VK: Canine and feline histiocytic diseases. En: Ettinger SJ, Feldman EC (Ed): Textbook of Small Animal Internal Medicine, Philadelphia, WB Saunders, 2005; 779- 783.

5. Scott DW, Miller WH, Griffin CE: Neoplastic and non-neoplastic tumours. En: Small animal Dermatology, 6th Ed., Philadelphia, WB Saunders, 2001; 1352-1354.

efectividad de la combinación de la tetraciclina/niacinamida tanto para inducir la remisión de las lesiones como para tratamiento de mantenimiento en esta enfermedad3.

Las recidivas son frecuentes (alrededor del 30%), por lo que sea cual sea el tratamiento elegido, se recomienda una terapia de mantenimiento, para evitar las mismas

Agradecimientos

La autora agradece a todo el equipo del servicio dermatológico UNIVET, la obtención de las imágenes histológicas.

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPAComunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioLa miocardiopatía arritmogénica (del inglés ARVC) es una entidad patológica caracterizada en perros de raza Bóxer. Sin embargo, aún se estudian distintas posibilidades terapéuticas en busca del tratamiento más adecuado. Este trabajo pretende evaluar la respuesta clínica de cuatro tipos de tratamientos diferentes en 29 perros Bóxer diagnosticados de ARVC.

Materiales y MétodosSe trata de un estudio retrospectivo que abarca desde 1999 hasta 2007 realizado con 29 Bóxer (35% hembras, 65% machos), con un peso medio de 33,5 kg (±3,7kg; max=47kg, min=26kg) y con una edad media en el momento del diagnóstico de 7,5 años (±2,5años; max=12a, min=3a). Mediante radiografías, electrocardiograma de superficie (ECG), ecocardiografía y registro Holter, se descartaron el resto de patologías cardiacas que podían cursar con síncopes. Tal y como se detalla en la bibliografía publicada, se establecieron como criterios de inclusión la presencia de complejos prematuros ventriculares (CPV) derechos en el ECG, y una ecocardiografía y registro Holter compatibles. Un 17% de los animales presentaba apatía en el momento del diagnóstico, un 24% fatiga y un 65% síncopes. Los hallazgos electrocardiográficos más comunes fueron presencia de CPV derechos (39%), un ritmo bigémino de CPV derechos (21%), y taquicardia ventricular (TV) derecha paroxística (18%). La ecocardiografía fue normal (64%) o evidenció dilatación generalizada (18%). El registro Holter mostró múltiples CPV derechos (en 24 h 3356±5370; max=16573; min=31; n=10) y episodios de TV derecha (396±1026; max=3115; min=0; n=10). Los tratamientos administrados fueron sotalol (8/29 animales), procainamida (6/29 animales), mexiletina (5/29 animales), ácidos grasos omega 3 (2/29 animales), ningún

tratamiento (8/29 animales). Los controles terapéuticos se realizaron a los 7 y 21 días, y posteriormente cada 2 meses mediante control de la sintomatología, presencia de CPV en el ECG y registro Holter cuando fue posible. En el estudio estadístico (T student) el nivel de significación fue p<0.05 (SPSS v12.0 for Windows). Solamente se incluyeron pacientes con un tratamiento médico controlado mínimo de 6 meses.

ResultadosEn cuanto a la respuesta clínica global de los animales un 45% (9/20 animales) mostró una buena respuesta (asintomáticos tras el tratamiento), un 20% (4/20 animales) mostró una respuesta parcial (síncopes aislados), otro 20% (4/20 animales) murió de forma súbita, el resto (3/20 animales) presentó algún tipo de intolerancia al tratamiento administrado. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los distintos tratamientos. Algunos pacientes no pudieron incluirse en el apartado de resultados porque fallecieron antes del primer control terapéutico. La supervivencia media global fue de 14,9 meses (max=60; min=0). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre los diferentes tratamientos administrados.

ConclusionesSe han probado diferentes tratamientos antiarrítmicos en Bóxer con resultados variables. Meurs demostró en un estudio (2002) la eficacia en la reducción de síncopes después del tratamiento tomando en cuenta todos los pacientes en los diferentes grupos de estudio. Sin embargo, no encontró diferencias estadísticamente significativas entre los distintos fármacos administrados. Debido a la variabilidad en la frecuencia diaria de CPV, tampoco se demostró una clara disminución en el número de CPV al administrar atenolol

o procainamida, pero sí con sotalol o bien con mexiletina y atenolol. Estos resultados están en consonancia con los resultados que se han obtenido en nuestro estudio respecto a la eficacia clínica medida en cuanto a presentación de síncopes. No se observaron diferencias en los distintos grupos de animales aunque la eficacia global sí fue mayor después del tratamiento. Los distintos tratamientos evaluados son capaces de mejorar la presencia de síncopes en perros Bóxer con ARVC sin que se observe una clara diferencia entre dichos tratamientos. En cuanto a las limitaciones del estudio hay que comentar que se trata de un estudio preliminar. Además, en el momento de presentar estos resultados, 8 animales aún siguen vivos, de los cuales 4 están en tratamiento con sotalol y 2 con ácidos grasos omega 3; el resto no recibe ningún tratamiento.

Bibliografía1. Meurs KM, Spier AW, Wright NA et al.: Comparison of the effects of four antiarrhythmic treatments for familial ventricular arrhythmias in boxers. J Am Vet Med Assoc, (2002) (221); 522-527.2. Meurs KM: Boxer dog cardiomyopathy: an update. Vet Clin Small Anim (2004) 34; 1235-1244.3. Smith CA, Freeman LM, Rush JE et al.: Omega-3 fatty acids in Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Vet Intern Med (2007), Mar-Apr 21 (2); 265-73.

Cardiología

MioCardioPaTía arriTMogÉNiCa EN BÓXEr: rESPUESTa al TraTaMiENTo CoN diFErENTES

aNTiarríTMiCoS EN 29 CaSoSl. garcia-guasch1, a. Caro-Vadillo2, J. a. Montoya-alonso3, J. Manubens1, r. Morais 1

1 Hospital Veterinari Molins 2 Medicina y Cirugía animal. HCV-UCM 3 Medicina interna. UlPgC Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoLas intoxicaciones por plantas en pequeños animales son frecuentes. El diagnóstico de una intoxicación se realiza cuando se observa al paciente ingiriendo la planta y posteriormente existen signos clínicos agudos o muerte súbita1. En muchos casos la intoxicación con plantas cardiotóxicas se manifiesta con signos clínicos inespecíficos, como diarrea, y sin lesiones post-mortem1. Por estos motivos el diagnóstico rápido y correcto de intoxicación por plantas es extremadamente difícil. En muchos casos, la mejor manera de probar el diagnóstico de intoxicación por plantas es confirmando la presencia de la planta tóxica en el ambiente del paciente. Entre las plantas cardiotóxicas importantes como causantes de intoxicación en animales, existen las que contienen glicósidos cardíacos, alcaloides y graianotoxinas. Normalmente las intoxicaciones con estas plantas son más frecuentes en animales de producción que en perros1,2. Este caso describe los signos clínicos y la evolución de un perro intoxicado con una planta cardiotóxica, concretamente Cotyledon Orbiculata.Un Yorkshire hembra no castrada de 7 años de edad se presenta a nuestro centro debido a un cuadro agudo de vómitos, diarrea y debilidad de 5 días de duración. En la historia clínica la única anormalidad fue la ingestión de una planta de jardín. En el examen físico se observó bradicardia severa (40 ppm), hipotermia (35ºC) y melena. El estudio electrocardiográfico mostró una bradicardia severa con bloqueos atrioventriculares de segundo y tercer grado. Los principales problemas del paciente eran bradicardia, hipotermia y signos gastrointestinales. Para determinar el origen de los signos clínicos empezamos el protocolo diagnóstico. El perfil bioquímico, hemograma, urianálisis

iNToXiCaCiÓN CoN gliCoSidoS CardiaCoS EN UN PErro dEBido a la iNgESTiÓN dE

Cotyledon orbiCulataM. Planellas1, X. roura2, J. Pastor1, C. Torrente1

1 Facultad de Veterinaria 2 Hospital Clinic Veterinri

y gases sanguíneos solo mostró una mode-rada leucocitosis y una leve azotemia que se resolvió con fluidoterapia. El estudio ecográfico abdominal no mostró ninguna anormalidad significativa. Para continuar con el protocolo diagnóstico se realizó la prueba de estimulación con ACTH y se determinaron los niveles de T4 y TSH, obteniendo unos resultados normales. En el estudio ecocardiográfico observamos un aumento de la fracción de acortamiento. La bradicardia se resolvió temporalmente con la prueba de respuesta a la atropina. El paciente se trató con fluidoterpia, ampicilina, ranitidina y atropina (0.02mg/kg ) cuando el ritmo cardíaco estaba por debajo de 45 ppm. El propietario encontró fragmentos de planta en el vómito de su mascota. El hallazgo nos permitió identificar la planta como Cotyledon orbiculata. Se trata de una planta que contiene un glicósido cardíaco, cuyos efectos son compatibles con la sintomatología del paciente. Por lo tanto confirmamos el diagnóstico presuntivo de intoxicación por plantas cardiotóxicas. Después de 6 días de tratamiento de soporte, la evolución del paciente fue correcta con una completa recuperación de la función cardíaca.

DiscusiónCotyledon orbiculata es de la familia de las Crasuláceas, una planta común en los jardines. Los signos típicos de intoxicación con este tipo de plantas son gastrointestinales, neuromusculares y cardíacos. Las intoxi-caciones con este tipo de plantas están descritas en animales de producción, sobre todo en ovejas y cabras, como intoxicaciones crónicas2,3. Este tipo de intoxicación crónica se manifiesta básicamente con signos neuromusculares severos (Krimpsiekte)

3. Los efectos tóxicos de los digitálicos se

deben a la inhibición Na+-K+-ATPasa y al acumulo de calcio intracelular1. El caso que presentamos es interesante ya que las intoxicaciones por plantas cardiotóxicas en perros son muy poco frecuentes y además se trata de una intoxicación aguda con signos cardíacos severos (bradicardia y bloqueos de 2º y 3º grado).Es importante incluir la intoxicación por plantas cardiotóxicas en perros con signos clínicos gastrointestinales y bradicardia severa. Según el conocimiento del autor es la primera descripción de intoxicación debido a la ingestión de Cotyledon orbiculata en un perro.

Bibliografía1. Puscner B. Intoxication with cardiotoxic plants. Proc. 25th ACVIM 252, Seattle, WA 2007 2. Tustin RC, Thornton DJ, Leu CB. An outbreak of Cotyledon orbiculata L. poisoning in a flock of Angora goat rams. J S Afr Vet Assoc. 1984 Dec; 55:181-4. 3. Anderson L, Schultz RA, Kellerman TS et al. Isolation and characterization of and some observations on poisoning by bufadienolides from Cotyledon orbiculata L. var. Orbiculata. Onderstepoort J Vet Res, 1985 Mar; 52: 21- 4. Clark RF, Selden BS and Curry SC. Digoxin-specific Fab fragments in the treatment of oleander toxicity in a canine model, Ann Emerg Med, 1991 Oct; 20:1073-7.

Cardiología

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoLos defectos cardiacos congénitos tienen una prevalencia aproximada en la especie canina de entre el 0,5 y el 0,8%. Dentro de estos la Tetralogía de Fallot está considerada una de las 6 alteraciones más frecuentes y representa un 3,9% de los defectos. La presencia de un defecto interventricular, un acabalgamiento de la aorta, una estenosis pulmonar y una hipertrofia ventricular derecha configuran los cuatro defectos de la Tetralogía. Txulo, un Pastor Vasco, macho entero, de 10 meses de edad y 12 Kg de peso, fue remitido al HCVZ. El animal presentaba cianosis durante el ejercicio, tos continua y jadeo. En la exploración destacaba un marcado adelgazamiento, mucosas pálidas con TRC retrasado, y un soplo sistólico grado IV-V con diferentes intensidades. La bioquímica sérica era normal pero en el análisis hematológico había un aumento del hematocrito (56%). Las radiografías y el electrocardiograma evidenciaron una marcada dilatación derechaEl examen ecocardiográfico mostró un defecto del septo interventricular (1,46 cm), dextroposición de la aorta, severa hipertrofia ventricular derecha y una estenosis pulmonar con fusión de valvas (0,74 cm). El diámetro aórtico en eje corto paraesternal derecho a nivel de la base cardiaca, era de 2,08 cm., resultando un ratio Aorta:Pulmonar de 2,81. Además había una fracción de acortamiento y eyección disminuidas y presencia de movimiento paradójico del septo.El examen con Doppler color y contínuo arrojó unas velocidades de 4,8m/s (gradiente de 92mm de Hg) para la estenosis pulmonar y de 4,1m/s (gradiente de 67,2mm de Hg) para el defecto interventricular. Durante la diástole, en eje largo paraesternal derecho, se observaba un flujo negativo con dirección derecha-izquierda, que se

confirmó mediante la inyección en la vena cefálica de suero salino con microbubujas. Con estos datos el diagnóstico fue de Tetralogía de Fallot con flujo reverso diastólico. A continuación se instauró un tratamiento médico con sildenafilo, atenolol, benazeprilo y furosemida. Además, debido al marcado componente valvular de la estenosis, se ofreció como tratamiento complementario una valvuloplastia pulmonar endoluminal con balón. La dilatación se realizó usando como vía de entrada la vena femoral. Se usó un balón de 2 cm que se hinchó durante 3 tandas de 10 segundos. Tras la intervención la ecocardiografía evidenció la desaparición del flujo reverso diastólico y el aumento significativo del caudal pulmonar, con un descenso en la velocidad a 3,1m/s (gradiente de 38,4mm de Hg). El animal mostró una mejoría sinto-matológica, acompañada de un descenso del hematocrito (41%) y desaparición de la cianosis al ejercicio. El animal sigue estable tras 9 meses de la dilatación.

Discusión:La Tetralogía de Fallot, cuyo único tratamiento curativo es la cirugía a corazón abierto, es considerada la causa más frecuente de cianosis dentro de los defectos cardiacos congénitos. Estudios recientes evidencian el buen resultado de la realización de bypass sistémico-pulmonares (técnica Blalock-Taussig modificada) como una alternativa paliativa a largo plazo de los síntomas asociados a la Tetralogía de Fallot en perros. Sin embargo la bibliografía en medicina humana propone la valvuloplastia de la estenosis pulmonar con balón como técnica alternativa a la práctica de anastomosissistémico-pulmonares reduciendo consi- derablemente los riesgos más frecuentes

asociados a este tipo de intervención, como distorsión del tronco arterial pulmonar, estenosis/oclusión del shunt y muerte súbita. La severidad y tipo de estenosis pulmonar, la concurrencia de otros defectos cardiacos congénitos y otras enfermedades sistémicas determinan la elección de la técnica de valvuloplastia con balón, no estando indicada en pacientes con moderada-severa obstrucción infundibular, hipoplasia valvular, y/o única arteria coronaria derecha. La técnica se ha revelado capaz de incrementar los niveles sistémicos de saturación de oxígeno, incrementando la eficiencia del intercambio gaseoso durante el ejercicio, y de favorecer el aumento del diámetro del annulus pulmonar.

Bibliografía- Guérin P y cols.Percutaneous dilatation of the pulmonary tract in tetralogy of Fallot.Arch Mal Coeur Vaiss. 1996May;89(5):541-5 - Godart F y cols.Percutaneous pulmonary valvuloplasty in neonates and infants with tetralogy of Fallot. Arch Mal Coeur Vaiss. 1996May;89(5):533-9.- Hwang B y cols.Palliative treatment for tetralogy of Fallot with percutaneous balloon dilatation of right ventricular outflow tract. Jpn Heart J.1995Nov;36 (6):751-61.- Oguchi Y y cols.Balloon dilation of right ventricular outflow tract in a dog with tetralogy of Fallot. J Vet Med Sci.1999Sep;61(9):1067-9

Cardiología

ValVUloPlaSTia ENdolUMiNal CoMo TraTaMiENTo PaliaTiVo dE la ESTENoSiS PUlMoNar EN UN PErro

CoN TETralogía dE FalloTS. ruiz1, T. gregori1, M. a. de gregorio1, a. laborda1, S. Vadillo1, a. Corda1,

S. Prieto1, i. Sosa1, J. Barciela2, P. gómez1

1 Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza 2 Clínica Veterinaria Tucan Comunicación

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Introducción y caso clínicoLos defectos cardiacos congénitos como el ductus arteriosos persistente, la estenosis aórtica o la estenosis pulmonar se han convertido en patologías de diagnóstico rutinario. En gran medida se debe a la introducción de la ecocardiografía Doppler, que representa una herramienta de diagnóstico muy valiosa para este tipo de patologías. Sin embargo las asociaciones de defectos cardiacos siguen representando un reto diagnóstico. La anomalía de Ebstein es una variación inusual de la displasia de la válvula tricúspide, en la que el annulus se encuentra desplazado hacia el ápex del ventrículo derecho. En este caso además, va asociada a una displasia mitral, que agravaba el cuadro y complicaba el diagnóstico. Se presentó en el HCVZ Yankee, un perro macho de raza Husky Siberiano de 6 meses de edad y 11 kg de peso. El animal viene con un diagnóstico previo de agujero interauricular tras la detección de un soplo en la primera vacunación, y los propietarios resaltan que tiene el abdomen hinchado. En la exploración el animal se mostraba deprimido, muy delgado y presentaba las mucosas pálidas y aumento del TRC. Además tenía el abdomen abultado y se le auscultaba un soplo holosistólico grado V (acompañado de thrill cardiaco). En las radiografías torácicas se observaba un agrandamiento generalizado de la sombra cardiaca, pero sobre todo el ventrículo y atrio derecho. La radiografía abdominal mostraba una perdida de contraste total compatible con presencia de gran cantidad de líquido. En el ECG se observaban cambios

compatibles con una cardiomegalia del lado derecho y de la aurícula izquierda. El examen ecocardiográfico evidenció marcadas dilataciones de ambos atrios, especialmente del derecho, y una im-plantación anómala del aparato valvular tricuspídeo. Con el Doppler color se encontró una regurgitación mitrálica de 4,8m/s y una tricuspídea de 2,2m/s. En el corte cuatro cámaras apical izquierdo se puso de manifiesto el marcado desplazamiento hacia el ápex de la válvula tricúspide así como un engrosamiento de la valva anterior. De acuerdo a estos hallazgos se diagnosticó una anomalía de Ebstein asociada a una displasia mitral.Tras la instauración de un tratamiento con furosemida y benaceprilo, asociado a restricción de sal y ejercicio el animal mejoró y la ascitis desapareció. Después de dos meses se asoció espironolactona al tratamiento y tras 6 meses el animal permanece estable.

DiscusiónLa anomalía de Ebstein es un tipo específico de malformación congénita de la válvula tricúspide, que se caracteriza por un desplazamiento apical de las valvas septal y posterior de dicha válvula, dando lugar a la “atrialización” del ventrículo derecho. La porción atrializada del ventrículo derecho, aunque anatómicamente forme parte del atrio derecho, se contrae y relaja con el ventrículo derecho. Esta contracción discordante provoca un reflujo de sangre hacia la aurícula derecha, que acentúa los efectos de la regurgitación tricuspídea, que es más grave cuanto más cerca del ápex se encuentre el aparato valvular.

La displasia mitral en la bibliografía aparece asociada, junto con otras anomalías congénitas (defectos septales, estenosis subaórtica y estenosis pulmonar) a la anomalía de Ebstein. En el caso de Yankee esta displasia complica el diagnóstico, sin embargo debido a la presencia de ascitis y no de edema pulmonar, parece claro que prevalece el problema de corazón derecho. Además el septo interatrial estaba muy desviado hacia la izquierda mostrando un atrio derecho 2 o 3 veces mayor que el izquierdo. En el plano diagnóstico, la ecocardiografía es la técnica no invasiva más sensible para confirmar este tipo de patología, aunque en este caso debido al enorme atrio derecho la exploración fue compleja. Resulta imprescindible que exista una concordancia entre los gradientes de presión, las dilataciones camerales y los defectos diagnosticados. En los casos de asociación de varios defectos el diagnóstico necesita por tanto un enfoque global imbricando todas las pruebas. En estos animales la aplicación de un algoritmo diagnóstico es de gran importancia.

Bibliografía- Chetboul V y cols. Congenital malformations of the tricuspid valve in domestic carnivores: a retrospective study of 50 cases - Takemura N y cols. Ebstein’s anomaly in a beagle dog. J Vet Med Sci. 2003 Apr; 65(4):531-3. - Eyster GE y cols.. Ebstein’s anomaly: a report of 3 cases in the dog. J Am Vet Med Assoc. 1977 Apr 1;170(7):709-13.

Cardiología

aNoMalía dE EBSTEiN Y diSPlaSia MiTral EN UN CaCHorro dE HUSKY SiBEriaNo

i. Sosa, l. Pérez, a. garcía, S. Prieto, a. Corda, T. gregori, S. ruiz, a. Pérez, M. gascón, P. gómez

Facultad de Veterinaria. Universidad de Zaragoza

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioLos objetivos principales fueron el estudio de la morfología y función del ventrículo izquierdo (VI) mediante ecocardiografía convencional y Doppler tisular (DTI) color 2 dimensiones (2D color) en una población de gatos Maine Coon sometidos al test genético para la “Myosin Binding Protein C” (MyBPC3).

Materiales y MétodosLos gatos incluidos en este estudio prospectivo eran de raza pura Maine Coon y fueron recibidos en la Unidad de Cardiología de Alfort (Francia) entre el 2006 y 2007. Todos los animales fueron sometidos al test genético para la detección de la mutación de la MyBPC3 y se les realizó un examen clínico completo previo a los exámenes ecocardiográficos. El examen DTI, fue realizado por vía paraesternal derecha e izquierda con el fin de analizar respectivamente el movimiento radial y longitudinal del VI. Todos los datos del estudio se expresaron en forma de media ± DT. La edad, el peso, la presión arterial y todos los parámetros obtenidos en la ecocardiografía y TDI fueron comparados entre los diferentes grupos de animales usando el test de Anova de una vía, seguido de la T de student con corrección de Bonferroni. Los valores de p <0.05 se consideraron estadísticamente significativos.

ResultadosLa población del estudio (n=96) incluyó a 52 gatos sin la mutación (homozigotos salvajes, Homo S), 38 gatos heterozigotos (Hetero) y 6 gatos homozigotos para la mutación (Homo M). Solamente el 11% de los gatos Heteros (4/38) mostraron una hipertrofia del VI (HVI) y el 29 % de los gatos Heteros sin HVI eran mayores de 4 años de edad (4.1-11.5). Dos gatos del grupo Homo S mostraron HVI (4%). Nuestro estudio reveló una disminución significativa del parámetro E/A del examen TDI longitudinal en el segmento basal del septo interventricular (relación entre las velocidades diastólicas tempranas (E) y las diastólicas tardías (A) obtenida mediante TDI) en el grupo de gatos Heteros sin HVI (n=34) comparado con el grupo de gatos Homo S también sin HVI (n=50), confirmándose así que los animales heterozigotos se asocian a un estado de disfunción diastólica regional (p<0.05).

ConclusionesEste estudio demuestra que el estado heterozigoto no esta asociado sistemáticamente a una HVI ni a alteraciones graves de la función miocárdica. Por otro lado, los gatos Homo S también pueden desarrollar una HVI lo que sugiere que otras causas genéticas podrían estar implicadas en el desarrollo de la hipertrofia miocárdica en el Maine Coon.

Bibliografía1- Kittleson MD, Kienle RD. Hypertrophic cardiomyopathy. In: Kittleson MD, editor. Small animal cardiovascular medicine. 2nd ed. St. Louis (MO), Mosby; 1998. p.346-362. 2- Fox P. Feline cardiomyopathies. In: Fox P, Sisson D, Moïse N, editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders; 1999. p.621-678. 3- Meurs KM, Sanchez X, David RM, Bowles NE, Towbin JA, Reiser PJ, Kittleson JA, Munro MJ, Dryburgh K, Macdonald KA, Kittleson MD. A cardiac myosin binding protein C mutation in the Maine Coon cat with familial hypertrophic cardiomyopathy. Hum Mol Genet 2005;14:3587-3593. 4- MacDonald KA, Kittleson MD, Kass PH, Meurs KM. Tissue Doppler imaging in Maine Coon cats with a mutation of myosin binding protein C with or without hypertrophy. J Vet Intern Med 2007;21:232-237. 5- Chetboul V, Athanassiadis N, Carlos C, Nicolle AP, Tissier R, Pouchelon JL, Concordet D, Lefebvre HP. Quantification, repeatability, and reproducibility of feline radial and longitudinal left ventricular velocities by tissue Doppler imaging. Am J Vet Res 2004;65:566-572. 6- Carlos Sampedrano C, Chetboul V, Gouni V, Nicolle AP, Pouchelon JL, Tissier R. Systolic and diastolic myocardial dysfunction in cats with hypertrophic cardiomyopathy or systemic hypertension. J Vet Intern Med 2006;20:1106-1115.

Cardiología

ESTUdio dE la FUNCiÓN CardiaCa MEdiaNTE ECoCardiograFía CoNVENCioNal Y doPPlEr TiSUlar EN UNa PoBlaCiÓN dE gaToS MaiNE CooN aNaliZadoS gENÉTiCaMENTE Para la

MUTaCiÓN dE la “MYoSiN BiNdiNg ProTEiN C” C. Carlos, V. Chetboul, J. Mary, r. Tissier, M. abitbol, F. Serres, V. gouni,

J. l. retortillo, a.Thomas, J. l. Pouchelon

Unité de Cardiologie. ENVa. France UMr. iNSErM. U 841. ENVa, France Unité de Pharmacie- Toxicologie. ENVa. France UMr 955. génétique Moléculaire et cellulaire. ENVa. France laboratoire antagéne. limonest. France

Caso clínico

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Introducción y caso clínicoEl conducto arterioso persistente (CAP) es una de las cardiopatías congénitas más frecuentes en el perro. La persistencia del conducto permite un shunt izquierda-derecha cuya gravedad estará determinada por el tamaño del CAP y la relación de las resistencias vasculares pulmonares y periféricas. La clínica y el tratamiento dependen de su tamaño, y de la presencia de hipertensión pulmonar. La supervivencia a un año sin tratamiento ha sido estimada en menos de un 40%. La terapéutica está abocada al cierre definitivo de la comunicación. El desarrollo de nuevas vías de cierre mediante catererismo intervencionista permite disminuir las complicaciones perioperatorias. Presentamos un perro macho Pastor Australiano de 4,5 meses y 19 kg, afectado de un CAP estado IV ecocardiográfico con shunt izquierda-derecha.El perro fue sometido al cierre percutáneo del CAP mediante cateterismo con el dispositivo Amplatz® Canine Duct Occluder (ACDO). Se canalizó la arteria femoral derecha y se realizó una primera angiografía con el fin de determinar el tamaño del ostium pulmonar del CAP. El dispositivo se implantó por vía aortopulmonar situando el disco distal a través del ostium del conducto en el lado de la arteria pulmonar. Una vez comprobado el posicionamiento seguro del dispositivo se liberó el segundo disco proximal en forma de cúpula sin problemas, permaneciendo estable a través del defecto. Se retiró el cable de anclaje y se comprobó mediante angiografía la ausencia de pase de contraste hacia la arteria pulmonar desde la aorta. La ecocardiografía postoperatoria mostró el dispositivo bien situado y evidenció un pequeño flujo residual. Se detectó igualmente una leve insuficiencia

mitral. El perro se recuperó de la anestesia sin incidencias y fue dado de alta a las 24 h con espironolactona y ramiprilo. A los 3 meses se realizó radiografía de control en la que se observaba el dispositivo correctamente situado. La ecocardiografía reveló una disminución de los diámetros ventriculares izquierdos, así como una insuficiencia mitral leve.

DiscusiónEl cierre del CAP se realiza generalmente mediante toracotomía intercostal izquierda y doble ligadura del canal. Las complicaciones son raras, pero cuando éstas se producen a menudo son muy graves. El uso de clips vasculares de titanio permite simplificar la disección y se puede realizar con un abordaje menor o mediante toracoscopia. La oclusión endovascular mediante el uso de coils autoexpansibles cubiertos de una sustancia agregante permite el cierre del canal con un abordaje mínimo. Los coils presentan la ventaja de ser poco costosos pero con frecuencia son necesarios varios dispositivos para el conseguir el cierre, que generalmente es tardío y a veces incompleto. Otro inconveniente de estos dispositivos es su pequeño tamaño que entraña el riesgo de embolización en la arteria pulmonar durante o tras el procedimiento, especialmente cuando el CAP es largo. Otros dispositivos endovasculares tipo Amplatz® diseñados inicialmente para el hombre se han utilizado en el perro por vía pulmonar con diferentes resultados. El CAP en el perro suelen ser de un gran diámetro y con formas diferentes a la del hombre. El dispositivo de tipo ACDO® está compuesto por un doble disco de nitinol unidos por un cuello expansible, y ha sido diseñado para su uso en el CAP

del perros. Los dos discos aprisionan el ostium pulmonar del CAP desde cada lado del cuello. Es importante implantar un dispositivo cuyo cuello sea entre 1,5 y 2 veces superior al diámetro del conducto en el lado pulmonar. La selección del paciente se realiza en función de la anatomía del CAP y tamaño del animal. No se recomienda en perros menores de 5 kg, y los canales tipo III están contraindicados.

Bibliografía- Borenstein N, Behr L, Chetboul V, Tessier D, Nicole A, Jacquet J, Carlos C, Retortillo J, Fayolle P, Pouchelon JL, Daniel P, Laborde F. Minimally invasive patent ductus arteriosus occlusion in 5 dogs. Vet Surg 2004;33:309-13.- Nguyenba TP, Tobias AH. The Amplatz canine duct occluder: a novel device for patent ductus arteriosus occlusion. J Vet Cardiol 2007;9:109-17.- Thaibinh P Nguyenba, Anthony H Tobias. The Amplatz_ canine duct occluder: A novel device for patent ductus arteriosus occlusion, J Vet Cardiol 2007, doi:10.1016/j.jvc.2007.09.002- Hunt GB, Simpson DJ, Beck JA, Goldsmid SE, Lawrence D, Pearson MR, Bellenger CR. Intraoperative hemorrhage during patent ductus arteriosus ligation in dogs. Vet Surg 2001;30:58-63.

Cardiología

oClUSiÓN ENdoSVaSCUlar PErCUTÁNEa dE UN CoNdUCTo arTErioSo PErSiSTENTE EN UN PErro MEdiaNTE El

diSPoSiTiVo TiPo aMPlaTZ® CaNiNE dUCT oCClUdErJ. l. retortillo garcía1, N. Borenstein1, l. Berh1, C. Carlos2, F. Serres2, V. gouni2, d.

Bembaron3, J. l. Pouchelon2, V. Chetboul2

1 iMM recherche 2 Unité de Cardiologie d’alfort. Ecole Nationale Vétérinaire d’alfort 3 Clinique Vétérinaire Chartres Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoLa mayoría de las vasculitis en los animales se atribuyen a mecanismos inmunológicos, no del todo caracterizados, que se pueden desencadenar por medicamentos, agentes infecciosos, enfermedades sistémicas inmuno-mediadas y factores hereditarios. Sin embargo, muchas veces no se consigue identificar el agente desencadenante. Las vasculitis se caracterizan por tumefacción de células endoteliales, necrosis, cambios fibrinoides, edema endotelial y trombosis. Los signos clínicos dependen de los lechos vasculares afectados, con lesiones principalmente en piel, tracto urinario, articulaciones y meninges. Un perro Shar-pei de 2 meses es visitado en el CPVR por apatía, cojera y lesiones cutáneas progresivas de 10 días de evolución, sin respuesta a antibioterapia. El paciente había sido vacunado 4 semanas antes. En la exploración se observa hipertermia (39.7ºC), dolor y tumefacción bilateral en las articulaciones tarsales, vesículas, úlceras y bullas hemorrágicas y amplias zonas de edema subcutáneo y necrosis en dorso, región inguinal, facial y extremidades posteriores. El protocolo diagnóstico incluye: raspado de piel (negativo), citología y cultivo de bulla (predominio neutrofílico y ausencia de bacterias), radiografías de articulaciones tarsales (normales), CBC (anemia no regenerativa, neutrofilia, monocitosis), BC (hipoalbuminemia, elevación de fosfatasa alcalina), urianálisis (normal), pruebas de coagulación (no alteradas), ecografía abdominal y radiografías de tórax (normales), artrocentesis y análisis del líquido articular (inflamación purulenta, cultivo negativo) y biopsias de piel. Ante la gravedad del cuadro clínico y la sospecha de un proceso immunomediado aséptico afectando piel y articulaciones, y en espera del resultado dermatopatológico, se inicia terapia con prednisona (2 mg/kg/12h 7d y disminución

progresiva en 3 meses) y cefalexina (20 mg/kg/12h 30d). En la biopsia cutánea se observan cambios líticos y formación de vesículas subepidérmicas en epidermis y epitelio folicular, abundante mucina e infiltrado intersticial (mastocitos, neutrófilos y linfocitos) en dermis, vasodilatación con abundantes células líticas en su interior y folículos pilosos atróficos. El cuadro clínico y los resultados son compatibles con una vasculitis cutánea neutrofílica y febril del Shar-pei. Con la terapia se controla la fiebre, disminuye la inflamación articular y se detiene la progresión de las lesiones cutáneas, pero las amplias zonas de necrosis hacen necesaria una cirugía reconstructiva 2 meses después del diagnóstico. Tras 2 meses de la intervención, el paciente evoluciona favorablemente y las heridas quirúgicas están cicatrizando correctamente.

DiscusiónEn la bibliografía veterinaria existen dos descripciones de una vasculitis neutrofílica aguda en perros Shar-pei, que comparten presentación y signos clínicos con el presente caso, apuntando hacia una predisposición racial. Esta entidad aparece en Shar-pei cachorros como un cuadro agudo progresivo que lleva a la necrosis severa de amplias zonas cutáneas. Además, suele acompañarse de otros signos sistémicos, como fiebre y poliartritis. No se conoce con exactitud qué factores desencadenan este proceso, pero se especula que podrían estar implicadas vacunas, picaduras de insectos o infecciones víricas o bacterianas subclínicas. Además, fármacos como el carprofen y el meloxicam, se han descrito como posibles responsables de dermatitis neutrofílicas caninas. En el caso descrito, la vacuna administrada 4 semanas antes del inicio del cuadro clínico podría estar implicada en la etiopatogenia del proceso. Es importante realizar un adecuado protocolo diagnóstico para descartar otros diagnósticos

diferenciales en los que la terapia inmunosupresora podría ser perjudicial. El DD de las lesiones cutáneas incluye principalmente celulitis juvenil, demodicosis generalizada, pioderma severa secundaria a inmunodeficiencias, reacción medicamentosa, eritema multiforme y necrólisis epidérmica tóxica. Además la presencia de fiebre y poliartritis podría explicarse también por otros procesos como artritis sépticas, LES, reacción medicamentosa y fiebre del Shar-pei. La evolución severa y rápida del cuadro clínico, la ausencia de agentes infecciosos, las características histológicas y la respuesta a la terapia inmunosupresora confirman en este caso el diagnóstico de vasculitis neutrofílica cutánea y febril del Shar-pei. El pronóstico es reservado a pesar de instaurar una adecuada terapia inmunosupresora, ya que las áreas de necrosis suelen acabar por desprenderse y producen extensos defectos de piel, que pueden requerir una o varias plastias reconstructivas. Como conclusión se destaca la importancia de tener un alto índice de sospecha de este proceso en perros Shar-pei con cuadros agudos de enfermedad sistémica con clara afectación cutánea, y realizar un rápido abordaje diagnóstico para instaurar con prontitud una adecuada terapia inmunosupresora.

Bibliografía- Malik, R. AustVetJ 2002; 80: 200-6. - Berrocal, A. 2nd ISVD Meeting, Monterey, p 15. - Niza, MM. VetDermatol 2007;18:45-9.a

dErMaTología

VaSCUliTiS NEUTroFíliCa agUda EN UN SHar-PEiM. d. Tabar1, M. Bardagí2, J. Tabar1, F. Biggio1, M. d. rodríguez1

1 Centro Policlínico Veterinario raspeig, San Vicente del raspeig, alicante 2 Univet, Servicio de diagnóstico Sl, UaB, Barcelona

Comunicación

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Objetivos del estudioEn perros diagnosticados de dermatitis atópica la otitis externa aparece en un 50% de los casos. En nuestra práctica clínica diaria hemos percibido que el tiempo considerado como habitual para una resolución favorable de otitis externa en estos casos no se cumple, por lo que el objetivo de este estudio es comparar la eficacia terapéutica en perros atópicos de tres preparados comerciales de gotas óticas y las posibles diferencias en cuanto a la duración real del tratamiento respecto a la especificada en los prospectos. Los fármacos testados son: Aurizón® (constituido por marbofloxacino, clotrimazol y dexametasona), Conofite Forte® (constituido por polimixina B, miconazol y prednisolona) y Otomax® ( constituido por gentamicina, clotrimazol y betametasona). Materiales y MétodosConsideramos un total de 36 perros de ámbos sexos, diferentes razas, de edades comprendidas entre los 5 meses y 10 años y diagnosticados de dermatitis atópica basándonos en una prueba objetiva de valoración externa (CADESI 2). A cada perro se le asignó aleatoriamente uno de los tratamientos en estudio hasta completar tres grupos de 12 individuos, siendo administrado por los propietarios en su casa siguiendo nuestras especificaciones. Para el seguimiento del proceso se tuvo en cuenta la evolución de los signos clínicos (cantidad y color del cerumen, olor del conducto auditivo, eritema, prúrito) y utilizamos como

medida cuantitativa el recuento de Malassezia pachydermatis en muestras de cerumen de los oídos. La toma de muestras y recuento de levaduras se realizó el día de su primera visita (día 0) y posteriormente cada 7 días hasta la curación del proceso (media de levaduras/campo ≤ 2). El análisis estadístico se realizó empleando el programa SPSS 15.0 para Windows® y licencia de la U.S.C. mediante una ANOVA unifactorial. Para el contraste de hipótesis tomamos un nivel de significación p≤ 0,05.

ResultadosPara un 97,2% de los perros el resultado del estudio fue favorable (curación). La duración media de cada tratamiento son: 17 días para el Otomax®, 19 para el Aurizón® y 22 para el Conofite forte®, cuando en sus prospectos éstas son de 7 ,7-14 y 14-21 (en casos complicados) días respectivamente. Con los valores obtenidos de nuestro estudio no encontramos diferencias estadísticamente significativas respecto a la duración del tratamiento entre los productos medicamentosos utilizados para un valor de p ≤0,05. Teniendo en cuenta estos resultados sería conveniente la continuación de este estudio aumentando el número de muestra. ConclusionesPodemos afirmar que los tres productos comparados son igualmente efectivos para el tratamiento de la otitis externa secundaria a dermatitis atópica, aunque la duración del tratamiento supera ampliamente la indicada por los fabricantes en el

prospecto en los tres casos. En el caso del perro en el que aparecieron lesiones secundarias, éstas se pueden deber a la predisposición racial, manejo y conformación de las orejas del individuo. Para confirmar esto deberíamos realizar un estudio con mayor número de animales y tomando la conformación de las orejas como variable en el mismo.

Bibliografía1. Fraser, M.A et al. Prediction of future development of canine atopic dermatitis based on examination of clinical history. Journal of Small Animal Practice 2008, 49, 128-132.2. Logas, D. et al. Diseases of the ear canal. Veterinary clinics of North America: small animal practice. 1994, 24 (5): 905-919.3. Lyskova, P et al. Identification and antimicrobial susceptibility of bacteris and yeast isolated from healthy dogs and dogs with otitis externa. J. Vet. Med. 2007, 54, 559-563.4. Olivry, T. et al. Validation of CADESI-03, a severity scale for clinical trials enrolling dogs with atopic dermatitis. ESVD and ACVD 2007, 18, 78-86.5. Prelaud, P. et al. A retrospective study of 21 cases of canine atopic-like dermatitis. ESVD Congress 2007, Mainz, Germany.6. Rougier, S. et al. A comparative study of two antimicrobial/anti-inflammatory formulations in the treatment of canine otitis externa.Veterinary Dermatology 2005, 16, 299-307.7. Sharidomichelakis, M.N. et al. Aetiology of canine otitis externa: a retrospective study of 100 cases. ESVD and ACVD 2007, 18, 341-347.

dErMaTología

EFiCaCia TEraPEÚTiCa dE TrES PrEParadoS ÓTiCoS EN oTiTiS EXTErNa SECUNdaria a dErMaTiTiS aTÓPiCa

i. Meilán, M. l. Suárez, g. Santamarina, l. E. Fidalgo, l. Espino, E. Fraga, a. goicoa

departamento de Ciencias Clínicas Veterinaria de la Universidad de Santiago de Compostela. Facultad de Veterinaria. Campus lugo.

Caso clínico

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioValorar la eficacia de moxidectina oral diaria en la sarna demodécica generalizada canina, considerando tiempo de cura clínica, cura parasitológica, recaídas tras un año de tratamiento así como efectos secundarios de éste.

Materiales y MétodosEn el estudio se incluyen 21 perros con sarna demodécica generalizada, es decir, con varias lesiones afectando a más de un área corporal (cabeza, cuello, tronco y/o extremidades), y diagnosticados por la presencia de Demodex canis (≥ de 4 formas adultas, ninfas, larvas y/o huevos, con el objetivo x10), en el examen de raspados cutáneos. A cada animal se le administró moxidectina (Cydectin®, Fort Dodge) a una dosis de 0,2 mg/kg/24h/oral. La moxidectina oral no está aprobada para su uso en la especie canina y se ha administrado el producto comercializado para rumiantes, con el consentimiento previo de los dueños. En la mayoría de los casos los animales incluidos en el estudio presentaban pioderma concurrente, administrándoles antibióticos sistémicos (cefalexina, amoxicilina-clavulánico, cefovecina). Los controles clínicos y parasitológicos se realizan mensualmente, y se evalúa posibles recaídas hasta 12 meses tras el tratamiento.

ResultadosDe 21 casos incluidos en este estudio, hubo 3 que suspendieron el tratamiento; en un caso el paciente era epiléptico controlado con fenobarbital, tras la administración de moxidectina durante varios días aumentaron los ataques epilépticos, por lo que pudo haber alguna interacción medicamentosa; en

un segundo caso, los dueños suspendieron el tratamiento porque notaron cambios de comportamiento (aumento de agresividad); y un tercero, porque reaparecieron más lesiones durante el segundo mes de tratamiento, aunque una vez cuestionados los propietarios, comprobamos que no administraban correctamente el producto. De los 18 casos que continuaron el tratamiento, el tiempo de cura clíni-ca (desaparición de las lesiones y recrecimiento del pelo) osciló entre 1 y 4’5 meses; aunque el mayor porcentaje (61%) de los casos tardaron entre 3 y 4 meses. En 9 casos, los propietarios suspendieron el tratamiento tras obtener una cura clínica; y en los 9 restantes continuaron el tratamiento hasta obtener cura parasi-tológica, la cual fue comprobada con dos controles sucesivos de raspados negativos, en un intérvalo entre 15 y 30 días. El tiempo medio de cura parasi-tológica estuvo comprendido entre 2 y 6 meses, resultando el mayor número de casos (67%) entre 4 y 5 meses. Los controles llevados a cabo a los 12 meses de finalizar el tratamiento, constataron recaída en un caso en el grupo con cura clínica, así como un caso en el grupo en el que el tratamiento se mantuvo hasta la cura parasitológica.

Conclusiones1.- Excluyendo la posible interacción medicamentosa con el fenobarbital, pudimos constatar efectos secundarios en el 4,7 % de los casos. En ningún animal registramos problemas digestivos u otro tipo de trastorno neurológico; aunque ningún perro pertenecía a las razas en la que están contraindicadas las avermectinas (Collie, Border Collie, algunas familias de Ovejeros, Rottwailer, etc), y que también pueden ser sensibles a

las milbemicinas, como la moxidectina. 2.- La moxidectina oral diaria a una dosis de 0,2mg/kg consigue la cura de la sarna demodécica generalizada en el 100% de casos de animales que no mostraron efectos secundarios.3.- La media de cura clínica osciló entre 1 y 4,5 meses; y la cura parasitológica entre 2 y 6 meses.4.- Aparecieron recaídas en el 11% de los casos durante los 12 meses tras el tratamiento.5.- Los % de cura y recaídas, así como el tiempo de cura clínica y parasitológica son similares a los obtenidos con otros tratamientos (amitraz, ivermectina, etc.). Por todo ello consideramos a la moxidectina oral diaria como un posible tratamiento alternativo para la sarna demodécica generalizada, de fácil y cómoda administración.

Bibliografía1. Delayte, E.H., Otsuka, M, Larsson, C.E., Castro, R.C.C. (2006): Eficacia das lactonas macrociclicas sistemicas (ivermectina e moxidectina) na terapia da demodicidose canina generalizada. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec., vol: 58, pag: 31-38. 2. Gortel,K (2006): Update on canine demodicosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. vol: 36, Issue: 1, pag: 229-241.3. Mueller, RS (2004): Treatment protocols for demodicosis: an evidence-based review. Vet Dermatol. vol: 15, Issue: 2, pag: 75-89. 4. Wagner R, Wendlberger, U. (2000): Field efficacy of moxidectin in dogs and rabbits naturally infested with Sarcoptes spp., Demodex spp. and Psoroptes spp. mites. Vet Parasitol. vol: 93, Issue: 2, pag: 149-58

dErMaTología

TraTaMiENTo CoN MoXidECTiNa oral EN la dEModiCoSiS CaNiNa gENEraliZada: SEgUiMiENTo dE 21 CaSoS ClíNiCoS

S. Peinado1, E. lezcano1, J. M. Molina2, o. Ferrer1

1 Hospital Veterinario, Fac. Veterinaria, Univ. las Palmas de g.C. 2 Unidad de Parasitología, Fac. Veterinaria, Univ. las Palmas de g.C.

Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoEl hipertiroidismo es la endocrinopatía más frecuente del gato geriátrico, está causada principalmente por la hiperplasia adenomatosa de una o las dos glándulas tiroideas y/o de tejido ectópico tiroideo. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de niveles elevados de tiroxina en suero. Las opciones terapéuticas son el tratamiento médico, la tiroidectomía o la administración de 131I. Se describen dos casos clínicos en los que se utilizó la escintigrafía con pertecnetato para enumerar y localizar los nódulos secretores. La escintigrafía es una prueba diagnóstica que se basa en la imagen que producen las radiaciones generadas tras la administración de isótopos radiactivos, en este caso pertecnetato (99mTc). En dicha imagen se compara la captación de las tiroides en relación a las glándulas salivares (ratio T/S) entre otras medidas. Tristán es un gato europeo, macho castrado, de 15 años de edad en el que se diagnosticó hipertiroidismo (T4 total 5,43 µg/dl) tras haber perdido 300 g de peso en un año. Se inició tratamiento médico con metimazol a razón de 2,5 mg cada 12 horas por vía oral. A los 30 días la tiroxina era de 1,2 µg/dl y se disminuyó la dosis de metimazol a la mitad. En el segundo control se detectó neutropenia (1188 cel./µL), que no se solventó tras la disminución de la dosis (1480 cel./µL). Helga es una gata europea esterilizada, de 14 años, a la que se le diagnosticó hipertiroidismo (T4 total 6,24 µg/dl con ALT de 178 UI/L) en el preoperatorio realizado antes de la extirpación de un fibrosarcoma. Se inició tratamiento

médico con metimazol, 2,5 mg cada 12 horas por vía oral. A los 30 días la tiroxina fue de 0,84 µg/dl, la ALT era de 52 UI/L y se disminuyó la dosis a la mitad. En el siguiente control se detectó elevación de los niveles de ALT (161 UI/L) que fueron aumentando en los sucesivos controles (hasta 281 UI/L) aunque la dosis de metimazol se redujera. La reducción de la dosis del metimazol siguió manteniendo a Helga eutiroidea. En la escintigrafía tiroidea tras la administración endovenosa de 3mCi de 99mTc , se corroboró el diagnóstico de hipertiroidismo en ambos casos. En Tristán la glándula derecha tenía una ratio T/S de 4,3:1 y en la izquierda era de 0,52:1. En Helga la glándula derecha tenía una ratio T/S de 3,16:1 y en la izquierda la ratio T/S era de 2,62:1. Tristán permanece eutiroideo a los 6 meses de la tiroidectomía y el recuento de neutrófilos se normalizó (2630 cel./µL). A Helga se le administraron 3,5 mCi de 131I por vía endovenosa. A los 4 meses permanece eutiroidea y su ALT se ha normalizado (86 UI/L). DiscusiónEl hipertiroidismo felino se trata con metimazol con éxito en la mayoría de los casos. Entre los efectos adversos de éste se hayan la neutropenia en un 3 a 9% de los gatos, y la hepatotoxicidad en un 2%. Aunque en los casos descritos dichos efectos adversos no eran severos, fueron determinantes en la decisión de realizar un cambio en el tratamiento. La escintigrafía con pertecnetato permite confirmar el diagnostico de hipertiroidismo, evaluar la unilateralidad o la bilateralidad (esta última presente en un 70% de los casos),

emitir un diagnóstico presuntivo de adenocarcinoma tiroideo y descartar la presencia de focos ectópicos tiroideos (9%). La unilateralidad, la ausencia de focos ectópicos y la ausencia en España de instalaciones autorizadas para la administración de 131I hicieron aconsejar la tiroidectomía en Tristán, a pesar de que las numerosas complicaciones que pueden aparecer durante la cirugía como en el postoperatorio (hipocalcemia) hacen del gato hipertiroideo un mal candidato tanto para la anestesia como la cirugía . Los riesgos inherentes a la tiroidectomía bilateral y la hepatopatía condicionaron el tratamiento de Helga con 131I en Maisons-Alfort. La normalización de los valores de la ALT tras el tratamiento permite atribuir dicha alteración previa inicialmente al hipertiroidismo y más tarde al metimazol.

Bibliografía- Peterson ME, Kintzer PP: Methimazole treatment of 262 cats with hyperthyroidism. J Vet Intern Med 2:150-157, 1988 - Broome MR: Thyroid Scintigraphy in Hyperthyroidism. Clin Tech Small Anim Pract 21:10-16, 2006- Naan EC, Kirpensteijn J, Kooistra HS et al: Results of Thyroidectomy in 101 Cats with Hyperthyroidism. Vet Surg 35:287–293, 2006

ENdoCriNología

USo dE ESCiNTigraFía CoN 99mTC PrEVia a la TiroidECToMía o radioTEraPia EN doS gaToS HiPErTiroidEoS

d. Esteban1, M. Martí1, Y. Espada2, P. de Fornel-Thibaud3

1 Tot Cat 2 departamento de Medicina y Cirugía animales. Servicio de diagnóstico por la imagen. Hospital Clínic Veterinari. UaB 3 Centre de Cancérologie Vétérinaire Maisons-

alfort (France) Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioLa causa más común de hiper-adrenocorticismo canino (HAC) (80%) es un tumor hipofisario productor de ACTH. En perros con HAC hipofisario, los tratamientos más empleados son la destrucción adrenal o inhibición de la síntesis de cortisol, con mitotano y trilostano, aunque no actúan sobre la propia lesión hipofisaria. Aún existen otras dos alternativas para su tratamiento: la hipofisectomía transesfenoidal y la radioterapia convencional, que requieren experiencia y aparataje costoso y varios días de hospitalización (cirugía) y de tratamiento (radioterapia). Otro método, habitual en medicina humana, es la radiocirugía con Gamma-knife, que consiste en radiar la lesión en una sola sesión desde 201 puntos confluentes, reuniendo en el punto diana la dosis necesaria para el tratamiento, mientras en los tejidos circundantes la dosis no es lesiva. El objetivo de este estudio fue conocer las variaciones de la hormona antidiurética (ADH) en perros con HAC hipofisario tratados por radiocirugía con Gamma-knife Materiales y MétodosSe incluyeron 8 perros con edades entre 8 y 13 años, de diferentes razas, cinco hembras y tres machos, que acudieron al Hospital Clínico Veterinario con sintomatología de HAC. El diagnóstico de HAC se estableció mediante el cuadro clínico, resultados de laboratorio, evaluación ecográfica de las adrenales y pruebas hormonales. Tras el diagnóstico, y con

el consentimiento de los propietarios, se realizó una resonancia magnética (RM) craneal en un equipo General Electric de 3T y la radioterapia con Gamma-knife, bajo anestesia general y condiciones estereotáxicas, en el Hospital Ruber Internacional de Madrid. Tras la radiocirugía, los animales fueron revisados clínicamente a la semana, al mes y a los 2 meses del tratamiento. Se tomaron muestras de sangre para la determinación de ADH antes del tratamiento (basal), a la semana, al mes y a los 2 meses. Como controles, se emplearon 5 perros de raza Beagle con edades comprendidas entre 6 y 10 años, sin enfermedades endocrinas. Las determinaciones de AHD se realizaron mediante la técnica de ELISA (enzimo-inmuno ensayo con protocolos validados en nuestro laboratorio).

ResultadosEl valor medio de los niveles plasmáticos de ADH en los 8 perros con HAC hipofisario antes del tratamiento fue de 1,22 ng/ml (mínimo de 0,81 ng/ml a máximo 2,43 ng/ml). A la semana de tratamiento, el valor medio de los niveles de ADH fue 1,10 ng/ml (rango de 0,52 a 1,97 ng/ml); y al mes 1,50 (con variaciones de 0,5 a 2,69 ng/ml) ; y a los dos meses la media era de 1,52 ng/ml (de 0,59 a 2,79 ng/ml). En los perros controles, el valor medio de las concentraciones plasmáticas de ADH fue 0,74 ng/ml (con una variación de 0,10 a 1,04 ng/ml). El valor medio de los niveles de ADH no varió significativamente durante los

2 primeros meses tras el tratamiento, mientras que los niveles de ACTH se redujeron progresivamente desde la primera semana de tratamiento (Vicente y col. 2007). ConclusionesEn este estudio se describe, por primera vez, el efecto del tratamiento con gamma-knife en perros con HAC sobre los niveles de ADH. El procedimiento terapéutico no afecta a los niveles de ADH, disminuyendo los de ACTH endógena paulatinamente desde las primeras semanas de tratamiento. La toxicidad de la radiocirugía es nula. Es un procedimiento que requiere una infraestructura costosa y gran experiencia; sin embargo, presenta una baja morbi-mortalidad, requiriendo una sola exposición y estando especialmente indicado en animales con sospecha de macroadenoma hipofisario.

Bibliografía- Goossens M.M.; Feldman E.C.; Theon A.; Koblik P.: Efficacy of cobalt 60 radiotherapy in dogs with pituitary dependent hyperadrenocorticism.JAVMA (1998): vol 212, (3) 374-376.- Vilas Calveras F.: Radiocirugía estereotáxica. Revisión de indicaciones y limitaciones. Neurología (2001); 16: 74-79.- A. Vicente, J. C. Illera, G. Silván., R. Martínez, N. Martínez, P.J. de Andrés, M. Clemente, D. Pérez Alenza: Evaluación de la evolución hormonal tras el tratamiento mediante cirugía con gamma-knife en perros con hiperadrenocorticismo hipofisario. 42 Congreso de AVEPA 2007. Barcelona.

ENdoCriNología

EFECToS SoBrE la HorMoNa adH EN PErroS CoN HiPEradrENoCorTiCiSMo HiPoFiSario TraTadoS CoN

radioCirUgía Por gaMMa-KNiFE: ESTUdio PrEliMiNara.Mª Vicente1, r. Martínez2, N. Martínez2, g. rey2, J. C. illera1, g. Silván1,

J. gálvez2, d. Pérez-alenza1

1 Universidad Complutense 2 Hospital ruber internacional Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoEl hiperadrenocorticismo o síndrome de Cushing se ha descrito en asociación con diferentes neoplasias neuroendocrinas en el hombre y en varias especies domésticas. Los tumores ováricos estromales tienen el potencial de ser hormonalmente activos, no obstante, cuando producen hormonas suelen predominar los efectos androgénicos y estrogénicos. A continuación se describe un caso atípico de un síndrome de Cushing secundario a un luteoma ovárico en una perra. Una perra Labrador Retriever no castrada de 10 años de edad es visitada por una historia de 4 semanas de evolución de poliuria, polidipsia y polifagia. La paciente había tenido el último celo 4 meses antes del momento de la consulta, no recibía ningún tratamiento y no tenía historia clínica previa destacable. En el examen general se observa sobrepeso como única alteración (condición corporal 7-8/9). El protocolo diagnóstico inicial consiste en: hemograma (leucograma de estrés), bioquímica (incremento de fosfatasa alcalina y colesterol), urianálisis (hipostenuria, cultivo negativo, ratio proteina/creatinina 5.2) y medición Doppler de la presion arterial (170 mm Hg). Posteriormente se realizan diversas pruebas endocrinas que incluyen: test de estimulación con ACTH (valores normales de progesterona y 17-hidroxiprogesterona, niveles de cortisol y estradiol pre-ACTH normales y post-ACTH 18.8 µg/dl y >1000 pg/ml, respectivamente), test de estimulación con dexametasona a dosis bajas y a dosis altas (compatibles con hiperadrenocorticismo, sin supresión de los niveles de cortisol en ninguno los tests) y determinación de la concentración sérica de ACTH (<5 pg/ml). Las pruebas de diagnóstico por imagen (radiografías torácicas, ecografía abdominal, tomografía axial computerizada abdominal y craneal)

no detectan alteraciones en las glándulas pituitaria y adrenales (tamaño de las adrenales en el límite bajo) y revelan la presencia de una masa de 2 x 1.7 cm adyacente al polo caudal del riñón derecho compatible con incremento del tamaño del ovario derecho. Se realiza la ovariohisterectomía, y se instaura una pauta post-quirúrgica decreciente de glucocorticoides orales. La histopatología revela la presencia de un tumor estromal del ovario; un luteoma. La evolución del paciente es favorable, desapareciendo los signos clínicos, y se realiza un test de estimulación con ACTH a los dos meses de la cirugía en el que se detectan niveles normales de cortisol y estradiol. Se diagnostica un síndrome de Cushing secundario a un luteoma ovárico. DiscusiónLa causa más frecuente del hiperadreno-corticismo o síndrome de Cushing en el perro es el exceso de secreción pituitaria de ACTH, que debe diferenciarse de tumores adrenocorticales independientes de ACTH y tumores no pituitarios secretores de ACTH. Además, tanto en medicina humana como en veterinaria, se han descrito casos de tumores del tejido gonadal con capacidad de secreción hormonal, aunque en estos casos suelen predominar los signos clínicos resultantes de hiperestrogenismo. La presentación única de signos clínicos de hiperadrenocorticismo canino asociado a tumores ováricos es extremadamente rara siendo el presente caso el segundo descrito en perros en la bibliografía. En condiciones normales, sólo las glándulas adrenales, y no el ovario, poseen el sistema enzimático necesario para la producción de cortisol. El exceso de cortisol o hipercortisolismo encontrado en este caso podría explicarse por diferentes motivos: por

la secreción ectópica de cortisol, precursores de ACTH o sustancias con actividad similar a la ACTH (sustancias “ACTH-like”) por parte del ovario, por la conversión periférica de precursores del cortisol producidos en el ovario, o por la presencia de tejido adrenal ectópico en el ovario. En el caso descrito, los valores disminuidos de ACTH, la atrofia bilateral de las glándulas adrenales, la histopatología y la respuesta favorable tras la ovariohisterectomía hacen que las hipótesis más probables sean la conversión periférica o la producción ectópica de cortisol en el ovario. Como conclusión se destaca la importancia de incluir las neoplasias ováricas en el diagnóstico diferencial de perros con hiperadrenocorticismo o sindrome de Cushing.

Bibliografía- Yamini, B. et al. Vet Pathol 1997; 34: 57-60.- Sworczak, k. et al. J Endocrinol Invest 2002; 25(4): 369-72.- Marieb, NJ. et al. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57(4): 737-40- Suzuki, T. et al. Gynecologic Oncology 2003; 90:662-666.

ENdoCriNología

SíNdroME dE CUSHiNg SECUNdario a UN lUTEoMa oVÁriCo EN UNa PErra

M. d. Tabar1, J. Tabar1, r. Tudela1, B. garcía2, J.altimira2

1 Centro Policlínico Veterinario raspeig, San Vicente del raspeig, alicante 2 Histovet, Barcelona

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudio- Conocer la tasa de prevalencia de Bartonella spp. mediante técnicas serológicas y moleculares, en gatos callejeros de la Comunidad de Madrid. - Llevar a cabo un estudio epide-miológico con el fin de detectar los factores de riesgo que puedan influir en la presentación de estas infecciones. Materiales y MétodosEn este estudio se han incluido 99 gatos que habitaban en la calle en la Comunidad de Madrid (España) y que fueron recogidos por asociaciones protectoras. Se obtuvieron, en los casos posibles, diferentes datos de cada gato, como raza, sexo, edad, castración, hábitat, historia de exposición a pulgas y garrapatas, signos clínicos y presencia o no de enfermedades concurrentes, como leucemia o inmunodeficiencia felinas (FeLV/FIV).A todos los animales incluidos en el estudio se les realizó una extracción de sangre en tubos con EDTA y heparina. Tanto el plasma obtenido tras centrifugación de la muestra en heparina como la muestra en EDTA se almacenaron a –20ºC hasta su procesamiento. La detección de anticuerpos frente a Bartonella henselae se llevó a cabo mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI). El punto de corte de la técnica se estableció en 1:64. Por otro lado, se procedió a la extracción de ADN a partir de 200 µl de sangre en EDTA, mediante el kit de extracción “UltraCleanTM

DNA Blood Spin Kit” (Mo Bio Laboratories, Inc.). El ADN obtenido fue cuantificado y posteriormente procesado mediante la técnica de Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), empleando los primers ITS325-s e ITS1100-as, para la amplificación del espacio de transcripción intergénico 16S-23S rRNA. Todos los datos recogidos acerca del animal, unidos a los resultados serológicos y moleculares obtenidos, fueron procesados esta-dísticamente empleando el test de la chi-cuadrado mediante el programa Statgraphcis Centurión XV®.Las diferencias se consideraron estadísticamente significativas cuando el valor p era menor a 0,05. ResultadosUn total de 26 gatos resultaron positivos mediante la técnica de IFI, mostrando un valor de seroprevalencia de 26,3% frente a B. henselae. Tan solo un animal (1,01%) resultó positivo a Bartonella spp mediante la técnica de PCR. Este animal positivo presentaba igualmente anticuerpos frente a B. henselae, aparentemente no presentaba ningún tipo de síntoma, vivía en contacto con otros animales y tenía historia de exposición a garrapatas. Además, era negativo a los tests de leucemia y de inmunodeficiencia felinas. No se encontró asociación estadísticamente significativa entre la seropositividad a B. henselae y las distintas variables analizadas de cada animal.

Conclusiones1. Los datos obtenidos confirman la exposición a Bartonella henselae de un considerable porcentaje de los gatos que habitan en la calle en la Comunidad de Madrid, España. 2. Se confirma igualmente la presencia de infección activa por Bartonella spp. en uno de los gatos analizados. 3. La raza, sexo, edad, castración, hábitat, historia de exposición a pulgas y garrapatas, signos clínicos y presencia o no de enfermedades concurrentes, como leucemia o inmunodeficiencia felinas (FeLV/FIV) de los gatos del estudio no parecen estar relacionados con la seropositividad a B. henselae. La dificultad de obtener información sobre el animal en este tipo de poblaciones podría incidir en los resultados obtenidos en este estudio.

Bibliografía1. Solano-Gallego L, Hegarty B, Espada Y, Llull J, Breitschwerdt E, 2006. Serological and molecular evidence of exposure to arthropod-borne organisms in cats from northeastern Spain. Vet Microbiol. 118(3-4):274-7.2. Pons I, Sanfeliu I, Quesada M, Anton E, Sampere M, Font B, Pla J, Segura F, 2005. Prevalence of Bartonella henselae in cats in Catalonia, Spain. Am J Trop Med Hyg. 72(4):453-7.3. Blanco JR, Raoult D, 2005. Enfermedades producidas por Bartonella spp. Enferm Infecc Microbiol Clin. 23(5):313-20.

ENFErMEdadES iNFECCioSaSPrEValENCia dE BarToNElla SPP. EN gaToS

CallEJEroS dE Madrid, ESPaÑa

T. ayllón1, a. Villaescusa1, M. a. Tesouro2, a. Sainz1

1 Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid 2 Facultad de Veterinaria, Universidad de león

Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoLas gammapatías monoclonales (GM) se asocian generalmente con neoplasias linfoides y de células plasmáticas, y con menor frecuencia con procesos inflamatorios o infecciosas, probablemente por una proliferación benigna y atípica de células plasmáticas. Una Pomerania hembra entera de 3 años fue visitada por una historia de 2 semanas de síncopes, intolerancia al ejercicio y apatía. En la exploración se detectó esplenomegalia. Las pruebas iniciales consistieron en: hemograma (anemia no regenerativa, hiperviscosidad sanguínea), bioquímica (hiperproteinemia), urianálisis (normal), radiografías torácicas (patrón bronquial), ecografía abdominal (esplenomegalia difusa, congestión venosa hepática), ecocardiografía (hipertrofia VI), presión arterial (120 mmHg) y serologías de Leishmania y Ehrlichia. En espera de resultados se administró doxiciclina (5mg/kg/BID). Las serologías fueron negativas y el proteinograma mostró una GM, por lo que posteriormente se realizó: proteina de Bence-Jones en orina (negativa), punción de médula ósea (plasmacitosis reactiva), immunoelectroforesis sérica (IG-A) y radiografías óseas (normales). Tras 15 días de tratamiento el cuadro clínico persistía y se observó leve distensión abdominal. Se repitió la ecografía abdominal que reveló la presencia de líquido libre (trasudado modificado), linfadenopatía mesentérica y esplenomegalia. Tras realizar punción de bazo (hiperplasia o hematopoiesis reactiva) se recomendó la laparotomía exploratoria, pero los propietarios decidieron realizar la eutanasia. La necropsia reveló cambios inflamatorios severos de carácter mononuclear a piogranulomatoso con afección del tejido ganglionar mesentérico, páncreas y miocardio, hiperplasia esplénica

reactiva, e intensa vasculitis en vasos pulmonares. Tras remitir diversas muestras para la deteccion de agentes infecciosos por PCR, se amplificó Bartonella sp. en la muestra procedente del tejido esplénico.

DiscusiónLas GM se asocian principalmente con procesos neoplásicos de células plasmáticas o linfoides, y en menor medida con enfermedades inflamatorias o infecciosas crónicas,como la ehrlichiosis o la leishmaniosis. Recientemente han sido publicados en medicina humana tres casos de endocarditis por Bartonella en pacientes que presentaban una GM. En el caso descrito la inmunoglobulina responsable del pico monoclonal era la IgA, contrastando con los casos de ehrlichiosis y leishmaniosis (gG). Bartonella sp induce la producción de citoquinas que estimulan la diferenciación de células plasmáticas y la secreción de inmunoglobulinas. Ya que la IgA se produce en órganos linfoides localizados en la superficie de mucosas actuando como barrera de defensa, podría explicarse este exceso de IgA por un acceso de la Bartonella por vías diferentes a la picadura de vectores, como la ingestión de pulgas infectadas y su posterior exposición al tejido linfoide intestinal. Las infecciones por Bartonella spp. incluyen un amplio espectro de enfermedades infecciosas transmitidas por vectores que afectan al hombre, perro y otras especies. Se pueden encontrar en pacientes asintomáticoso o presentarse con cuadros clínicos de endocarditis, enfermedad granulomatosa, meningoencefalitis, poliartitis, uveitis y anemia hemolítica, entre otros. En este caso, la exclusión de otros procesos, la anatomopatología y la presencia de Bartonella sp. en órganos linfoides como el bazo, hacen bastante probable la implicación de dicha

bacteria como responsable del cuadro clínico.Inicialmente se administró doxiciclina,sin respuesta, coincidiendo con descripciones previas que sugieren una mayor eficacia de la azitromicina en perros con bartonelosis. Los hallazgos laboratoriales y de imagen hacían altamente sospechosa la posibilidad de un proceso neoplásico, lo cual fue un factor decisivo para que el propietario no completase el protocolo diagnóstico. Sin embargo, si se hubieran llevado a cabo las pruebas diagnósticas antemortem, la evolución del paciente podría haber sido muy diferente tras la administración de la terapia adecuada. El diagnóstico de las bartonelosis es complicado, debido al crecimiento lento y elevada frecuencia de cultivos negativos, la presencia de serologías positivas en animales asintomáticos y la diversidad de cuadros clínicos que ocasionan. Las técnicas moleculares nos pueden aportar información muy valiosa en estos casos. Como conclusión se destaca la importancia de incluir las infecciones por Bartonella en el DD de pacientes con GM (incluso de Ig A) y recomendar realizar las pruebas pertinentes para confirmar el diagnóstico, ya que el pronóstico puede ser favorable. Por último, el caso descrito es una de las primeras evidencias moleculares de Bartonella sp. en perros en España.

Bibliografía- Sève P. AmJHematol 2006;81:115-117. - Font A. JVetInternMed 1994;8:233-235

ENFErMEdadES iNFECCioSaSgaMMaPaTía MoNoCloNal (ig a) aSoCiada a

BarToNElla SP. EN UN PErro

M. d. Tabar1, l.altet2, M. Vilafranca3

1 Centro Policlínico Veterinario raspeig, San Vicente del raspeig, alicante 2 Servicio Veterinario de genética Molecular, Facultad de Veterinaria, UaB, Barcelona 3 Histovet, Barcelona

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioEl fallo renal agudo es una complicación grave que puede aparecer en la babesiosis canina, sin embargo, actualmente se habla de “implicación renal”, ya que la existencia de un fallo renal verdadero es poco frecuente en esta enfermedad. Su diagnóstico se realiza habitualmente mediante la valoración del grado de azotemia que presenta el animal, no obstante, en algunos pacientes con babesiosis las mediciones séricas de urea y creatinina no son válidas para determinar la presencia de una enfermedad renal. Esto es debido a que la urea sérica puede presentar falsos incrementos por aumento de la carga proteica en el hígado atribuible al catabolismo de los eritrocitos lisados, a errores laboratoriales causados por la interferencia de los productos de la hemólisis que modifican los valores de la creatinina sérica, o bien a que la azotemia tenga un origen prerrenal. Por otra parte, la ecografía se ha convertido en una de las pruebas más fiables para valorar la función renal debido a la posibilidad de obtener información anatómica importante relativa a tamaño, forma y estructura interna, así como permitir el estudio de la hemodinámica intrarrenal. En medicina humana, existen muchos estudios que correlacionan los exámenes ecográficos tanto bidimensionales como vasculares con la función renal en pacientes con distintas nefropatías, convirtiéndose en valiosos indicadores del daño renal que sufre el paciente y en potenciales marcadores del pronóstico renal. Todo esto nos ha llevado a plantear como objetivo de este estudio el valorar si existen o no lesiones renales diagnosticables ecográficamente en perros afectados de babesiosis que no presenten azotemia.

Materiales y MétodosEn este estudio hemos incluido un total

de 21 perros (8 hembras y 13 machos) de diferentes razas y edades, diagnosticados de babesiosis (Babesia canis) mediante la identificación del parásito en un frotis sanguíneo. A todos ellos se les realizó una bioquímica sérica para descartar que presentasen unos valores de urea y creatinina compatibles con un fallo renal. Posteriormente se procedió a la realización de la ecografía abdominal, valorando la estructura, la ecogenicidad y la hemodinámica renal, mediante la determinación de los índices de resistencia (IR) y los índices de pulsatilidad (IP) renales.Los datos obtenidos se analizaron mediante el programa SPSS 15.0 para Windows®.

ResultadosHemos encontrado 8 animales con lesiones renales difusas, con un incremento importante de ecogenicidad, lo que supone una prevalencia del 38,1%. Ningún perro padecía lesiones renales focales. En lo referente a la hemodinámica renal 13 de los 21 perros estudiados tenían los IR claramente aumentados (57,1%), con valores superiores a 0,72, e incluso 5 superaban el 0,8. Los IP también estaban aumentados en 11 perros (52,4%), por encima del límite de 1,52. No hemos encontrado diferencias esta-dísticamente significativas entre el riñón izquierdo y el derecho ni para los IR ni para los IP renales, por lo que los valores medios fueron obtenidos mediante la combinación de ambos riñones; siendo el valor medio de los IR 0,73±0,09 y de los IP 1,65±0,56, valores por encima de los considerados como fisiológicos en estudios recientes llevados a cabo en perros sanos. ConclusionesLa existencia de lesiones renales

diagnosticadas mediante ecografía en perros donde los parámetros laboratoriales de urea y creatinina presentan valores normales, confirma la utilidad de esta técnica para la detección del daño renal causado por la babesiosis. Merece especial importancia el hecho de que más de la mitad de los animales estudiados presenten un incremento importante tanto en los IR como en los IP, dada la elevada importancia cobrada por estos, tanto en medicina humana como veterinaria, para valorar posibles lesiones renales. Por tanto, efectuar un seguimiento ecográfico en los perros afectados de babesiosis puede ser de gran ayuda a la hora de realizar una detección precoz de un posible daño renal, establecer un pronóstico y un plan terapéutico para cada paciente.

Bibliografía- de Scally MP, et al. Are urea andcreatinine values reliable indicators of azotaemia in canine babesiosis? J S Afr Vet Assoc 2004;75:121-124. - de Scally MP, et al. The elevated serum urea:creatinine ratio in canine babesiosis in South Africa is not of renal origin. J S Afr Vet Assoc 2006;77:175-8.- Novellas R, et al. Doppler ultrasonographic estimation of renal and ocular resistive and pulsatility indices in normal dogs and cats. Vet Radiol Ultrasound 2007;48:69-73.

ENFErMEdadES iNFECCioSaSValoraCiÓN ECogrÁFiCa dEl daÑo rENal

ProVoCado Por la BaBESioSiS CaNiNaE. Fraga1 l. Espino1 a. goicoa1 a. Barreiro1 d. Barreiro1

1 departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Facultad de Veterinaria de lugo (Universidad de Santiago de Compostela)

Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoLa babesiosis es una enfermedad de importancia mundial producida por microorganismos hematozoarios del género Babesia. Transmitida por garrapatas, produce en el perro un cuadro clínico caracterizado por un síndrome febril y hemolítico, lo que origina cuadros importantes de anemia y hemoglobinuria. En la babesiosis han sido descritas un gran número de complicaciones que pueden, o no, estar asociadas con una anemia hemolítica severa, y que con frecuencia tienen un peor pronóstico del que tendría una anemia grave por si sola. Algunas de ellas se observan con relativa frecuencia, como son el fallo renal, la ictericia, las coagulopatías, la anemia hemolítica inmunomediada, la babesiosis cerebral y el shock. Otras complicaciones son mucho menos habituales incluyendo enfermedades respiratorias, diarrea, vómitos, ascitis, edema periorbital y hemorragias. Sin embargo, aquí describimos un caso clínico de una perra diagnosticada de babesiosis con una masiva efusión pleural bilateral sin edema pulmonar asociado, complicación que nunca ha sido descrita en la babesiosis canina. La paciente, una perra mestiza de 10 años de edad fue remitida a nuestro hospital con una historia de dos días de anorexia e intolerancia al ejercicio. En el momento de la consulta el animal estaba alerta pero tenía fiebre (39,6 ºC) y disnea marcada. El examen físico reveló un incremento de la frecuencia respiratoria y, a la auscultación, los sonidos cardíacos y respiratorios estaban apagados de forma más evidente en la región ventral de ambos hemitórax. El hemograma mostró una marcada leucocitosis (WBC = 33.66 K/μl), anemia (RBC = 4.5 M/ μl) y trombocitopenia (98 K/μl). En el examen del frotis sanguíneo encontramos una ligera hipocromasia, con un

escaso número de reticulocitos, y grandes inclusiones basófilas intraeritrocitarias, forma característica de los merozoitos de Babesia canis, lo que confirmó el diagnóstico de babesiosis. Todos los parámetros del perfil bioquímico estaban dentro de los límites normales. Las radiografías torácicas revelaron una importante efusión pleural a ambos lados de la cavidad torácica. En la toracocentesis se extrajeron aproximadamente 250 ml de líquido serohemorrágico. Después de centrifugarlo el líquido era ictérico y su concentración de proteínas totales era de 4.1 g/dL. El examen citológico reveló la presencia de células mesoteliales degeneradas, neutrófilos sin cambios tóxicos y eritrocitos, alguno de los cuales tenía el protozoo Babesia canis en su interior, y no se observaron bacterias. Basándose en estas características el líquido fue clasificado como exudado no séptico. Si bien es dificil descartar al 100% que la visualización de Babesia en los eritrocitos del líquido pleural sea proveniente de la contaminación de sangre periférica, el hecho de haber drenado una cantidad importante de líquido y que el hemoprotozoo fue apreciado en varios frotis disminuye claramente esta posibilidad.La perra fue hospitalizada para recibir fluidoterapia y oxigenoterapia. El tratamiento específico consistió en una inyección subcutánea de 6 mg/kg de dipropionato de imidocarb. A los tres días el animal presentaba una marcada mejoría clínica y las radiografías torácicas mostraron una importante disminución del líquido acumulado. Dos semanas más tarde el perro estaba clínicamente normal y las radiografías torácicas eran totalmente normales.

DiscusiónUn aspecto importante de la babesiosis es

el hecho de que se ha establecido como un modelo potencial para el estudio de la malaria en humanos, dada la gran cantidad de similitudes que comparten ambas enfermedades. Así, al igual que sucede en la malaria, el edema pulmonar no cardiogénico es una complicación frecuente y grave producida por la infección de Babesia canis. La efusión pleural es una complicación atípica de la malaria pero es relativamente leve y se soluciona perfectamente con el tratamiento específico frente a la malaria. Sin embargo, la efusión pleural sin edema pulmonar concomitante nunca ha sido descrita en perros con babesiosis, pero parece poder solucionarse por completo con el tratamiento antiparasitario. El origen de esta efusión no se ha establecido con claridad y entre las posibles causas se han incluido: la elevación de la presión pulmonar venosa, la coagulación intravascular diseminada, la inflamación autoinmune y la vasculitis, no obstante, nuestros resultados no confirman ninguno de estos mecanismos.

Bibliografía- Cayea P.D., et al. Atypical pulmonary Malaria. American Journal of Roentgenology. 1981. 137: 51-55.- Cunha B.A., et al. Pulmonary complications of babesiosis: case report and literature review. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2007. 26: 505-508.

ENFErMEdadES iNFECCioSaS

EFUSiÓN PlEUral aSoCiada CoN BaBESioSiS CaNiNa: a ProPÓSiTo dE UN CaSo ClíNiCo

E. Fraga, d. Barreiro, J. garcía, l. E. Fidalgo, l. Espino1

departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias. Facultad de Veterinaria de lugo (Universidad de Santiago de Compostela) Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoSe presenta al Servicio de Medicina Interna del HCV un perro de raza Labrador, macho no castrado de 5 años de edad, por un cuadro de vómitos, diarreas y apatía de 12 horas de evolución. El animal es un perro de trabajo que vive en una perrera y se encuentra regularmente vacunado y desparasitado. En el examen físico tan solo es destacable un mal aspecto general del animal, apatía muy marcada y una leve prostatomegalia. El animal es ingresado para tratamiento sintomático (fluidoterapia, antieméticos, protec-tores gástricos y antibioterapia) observación y pruebas diagnósticas.Se realizan entonces hemograma, bioquímica completa y ecografía de abdomen. Los resultados de las analíticas sanguíneas revelan una anemia normocítica normocrómica no regenerativa, leucocitosis neutrofílica y monocítica, leve trombocitopenia, azotemia renal, hipercaliemia y hiperfosfatemia. En la ecografía de abdomen se detectan una imagen compatible con nefritis intersticial aguda y moderada cantidad de líquido libre en espacio retroperitoneal. Durante las primeras horas de hospi-talización se observa una producción de orina my reducida (<1ml/kg/hora), haciendo sospechar de un fallo renal de tipo anúrico. Se decide entonces iniciar el tratamiento convencional (fluidoterapia, furosemida, manitol y dopamina) para su resolución, pero ante la falta de respuesta se instaura terapia con diltiazem (4 µg/kg/min). En el diagnóstico diferencial de fallo renal agudo se incluyen: procesos

infecciosos, intoxicación por etilen glicol o bien otros tóxicos. Por este motivo se decide ampliar las pruebas diagnósticas y se realizan serología de Ehrlichia canis, Leishmania infantum, Leptospira spp .y PCR de Leptospira spp. en sangre y orina. La serología de Leptospira spp. resulta positiva con títulos de anticuerpos muy elevados para los serovares L. copenhageni (1/800) y L. autralis (1/400). Además se confirma la presencia de Leptospira spp. en sangre y orina mediante PCR cualitativa. Se instaura el tratamiento con ampicilina (20mg/kg q8h) durante los primeros días, seguido por doxiciclina (5mg/kg/ q12h) durante tres meses. Tras la resolución del fallo renal agudo y la progresiva mejoría clínica el animal es dado de alta diez días después del ingreso. A día de hoy el animal no presenta ninguna alteración clínica y/o laboratorial.

DiscusiónLa Leptospirosis es una zoono sis de difusión mundial debida a la infección por diferentes serovares de la bacteria Leptospira interrogans sensu lato. Las serovariantes más frecuentemente implicadas en la enfermedad canina son L. canicola, L. icterohemorragiae, L. gryppotyphosa, L. pomona y L. bratislava aunque las vacunas actuales tan solo utilizan las variantes L. canicola e L. icterohemorragiae. Esto significa que la inmunidad vacunal puede no ser completamente eficaz. De hecho el perro en cuestión a pesar de estar correctamente vacunado fue infectado por L. copenhageni, considerada una serovariante menos

frecuente. Hasta el momento no se han descrito en España casos de Leptospirosi por esta serovariante. Además, este caso resulta interesante por el hecho de haber obtenido una resolución rápida del fallo renal agudo mediante el uso del diltiazem. Los tratamientos habituales no siempre son efectivos para revertir la oliguria o anuria y existe riesgo de edema por exceso de fluidoterapia. El diltiazem en casos de fallo renal agudo resulta una óptima opción terapéutica porque actúa suprimiendo la vasoconstricción renal mediante dilatación arteriolar aferente glomerular. Recientes estudios han demostrado que la recuperación renal en perros con IRA secundaria a leptospirosi mejora con la administración de diltiazem además de la terapia estándar.

Bibliografía- V. Geisen, C. Stengel, S. Brem, W. Müller, C. Greenez y K. Hartmann. Canine leptospirosis infections –clinical signs and outcome with different suspected Leptospira serogroups (42 cases). Journal of Small Animal Practice (2007) 48, 324-328- André-Fontaine G. Update on epidemiology and microbiological diagnosis of canine leptospirosis. Proceedings 17º ECVIM Congress. Budapest 2007 pp:151-153- Karol A. Mathews, Gabrielle Monteith (2007) Evaluation of adding diltiazem therapy to standard treatment of acute renal failure caused by leptospirosis: 18 dogs (1998-2001). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 17 (2), 149–158.

ENFErMEdadES iNFECCioSaS

Fallo rENal agUdo ProVoCado Por lEPToSPira CoPENHagENi Y SU rESolUCiÓN

MEdiaNTE El USo dE dilTiaZEMl. Bosch, P. Silvestrini, r. ruiz de gopegui

Hospital Clinic Veterinari UaB, departament de Medicina i Cirurgia animals UaB Comunicación

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Vol. 29, nº1, 2009

Objetivos del estudioLa cantidad de reticulocitos en circulación sanguínea refleja bien la magnitud de la eritropoyesis de la médula ósea. En especies como el perro, el gato, o el hombre, la regeneración de la médula ósea debería ser evaluada mediante un recuento de reticulocitos. Aunque este recuento puede realizarse manualmente, en medicina humana la citometría de flujo está considerada la mejor técnica. Se basa en la identificación del ácido ribonucleico (ARN) residual, marcándolo con tinciones fluorescentes o del núcleo como el Nuevo Azul de Metileno. La citometría ofrece una separación excelente entre eritrocitos maduros y reticulocitos, con una precisión, sensibilidad y reproducibilidad mayores que los métodos manuales. En casos de hipoxia tisular, la eritropoyetina estimula la liberación de reticulocitos desde la médula ósea a la sangre periférica, estando en la médula de dos a tres días antes de ser liberados. Pero en caso de eritropoyesis intensa, reticulocitos inmaduros, llamados de estrés, se liberan prematuramente a sangre periférica. Son reticulocitos de mayor tamaño y contenido en ARN y menor cantidad de hemoglobina que los reticulocitos maduros. Basándose en estas diferencias, la citometría distingue reticulocitos maduros y reticulocitos de estrés. En hematología humana, la detección de reticulocitos de estrés, localizados en los canales más altos del citograma, es el primer signo de actividad de la médula ósea tras la quimioterapia, los transplantes de médula ósea o en casos de hemorragia o hemólisis. Nuestro objetivo es analizar la maduración de los reticulocitos caninos por citometría de flujo para comprobar si esta información refleja la actividad eritropeyética de la médula ósea de forma similar a la hematología humana, y explorar las posibles aplicaciones clínicas de la técnica.

Materiales y MétodosHemos estudiado, de forma retrospectiva, 41 muestras sanguíneas de perros atendidos en la Clínica Veterinaria La Merced de Calpe (Alicante), realizadas con el analizador hematológico Lasercyte® (Idexx). Se seleccionaron para el estudio 24 analíticas de animales sanos, seis de animales con anemia no regenerativa y once con anemia regenerativa. Se analizaron el grado de anemia y regeneración y los índices eritrocitarios, además de los citogramas. En cada análisis, hemos estudiado el citograma generado al combinar la información de la extinción de la luz (EXT) y de la dispersión en ángulo recto (RAS), que representa los reticulocitos, delimitando su población por dos líneas verticales. En cada citograma, hemos medido el área de la población de los reti-culocitos usando los siguientes datos: - Canal Inicio de la población reticulo-citaria.- Canal Final del área que delimita a los reticulocitos.- Anchura Distribución = Canal Final – Canal Inicial.Para el análisis estadístico se calcularon la media y la desviación estándar como parámetros de tendencia central y de dispersión, respectivamente. Se aplicó el test de Kolmogorov-Smirnoff y el análisis de varianza (ANOVA) de una vía, seguido de la prueba de Tukey de comparación a posteriori para diferente N. Consideramos diferencias si p<0,05.

ResultadosLos resultados del estudio muestran que, mientras el canal de inicio de la población reticulocitaria es similar en los tres grupos, el canal que delimita el final de esta población, es más alto en el grupo

de anemias regenerativas, siendo esta diferencia estadísticamente significativa. De la misma forma, la anchura de la población reticulocitaria, delimitada por los canales de inicio y final en el citograma, es significativamente mayor en el grupo de anemias regenerativas que en el grupo control o de anemias no regenerativas. ConclusionesLos citogramas generados por el LaserCyte® al analizar sangre canina permiten el análisis de la distribución de los reticulocitos al establecer los canales de inicio y final de esta población celular. El aumento de la anchura de la población reticulocitaria en perros con anemia regenerativa puede deberse a la presencia de reticulocitos de estrés en los canales más altos del citograma.

Bibliografía- Tanke, H.J., Rothbarth, P.H., Vossen, J.M.J.J., Koper, G.J.M., Poelm, J.S. (1983) Flow cytometry of reticulocytes applied to clinical haematology. Blood 6:1091-1097 - Spanish Multicentric Study Group for Hematology Recovery (1994) Flow cytometric reticulocyte quantification in the evaluation of hematologic recovery. European Journal of Haematology 53: 293-297

HEMaTología

aNÁliSiS dE la PoBlaCiÓN dE rETiCUloCiToS CaNiNoS MEdiaNTE CiToMETría dE FlUJo. ESTUdio

PrEliMiNarP. Clemente1, Mª del Mar lópez2, P. de rojas Zabala1, J. i. redondo2

1 Clínica Veterinaria la Merced 2 Universidad Cardenal Herrera CEU Caso clínico

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoLa policitemia absoluta o eritrocitosis se define como un incremento del número total de eritrocitos. La policitemia puede ser primaria, independiente de la eritropoyetina (EPO) o secundaria cuando es mediada por la EPO. La policitemia secundaria se subclasifica en fisiológicamente apropiada, cuando la elevación de la EPO se debe a una hipoxia persistente, o en fisiológicamente inapropiada, cuando existe un incremento de EPO sin hipoxia. En esta comunicación presentamos el diagnóstico, tratamiento y evolución de tres perros con policitemia.Los tres perros con policitemia son Fosca, hembra castrada cruzada de 3 años; Otto, Bóxer macho entero de 3 años y Negri, hembra castrada cruzada de 14 años. Todos los casos se presentaron con una historia de síncopes, mucosas hipercongestivas y eritrocitosis severa (13000.000 cls/ul; Htc > 70%). El protocolo diagnóstico en todos ellos incluyó analítica sanguínea completa, urianálisis, gases sanguíneos, pulsioximetría, radiografías torácicas, ecografía abdominal, ecocardiografía y cuantificación de la eritropoyetina sérica (valores de referencia: 5-35 mU/ml). En el caso de Fosca y Negri la EPO estaba disminuida (2,06 y 4,3 mU/ml respectivamente), mientras que Otto presentó una EPO elevada (40’02 mU/ml), con signos de hipoxia. La ecocardiografía de éste demostró una comunicación interauricular. Se realizó un diagnóstico de policitemia vera o primaria en Fosca y Negri, mientras que Otto presentaba una policitemia secundaria apropiada. En los tres perros el tratamiento consistió en realizar sangrías periódicas de 10-20 ml/kg junto con fluidoterapia. Por la evolución

del cuadro clínico y por problemas de disponibilidad de los propietarios, no se realizaron más de tres flebotomías en ninguno de ellos y siempre con una periodicidad mayor a una semana entre ellas, sin llegar a alcanzar nunca hematocritos inferiores al 60%. Además de las flebotomías, los tres perros fueron tratados de forma crónica con hidroxiurea oral a 30-50 mg/kg/día.La supervivencia en todos ellos no superó los cinco meses. Negri y Fosca se eutanasiaron debido a las dificultades de los propietarios para cumplir el tratamiento y Otto sufrió una muerte súbita.

DiscusiónLa policitemia absoluta es poco frecuente en medicina veterinaria. De los diferentes orígenes de policitemia, se han descrito un mayor número de casos con policitemia secundaria. Las condiciones asociadas a policitemia secundaria apropiada suelen ser enfermedades cardiorrespiratorias, como la comunicación interauricular que presentó Otto. La policitemia secundaria inapropiada se asocia a algunos tipos de enfermedades renales y tumores secretores de EPO. Pese a la poca frecuencia de policitemia primaria descrita en la bibliografía, en dos de nuestros tres casos se confirmó su diagnóstico. Cualquier tipo de policitemia se asocia a fenómenos de hiperviscosidad sanguínea, responsable del cuadro clínico. Aunque la bibliografía describe que un 50% de los casos presentan signos neurológicos, ninguno de nuestros pacientes mostró este cuadro clínico.El diagnóstico de la policitemia primaria se realiza por exclusión, por este motivo es importante seguir el protocolo diagnóstico de forma estricta. La cuantificación de la eritropoyetina

sérica fue una herramienta diagnóstica de gran utilidad en nuestros casos, sin embargo valores normales o disminuidos de EPO no nos permiten descartar la policitemia secundaria. El tratamiento de la policitemia se basa en sangrías periódicas (10-20 ml/kg/sesión), pudiendo repetirse diariamente, hasta mejorar el cuadro clínico y alcanzar el hematocrito deseado (55-60%). Sin embargo, en los casos de policitemia secundaria a cardiomiopatías, el objetivo es mantener el hematocrito entre 60-70% para asegurar el transporte de oxígeno, reduciendo la hiperviscosidad.En casos en que la hiperviscosidad dificulte las flebotomías, puede reducirse la producción de eritrocitos en la médula ósea administrando hidroxiurea, lo que se realizó en los tres casos presentados. El pronóstico de la policitemia secundaria es variable en función del origen. En la policitemia primaria se han descrito tiempos de supervivencia largos. Nuestros dos perros con policitemia primaria presentaron tiempos de supervivencia cortos, posi-blemente debido a que las flebotomías se realizaron con una periodicidad inferior a la necesaria y a las dificultades para ajustar la dosis de hidroxiurea, debido a que la dosificación de la presentación comercial del fármaco es demasiado elevada para el tratamiento de perros de pequeño tamaño.Un diagnóstico preciso del tipo de policitemia permite decidir el tratamiento más apropiado y preveer el pronóstico de este tipo de patología.

Bibliografía1. Jeffrey Bryan, Carolyn Henry. Primary renal neoplasia of dogs. JVIM. 2006 Sep-Oct;20(5):1155-60.

HEMaTología

PoliCiTEMia: ProToColo diagNÓSTiCo Y TraTaMiENTo EN 3 CaSoS ClíNiCoS

X. Navarro, M. Planellas, J. Pastor, X. roura

Hospital Clinic Veterinari. Universitat autònoma de Barcelona

Comunicación

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoEn mamíferos, las glándulas uterinas se encuentran en el endometrio. Cuando estas glándulas proliferan y penetran en capas más profundas, como el miometro, se conoce como adenomiosis. Se presenta en consulta Aila, perro Pastor Belga hembra no castrada de doce años. El motivo de la consulta es anorexia y apatía de cuatro días de evolución. El último celo fue quince días antes de la consulta. En examen general el animal presenta unas mucosas ligeramente pálidas, molestia abdominal y abdomen distendido. El resto de exploración es normal. El diagnóstico diferencial de distensión abdominal incluye ascitis, congestión de órgano abdominal, hidronefrosis, piometra, organomegalia, neoplasias, masa no neoplásicas entre otros. Se realiza una radiografía abdominal en la cual se detecta una estructura radiodensa ocupando gran parte del abdomen y desplazando la posición anatómica de los órganos. La ecografía abdominal confirma la presencia de dicha estructura de grandes dimensiones, con contenido anecogénico, sin llegar a determinar el órgano del cual procede. Las conclusiones de la hematología y bioquímica son leucocitosis y un ligero aumento de la fosfatasa alcalina. Además, en la radiografía torácica no se observan anomalías. Ante la gran distensión abdominal y el desconocimiento del origen de la masa se plantea la posibilidad de practicar una laparotomía exploratoria con carácter de urgencia una vez estabilizadas las constantes vitales. En la cirugía se pone de manifiesto una gran masa uterina en el cuerno derecho de más de cuarenta centímetros de diámetro. El resto del útero y los ovarios no presentan anomalías. Se practica una

ovariohisterectomía. Se aconseja realizar también perfiles hormonales pero los propietarios por cuestiones económicas declinan la propuesta. La evolución posquirúrgica es buena y el animal se va a casa tras 24 horas de hospitalización. La biopsia diagnostica adenomiosis uterina. El pronóstico es favorable.

DiscusiónLa adenomiosis es un proceso benigno con poca incidencia en la clínica de pequeños animales. En un estudio donde se analizaban 37 animales con patologías uterinas sólo un perro y un gato presentaban esta anomalía1. En cambio, en medicina humana, la adenomiosis tiene una incidencia considerable; la prevalencia es variable en diferentes estudios pero un promedio del 47 por ciento de las mujeres operadas de procesos benignos uterinos contiene lesiones histológicas de adenomiosis2. La adenomiosis puede ser local, sólo afectar parte del útero, o generalizada y afectar a la totalidad de éste. En nuestro caso afectaba solo parte del cuerno uterino derecho. La adenomiosis se suele encontrar como hallazgo asociado a otras patologías, tales como piometra o endometritis quística, presentando como signos clínicos los típicos de estas enfermedades. En cambio si la adenomiosis es focal, los signos clínicos son poco específicos. En los tres casos descritos anteriormente de adenomiosis focal3,4 los signos clínicos fueron abdomen agudo -consecuencia de una torsión de útero - en un caso y descarga vaginal en los otros dos. En nuestro caso los signos clínicos eran: anorexia, abdomen distendido con molestia abdominal sin descargas vaginales. La etiología de la adenomiosis no está bien definida. La hipótesis según la cual es consecuencia de un desorden hormonal

se corrobora por el hecho que suele ir asociada a otras patologías uterinas. Los factores de riesgo en medicina humana son principalmente el parto múltiple, la predisposición genética, el tabaco y está asociado a otras patologías uterinas2. En perros no hay estudios para definir los factores de riesgo. En los casos descritos3,4, la adenomiosis es focal y no parece asociada a otros desórdenes uterinos. En nuestro caso no conocemos si había alteraciones hormonales. En el caso de Aila, lo más asombroso es el tamaño de la afectación, de más de cuarenta centímetros de diámetro, siendo ésta, por un efecto masa, seguramente la principal causa de la sintomatología.

Bibliografía1-Gelberg H.B and McEntee K. Patology of the canine and feline uterine tube. Vet Pathol. Nov 1986; 26(6):770-5. 2-H.Fernandez, A.-C. Donnadieu.Adénomyose. Journal de Gynécologie Obstrétrique et Biologie de la Reproduction 36 (2007) 179-185.3-Stöcklin-Gautschi N M. Identification of focal adenomyosis as a uterine lesion in two dogs. J Small Anim Pract. August 2001; 42(8): 413-6.4-Hiromichi Tamada. Adenomyosis with severe inflammation in the uterine cervix in a dog. Can Vet J, April 2005 ; 46: 333-4.

rEProdUCCiÓN

adENoMioSiS FoCal UTEriNa EN UNa PErra

À. ribas, E.abarca, a. Font

ars Veterinaria

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoEl término encefalocele se refiere a una anomalía congénita causada por un defecto en el tubo neural, a través del cual se produce una protrusión del tejido encefálico a nivel craneal, aún cubierto por la piel. Esta malformación se ha descrito como condición hereditaria en cerdos y gatos birmanos, y ha sido también descrita en gatos como efecto teratogénico de tratamientos prenatales con griseofulvina en la madre gestante.El encefalocele congénito es una malformación poco conocida en perros. El objetivo de este trabajo es describir los hallazgos en resonancia magnética nuclear y la evolución clínica de un perro con un encefalocele etmoidal. Un perro mestizo, macho no castrado, de 11 meses de edad, se presentó en el Hospital Clínico Veterinario por una historia de crisis convulsivas generalizadas (8-10 al mes) de 8 meses de evolución, que venían sucediéndose desde su adopción. En la semana previa a la presentación, el animal sufría “clusters” (4-6 crisis por día). El examen físico general no detectó ninguna anomalía. En el examen neurológico no se detectaron déficits, por lo que se localizó la lesión a nivel de hemisferios cerebrales. El diagnóstico diferencial principal fue de epilepsia idiopática, anomalía congénita, proceso metabólico, antiguo traumatismo, pro-ceso inflamatorio o infeccioso, neoplasia o proceso degenerativo. Los resultados de las analíticas sanguíneas, incluyendo ácidos biliares pre- y post-pandriales, las radiografías de tórax y la ecografía abdominal fueron normales. En el estudio de RMN craneal se observó una protrusión del lóbulo olfatorio derecho

hacia el interior de la cavidad nasal, asociada a una ausencia de placa cribiforme.Los hallazgos de la RMN se consideraron compatibles con un diagnóstico de encefalocele etmoidal derecho. La parte herniada del lóbulo olfatorio presentaba un aspecto normal en todas las secuencias, a excepción de una zona bien delimitada de unos de 2 mm de diámetro, de aspecto quístico, hiperintensa en las secuencias ponderadas en T2, e hipointensa en las secuencias ponderadas en T1. Se instauró tratamiento con fenobarbital a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas para el control de las crisis convulsivas, consiguiendo una remisión completa en 2 semanas de tratamiento. A los 2 meses, el animal sufrió una recidiva, presentando 2-3 crisis convulsivas semanales, aproximadamente. Se decidió aumentar la dosis de fenobarbital a 7,5 mg/kg cada 12 horas y añadir bromuro potásico (40 mg/kg/24 horas) al tratamiento. Once meses tras el inicio del tratamiento, el animal sigue sin presentar anormalidades en el examen neurológico y presenta crisis convulsivas de menor intensidad e intermitentes, con una frecuencia aproximada de 2-3 crisis/mes.

DiscusiónEn la literatura veterinaria hay pocos casos descritos de encefalocele etmoidal en la especie canina. Dicha condición ha sido descrita con anterioridad en perros, aunque sólo existen dos casos de encefalocele etmoidal en los que se describen los hallazgos en RMN. En el primero de los casos, se practicó la eutanasia humanitaria ante la imposibilidad de controlar la sintomatología con tratamiento médico, y el segundo se trató mediante craneotomía,

resección del tejido herniado y corrección del defecto, con una evolución de 9 meses sin signos neurológicos. En nuestro caso, las imágenes de resonancia nos permitieron establecer un diagnóstico de encefalocele etmoidal y un tratamiento médico sintomático, con evolución favorable a los 11 meses. En opinión de los autores, este es el primer caso descrito de encefalocele etmoidal en la especie canina con evolución favorable a los 11 meses tras tratamiento antiepiléptico.

Bibliografía1. Summers BA, Cummings JF, De Lahunta A. Malformations of the central nervous system. En: Veterinary Neuropathology. St. Louis: Mosby, 1995; 69-71.2. Parker AJ & Cusick PK.Meningoencephalocele in a dog (a case history). Veterinary Medicine & Small Animal Clinician. 1974; 69:206-207.3. Hoving EW. Nasal encephaloceles. Child’s Nervous System. 2000; 16:702-706.4. Jeffery N. Ethmoidal encephalocoele associated with seizures in a puppy. Journal of Small Animal Practice. 2005; 46:89-92.5. Martlé V, Caemaert J, Tshamala M, et al. Surgical treatment of a canine intranasal meningoencephalocele. 20th ECVN Annual Symposium Proceedings. 2007; 47.

NEUrología

ENCEFaloCElE ETMoidal EN UN PErro. HallaZgoS EN rESoNaNCia MagNÉTiCa Y EVolUCiÓN CoN

TraTaMiENTo MÉdiCor. José-lópez1, S. ródenas1, l. gaitero2, S. añor2

1 Hospital Clínico Veterinario, Universidad autónoma de Barcelona 2 departamento de Medicina y Cirugía animal, Universidad autónoma de Barcelona Comunicación

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Introducción y caso clínicoLa meningoencefalitis granulomatosa (MEG) es una enfermedad inflamatoria no supurativa de origen desconocido que afecta al sistema nervioso central de los perros. En base a la localización y distribución de las lesiones, la MEG se clasifica en tres formas morfológicas: diseminada, focal y ocular.La forma focal afecta principalmente al tronco del encéfalo, especialmente en la región del puente y la médula oblongada, y a la sustancia blanca cerebral.Las teorías sobre su posible origen hablan de causas autoinmunes, in-fecciosas o tumorales, siendo la auto-inmune la más ampliamente aceptada.Los hallazgos histopatológicos y la distribución de las lesiones ayudan a diferenciar la MEG del resto de encefalitis idiopáticas que afectan a las razas pequeñas, como por ejemplo la meningoencefalitis necrotizante de razas como el Carlino o Maltes y leucoencefalitis necrotizante del Yorkshire Terrier o Chihuahuas. El diagnóstico definitivo de la MEG requiere biopsia cerebral o necropsia. El diagnóstico presuntivo se realiza habitualmente en base a los hallazgos compatibles del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la resonancia magnética o tomografía computerizada en perros con una reseña característica y signos clínicos sugestivos de la enfermedad. Los hallazgos de resonancia magnética en la MEG focal consisten en una lesión hiperintensa en las secuencias de T2 y FLAIR y moderadamente hipointensa en las secuencias de T1, que se refuerzan tras la administración de contraste paramagnético. Presentamos dos casos estudiados mediante resonancia magnética con sintomatología neurológica similar y hallazgos por resonancia magnética superponibles.El caso 1 se trataba de un Schnauzer miniatura macho de 9 años de edad con un cuadro de ataxia, hipermetría, postura en base ancha, rigidez extensora de las cuatro extremidades

y ladeo de la cabeza (“head tilt”) hacia el lado izquierdo con un inicio crónico y un curso progresivo. El LCR mostraba pleocitosis leve y contenido proteico normal. En la necropsia no se apreciaron alteraciones macroscópicas del cerebelo. A nivel microscópico se observó un infiltrado granulomatoso (linfocitos e histiocitos) con formación de manguitos perivasculares y difusos afectando a la sustancia blanca cerebelosa y con menor intensidad al cortex cerebeloso y leptomeninges.El caso 2 correspondía a un Bichón Maltes hembra de 5 años de edad con un cuadro de ataxia generalizada, hipermetría, rigidez extensora de las cuatro extremidades (más acusado en la lado derecho), disminución leve de las reacciones posturales, principalmente en el lado derecho y temblores de intención con un curso agudo y no progresivo de 2 días de evolución. El LCR mostraba pleocitosis leve mixta (neutrófilos y mononucleares) y aumento moderado del contenido proteíco. El resultado del PCR en LCR para diferentes enfermedades infecciosas (Neospora, Toxoplasma y Mo-quillo) resultó negativo. La respuesta clínica al tratamiento con dosis de 1 mg/kg/12 horas de prednisona fue muy satisfactoria, con la casi resolución de la sintomatología cerebelosa. El control clínico a los cuatro meses evidenció la persistencia de una hipermetría leve. En ambos casos, la resonancia magnética puso de manifiesto una afectación difusa y simétrica de la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebelosos con un comportamiento de señal en todas las secuencias característico de un proceso inflamatorio activo.

DiscusiónEl diagnóstico definitivo de la meningo-encefalitis granulomatosa requiere biopsia y dada la complejidad técnica de la obtención de las muestras y la reticencia por parte de los propietarios a la realización de la misma, el diagnóstico presuntivo

se basa en las pruebas complementarias (LCR y RM) y en la respuesta clínica al tratamiento con inmunosupresores. La particularidad de los hallazgos objetivados en la resonancia magnética de ambos pacientes, uno con confirmación anatomopatológica y otro únicamente con respuesta positiva al tratamiento con inmunosupresores, permite una aproximación diagnóstica en aquellos pacientes sin posibilidad de realizar biopsia cerebelar. Aunque no es específico de MEG, cuando se combina la historia del animal, un examen neurológico y análisis del LCR precisos, la resonancia magnética ayuda a incrementar la especificidad del diagnóstico presuntivo de meningoencefalitis granulomatosa.

Bibliografía- Adamo PF. Granulomatous meningo-encephalomyelitis in dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 6:678-690, 2007- Braund KG. Granulomatous meningo-encephalomyelitis. JAVMA 18:138-141, 1985- Cherubini GB et al. Characteristics of magnetic resonance images of granulomatous meningoencephalomyelitis in 11 dogs. Vet Rec. 2006 Jul 22;159(4):110-5- Thomas JB, Eger C. Granulomatous meningoencephalomyelitis in 21 dogs. J Small Anim Pract 30:287-293, 1989

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HallaZgoS dE rESoNaNCia MagNÉTiCa EN doS CaSoS dE MENiNgoENCEFaliTiS graNUloMaToSa FoCal CErEBElar

d. Sanchez, X.raurell, C. Centelles, M. Pumarola, J. Mascort, a. Zamora

Centre de la imatge Veterinaria iMagoVET arS VETEriNaria Hospital Veterinari Molins departamento de Medicina y Cirugia animal UaB Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoLa enfermedad por denervación distal es una neuropatía periférica adquirida común en el Reino Unido, pero todavía no descrita en otros lugares. Se presentan por primera vez en España dos casos clínicos de esta patología. Caso nº1: Gos d’Atura, hembra de 5 años de edad que se presentó a la consulta por un cuadro progresivo de debilidad de las 4 extremidades, atrofia muscular generalizada, apatía y afonía de 3 semanas de evolución sin respuesta a tratamiento con prednisona. Caso nº2: Bulldog inglés, hembra de 2 años de edad que se presentó con un cuadro caracterizado por un inicio agudo de debilidad de las extremidades posteriores de 4 semanas de evolución que progresó en tres días a debilidad de las cuatro extremidades, atrofia de la musculatura apendicular y disfonía sin respuesta a tratamiento con prednisona y piridostigmina. En el examen físico se detectó una severa atrofia muscular generalizada en ambos casos. El examen neurológico del primer caso reveló una grave tetraparesia ambulatoria, hipotonía muscular y disminución de los reflejos espinales en las cuatro extremidades. En el segundo caso se observó una tetraparesia no ambulatoria, hipotonía muscular y ausencia de reflejos espinales en las cuatro extremidades. Se localizó una lesión difusa de neurona motora inferior. La analítica sanguínea, las radiografías torácicas, la ecografía abdominal y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) lumbar resultaron normales en ambos casos. La electromiografía evidenció la presencia de actividad espontánea generalizada (potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas) en musculatura apendicular y paraespinal. La neurografía de los nervios ciático-tibial y cubital mostró una severa

disminución de la amplitud de los potenciales motores, con velocidades de conducción motora y sensitiva normales. Se tomaron biopsias de los músculos cuadriceps, tibial craneal y tríceps y fascicular del nervio peroneo. El estudio histopatológico reveló una atrofia muscular neurogénica y la depleción de axones mielinizados en las ramas intramusculares de los nervios periféricos (“dying-back neuropathy”). La histopatología del nervio peroneo resultó normal. El diagnóstico presuntivo fue de enfermedad por denervación distal idiopática. Se inició un tratamiento con fisioterapia y suplementación de L-carnitina, coenzima-Q10 y complejo vitamínico B. Al no observarse ninguna mejoría clínica significativa en cuatro meses se decidió realizar la eutanasia clínica en ambos casos. DiscusiónLas neuropatías periféricas adquiridas caninas suelen clasificarse en agudas o crónicas progresivas. Entre las agudas destaca la polirradiculoneuritis aguda canina. Los otros principales diagnósticos diferenciales de una tetraparesia aguda con signos de neurona motora inferior son el botulismo, la parálisis por mordedura de garrapatas y la miastenia gravis fulminante. Dentro de las crónicas progresivas existe gran variedad de etiologías: endocrinas, infecciosas, inmunomediadas, neoplásicas, tóxicas, congénito-hereditarias e idiopáticas. En los casos descritos, los resultados de las pruebas electrofisiológicas son compatibles con la presencia de una polineuropatía periférica motora axonal o una miopatía generalizada grave. Se confirmó la primera mediante la histología como una enfermedad por denervación distal (neuropatía tipo “dying-back”).

Las principales etiologías adquiridas compatibles son la enfermedad de denervación distal idiopática y algunas polineuropatías tóxicas, especialmente la neuropatía tardía por intoxicación con organofosforados (extremadamente rara en el perro). En ausencia de evidencias de otras etiologías o una historia de exposición a tóxicos, consideramos que el diagnóstico más probable es la enfermedad por denervación distal idiopática.El principal diagnóstico diferencial a considerar con la enfermedad por denervación distal (idiopática) es la poliradiculoneuritis aguda canina al presen-tar muchos signos clínicos en común (tetraparesia, hiporreflexia, atrofia muscular, disfonía, debilidad facial). Sin embargo, en la enfermedad por denervación distal la fase progresiva tiende a ser más prolongada, el análisis del LCR lumbar resulta normal y las alteraciones histopatológicas se concentran en las ramas distales de los nervios motores. El pronóstico suele ser bueno en la mayoría de los casos, recuperándose espontáneamente entre las 4 ó 6 semanas. El hecho que los dos casos expuestos no hubieran presentado mejoría pudo ser debido al estado avanzado del proceso.

Bibliografía1. Summers B.A , Cummings J. F, de Lahunta A. Degenerative diseases of the peripheral nervous system .En: Veterinary neuropathology. St Louis: Mosby. 1995.2. Cuddon PA. Acquired canine peripheral neuropathies. Vet Clin North Am Small Pract. 2002;32(1):207-249.3. Griffiths IR, Duncan I. Distal denervating disease: a degenerative neuropathy of the distal motor axon in dogs. J Small Anim Pract. 1979 Oct;20(10):579-92.

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ENFErMEdad Por dENErVaCiÓN diSTal (“diSTal dENErVaTiNg diSEaSE”). doS CaSoS ClíNiCoS

M. ortega1, l. gaitero2, g. d. Shelton3, S. añor2

1 Hospital Clínic Veterinari UaB 2 Servei de Neurologia/ Neurocirurgia 3 department of Pathology, School of Medicine

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Vol. 29, nº1, 2009

IntroducciónLos angiomas, también llamados hamartomas, son malformaciones vas-culares poco comunes en forma de masa con un crecimiento desorganizado pero limitado. Pueden formar cavidades, y entonces se llaman angiomas cavernosos. Se comportan como lesiones que ocupan espacio o pueden dar episodios de sangrado e isquemia. Son poco comunes en animales, aunque se han descrito en ganado bovino, caprino, caballo y perro. Generalmente no suelen dar síntomas y si los dan lo pueden hacer a cualquier edad (6-17 años en perro). Los signos clínicos varian en función de su localización y consecuencias del incremento de presión intracraneal y/o sangrado. En perro también se han observado en piel, hígado, membrana nictitante, médula espinal, corazón y grandes vasos.

Caso clínicoSe presenta en consulta un Yorkshire terrier macho de 10 años con signos de paraparesia ambulatoria aguda que progresa a tetraparesia no ambulatoria, ladeo de la cabeza hacia el lado izquierdo (“head-tilt”), nistagmo horizontal con la fase rápida hacia la derecha y estado mental deprimido. Este animal además tuvo una crisis epileptiforme 3 semanas antes de esta presentación. Las reacciones posturales se mostraban ausentes y re-flejos craneales y espinales normales.Este cuadro era compatible con una lesión multifocal o difusa intracraneal. Se hospitalizó al animal para dar tratamiento de soporte y llevar a cabo un protocolo diagnóstico que consistió en analítica sanguínea y de orina completa, radiología de tórax y abdomen y

resonancia magnética. Todo ello resulto normal excepto la resonancia magnética que mostraba una lesión de carácter expansivo a nivel de la cabeza del núcleo caudado izquierdo con sangrado intralesional tanto en fase subaguda como crónica. Después de estos hallazgos se instauró un tratamiento con metil-prednisolona a 0,5 mg/kg/12 h i.v e infusión de manitol al 20% a 1 g/kg en un bolo. El animal mostró cierta mejoría en el estado mental pero no en los demás signos neurológicos, con lo que se decidió su eutanasia a los 7 dias de su ingreso. La necropsia evidenció una masa rojiza, blanda de 0,5 cm de ancho por 1,5 cm de alto a nivel del núcleo caudado izquierdo y cápsula interna que se extendía por el interior del ventrículo lateral. En el estudio microscópico se apreciaron varias zonas de hemorragia muy próximas entre sí con pérdida de parénquima nervioso y presencia de siderófagos.Algunas de estas hemorragias llenaban cavidades endotelizadas. Entre ellas se apreciaba tejido nervioso de aspecto normal y abundantes vasos de formas y calibres variados. Algunos presentaban una pared engrosada, activación del endotelio y abundante depósito perivascular de una sustancia eosinófila proteinácea laxa. A partir de los datos clínicos, de resonancia y de anatomía patológica se hizo el diagnóstico de angioma cavernoso y hemorragias cerebrales.

DiscusiónExisten pocos casos de malformaciones vasculares a nivel cerebral publicados en la bibliografía. En muchos casos se refiere a formaciones pseudo-neoplásicas

(“tumor-like”) debido a que son masas, la mayoría dan signos en animales adultos-viejos y la diferenciación entre neoplasia y malformación vascular en ocasioneses complicada. En este caso los signos de tronco fueron debidos al aumento de presión intracraneal debido a las hemorragias, efecto de masa y edema perilesional. La lesión se situaba a nivel cerebral lo que sí explicaría la crisis epiléptica que tuvo este animal con anterioridad. La resonancia magnética ya puso de manifiesto la presencia de hemosiderina en las secuencias de gradiente y por lo tanto la sospecha de una colección hemorrágica. Los diagnósticos diferenciales que se contemplaron fueron de neoplasia glial maligna con hemorragias y una metástasis de un hemangiosarcoma.Para llegar al diagnóstico definitivo de malformaciones vasculares en encéfalo es necesario su estudio histopatológico.

Bibliografía1.- Baselga E. Sturge-Weber síndrome. Semin Cutan Med Surg, 2.004; 23:87-98.2.- Donnelly LF, Adams Dm, Bisset GS. Vascular malformations and hemangiomas: a practical approach in a multidisciplinary clinic. AJR Am J Roentgenol 2000; 174:597-608.3.- Lorenzo V, Pumarola M, Muñoz A. Meningo-angiomatosis en un perro: resonancia magnética y estudios neuropatológicos. J Small Anim Pract, vol.9, enero-marzo 1.999.4.- Schoeman JP, Stidworthy MF, Penderis J, Kafka U. Magnetic resonance imaging of a cerebral cavernous haemangioma in a dog. JS Afr Vet Assoc. December 2.002;73(4):207-10.

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aNgioMa CErEBral: UN CaSo ClíNiCo

X. raurell1, C. Centellas1, a. Zamora2, d. Sánchez2, M. Pumarola3

1 Hospital Veterinari Molins 2 imagovet 3 Servei de diagnòstic de Patología Veterinària UaB

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoLa neuropatía diabética representa una de las complicaciones más significativas en el estadio final de la diabetes mellitus en seres humanos. La relación entre esta patología y la afectación de los nervios periféricos también ha sido identificada en perros y gatos. En perros, la neuropatía es habitualmente subclínica. Hay casos documentados de perros diabéticos con examen neurológico normal pero con estudios electrofisiológicos sugestivos de denervación. En gatos los signos clínicos son más comunes y suelen reflejar disfunción del nervio ciático (tibial), pero otros nervios periféricos también pueden estar afectados. Un Alaskan Malamute castrado de 30 Kg y 12 años de edad fue referido al servicio de neurología con un cuadro de debilidad generalizada de 4 días de evolución. Estaba diagnosticado de diabetes mellitus hace 8 meses por su veterinario, tratado con 12 UI de Caninsulin® cada 24h. En el examen físico general se observó un soplo grado II/VI, ligera taquicardia, moderada atrofia muscular generalizada y presión arterial sistólica de 200 mmHg. En el examen neurológico, el estado mental era alerta, los pares craneales y la respuesta a la amenaza se consideraron normales. El animal presentaba tetraparesis no ambulatoria con reflejos espinales disminuidos en las cuatro extremidades, compatible con un cuadro generalizado de sistema nervioso periférico (SNP). En base a la localización neurológica se estableció la lista de posibles diagnósticos diferenciales: poliradiculoneuropatía aguda, neuropatía paraneoplásica o endocrina (diabetes mellitus, hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, insulinoma), poliradiculoneuritis protozoaria, enfermedad de denervación

distal, degeneración axonal crónica y poliradiculoneuritis desmielinizante de recaída crónica. Con el fin de descartar las posibles causas diagnósticas se realizaron diferentes pruebas complementarias. En la analítica sanguínea los niveles de glucosa, ALT, ALKP, colesterol y CK estaban aumentados y el hemograma normal. El urinálisis mostró 1.032 de densidad urinaria, glucosuria máxima y cuerpos cetónicos negativos. Las serologías de anticuerpos anti-Ehrlichia canis y Lyme fueron negativos. Se determinó la concentración de cortisol sanguíneo pre y post estimulación con la ACTH y también la concentración de la T4 y TSH sanguínea con valores en rangos normales. La radiografía torácica y ecografía abdominal no mostraron ninguna alteración considerable. En la ecocardiografía se apreció hipertrofia de VI con relación aorta/pulmonar y velocidad aórtica aumentada. Las alteraciones de la electromiografía consistían en potenciales de fibrilación difusos, ondas agudas positivas y velocidad de conducción nerviosa motora disminuida. Finalmente, se cursó biopsia del músculo tibial craneal y nervio tibial, la cual indicaba variabilidad moderada en el tamaño de las miofibras, denervación con pérdida de fibras nerviosas y degeneración axonal compatible con neuropatía diabética. DiscusiónLa manifestación clínica de la neuropatía diabética en perros es rara y están descritos muy pocos casos en la literatura. Éstos relatan cuadros de paraparesis/tetraparesis progresiva bilateral simétrica de neurona motora inferior con varios grados de hipotonía, disminución del reflejo flexor

y miotático, atrofia muscular y déficitis proprioceptivos de las extremidades pélvicas. La incidencia de polineuropatía aumenta con la duración de la diabetes y en humanos es más común en individuos con enfermedad mal controlada a largo plazo. Aunque los signos clínicos de nuestro caso sean más severos que los hasta ahora descritos, la similitud del cuadro junto con los resultados obtenidos en las pruebas complementarias y la posible falta de control de la diabetes mellitus nos llevan hacia la evidencia clínica de una polineuropatía diabética grave. Las causas del mecanismo de degeneración del nervio periférico permanecen en controversia y probablemente sean mul-tifactoriales. Clásicamente, los signos neurológicos se justificaban por la presencia de axonopatía distal primaria con desmielinización/remielinización secun-daria. Sin embargo, las evidencias actuales sugieren que la función alterada de las células de Schwann determina la clave para el desarrollo de la neuropatía diabética. En los casos descritos hasta hora se observó recuperación parcial de los signos neurológicos tras insulinoterapia. En nuestro caso no fue posible seguir la evolución clínica del paciente, pues los propietarios optaran por eutanasiar al animal. La realización de la eutanasia no nos fue permitida. El pronóstico depende de la duración de los signos, ya que la presencia de alteraciones irreversibles en el tejido nervioso puede excluir la posibilidad de recuperación completa.

BibliografíaHolland CT. Bilateral Horner’s syndrome in a dog with diabetes mellitus.Vet Rec. 2007 May 12;160(19):662-4.

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TETraParESiS No aMBUlaToria aSoCiada a PoliNEUroPaTía diaBÉTiCa EN UN PErro

M. amorim1, d. Sánchez1, d. Shelton2, a. Font1, J. Mª Closa1 J. Mascort1

1 arS VETEriNaria 2 CoMParaTiVE NEUroMUSCUlar laBoraTorY Comunicación

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoLa epilepsia idiopática es un trastorno neurológico frecuente en la especie canina. La mayor parte de pacientes responden al tratamiento con fenobarbital y/o bromuro potásico. Sin embargo, aproximadamente el 25% son refractarios, es decir, no responden al tratamiento con dichos anticonvulsivantes o éstos no pueden ser utilizados por sus importantes efectos secundarios. Estos casos suponen una gran preocupación para los clínicos, ya que las alternativas farmacológicas eficaces son escasas, destacando el uso de gabapentina, levetiracetam o zonisamida. Estudios realizados recientemente en pacientes humanos y en modelos animales han puesto de manifiesto la participación de la neurotransmisión serotoninérgica en la patogénesis de la epilepsia y el efecto de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como la fluoxetina en el control de las crisis, especialmente en la epilepsia refractaria. En este trabajo se describen dos casos de epilepsia idiopática refractaria con una buena respuesta a la incorporación de fluoxetina al tratamiento anticonvulsivante. Caso 1: Caniche, hembra, 6 años. Presentó la primera crisis generalizada tónico-clónica a los 2 años. La frecuencia inicial era de 2 episodios convulsivos al mes en cluster de 2-3 crisis diarias. Hematología y bioquímica (incluidos ácidos biliares y hormonas tiroideas) fueron siempre normales. La exploración neurológica interictal, la resonancia magnética y el estudio de LCR también normales. El protocolo de tratamiento se inició con fenobarbital realizando los controles pertinentes de fenobarbitalemia y bioquímica para adecuar la dosis. Al no controlarse las

convulsiones se combinó con bromuro potásico, llevándose a cabo también los correspondientes controles analíticos. Este tratamiento se mantuvo durante 6 meses sin resultados. Luego se combinó fenobarbital con gabapentina, pero la frecuencia siguió empeorando llegando a presentar 5-6 episodios similares al mes, con fases postictales de desorientación y abatimiento cada vez más prolongadas. Finalmente se instauró un tratamiento con fenobarbital y fluoxetina. A los pocos días de introducir la fluoxetina, los propietarios observaron una mejora radical en el estado general de la perra y las crisis fueron disminuyendo de frecuencia de manera progresiva. Tras 1 año de tratamiento presenta un intervalo medio entre crisis de 3-4 meses. Caso 2: Dálmata, macho, 6 años. Historia similar al anterior. Se siguió el mismo protocolo de tratamiento, excepto que el bromuro potásico sólo se mantuvo durante 3 meses porque presentaba riñones poliquísticos. Los últimos episodios de crisis estando con fenobarbital y gabapentina eran a intervalo de 10-15 días y se prolongaban durante varios días, con fases postictales de varias horas de ceguera, desorientación e hiperexcitación. Durante las crisis era imprescindible el ingreso hospitalario y recurrir a la anestesia general, ya que no había respuesta al diazepam. Tras la última crisis se instauró un tratamiento con fenobarbital y fluoxetina. Actualmente sólo lleva mes y medio con dicho tratamiento y únicamente ha presentado una convulsión leve y aislada.

DiscusiónAunque tradicionalmente se ha achacado un efecto pro-convulsivante a los ISRS utilizados como antidepresivos, cada vez existen más evidencias que indican lo

contrario. En humana se han empezado a utilizar, sobre todo en pacientes con epilepsia refractaria y depresión. También se han realizado numerosos estudios en animales de laboratorio en los que se ha podido determinar que los fármacos que elevan la concentración de serotonina extracelular inhiben tanto las convulsiones límbicas como las generalizadas, mientras que la depleción de serotonina en el cerebro disminuye el umbral de las convulsiones evocadas. Así mismo, se ha observado que la administración de fluoxetina mejora la actividad anticonvulsivante de los fármacos antiepilépticos convencionales. Los resultados de estos casos son realmente alentadores y pueden ser una aportación novedosa al tratamiento de la epilepsia refractaria canina. No obstante, es importante ser cauto en la recomendación del empleo de la fluoxetina como coadyuvante en el tratamiento anticonvulsivante, ya que serían necesarios más estudios.

Bibliografía- Albano et al (2006) Successful treatment of epilepsy with serotonin reuptake inhibitors: proposed mechanism. Neurochem. Res. 31, 509-514.- Brady et al (2007) Serotonin and epilepsy. J. Neurochem 100, 857-873.- Jobe and Browning, 2005 The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant. Epilepsy Behav. 7, 602-619.- Mainardi et al (2007) Potentiation of brain serotonin activity may inhibit seizures, especially in drug-resistant epilepsy. Medical Hypotheses 70, 876-879. - Platt et al (2006) Treatment with gabapentin of 11 dogs with refractory idiopathic epilepsy. Vet. Rec. 159, 881-884.

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iNCorPoraCiÓN dE FlUoXETiNa EN El TraTaMiENTo dE doS CaSoS dE EPilEPSia

CaNiNa idioPÁTiCa rEFraCTariaS. garcía-Belenguer, a. Villegas, C. Moya, B. rosado,

Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Objetivos del estudioSe presenta un estudio retrospectivo de 12 casos de tétanos en perros. Se exponen las características clínicas y evolución, comparando los resultados con la bibliografía. El tétanos es una toxiinfección causada por la neurotoxina tetanospasmina, producida por la bacteria Clostridium tetani. La tetanospasmina actúa sobre la transmisión sináptica impidiendo la liberación de neurotransmisores inhibidores. Clínicamente se manifiesta con rigidez muscular y se diferencian formas generalizadas y focales.

Materiales y MétodosSe incluyen 12 pacientes visitados en el Hospital Clínic Veterinari (UAB) (1999-2001), y en el Centre Mèdic Veterinari de Barcelona (Clínica Balmes) (2002-2008). Las razas afectadas son: 5 Bóxer, un Gos d’Atura, un Rottweiler, un Bretón y 4 mestizos de raza mediana-grande. Las edades de presentación varían entre 3 meses y 8 años, siendo 6 machos y 6 hembras. En la exploración inicial 10 pacientes presentaban formas generalizadas y 2 formas focales (uno en extremidades torácicas y otro en estructuras craneofaciales). La anamnesis evidenció un inicio focal en 4 de los pacientes con cuadro generalizado (todos en las extremidades pélvicas, y en uno asociado a disfonía). El tiempo de evolución previo a la visita fue en general de 2-4 días, siendo de 1-2 días para las formas focales, y de hasta 9 días en otro paciente. En 3 casos se detectaron heridas en el mes previo a la presentación. Todos los pacientes fueron ingresados y tratados con antitoxina tetánica equina, antibioterapia (penicilina y/o metrodinazol), y relajantes musculares (acepromazina, clorpromazina y/o diazepam). Además se aplicaron medidas de soporte según las necesidades.

ResultadosDe los 12 pacientes, 3 murieron ingresados tras complicaciones diversas (uno por neumonía por aspiración, y los 2 restantes durante las primeras 48 h de hospitalización, por causa no identificada y tras episodios de hipertermia y dificultades respiratorias). Un caso fue sacrificado por decisión del propietario poco después de su admisión. Ocho pacientes fueron dados de alta tras estar hospitalizados entre 2 y 60 días. En todos los casos se administró antitoxina intravenosa a dosis única de 500 UI/Kg previo test intradérmico, sin observarse reacciones anafilácticas. Los relajantes musculares nunca permitieron una adecuada relajación, siendo necesarias medidas intensivas de soporte. En 10 casos se observó mejoría entre 24-48h tras la instauración del tratamiento. Destacar la recaída del cuadro clínico en un caso, 12 días después de la 1ª presentación (por lo que se repitió la administración de antitoxina). Fueron complicaciones a destacar: una fractura Salter-Harris en la fisis proximal del fémur y una subluxación vertebral. Además, se observó con frecuencia la aparición de hipertermias, úlceras por decúbito y pérdida de peso, y puntualmente mioglobinuria y neumonía por aspiración. En varios pacientes el propietario describió como secuela la aparición de movimientos involuntarios frecuentes durante el sueño. El paciente con la lesión vertebral recuperó la locomoción aunque persistió una moderada espasticidad generalizada.

Conclusiones- En la bibliografía no se ha descrito predisposición en ninguna raza. En nuestros casos los perros de raza Bóxer aparecen sobrerrepresentados (42%), y los dos pacientes que mueren de forma súbita son de esta raza. - En perros se describe la forma generalizada

como la más frecuente. Aunque coincidimos en esta forma como la mayoritaria, cabe destacar el inicio focal con posterior generalización en 4 casos.- La bibliografía sugiere que no hay diferencia en la supervivencia, gravedad y duración del cuadro entre pacientes tratados o no con antitoxina. En nuestros casos destacar: la ausencia de progresión en los 2 pacientes con formas focales tratados con antitoxina; la recaída de un caso a los 12 días tras la administración de antitoxina, así como la presencia de un caso estable tras 9 días de rigidez y con mejoría progresiva poco asociada al tratamiento. - Las complicaciones descritas son múltiples y variadas. Entre ellas dos casos de luxación coxofemoral en perros. En la especie humana se citan además fracturas de fémur y columna. Entre nuestros casos destacamos la fractura de fémur y la subluxación vertebral, no descritas previamente

Bibliografía- Adamantos S, Boag A. Thirteen cases of tetanus in dogs. Vet Rec 2007;161:298-302 - Burkitt JM y col. Risk factors associated with outcome in dogs with tetanus: 38 cases (1987–2005). JAVMA 2007;230:76-83.- Bandt C y col. Retrospective Study of Tetanus in 20 Dogs: 1988–2004. JAAHA 2007;43:143-148.

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TÉTaNoS EN PErroS: ESTUdio rETroSPECTiVo dE 12 CaSoS

C.Morales1, P. Montoliu1, M. Bernardini2

1 NEUroCaT Veterinaris. Servei de referència en Neurologia Veterinària 2 Facoltà di Medicina Veterinaria. Università di Padova.

Caso clínico

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Vol. 29, nº1, 2009

Introducción y caso clínicoLos paragangliomas son neoplasias derivadas del sistema neuroendocrino, muy poco frecuentes. El 60-70% de los paragangliomas son funcionales (secre-tores de catecolaminas),localizándose la mayoría en el espacio retroperitoneal, principalmente en las glándulas adrenales. Un porcentaje muy escaso tiene localización extraadrenal.

DiscusiónUn Chow-chow, macho no castrado de once años de edad se presenta en el Hospital ARS por una historia de debilidad, pérdida de peso, temblores y anorexia. Diagnosticado de Síndrome de Cushing yatrogénico por un tratamiento crónico con glucocorticoides. En el examen físico presentaba temblores, atrofia muscular y debilidad principalmente del tercio posterior. El examen neurológico mostró leve disminución de las reacciones posturales en las extremidades posteriores, más acusadas en el lado izquierdo, reflejos espinales normales o ligeramente aumentados en ambas extremidades posteriores. El resto del examen neurológico fue normal. En base al examen neurológico la lesión se localizó entre los segmentos espinales T3-L3. En las pruebas complementarias el hemograma y bioquímica fueron normales. La presión arterial fue normal. En el estudio radiológico de tórax se observó una masa mediastínica que desplazaba la tráquea hacia el lado izquierdo y ligera efusión pleural. Se realizó una resonancia magnética en la que se observó una voluminosa tumoración paravertebral entre T1-T5 con ocupación del agujero de conjunción T3-T4 izquierdo con infiltración epidural. Se optó por un tratamiento quirúrgico con toracotomía paracostal izquierdo con extracción de un

50% de la cuarta costilla, con exéresis de la masa paravertebral con afección de la arteria aorta, arteria carótida izquierda y la cuarta vértebra torácica . También se realizó una hemilaminectomía dorsal con extirpación del tumor de dentro del canal medular. La evolución clínica postquirúrgica fue inicialmente satisfactoria. Sin embargo, el octavo día tras la cirugía pocas horas después de iniciarse la rehabilitación el paciente sufrió un cuadro de distres respiratorio agudo con muerte súbita. La necropsia no fue autorizada por los propietarios. El estudio de anatomía patológica de las masa mediastínica dio como diagnóstico un paraganglioma.

DiscusiónDe los paragangliomas funcionales, el 98% se localiza en el espacio retroperitoneal, sobre todo en las glándulas adrenales (feocromocitoma), y en muy escaso número de pacientes tienen localización extraadrenal (las series más amplias hablan de un 17%),con un 85% en el abdomen, 12% en el tórax y el 3% en la cabeza y en el cuello. En este tipo de tumores es muy difícil establecer el grado de malignidad. Estos tumores metastatizan en un 20-40% de los casos, siendo el hueso la localización más frecuente.La clínica de este tipo de tumores es imprecisa y depende de su carácter funcional. Casi siempre se debe a un exceso de producción de catecolaminas. También puede producir síntomas por ocupación de espacio o invasión local. En nuestro caso clínico existía afectación medular por invasión local del tumor, lo que podría justificar la debilidad del tercio posterior y los déficits propioceptivos.

En este tipo de tumores destaca la hipertensión arterial mantenida o pa-roxística por el exceso de catecolaminas, que puede estar aumentado entre 4 y 5 veces sobre el valor basal. En nuestro paciente la presión arterial sistémica fue normal en repetidas mediciones. Otros síntomas asociados son ansiedad, temblores, debilidad, pérdida de peso y confusión. Estos últimos síntomas coinciden con la presentación de nuestro caso clínico. En cuanto al diagnóstico, la elevación de las concentraciones de catecolaminas en orina de 24 horas puede alcanzar una sensibilidad diagnóstica del 89,9%. Las pruebas de imagen más utilizadas para su localización son el TC y la RM. Hay pocos datos en la literatura veterinaria sobre el tratamiento óptimo de este tipo de tumores. En medicina humana el tratamiento de elección es el quirúrgico y dependiendo del caso junto con quimioterapia.Los paragangliomas primarios que nacen de la paraganglia simpática e invaden la médula espinal han sido publicados en caballos, gatos y vacas. Según nuestro conocimiento paragangliomas primarios del mediastino con invasión de la médula espinal en el perro sólo han sido descrito en tres artículos previos. Este es el único caso publicado en el que se optó por el tratamiento quirúrgico. Los paragangliomas mediastínicos son raros, pero deberían incluirse como posible diagnóstico diferencial de neoplasias intratorácicas

BibliografíaPosterior mediastinal paraganglioma involving the spinal cord of a dog.J Small Anim Pract. 1995 Jun;36(6):274-8. Mascort J, Pumarola M.

NEUrología

ParagaNglioMa MEdiaSTíNiCo CoN iNVaSiÓN dE MÉdUla ESPiNal EN UN CHoW-CHoW

i. Sorní, d. Sánchez, a. Font, J. Mª Closa, J. Mascort

HoSPiTal arS VETEriNaria

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoSe remite una gata Europea esterilizada, indoor, de 9 años de edad por presentar una perforación corneal en ojo derecho (OD) de menos de 24 horas de evolución. Esta gata fue visitada en nuestro centro en Febrero del 2004 con una uveitis anterior en ojo izquierdo (OS). Se le realizó un hemograma, bioquímica completa, urianálisis y serologías de toxoplasmosis, FeLV, FIV y PIF, siendo remarcable la serología de toxoplasma con resultados de IgG 1/512 e IgM 1/32 ( IGM superiores a 1:256 es sugestivo de infección activa). Se trató con corticoesteroides, doxiciclina y tropicamida tópica. Tras 6 meses recidiva y se le añade clindamicina oral (12,5mg/kg/BID/ 21 días) al tratamiento anterior. Nunca vuelve a la revisión. En el examen ocular la reacción de amenaza es negativa, dazzle positivo y las pupilas están dilatadas con reflejos disminuidos en ambos ojos (OU). En OD presenta una gran bulla corneal, test de fluoresceína positivo, la presión intraocular (PIO) y el fondo de ojo no es valorable. En OS presenta una luxación anterior de cristalino y rubeosis del iris. La PIO con tonómetro de aplanación en este ojo es de 30mmhg y el fondo de ojo no presenta alteraciones. El diagnóstico que se establece es de una uveitis anterior crónica con una queratopatía bullosa aguda en OD y una luxación anterior de cristalino en OS. Se le realiza una analítica sanguinea,

urianálisis, ecografía abdominal, rx de torax siendo todo normal y se repite la serología de Toxoplasma con resultados IgG 1/128 IgM negativo. El tratamiento que se establece es de un flap de membrana nictitante (MN) en OD y de extracción del cristalino mediante la técnica intracapsular en OS. Tópicamente se administra diclofenaco y cloranfenicol OU, tropicamida en OD y dorzolamida y maleato de timolol en OS. Sistémicamente corticoesteroides y amoxicilina clavulánico.10 días más tarde aparece una bulla en OS. El flap de MN se mantiene tres semanas en OD y dos en OS resolviéndose la bulla en ambos casos. El test de fluoresceína es negativo y la PIO se controla. Se añade al tratamiento tópico dexametasona. A los dos meses repite bulla en OD con signos de uveitis anterior. Se decide eliminar los córticos tópicos y añadir antivirales orales (Famciclovir ) y L-lysina ante la sospecha de herpes virus. Desde hace 8 meses la PIO está controlada bilateral, no hay signos de uveitis activa y no han repetido las bullas. Se mantiene controlado con diclofenaco OU, dorzolamida y maleato de timoftol OS y L-lysina oral. DiscusiónLa queratopatía bullosa aguda felina es una enfermedad poco documentada en la literatura. Se caracteriza clínicamente por presentar un edema corneal agudo con la formación de grandes bullas que

en ocasiones pueden evolucionar a perforar la cornea. El proceso entero puede ocurrir en menos de 24 horas. Se desconoce la etiología de la keratopatía bullosa aguda felina pero se relaciona con procesos de uveitis y algunos autores concretamente con Herpes virus felino tipo 1. En la etiopatogenia se describen como bullas estromales debido a una posible alteración del estroma más que una disfunción del endotelio. Suele presentarse de forma bilateral y la edad media es a los tres años, siendo en nuestro caso a los 9 años de edad. Se describen numerosos tratamientos desde colgajos con-juntivales, transplate corneal pe-netrante, a flap de MN siendo este último una buena opción. En este caso hasta que no se retiran los córticos tópicos y se administran antivirales y L-lysina orales no se controla el proceso, sospechando de un herpesvirus como causa de la queratopatía bullosa y de la uveitis anterior.

Bibliografía- Stiles J, Townsend W. Feline Ophthalmology . Kirk N. Gelatt Veterinary Ophthalmology2007;24:1113-1123.- Glover TL, Nasisse MP, Davidson MG. Acute bullous keratopathy in the cat. Vet Comp Opthalmol 1994;4:66-70.- Sapienza J. Oftalmología felina. XXIII AMVAC. Madrid.España 2006

oFTalMología

QUEraToPaTía BUlloSa FEliNa aSoCiada a HErPESVirUS FEliNo TiPo-1

M. Fortuny, M. omaña, l. riera, P. Pujol

Clinica Canis

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Vol. 29, nº1, 2009

caso clínicoSe remite a nuestra clínica un Labrador macho de 2 años de edad con un nódulo cutáneo en párpado superior de 6 meses de duración. Ha sido tratado con aine’s, corticoesteroides y antibióticos sistémicos mejorando parcial y transitoriamente. Se le realizó una serología de leishmania que fué negativa. En el examen físico se observa un estado mental deprimido y un nódulo cutáneo ulcerado y exudativo de 3x4 cm, localizado medialmente, afectando más de la mitad del párpado superior del ojo izquierdo. Linfadenopatía submandibular ipsilateral. El examen oftalmológico completo es normal. Se realizó una punción con aguja fina del nódulo siendo compatible con un mastocitoma. La punción del ganglio muestra un ganglio reactivo. En el análisis hemograma destaca una anemia normocítica, normocrónica, no regenerativa, siendo la bio-química, urianálisis, rx tórax y eco- grafía de abdomen normales. Se administran prednisona y amoxicilina clavulánico una semana previo a la cirugía mejorando el aspecto del tumor así como el estado anímico del animal. Se procede a la resección del tumor con un flap rotacional semicircular cutáneo de espesor completo como blefaroplastia reconstructiva, realizando un colgajo de conjuntiva del párpado inferior y suturándolo al defecto anterior para crear el nuevo borde parpebral . El resultado de la biopsia es de un mastocitoma indiferenciado de grado III/III. El tratamiento que se establece es de Lomustina 90mg/m2 cada 3 semanas, prednisona 1mg/Kg, Omeprazol. Se

realizan controles de hemograma una semana después de la lomustina sin mostrar alteraciones.Un mes después de la cirugía no se observa recidiva local del tumor, pero el lado izquierdo del cuello se encuentra edematizado y se palpa una gran masa difícil de delimitar. Siendo la biopsia inespecífica (tejido fibroadiposo y muscular con infiltrado inflamatorio agudo reactivo). La última semana no había sido tratado con prednisona. A pesar del resultado, la principal sospecha es de metástasis en ganglios regionales, pero el propietario no quiere volver a repetir la biopsia ni añadir otro quimioterápico como sería la Vinblastina. Se sigue con el protocolo anterior y añadimos un antibiótico (amoxicilina-clavulánico).Cuatro meses post-cirugía el estado general del animal es muy bueno y no hay signos de reaparición local del tumor. Los ganglios linfáticos submandibulares siguen levemente aumentados de tamaño. Sigue con el mismo tratamiento descrito anteriormente.

DiscusiónLos tumores parpebrales son comunes en animales geriátricos. Los de presentación más común en el perro son, en orden de frecuencia, adenoma sebáceo, papiloma, adenocarcinoma sebáceo, melanoma, histiocitoma, mastocitoma y carcinomas de células escamosas, estando el mastocitoma entre un 1-2% del total de los tumores parpebrales.La edad media de presentación del mastocitoma es de 8 años, siendo en nuestro caso de dos años de edad. El Labrador es una raza predispuesta a este tipo de tumor. Los mastocitomas indiferenciados de

grado III comprenden entre un 29-40% del total de mastocitomas. El pronóstico es reservado, siendo reportada una supervivencia de un 15% , 7 meses post-cirugía. La presencia de metástasis en ganglios linfáticos regionales es signo de un pronóstico pobre.Debido a la gran extensión del tumor se optó como blefaroplastia reconstructiva un flap rotacional semicircular basándose en las lineas de tracción de la piel, obteniéndose buenos resultados estéticos y reseccionando el tumor en su totalidad.La quimioterapia junto a la resección del tumor es siempre apropiada en este tipo de tumores indiferenciados. En este caso se optó por la Lomustina y prednisona debido a la facilidad de administración así como por la ausencia de efectos secundarios en este animal. La particularidad de este caso es que se trata de un animal muy joven con un tumor parpebral poco frecuente y de carácter muy agresivo, pero con una buena respuesta a la cirugía y a la quimioterapia.

Bibliografía- F.C Stades, K N Gelatt Diseases and Surgery of the Canine Eyelid .Kirk N Gelatt Veterinary Ophthalmology 2007; 11, 608-614.- M.A.Camps-Palau, N.F.Leibman, RElmslie. Treatment of canine mast cell tumours with vinblastine,cyclophosphamide and prednisone:35 cases. Veterinary and Comparative Oncology 2007;5,3, 156-167.- Rassnick KM,Moore AS,Williams LE, Cotter SM,L’Hereux DA.Treatment of mast cell tumours with CCNU(Lomustine). Journal of Veterinary internal medicine 1999;13:601-605.

oFTalMología

MaSToCiToMa ParPEBral PriMario grado iii: UN CaSo ClíNiCo

M. Fortuny, M. omaña, l. riera, P. Pujol

Clinica Canis

Comunicación

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Comunicaciones y Casos clínicos. 43 Congreso Nacional de AVEPA

Introducción y caso clínicoEl Herpesvirus Felino 1 (HVF-1) es un virus epiteliotrófico que puede afectar a distintos epitelios, siendo la presentación respiratoria y ocular la más frecuente. Dentro de las lesiones oculares, las conjuntivitis y queratitis eosinofílicas se han asociado al HVF-1 aunque en algunos de los casos no se ha podido detectar el ADN viral por la técnica de PCR. Sin embargo, la presentación cutánea es rara, las lesiones descritas son úlceras cutáneas de localización facial o nasal. Además, la presentación conjunta de cuadro ocular y dermatológico simultáneo no ha sido descrita anteriormente en nuestro conocimiento. El objetivo de este trabajo es describir un caso clínico de conjuntivitis y queratitis eosinofílica con lesiones ulcerativas faciales en un gato positivo a HVF-1 por la técnica de PCR. Se presentó a consulta Xocolata, un gato común europeo de 3 años. El cuadro clínico había comenzado cuatro días después de la administración de una vacuna anual. El paciente presentaba epífora y blefaritis en su ojo derecho y fue tratado por el veterinario referidor con tobramicina y dexametasona tópica. En las siguientes 24 horas el cuadro evolucionó a estornudos, vómitos, anorexia, tos y el paciente fue referido para reevaluación. El examen general demostró la presencia de dermatitis ulcerativa facial y del plano nasal. La exploración oftalmológica reveló secreción mucopurulenta, quemosis y úlceras en la conjuntiva de su ojo derecho. Además, se detectó una úlcera epitelial de bordes desprendidos que afectaba un 70% de la córnea e infiltrado celular en la porción lateral. Como exámenes complementarios se realizó un hemograma y panel bioquímico que permitió detectar eosinofilia e hiperproteinemia sérica. Los test del virus

de la Inmunodeficiencia felina y del virus de la Leucemia felina fueron negativos. Se realizó citología conjuntival y corneal donde se vieron gran número de eosinófilos, hematíes y células epiteliales. Se detectó ADN de HVF-1 por la técnica de PCR en una muestra de citología conjuntival y calco corneal. Finalmente, se realizó una biopsia de piel que permitió diagnosticar dermatitis eosinofílica con necrosis de epitelios compatible con HVF-1. Como tratamiento se instauró fluidoterapia, antiemético, antibioterapia y analgesia. El tratamiento ocular consistió en ganciclovir tópico 5 veces al día, clortetracicilina tópica 2 veces al día y ciclopentolato tópico 2 veces al día. Además de L-lisina 500mg/día vía oral y prednisolona 0.5mg/Kg vía oral cada 12 horas. A los 7 días se realizó un control, las lesiones dermatológicas mejoraron notoriamente y el examen ocular demostró que la úlcera epitelial se había resuelto aunque persistía el infiltrado celular en la córnea, en su porción temporal. Se realizó una citología conjuntival y se observó la presencia de eosinófilos. A partir de este momento el tratamiento fue solo ocular y consistió en el ganciclovir cada 4 horas, clortetraciclina cada 12 horas y se introdujo el tacrolimus 0,03% tópico cada 12 horas. Las lesiones oculares se fueron controlando y en la actualidad no hay signos de recidiva.

DiscusiónLas conjuntivitis en gatos son primarias en la mayoría de los casos y el diagnóstico diferencial principal son HVF-1, Clamidias, Calicivirus, Mycoplasma. Los signos más comunes de HVF-1 son la rinotraqueitis junto con signos oculares como hiperemia conjuntival, blefaroespasmo, descarga ocular, úlceras epiteliales dendríticas y geográficas

y úlceras estromales si hay infección bacteriana secundaria. Lesiones oculares menos frecuentes asociadas a la infección por el HVF-1 son la queratitis estromal y la conjuntivitis y queratitis eosinofílica, en las que se sospecha de un mecanismo inmunomediado. La presentación cutánea de HVF-1 no es frecuente, las lesiones descritas son dermatitis ulcerativa y costrosa, localizada en el plano nasal y facial. Todas las lesiones comentadas son compatibles con las encontradas en nuestro paciente en el día uno. Los exámenes de las lesiones oculares y cutáneas detectaron una inflamación eosinofílica marcada en base a la cual diagnosticamos conjuntivitis y queratitis eosinofílica con dermatitis eosinofílica asociadas a HVF-1. Tanto la evolución clínica, como la respuesta al tratamiento, como el PCR permitieron concluir la asociación de HVF-1 a este cuadro clínico. El uso de antiinflamatorios e inmunosupresores como tratamiento se justifica en base a estudios que concluyen que la queratitis eosinofílica es una reacción inflamatoria inmunomediada a la presencia del HVF-1 en la córnea.

BibliografíaNasisse MP: Feline Herpesvirus ocular disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract 20:667-680, 1990

oFTalMología

QUEraTiTiS Y CoNJUNTiViTiS EoSiNoFíliCa aSoCiada a dErMaTiTiS UlCEraTiVa FaCial Y

NaSal Por HErPESVirUS FEliNo 1N. Escanilla, r. obrador, a. Font, E. abarca

ars Veterinaria Comunicación

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Vol. 29, nº1, 2009

Objetivos del estudioLas perforaciones corneales son situaciones de emergencia ocular que requieren tratamiento quirúrgico inmediato para preservar la visión y la integridad del globo ocular. Las principales técnicas quirúrgicas utilizadas son la transposición córneoescleral y la queratoplastia. El objetivo del estudio es describir la evolución de 6 perros con perforación corneal y prolapso de iris tratados mediante la técnica de transplante corneal lamelar autólogo.

Materiales y MétodosEl estudio se ha efectuado en 6 perros de las siguientes razas: Yorkshire terrier (1), Bulldog francés (1), mestizo (1), Carlino (1) y Bulldog inglés (2), que fueron remitidos al Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico Veterinario de la Universidad de Murcia con blefaroespasmo intenso, epífora y perforación corneal con prolapso de iris unilateral. A todos ellos se les realizó un examen físico general y ocular completos (test de Schirmer, tonometría por aplanamiento y biomicroscopía). El protocolo de tratamiento incluyó la realización de un transplante lamelar autólogo. La técnica quirúrgica consistió en la obtención de tejido corneal sano de la periferia de la córnea mediante trépano (4 y 6 mm) con un diámetro de 0,5-1 mm más grande que el defecto corneal y una profundidad de 1/3 del espesor corneal. Posteriormente con un cuchillete de 4,1 mm y 45º se procedió a incidir y levantar la córnea trepanada, para posteriormente situarla encima del defecto corneal. Los bordes de la perforación fueron previamente recortados eliminando el

iris necrosado y la sinequia anterior formada, reposicionando el iris sano y generando cámara anterior mediante solución Ringer lactato. El tejido corneal obtenido se suturó en la zona del defecto mediante puntos simples con nylon 9/0. Los primeros 4 puntos se realizaron a las 12h, 6h, 3h y 9h del defecto y luego se intercalaron puntos simples. Al final de la técnica quirúrgica se colocó en la cámara anterior una solución de TPA (activador del plasminógeno tisular) para reducir la cantidad de fibrina formada. El tratamiento postoperatorio consistió en la aplicación de antibióticos tópicos (tobramicina y ciprofloxacina) y NACR cada 6 horas, atropina 0,5% (4 días/12 h), amoxicilina PO (20 mg/kg/12 h,10 días) y prednisona PO (1 mg/kg,10 días y 0,5 mg/kg, 7 días). A todos los animales se les colocó collar isabelino, restringiendo el ejercicio. En las revisiones realizadas (7, 20, 45 y 90 días) se controló la presión intraocular mediante tonometría por aplanamiento y la superficie corneal mediante el test de fluoresceína. Cuando éste fue negativo se aplicaron corticoides (dexametasona) y AINEs (flurbiprofeno) tópicos para minimizar la vascularización y cicatriz.

ResultadosA los 7 días, en todos los perros habían desaparecido el blefaroespasmo y la epífora, aunque mantenían la hiperemia conjuntival, el edema corneal -especialmente en la zona del trasplante- siendo todos fluoresceína +. El rango de presiones fue 7-20 mmHg, correspondiendo las más elevadas a las razas braquicefálicas. El reflejo de amenaza -. A los 20 días, 5 de los 6 perros

fueron fluoresceína +. La córnea en la periferia del transplante era transparente, existía vascularización superficial corneal y el reflejo de amenaza estaba presente en todos los perros. El rango de presiones fue de 9-20 mmHg, siendo mayor en las braquicefálicas. A los 45 días se observó solamente edema en la zona transplantada en todos los perro así como fluoresceína -, presentaban vasos superficiales corneales y el reflejo de amenaza +. El rango de presiones osciló entre 9-18 mmHg. A los 90 días todos los perros fueron fluoresceína -, presentando solamente algunos vasos en la córnea. Uno de ellos presentó queratocono en la zona central trasplantada. El rango de presiones fue 9-15 mmHg.

ConclusionesLos resultados obtenidos permiten con-siderar al transplante lamelar autólogo como una técnica segura y satisfactoria, que aporta buenos resultados para preservar las estructuras oculares y la visión.

Bibliografía- Brightman AH, McLaughlin SA, Brogdon JD. Autogenous lamellar corneal grafting in dogs. J Am Vet Med Assoc, 1989;195:469-75.- Hansen PA, Guandalini A. A retrospective study of 30 cases of frozen lamellar corneal graft in dogs and cats. Vet Ophthalmol, 1999;2:233-241- Wilkie DA, Whittaker C. Surgery of the cornea. Vet Clin of North Am: Small Anim Pract, 1997;27:1067-1107.- Wylegala E, Tarnawska D, Dobrowolski D. Deep lamellar keratoplasty for various corneal lesions. Eur J Ophthalmol. 2004;14:467-72.

oFTalMología

QUEraToPlaSTia CorNEal laMElar aUTÓloga EN 6 PErroS CoN PErForaCiÓN CorNEal

a. Bayón, a. Cozzi, J. Talavera, r. M. almela, Mª J. Fernández del Palacio

Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia

Caso clínico

Diagnóstico Vol. 29 nº 1, 2009

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DiagnósticoVol. 29 nº 1, 2009

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¿Cuál es tu diagnóstico?

Historia Clínica

Se presentó en el Hospital Clínico Veterinario un perro Shar-Pei, de 7 años de edad con un cuadro de vómitos de color verde-

amarillento, anorexia y depresión desde hacía 4 días. El animal estaba con tratamiento para insuficiencia renal crónica, la cual

fue diagnosticada hacia 15 días. También se le había realizado una serología frente a Leishmania spp, saliendo negativa. En el

examen físico se apreció a la palpación una masa en el abdomen medio, mucosas pálidas y un pulso regular aunque débil. Se

realizó un análisis sanguíneo que reveló anemia no regenerativa (22%, valores de referencia 37-55), leucocitosis (41.900/mm3,

valores de referencia 5.500-16.900/mm3) con neutrofilia y esquistocitos. En la bioquímica sérica se observó insuficiencia renal

con aumento de urea (239,3 mg/dl, valores de referencia 20-50 mg/dl), creatinina (9,38 mg/dl, valores de referencia 0,5-1,5 mg/

dl) y fósforo (14,34 mg/dl, valores de referencia 4-8 mg/dl), un ligero daño hepático con aumento de la alanina aminotransferasa

(ALT) (131 UI/L, valores de referencia <50 UI/L ) y de la fosfatasa alcalina (FAL) (572 UI/L, valores de referencia 30-120 UI/L). El

urianálisis reveló una orina isostenúrica (1.013) y proteinuria (ratio proteína/creatinina 7,39). Se realizaron radiografías lateral

derecha (Fig. 1A) y ventrodorsal (Fig. 1B) de la cavidad abdominal.

• Describe las anormalidades radiográficas que se observan.• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?• ¿Qué otras técnicas de diagnóstico realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?

Figura 1A. Radiografia lateral derecha de la cavidad abdominal de un Shar- Pei de 7 años, con signos de vómitos, apatía, anorexia y una masa abdominal.

Figura 1B. Radiografía ventrodorsal del mismo caso.

J. Carrillo, JD García, S. Boza, M. Soler, E. Belda, A. Agut

Hospital ClínicoVeterinario. Universidad de Murcia.

Diagnóstico Vol. 29 nº 1, 2009

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• Describe las anormalidades radiográficas que se ob-servan

Se observa pérdida de la visualización de las serosas en el abdomen medio con desplazamiento caudal y hacia el lado derecho de las asas intestinales (Fig. 1 A y B). En la proyección ventrodorsal (Fig. 1B) la silueta del bazo no se aprecia con nitidez en su zona más caudal.

¿Cuál es tu diagnóstico?

• ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales con estos signos radiográficos?

Los hallazgos radiográficos observados son compatibles con esplenomegalia, lo cual provoca efecto masa despla-zando las asas intestinales caudalmente. El diagnóstico diferencial de esplenomegalia incluye torsión esplénica, congestión esplénica, esplenitis y neoplasia esplénica. La pérdida de visualización de las serosas es consistente con presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. En base a los signos clínicos y hallazgos radiológicos, nuestro diag-nóstico presuntivo fue de torsión esplénica.

• ¿Qué otras técnicas de diagnóstico realizarías para alcanzar el diagnóstico definitivo?

Se realizó una ecografía abdominal, en la que se obser-vó un aumento del tamaño del bazo, con un parénquima hipoecogénico con pequeñas líneas ecogénicas distribuidas de forma difusa por todo el parénquima (Fig. 2). La grasa mesentérica cercana al bazo se encontraba hiperecogéni-ca, y también se observó un triángulo hiperecogénico en la zona hiliar esplénica, procedente de la grasa periveno-sa (Fig. 3). Al aplicar el Doppler color se apreció una falta total de vascularización tanto a nivel del hilio como en el parénquima esplénico (Fig. 4). Se encontró una pequeña cantidad de líquido libre en abdomen.

Con los signos ecográficos observados se diagnóstico una torsión esplénica.

Figura 4. Imagen ecográfica con doppler color del hilio esplénico. No se observa flujo en la vena esplénica.

Figura 3. Imagen ecográfica de la zona hiliar del bazo, en la que se aprecia un área triangular hiperecogénica (flecha) alrededor de los vasos, que se continua con la grasa mesentérica.

Figura 2. Imagen ecográfica del bazo, en la que se observa todo el parén-quima hipoecogénico, con líneas ecogénicas distribuidas por todo el parénquima.

Figura 1. Proyección lateral (A) y ventrodorsal (B) de la cavidad abdominal. Se observa pérdida de visualización de serosas con desplazamiento de las asas intestinales.

DiagnósticoVol. 29 nº 1, 2009

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Comentario

La torsión esplénica primaria o aislada es una altera-ción poco común en el perro1, 2. Lo más frecuente es que se presente de forma secundaria a la dilatación torsión gástrica1, 2 o neoplasia1. La torsión primaria de bazo puede presentarse en forma aguda o crónica, aunque la forma aguda es la menos frecuente1. Su etiología y patogénesis son desconocidas1,3. Es más común en perros de razas grandes y gigantes, con tórax profundo, especialmente Gran Danés y Pastor Alemán1,4. No hay una aparente pre-disposición en cuanto a la edad de presentación, sin em-bargo se ha observado con mayor frecuencia en machos que en hembras1,4. En nuestro caso el animal afectado era un Shar-Pei macho.

El diagnóstico de la torsión esplénica es difícil debi-do a que los signos clínicos son inespecíficos1,2. En el caso de torsión esplénica aguda se suele observar dolor abdo-minal agudo, malestar, arcadas, babeo, debilidad, taqui-cardia, hipertensión, pobre perfusión periférica, colapso y presencia de una masa abdominal1,2. Cuando la torsión es crónica los signos más frecuentes son depresión, letar-gia, anorexia y vómitos crónicos. Las alteraciones sanguí-neas observadas en estos casos son anemia, leucocitosis, hemoglobinemia, elevación de la fosfatasa alcalina y de la alanino amino transferasa. Las enzimas pancreáticas pueden estar elevadas, ya que el riego sanguíneo del páncreas proviene de la arteria esplénica, por lo que la isquemia pancreática y pancreatitis pueden presentarse como resultado de la oclusión de la arteria esplénica1. En nuestro caso fueron observados todos los signos clínicos y alteraciones sanguíneas descritas anteriormente.

Los signos radiográficos que se aprecian con la tor-sión esplénica son esplenomegalia, perdida de detalle de la cavidad abdominal, desplazamiento de las asas intes-tinales y cambio en la forma o localización del bazo3. La ecografía es el método comúnmente usado para confir-mar la torsión esplénica en el perro. Los hallazgos típicos que observamos son un bazo aumentado de tamaño, hi-poecogénico con líneas ecogénicas distribuidas por todo el parenquima1, como ocurrió en nuestro caso. La grasa adyacente suele presentarse hiperecogénica, así como en la zona de grasa perivenosa del hilio, donde puede observarse un triángulo hiperecogénico que se ha descri-to como un signo específico de torsión aguda esplénica en el perro4, que también fue observado en este caso. El empleo del doppler color, power doppler o el doppler espectral para evaluar la vascularización del bazo son in-dispensables en el diagnóstico ecográfico de la torsión esplénica3, ya que se puede observar la ausencia de flujo sanguíneo en las venas esplénicas4 como apreciamos en este caso.

El tratamiento recomendado de ambas formas de tor-sión esplénica es la esplenectomía, después de la estabi-lización del paciente. Las complicaciones más comunes asociadas a la torsión esplénica incluyen: colapso cardio-vascular (previo a la cirugía), arritmias ventriculares (pos-teriormente a la cirugía), hemorragia y desordenes de la coagulación. Otras complicaciones menos comunes son:

coagulación intravascular diseminada, trombosis, pan-creatitis, dilatación vólvulo gástrica y necrosis asociada a hemoglobinemia1.

El pronóstico de la torsión esplénica aguda suele ser reservado. En cambio el pronóstico en caso de torsión crónica es mejor cuanto más tempranamente se diagnos-tique el proceso. En nuestro caso, los propietarios opta-ron por no realizar ningún tratamiento, y decidieron la eutanasia de su animal; tras lo cual se realizó la necropsia confirmándose el diagnóstico.

Bibliografía

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Apuntes de Vol. 29 nº 1, 2009

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NeurologíaActuación ante un perro con

paraparesis o paraplejia agudaSergio Rodenas, DVMAv Primavera 76Cerdanyola08290 Barcelona

Paraparesia o Paraplejia aguda

Con historia de traumatismo

Sin historia de traumatismo

Ortopédico

Mielopatía

Análisis LCR

No MielopatíaOtros Neuromuscular Ortopédico

Alteraciones

Normal

No alteraciones

Tratamiento en función patología (p.ej. discoespondilitis)

Anormal

Normal

Mielitis infecciosa

Serologías o PCR

Probable mielitis inmunomediada

Radiografías columna vertebral

No anomalías

EFC H.Discal Contusión medular otros

Fractura / Luxación vertebral

Estabilización quirúrgica

Tratamiento médico / conservador

Mielopatía

Normal

Anormal

RMN/Mielografía / TAC

Anormal

RMN / Mielografía / TAC

El objetivo principal de este artículo es describir las causas más frecuentes de paresis o parálisis aguda de las extremidades posteriores (Tabla 1), así como la actuación veterinaria correcta al recibir un animal con paraparesia o paraplejia agudas (Fig 1). A efectos prácticos, este artículo considerará principalmente las causas medulares de paraparesia/plejia.

En todos los casos: bioquímica, CBC, rx tórax, ecografía abdominal si > 6 años

Radiografías columna vertebral

RMN / Mielografía / TAC

Figura 1. Algoritmo simplificado de cómo actuar ante una animal con una presentación aguda de paraparesia/plejia. Se incluyen los problemas ortopédicos como proceso a excluir en todo animal paralizado, debido a que puede mimetizar en muchas ocasiones una paraparesia de origen neurológico.

Vol. 29 nº 1, 2009

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Apuntes de

Diagnóstico Exámenes complementarios

Vascular : Embolismo fibrocartilaginoso (Figs.1 y 2) (EFC) Hemorragia, hematoma

RMN/TAC/Mielografía

Inflamatorio/infeccioso: Meningoencefalomielitis granulomatosa (Fig. 4) Mielitis infecciosa Empiema espinal Discoespondilitis (Fig. 3) / osteomielitis

Radiografías/LCR/RMN/Mielografía/Serologías o PCR

Traumático: Fractura (Fig. 5) /luxación vertebral

Extrusión discal traumática de un disco no degenerado

Radiografías/Mielografía/RMN/TAC

Anomalía congénita Hemivértebra (Fig. 6) Siringohidromielia Meningomielocele

Radiografías/RMN/Mielografía/TAC

Neoplásico Primaria o secundaria (Fig. 7)

Radiografías/RMN/Mielografía/LCR/TAC

Degenerativo Hernia discal (Hansen I) (Figs. 8 y 9)

Radiografía/RMN/Mielografía/TAC

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las principales enfermedades en un animal con una presenta-ción aguda de paraparesia/plejia y los principales exámenes complementarios correspondientes.

Fig. 8 y 9. Imagen mielográfica lateral y ventro-dorsal: compresión extradural debido a una hernia discal T12-T13; obsérvese la compresión y el lado de la lesión.

Fig. 7. Radiografía lateral, con fractura/luxación patológica debido a la presencia de una neoplasia vertebral

Fig. 6. Imagen mielográfica de una hemivértebra comprimiendo la médula espinal.

Fig. 5. Imagen mielográfica de una fractura a nivel del cuerpo vertebral de T1.

Fig. 3 y 4. Imagen sagital ponderada T2 en un perro con una discoespondilitis L7-S1 con empiema epidural asociado; y LCR de meningoencefalomielitis granulomatosa.

Fig. 1 y 2. Imagen sagital y transversa ponderada en T2 de la columna lumbar en un perro con FCE. Nótese la lesión hiperintensa intramedular.

Instrucciones Vol. 29 nº 1, 2009

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Instrucciones

Artículos originales

Caso clínico de agresividad canina por conflicto social dirigida a miembros de la familiaM. Arias, P. Hernández

A través de un caso clínico se van a exponer varias técnicas de prevención y tratamiento ante la agresividad canina a miembros de la familia, especialmente dirigida a niños. Los resultados coinciden con los de recientes estudios que, muestran la efectividad de innovadoras herramientas basadas en la educación.

Obstrucción gastrointestinal en hurón: revisión y evolución de 2 casos clínicosE. Ayuso

Los veterinarios de urgencias cada vez con más frecuencia deben atender animales exóticos. El objeto de este artículo es proporcionar los conocimientos básicos para abordar una patología común en los hurones, como es la ingestión de cuerpos extraños, y mostrar su aplicación con 2 casos prácticos.

La administración preoperatoria de morfina mejora la analgesia posoperatoria frente a la administración intraoperatoria en perras ovariohisterectomizadas F. Ascoli, I. Gremião, J. Soares, F. Marsico, I. Alvarez

La analgesia preventiva considera la administración preoperatoria de analgésicos frente a la posoperatoria con la finalidad de producir un efecto analgésico más eficaz, reduciendo la necesidad de dosis mayores.

Evaluación de la eficacia posquirúrgica del Condroitín Sulfato (Condrovet®) en perros con artrosis de rodilla secundaria a rotura del ligamiento cruzado anteriorA. Velasco, M. Sellés, A. Chico, S. Bonet

Estudio comparativo en perros con osteoartrosis intervenidos de rotura de ligamento cruzado anterior tratados con Condroitín Sulfato vs. placebo durante 120 días. Ambos grupos mostraron mejoría del dolor y la inestabilidad. La movilidad, los signos clínicos y la progresión del grado de osteoartrosis fueron más favorables en el grupo Con-droitín Sulfato, sugiriendo que éste enlentece la progresión de la osteoartrosis en la articulación.

Utilidad de la ecocardiografía transesofágica para el estudio de la morfología del con-ducto arterioso persistente en perros y su comparación con la angiocardiografíaO. Domenech, C. Bussadori, J. Sancho

Para el cierre percutáneo del ductus arterioso persistente mediante acdo (amplatz® canine duct occluder) es indis-pensable un estudio morfológico y dimensional preciso del ductus. En este estudio se ha evaluado la utilidad de la ecografía transesofágica para la determinación de la morfología del ductus comparándola con la angiocardiogra-fía. La ecografía transesofágica ha permitido obtener información morfológica del ductus comparable a la angio-grafia, y en tres casos incluso más precisa.

Artículos de revisión

Anestesia en pacientes epilépticosE. Belda, F. Laredo, M. Escobar. A. Agut, J. Carrillo, M. Soler

La mayoría de fármacos anestésicos empleados en la actualidad presentan una acción neuroprotectora gracias a la depresión que inducen sobre el sistema nervioso central. La elección de benzodiacepinas, agonistas a2-adrenérgi-cos e incluso derivados fenotiacínicos (tradicionalmente contraindicados), de cara a la premedicación anestésica dependerá del estado físico de los pacientes.

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