2. diabetes, pancreas endocrino

8
Páncreas Endocrino Cada vez es más importante la diabetes ya que la incidencia ha aumentado, esto es debido a los cambios de los estilos de vida. Produce muchas complicaciones por efecto de la glucosidad (aumento de la glucosa en sangre), problemas en la retina (retinopatía), riñones (nefropatía), terminaciones nerviosas (neuropatía), a nivel circulatorio (cardiovascular). La enfermedad se va perpetuando por el daño que se ejerce en las células B del páncreas, musculo e hígado. La diabetes es esto, se caracteriza por glucosa alta y puede llevar a múltiples complicaciones. La clasificación de la diabetes ADA2006 es etiológica, según el origen, es muy larga (mirar solo por cultura). Hay 4 grandes categorías, tipo I, tipo II, otros tipos específicos (asociadas en endocrinopatías, cushin exceso de cortisol es una hormona de contra regulación con la insulina, Insuficiencia del páncreas para que se produzca una diabetes es necesario una destrucción mayor al 90%, infecciones congénitas como la rubeola o Lues (sífilis) aquí el hijo puede presentar diabetes, por drogas (medicamentos anti psicóticos, depresivos, retrovirales para el sida), asociadas a genopatías como Down, Pradder willys) y diabetes gestacional. La mayoría de los diabéticos son del tipo I o II. Tipo I: Puede ser idiopática o autoinmune (la mayoría), destrucción de las células beta, se cree que hay un base de predisposición genética además de los factores ambientales, se cree que la leche artificial a muy temprana edad con leche artificial donde hay una proteína que es muy similar a unas de las células beta del páncreas y por eso se condiciona a la diabetes tipo I (solo hipótesis). En esta diabetes hay una carencia casi absoluta de insulina debido a esto se ha conocido como diabetes insulino dependiente. Diagnostico, aparece en una población sana previamente, la mayoría son niños, adolecente. Se inicia de forma repentina la hiperglicemia, se comprueba por la presencia de hiperglicemia y por una prueba con anticuerpo donde

Transcript of 2. diabetes, pancreas endocrino

Page 1: 2. diabetes, pancreas endocrino

Páncreas Endocrino

Cada vez es más importante la diabetes ya que la incidencia ha aumentado, esto es debido a los cambios de los estilos de vida. Produce muchas complicaciones por efecto de la glucosidad (aumento de la glucosa en sangre), problemas en la retina (retinopatía), riñones (nefropatía), terminaciones nerviosas (neuropatía), a nivel circulatorio (cardiovascular). La enfermedad se va perpetuando por el daño que se ejerce en las células B del páncreas, musculo e hígado. La diabetes es esto, se caracteriza por glucosa alta y puede llevar a múltiples complicaciones. La clasificación de la diabetes ADA2006 es etiológica, según el origen, es muy larga (mirar solo por cultura). Hay 4 grandes categorías, tipo I, tipo II, otros tipos específicos (asociadas en endocrinopatías, cushin exceso de cortisol es una hormona de contra regulación con la insulina, Insuficiencia del páncreas para que se produzca una diabetes es necesario una destrucción mayor al 90%, infecciones congénitas como la rubeola o Lues (sífilis) aquí el hijo puede presentar diabetes, por drogas (medicamentos anti psicóticos, depresivos, retrovirales para el sida), asociadas a genopatías como Down, Pradder willys) y diabetes gestacional. La mayoría de los diabéticos son del tipo I o II.

Tipo I: Puede ser idiopática o autoinmune (la mayoría), destrucción de las células beta, se cree que hay un base de predisposición genética además de los factores ambientales, se cree que la leche artificial a muy temprana edad con leche artificial donde hay una proteína que es muy similar a unas de las células beta del páncreas y por eso se condiciona a la diabetes tipo I (solo hipótesis). En esta diabetes hay una carencia casi absoluta de insulina debido a esto se ha conocido como diabetes insulino dependiente. Diagnostico, aparece en una población sana previamente, la mayoría son niños, adolecente. Se inicia de forma repentina la hiperglicemia, se comprueba por la presencia de hiperglicemia y por una prueba con anticuerpo donde se miden los Ac ACA (Ac anti islote), IAA (anti insulina), GAD (Ac anti glutamico descarboxilasa), este último es el más especifico. Otro examen de utilidad es el péptido C, sus niveles reflejan la producción de insulina, mide la función de la célula beta, y en diabéticos tipo I es muy bajo <0.05, habitualmente se inician con cetoacidosis.Existe una forma de diabetes tipo I, se llama diabetes LADA diabetes del adulto autoinmune latente, es lo mismo que lo anterior pero se produce mucho más lento, se puede confundir

con el tipo II. Al inicio no presenta la cetoacidosis, en los primeros años de enfermedad no se porta como insulino dependiente, no se asocia a síndrome metabólico, es de baja herencia, fracaso temprano a hiperglicemiantes orales (HGO). Es tipo I porque es de origen autoinmune.

Diabetes gestacional, (alrededor de las 24 semanas) aparece en la segunda mitad del embarazo y desaparece después del nacimiento, esto pone la diferencia de una diabetes pregestacional que la diabetes es antes del embarazo y que seguirá después se puede confundir con la gestacional si no se conoce previamente la patología, pero se puede diferenciar porque aparece muy temprano o porque después del embarazo sigue la diabetes. Todas las diabéticas gestacionales son por el estrés y por los cambios hormonales, los factores de riesgo son los mismo que para una tipo II, historia familiar de diabetes, haber tenido diabetes gestacional antes, antecedentes de malos embarazon previos (muertes), abesidad, hijos macrosomicos (mas de 4kilos). Se estudia en todos los embarazos por su alta frecuencia, de un 5-10%.

Page 2: 2. diabetes, pancreas endocrino

Criterios del MINSAL. Glicemia en ayuna mayor o igual a 105, se repite y se da el diagnostico de diabetes gestacional. Si hay menos de 105 y están los factores de riesgos antes mencionados se hace una prueba de tolerancia a la glucosa debe ser a als 24-28 semanas son 75g de glucosa y se mide una vez a las 2 horas y el valor de corte es 140. La mayoría de las personas se hacen una vez la prueba y solo se vuelve a hacer en caso de sospecha.Las otras formas de medir es una prueba de 50gr y se mide a la hora y es sin ayuno, se invento para hacerlo más fácil, sobre 140 es

el valor de corte no es una prueba de certeza, solo sirve para hacer una sospecha, para confirmar el diagnostico se hace la de 100grs. Esta de 100gr se mide a las 1, 2 y 3 horas, con dos valores alterados es diagnostico, estos métodos ya casi no se ocupan, esta última es mas especifica pero la cantidad de glucosa es mucha. La única que se hace en cualquier hora del día es la de 50.

Diabetes tipo II: 90% de los diabéticos son de esta categoría. Tiene gran susceptibilidad genética familiar de 1°grado, obesidad también es muy importante y el estilo de vida sedentario (problemas en receptores musculares) y estresado (hormonas del estrés catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento fabrican diabetes, son diabetogenicas), ansiedad, apetito. Para que se produzca esta diabetes deben existir por lo menos 2 fenómenos patológicos. La insulino resistencia y la falla de la célula beta, deben estar ambos. Si hubiera fallo de la célula beta seria el tipo I y si solo fuera insulino resistencia la celula beta seria capaz de seguir produciendo no llegaría ha ser diabético.

La insulina saca la glucosa de la sangre, o sea, evita que aumente en la sangre y lo hace mediante la estimulación de la entrada de glucosa a las células balncos (musculo he higado). Estimula a que esta glucosa se utilize dentro de la celula, especialmente el musculo mediante la glucolisis, por otro lado ihibe la excresion hepática de glucosa, la excresion hepática se produce por gluconeogenesis (esta es a partir de los aminoácidos) y glucogenolisis (degradación del glucógeno) estos dos procesos ocurren generalmente en los tiempos de ayuno.En el hígado existe síntesis de ácidos grasos que es estimulado por la insulina al igual que la síntesis de triglicéridos. El problema esta cuando este sistema se desregula y la acción de la insulina no se logra llevar a

cabo en forma eficiente, ya sea porque no hay la cantidad necesaria de insulina o porque su efecto esta interferido. El hígado es uno de los puntos de partida clave para la génesis de la diabetes tipo II, ya que el primer fabricante de glucosa es el hígado, este actúa mayormente en la noche, peor en los hepáticos puede haber un aumento de la excreción hepática en el día, cuando esto ocurre y sale glucosa a circulación inmediatamente se estimula al páncreas y se produce más insulina que va a ir a trabajar aumentando la captación por el musculo y su utilización; entonces si existe el problema en el hígado debiera de ser compensado mediante los músculos, por eso hay que hacer ejercicio ya que puede haber una pequeña irregularidad en el hígado y si no se hace ejercicio la glucosa no se utiliza y se va a rellenar el tejido adiposo formando parte de los triglicéridos, aquí hay otro problema ya que cuando las personas comen lo hacen con grasas y azucares, es un gran insumo para repletar el tejido adiposo que viene a ser la gran defensa para almacenar todo el exceso que se esta ingeriendo y que no se utiliza.En lso islotes pancreáticos, aparte de las cleulas beta, también se les esta dando importancia a las células alfa que son las que producen el glucagon que es la hormona que hace todo los efectos al revés de la inulina.

Page 3: 2. diabetes, pancreas endocrino

Si hay un exceso de glucagon esto frena el trabajo de la insulina y esta también es una alteración que se produce en los diabéticos tipo II.Entonces en los diabéticos tipo II por un lado tenemos esta secresion oscilatoria de la insulina (cuando no como no se produce y cunaod como se produce rápidamente y a las 2 horas tiene que bajar) eso se pierde y se produce muchas veces la primera parte rapida pero después no baja y siguen los niveles alto dando vuelta, o sino deja de producirse. lo primero que falla es la fase rápido, en el tiempo falla toda la producción de insulina, se dice que en los primeros años de la diabetes esto puede ser reversible, pero en la medida que mas tiempo se ve la celula beta expuesta a los niveles alto de glucosa y grasa se va dañando y es lo que se conoce como glico y lipotoxicidad.

Entonces esta celula beta va fallando en el tiempo por el patrón genético que tenia por un lado, sumado a que en el tiempo existen niveles altos de glucosa y grasas van dañando a la celula beta y también el estrés oxidativo (fumar) aumenta aun mas el daño. Al revés si la persona consume artos vegetales y

frutas esto ayuda a proteger a la celula beta para que no falle tanto en el tiempo.Hay factores hormonales que son las incretinas que se producen en el tubo digestivo, cuando nosotros comemos se producen una serie de péptidos y hormonas a nivel intestital, algunas de estas incretinas van del tubo digestivo al pancres y ahí tienen un efecto sobre las células alfas y beta. Sobre las alfas mejoran en efecto del glucagon y sobre las células betas mejoran el efecto de la insulina, asi se ayuda al control de la insulina y al trabajo de la función de la parte pancreática.

El efecto incretina se vio, ya que a las personas que se les hace una prueba de tolerancia a la glucosa oral y endovenosa la respuesta de la glicemia es distinta, la glicemia es mas alta cuando se da oral. En los sujetos sanos sube en la intravenosa, pero en los diabéticos se ve una desfase porque se pierde el efecto de las hormonas intestinales, con el efecto de las hormonas intestinales el aumento de la glucosa es mucho menor, excepto en los diabéticos donde está perdido

el efecto incretina y sube prácticamente igual por vía venosa y digestiva.Las principales incretinas son el GLP1 y el GIP. GLP1 es secretada en las células L en el intestino (ileon colon). Estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa. Suprime la liberación hepática de glucosa inhibiendo la secreción de glucagon de forma dependiente de glucosa. Estimula la proliferación y sobrevida en las cleulas beta.

Page 4: 2. diabetes, pancreas endocrino

En los diabetes tipos II también aparece insulino resistencia que es la incapacidad de responder al efecto del organismo. En el hígado a pesar de existir buenos niveles plasmáticos de insulina de alguna manera en el hígado no logra surtir su efecto y no frena la excresion hepática y esto se produce generalmente por un exceso de grasa en el hígado, es la infiltración grasa lo que gatilla la perdida del efecto

de la insulina. La insulina resistencia a nivel periférico es lo que ocurre en el musculo, donde pueden haber multiples problemas, en los receptores (números), la glucosa entra pero no se utiliza (utilización). Receptor de insulina,tiene 2 unidades largas. Hay muchos puntos donde es suceptible a mutaciones. La insulina se une al sitio en el receptor y eso genera un cambio conformacional y se desencadena una casacada de activaciones. Ademas si el citoplasma se llena de acidos grasos es el mismo tejido adiposo lo que empieza a interferir.Cuando no se utiliza en el musculo solo se acumula en el tejido adiposo. Este es un tejido con actividad endocrina, secreta hormonas y péptidos varios, dentro de los péptidos tenemos diponectina que es de las buenas, su acción es bajar los niveles de glucosa en sangre, el resto vam a generar mas insulino resistencia.Normalmente los adipositos no se multiplican, se nace con una cantidad, que maduran y estos después solo crecen, engordan. En la medida que los adipocitos engordan van perdiendo el equilibrio de la secresion de

todas estas

hormonas. Se conviertes de adipositos sencibles ala insulina a adipositos insulino resistente. Se pierde la capacidad de sintetizar la adiponectina. El problema crece aumentando a medida que aumentan las grasas.Las garsas que mas fallan son las de la región visceral, que son las del abdomen, que a diferencia de otras esta es la

mas sensible a estos problemas, además por algo la diabetes esta tan ligada a la obesidad.En etapa intrauterina se empieza a formar la insulino resistencia de un individuo, niños chicos y en el camino empeora.Esto es una suma de cosas, el diabético fue prediabeticos, tiene insulino resistencia, tiene síndrome metabolico. Hoy se trata de diagnosticar en una etapa mas temprana.

Page 5: 2. diabetes, pancreas endocrino

Sindrome metabolico. Aquí existe la insulino resistencia, hay niveles altos de insulina en sangre. Para diagnosticar el síndrome metabolico se necesitan 5 puntos. Si hay mas de 3 de estos es síndrome metabolico

Cintura: > 88 mujer > 102 hombrePresion arteria: >130/85Trigliceridos: >150 mg/dlHDL: <40mg/dl hombre <50mg/dl mujeresGlucemia: >100mg/dl

Si tiene sindorme ya va camino a diabetes. En etapas mas temprana se utiliza medir la insulina en sangre, y se ocupa la prueba de tolerancia a la glucosa con insulina. La insulinemia basal (ayuna) es normal es < 12, mas de 100 a las hora y 60 a las 2 horas es lo que se considera insulino resistencia.

HOMA: Modelo homeostático minimo, basado en modelo matematico.

Estas son utilies solo para personas que no son insulino resistencia, ya después no tiene sentido. Estos valores son del adulto. Los niños tienen otros.

PreDiabetes: Aquí ya hay glucosa alterada en ayuno. Entre 100 y 125 en ayuno, también puede ser alterada la post carga (intolerancia a la glucosa) entre 140-199

Diabetes Mellitus

Siempre se necesitan 2 mediciones en ayuna, en días diferentes, solo hace se hace el diagnostico.Tambien puede ser por la pruba de intolerancia a la glucosa.

La glicemia al azar se hace en un servicio de urgencia que es para quienes tiene todos los síntomas 3P, polidipsia, poliuria, polifagia (comer y no subir). En este no se repite la glicemia.Factores de riesgo: historia familiar, los de síndrome metabolico, obesidad, enfermedades vasculares, historia de diabetes gestacional, macrosomia, vida sedentaria.Complicaciones: Cetoacidosis es una complicación aguda, es la acumulación de cuerpos cetonicos que se producen cuando hay una deficiencia muy grande de insulina (diabetes muy descompensado, en lo que se están iniciando), para que haya cetoacidosis debe haber acidosis (pH <7.3 y bajo bicarbonato <15), para hablar de cetoacidosis debe haber glicemia alta, pH y bicarbonato bajo y cuerpos cetonicos aumentados (sangre u orina). Esta sin tratamiento es grave. tratamiento es la insulina e hidratarHipoglicemia: esta ocurre por una baja de la glucosa y se asocia a un exceso transitorio de insulino o falta de comida, los isntomas son como trasnpiracion, debilidad y si no se trata puede ocurrir una desmayo, convulsiones, si no se daña en el tiempo puede dejar daño neurológico. Tratamiento, dar a tomar algo con azúcar, o por via endovenosa, o inyección de glucagon. Lo principal es prevenirla. Nefropatia: la etapa inicial se diagnostica con una microalbuminuria >30mgalbumina/g creatinina