2 texto 1_fracaso_renalagudo

$: 2 texto 1_fracaso_renalagudo$
Asignatura: Nefrología Tema 2: Insuficiencia Renal Aguda. Dr. Pedro L. Quirós. Nefrología. Hospital Univ. Puerto Real.

1

TEMA 2:

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Asignatura: Nefrología Autor del tema: Dr. Pedro L. Quirós.

1. INTRODUCCIÓN El fracaso renal agudo o insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, en el que aparece deterioro brusco de las funciones renales basales, que altera la homeostasis del organismo. La expresión común es un descenso del filtrado glomerular, con el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina). Un 60% presenta disminución del volumen de diuresis. Se considera oliguria cuando la diuresis es inferior a 400 ml/24 h y anuria si es menor de 100 ml/24 h. La insuficiencia renal aguda complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas (UCI). Si el paciente sobrevive, casi siempre recupera total o parcialmente la función renal (es potencialmente reversible). Sin embargo, un porcentaje de casos de insuficiencia renal aguda grave (10-20%) continuará precisando tratamiento sustitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan la función lo suficiente para abandonar la diálisis, aunque no es infrecuente que el trastorno progrese con el tiempo a insuficiencia renal crónica terminal (estadio 5).


2

2. CLASIFICACIÓN (CRITERIOS) RIFLE: Los límites para definir la insuficiencia renal aguda son muy variables entre autores y, al final, marcar una barrera es totalmente artificial y arbitrario. Bajo el acrónimo RIFLE (figura 1), correspondiente a las palabras inglesas riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida prolongada de la función renal (loss) y fin irreversible de la función renal (end), se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos, que se han validado en múltiples trabajos. Este sistema fue desarrollado durante la 2ª conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.

Figura 1: Criterios RIFLE

3. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) O FRACASO RENAL AGUDO (FRA) Desde el punto de vista fisiopatológico, la IRA puede ser prerrenal (alteración en la perfusión renal), renal o parenquimatosa (cuando se alteran estructuras renales) o posrenal u obstructiva (si existe una obstrucción en el flujo urinario) (Figura 2 y Tabla 1). Además existe una variante denominada insuficiencia renal subaguda, en la que el deterioro se produce en un período más largo, de días o semanas, habitualmente provocado por procesos inflamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares y vasculitis.


3

Figura 2: Etiología de la IRA

3.1. Insuficiencia renal aguda prerrenal (55-60 %) En condiciones normales, un descenso del FPR no desencadena un FRA, debido a que el FG se mantiene gracias a los mecanismos de regulación homeostáticas (ATII y PG, fundamentalmente). No obstante, en situaciones donde el descenso del FPR es muy severo, estos mecanismos de autorregulación no son suficientes y se produce un cuadro de FRA, en este caso se habla de insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal. Por lo general, este tipo de insuficiencia renal se asocia a oliguria, generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 ml de orina por día (200 ml en 12 h) o, en un paciente sondado, menos de 20 ml/h. El origen prerrenal subyace en el 70% de casos de FRA adquiridos en la comunidad y en el 40% de los desencadenados en el hospital. En la tabla 1 se recogen las causas fundamentales de FRA prerrenal. El FRA prerrenal debe sospecharse ante cualquier elevación de productos nitrogenados en sangre en pacientes con historia reciente o cuadro clínico de hipovolemia, real o "efectiva", y se produce cuando los mecanismos compensadores anteriormente descritos se ven desbordados. El diagnóstico definitivo se realiza ante la rápida recuperación del filtrado glomerular tras la adecuada restauración de la perfusión renal.


4

La pérdida de fluidos, su redistribución interna, la disminución del gasto cardíaco y algunos fármacos son responsables de la inmensa mayoría de los casos de FRA prerrenal (Tabla 1). Las causas más frecuentes son la pérdida de líquido por vómitos, diarreas, hemorragia o exceso de sudoración, sin un suficiente aporte de fluidos y/o el uso descontrolado de diuréticos potentes. La deshidratación es la causa más frecuente de FRA prerrenal en la población anciana, que está especialmente predispuesta a este tipo de FRA. La redistribución interna del espacio intravascular al intersticial o a un "tercer espacio" en situaciones de hipoalbuminemia o vasodilatación sistémica (síndrome nefrótico, malnutrición, cirrosis) o en cuadros de destrucción tisular (quemaduras, pancreatitis, rabdomiólisis), así como el gasto cardíaco disminuido por disfunciones miocárdicas o pericárdicas, también son causas frecuentes de FRA prerrenal. En este último caso, la reducción del volumen efectivo es "entendido" por el riñón como una auténtica disminución de volumen, y retiene sodio y agua como si se tratara de una pérdida real, apareciendo los signos y síntomas de congestión pulmonar y edemas.

Figura 3: Signos clínicos de hipovolemia (deshidratación,…)

Figura 4: Deshidratación: Signo del pliegue cutáneo


5


6

Tabla 1: Etiología de la Insuficiencia Renal Aguda (a título informativo)


7

3.2. Insuficiencia renal aguda intrínseca o parenquimatosa (35-40 %). Tabla 1 y Fig. 5 Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy grave, puede desencadenar una lesión hipóxica y oxidativa en las células tubulares renales, que abocaría a la insuficiencia renal establecida. Las porciones más susceptibles a esta lesión son las células de la parte recta del túbulo proximal. El riñón puede requerir días o semanas para recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada perfusión. Dicha lesión se conoce como necrosis tubular aguda

(de causa isquémica: Forma más frecuente).

Por otro lado la insuficiencia renal aguda intrínseca puede deberse a otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo causas inmunológicas, sistémicas o locales (vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos), nefrotóxicos directos (aminoglucósidos o contrastes yodados) o problemas vasculares (enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena renales). En muchos casos son varios los mecanismos que conducen a la insuficiencia renal, a los que se suma la afectación de la perfusión y una lesión renal directa por tóxicos, como puede presentarse en la rabdomiólisis. La insuficiencia renal aguda intrínseca (con lesión parenquimatosa) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En este último caso la orina es de «mala calidad», poco concentrada en productos nitrogenados.

Figura 5: Esquema etiológico del FRA intrínseco


8

Fases de la Necrosis Tubular Aguda: 1.- Fase de Instauración:

• Desde la isquemia (breve) o la exposición al fármaco (más prolongada) hasta la fase de uremia. Su duración es breve: 1-3 días

• Diuresis conservada o discretamente disminuida • ¡Suela pasar desapercibida! ¡Y es potencialmente reversible! , por lo que sería

importante detectarla. 2.- Fase de Uremia

• Formas:

(también llamada de Oligoanuria, aunque no siempre disminuye la diuresis):

• Diuresis conservada (nefrotóxicos): Más leve y mejor pronóstico. • Oligúrica (isquémicas). • Anúricas (Más raras): Pensar en obstrucción o vascular.

• Fase con los síntomas de la uremia (ver clínica más adelante). Puede ser necesaria la diálisis en muchas ocasiones.

• Duración variable: 1-3 semanas.

• Con diuresis de 2 l. o más. 3.- Fase de Poliuria Ineficaz:

• Inicialmente no se corresponde con una corrección de la clínica y la bioquímica (recuperación insuficiente de la función glomerular, incapacidad del túbulo para reabsorber Na+ y el agua y manejar electrolitos).

• Riesgo de deshidratación. • Puede seguir siendo necesaria la diálisis.

• La poliuria ineficaz se transforma en eficaz. 4.- Fase de Recuperación:

• Se normaliza: • El filtrado glomerular. • Las funciones tubulares (concentración de la orina, transporte tubular de Na+

y K+ y regulación del equilibrio Ác-Base...

Figura 6: Fases de la NTA (las flechas se corresponden con sesiones de HD)


9

3.3. Insuficiencia renal aguda postrrenal u obstructiva (5 %). Tabla 1 y Fig. 7 Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar, reabsorber y secretar, una obstrucción del flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria (definida como la emisión de orina inferior a 100 ml en 24 h). En este caso se habla de insuficiencia renal aguda obstructiva o posrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iniciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).

Figura 7: Causas potenciales de IRA obstructiva


10

4. CONSECUENCIAS CLÍNICAS Y METABÓLICAS DEL FRACASO RENAL AGUDO


11

Figura 8: Alteraciones ECG en la hiperK+

• También aparece predisposición a las infecciones, que son la causa más frecuente de

muerte en el FRA en general.


Figura 9: Consecuencias clínicas de la IRA


13

5. DIAGNÓSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO (FRA) Los pasos diagnósticos deben seguir una sistemática lógica, que comprenda una batería que vaya de lo más simple a lo más sofisticado, de lo menos agresivo a lo más cruento, y que considere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la tabla 2 se enumeran los 6 pasos que se suelen seguir para el correcto diagnóstico etiológico y diferencial de la insuficiencia renal aguda, y que resumimos en el siguiente texto: - Historia Clínica (Anamnesis y Exploración Física): Ver más adelante. - Analítica: básica de sangre y orina, que incluya ionograma en orina para el cálculos de los

índices urinarios (ver más adelante). - ECG: Para descartar signos de Hiperpotasemia. - Rx de tórax: Para descartar edema agudo de pulmón. - Sedimento de orina en fresco: Es de gran utilidad para orientar el diagnóstico etiológico

- Ecografía renal: Prueba más útil ante un FRA. Ver más adelante - La biopsia renal: Sólo se realiza para el diagnóstico de FRA parenquimatoso o ante un FRA

de evolución tórpida para aclarar su etiología.

Tabla 2: Evaluación diagnóstica en el FRA


14

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL FRA (Importante):

Figura 10: Algoritmo diagnóstico del FRA

1.- LA HISTORIA CLÍNICA: Dirigida a evaluar signos de deshidratación que pueda orientar hacia un FRA prerrenal o funcional, medir la TA, descubrir presencia de globo vesical y sondaje (FRA obstructivo), síntomas de prostatismo, cólicos nefríticos de repetición, antecedentes de toma de nefrotóxicos (NTA por tóxicos), presencia de edemas, etc. 2.- ¿SE TRATA DE UN FRA o es la forma de presentación de una INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA?: La existencia de analíticas anteriores con alteración de la urea y creatinina, o seguimiento previo en nefrología orientan hacia una IRC. Por otra parte, la buena tolerancia clínica al síndrome urémico, una historia familiar de nefropatía, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, anemia normocroma-normocítica, hipocalcemia, hiperfosforemia, osteodistrofia renal, neuropatía, riñones pequeños en la ecografía, sensación de “piernas inquietas” y prurito, sugieren patología crónica. No obstante, únicamente el conocimiento de una función renal previamente normal permite establecer con total seguridad el diagnóstico de insuficiencia renal aguda.


15

3.- ¿SI SE TRATA DE UN FRA, es PRERRENAL o es un FRA ya establecido?: Para ello serán útiles: - La anamnesis, datos de hipotensión, deshidratación o hipovolemia. - Probar a restaurar la volemia con expansión. -

LOS ÍNDICES URINARIOS (importante):

Están encaminados a determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a la perfusión renal inadecuada o si realmente existe una lesión en este órgano que impide su función correcta. En la insuficiencia renal aguda prerrenal estos parámetros traducen fundamentalmente el hiperaldosteronismo secundario y el estímulo de la hormona antidiurética o vasopresina (ADH). El primero, al actuar sobre los receptores inespecíficos para los mineralocorticoides, ubicados en las células principales de la nefrona distal y del túbulo colector, favorece la reabsorción de Na+. El segundo, por el estímulo de la ADH actuando sobre sus receptores de las células de los túbulos favorece la reabsorción tubular de agua. De todo ello resulta una orina con escaso contenido en sodio, con contenido en potasio relativamente elevado, y relativamente concentrada (con osmolalidad y densidad elevada).

Tabla 3: Índices Urinarios

Una vez llegado a este punto, y si se ha descartado razonablemente la existencia de insuficiencia renal aguda prerrenal, debe solicitarse una prueba de imagen, siendo la elección la ecografía abdominal, que nos ayudará a descartar si estamos ante una FRA obstructivo, ante una IRC o ante un FRA parenquimatoso establecido.


16

4.- ¿SI ESTAMOS ANTE UN FRA ESTABLECIDO, es obstructivo?. UTILIDADES DE LA ECOGRAFÍA RENAL: Al ser una prueba incruenta, relativamente económica e incluso realizable en la propia cabecera del paciente, se convierte en una «pepita de oro» en el algoritmo del diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal. Los patrones que pueden aparecer se enumeran en la tabla 4 y se pueden apreciar en la figura 9. En pacientes con riñones pequeños e hiperecogénicos, con pobre diferenciación córtico-medular y riñones con grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal, la imagen es sugerente de insuficiencia renal crónica en su estadio evolutivo de deterioro progresivo, o bien de reagudización de la insuficiencia renal previa. La dilatación de la vía excretora, para que ocasione insuficiencia renal aguda, debe afectar a ambos riñones, a la vía excretora común o a un riñón siempre que éste proporcione la mayoría o toda la función renal (por ser el otro riñón aplásico o hipoplásico, isquémico, anulado por un proceso inflamatorio u obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular o traumática). Además, se suele acompañar de anuria u oliguria importante y síntomas/signos urológicos, como prostatismo, cólicos nefríticos, hematuria macroscópica, eliminación de cálculos,…etc. Unos riñones normales, o incluso algo aumentados de tamaño, con papilas edematizadas, sin síntomas/signos o índices urinarios que sugieran la causa prerrenal, y descartada la causa obstructiva orientan el diagnóstico hacia existencia de insuficiencia renal aguda parenquimatosa, que obligará a realizar otras pruebas de laboratorio o incluso el análisis histológico del riñón. La mayoría de las causas parenquimatosas de FRA se estudiarán en los siguientes temas de la asignatura de nefrología, si bien, se resumen en la Tabla 5, y a título informativo aquellos datos que pueden sugerir cada etiología.

Tabla 4: Posibles patrones ecográficos ante un deterioro de la función renal


17

Figura 11: Patrones ecográficos en pacientes con deterioro de la función renal (imágenes)


18

Tabla 5: Datos orientativos en el FRA


19

6. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO (FRA) 6.1.- Los factores más relevantes en la valoración inicial del tratamiento del paciente con FRA son:

1. La situación hemodinámica, del estado hídrico y del volumen de diuresis: ya que un paciente oligoanúrico con sobrecarga de volumen y eventual insuficiencia cardiaca congestiva (edema agudo de pulmón) supone una emergencia vital.

2. La presencia de Hiperpotasemia en valores tóxicos (con alteraciones en el ECG) y potencialmente letales (sobre todo si K+>6,5-7 mEq/l).

6.2.- TRATAMIENTO DE SOPORTE:

• Dieta

•

con restricción proteica moderada (0,7-1 g/Kg/día) y aporte energético adecuado. Control del estado de volumen:

•

Control de ingesta de agua y sal (adecuarla al volumen de diuresis), pesar diariamente al paciente y controlar la TA. Tratamiento de la Hiperpotasemia:

o Estabilización de la membrana celular: Administración de gluconato cálcico intravenoso para evitar toxicidad cardiaca.

El tratamiento se realiza a 3 niveles (Figura 12).

o Redistribución del potasio extracelular hacia el interior de la célula: Insulina junto a suero glucosado. β-2 agonistas (salbutamol) IV o SC. Bicarbonato sódico (sólo si acidosis).

o Aumentar la eliminación neta de potasio del organismo: Diuréticos de asa: Furosemida. Resinas de intercambio iónico por vía oral o rectal. Diálisis.

Figura 12: Objetivos en el tratamiento de la hiperK+

• Tratamiento de la sobrecarga Hídrica:•

diuréticos, dieta sin sal, diálisis. Tratamiento de la acidosis metabólica:

bicarbonato sódico IV, diálisis.


20

6.2.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE CADA TIPO DE FRA:

Figura 13: Tratamiento específico según las distintas causas del FRA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA FUNCIONAL o PRERRENAL:

El tratamiento etiológico es el más importante.

Por otra parte se debe realizar una expansión de la volemia, mediante la administración de sueroterapia. Si persiste la oliguria, tras reponer las pérdidas (nunca antes)

En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diurético intensivo. A veces es necesario el tratamiento con drogas inotrópicas.

, forzar la diuresis mediante diuréticos, con dosis bajas de furosemida para iniciar diuresis o para evitar el desarrollo de NTA establecida. También puede utilizarse una dosis baja de dopamina (produce vasodilatación renal), aunque su eficacia no está demostrada.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA OBSTRUCTIVO o POSTRRENAL:

Consiste en resolver la obstrucción que está produciendo el FRA: Sondaje vesical para obstrucciones urinarias bajas, sonda doble J para salvar obstrucción ureteral, nefrostomías…

TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL FRA PARENQUIMATOSO o INTRARRENAL:

Consiste en el tratamiento etiológico de la causa que lo esté produciendo (lo veremos a lo largo del desarrollo de la asignatura, en cada patología en concreto).


21

6.3.- INDICACIONES DE LA DIÁLISIS EN EL FRA:

La diálisis no parece mejorar el pronóstico en el FRA, por lo que sólo debe hacerse en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan:

• Sobrecarga hídrica: Edema agudo de pulmón resistente a diuréticos.

• Hiperpotasemia grave (>7) persistente o con signos de toxicidad cardiaca.

• Acidosis metabólica severa (bicarbonato < 10) rebelde al tto. con bicarbonato.

• Hipercalcemia severa.

• Presencia de síntomas y complicaciones urémicas graves: pericarditis urémica, encefalopatía urémica, enteropatía urémica y trombopatía urémica con hemorragia.

Dr. Pedro L. Quirós. Servicio de Nefrología.

Hospital Univ. Puerto Real.

2 texto 1_fracaso_renalagudo

Documents

Transcript of 2 texto 1_fracaso_renalagudo