1Golpe de Calor

7/24/2019 1Golpe de Calor

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Revista Pediatra ElectrnicaUniversidad de Chile Servicio Salud Metropolitano NorteFacultad de Medicina Hospital Clnico de Nios

Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro

Rev. Ped. Elec. [en lnea] 2005, Vol 2, N 1. ISSN 0718-091870

ACTUALIZACIN

Golpe de calor

Elba Contreras1

, Mara de los ngeles Avaria B.2

1.Programa de Formacin de especialistas en Neurologa Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil,Facultad de Medicina, Universidad de Chile.2.Departamento de Pediatra y Ciruga Infantil, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.Unidad de Neurologa, Hospital de Nios Roberto del Ro.

ResumenEntre las entidades patolgicas

relacionadas con calor, el denominado golpe decalor, tanto clsico como post ejercicio, es el msgrave, representando una amenaza a la vida delpaciente. Fallas en la termorregulacin y alteracin

en los mecanismos que regulan las respuestasinflamatorias y frente al estrs, facilitan laprogresin de estrs por calor a golpe de calor ycontribuyen en la severidad de la injuria tisular. Losnios y adultos mayores tienen mayor riesgo dedesarrollar golpe de calor. Esta entidad se definecomo una elevacin de la temperatura corporalmayor a 40.6 C, acompaada por signos dedisfuncin neurolgica. Las complicaciones puedenser graves e incluyen: falla renal aguda, fallaheptica, colapso cardiovascular, alteracioneshidroelectrolticas, trombocitopenia, rabdomiolisis,coagulacin intravascular diseminada y fallaorgnica mltiple. El tratamiento se basa enenfriamiento inmediato, soporte de la funcinorgnica sistmica y prevencin y manejo decomplicaciones. El pronstico se relaciona conseveridad de la injuria en sistema nervioso central,e intensidad y duracin de la hipertermia.

Palabras clave: Golpe de calor.

Introduccin

Las enfermedades inducidas por calor sonprevenibles. Una de las situaciones ms

caractersticas en que se puede producir esteproblema es en el nio que permanece en unautomvil estacionado en un ambiente caluroso,pero ms frecuentemente se relaciona al ejercicioen el ambiente clido y/o hmedo. Los niospequeos, lactantes y recin nacidos, estnparticularmente expuestos a enfermedades porcalor. Los profesionales de la salud, profesores y

los padres deben estar informados de lospotenciales peligros asociados a esta situacin ylas maneras de evitarlas. Los nios no se adaptan a los extremos de la

temperatura con la misma eficacia que losadultos cuando estn expuestos a un estrs por

calor climtico. Las razones de esta diferenciaincluyen: (1) Los nios presentan una proporcin mayor de

superficie corporal relativa a la masa corporalque los adultos, lo que significa una mayorganancia de calor en un da caluroso y unamayor perdida hacia al ambiente en un da fro.

Los nios producen ms calor metablico porunidad de masa que los adultos en actividadesfsicas como caminar o correr. (2)

Los nios presentan una capacidad desudoracin menor, lo que reduce la posibilidadde disipar calor por evaporacin.

Los nios frecuentemente no sienten lanecesidad de beber en forma suficiente comopara reponer la prdida de fluidos asociada aejercicio intenso, lo que genera deshidratacinque aumenta el riesgo de de desarrollarenfermedad por calor. Los nios con retardomental tienen mayor riesgo an, al no sercapaces de reconocer la necesidad de reponervolumen.

El golpe de calor (GC) se caracteriza poruna alteracin en el estado mental asociada a unaalta temperatura corporal, a lo que se agrega pielseca y ruborizada en el golpe de calor clsico.Considerado una emergencia mdica que puedeamenazar la vida, se reconoci por los romanos enel ao 24 A.C., pero recin en el ao 1946 sedemostr que el GC poda llevar a dao orgnicomltiple, con hemorragia y necrosis en pulmones,corazn, riones, hgado, cerebro e intestino (3).

An con un adecuado manejo, el golpe de calorpuede tener desenlace fatal y los sobrevivientes


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Facultad de Medicina Hospital Clnico de NiosDepartamento de Pediatra y Ciruga Infantil Roberto Del Ro


pueden presentar secuelas neurolgicaspermanentes (4). Se reconocen dos formas GC:clsico por exposicin a altas temperaturas y golpede calor post ejercicio, como consecuencia deactividades fsicas en ambientes con temperaturaelevada (5). Estudios realizados durante la ltimadcada, muestran que el golpe de calor resulta deuna falla en la termorregulacin junto con unaexagerada respuesta de fase aguda yprobablemente con alteracin en la expresin delas protenas de shock por calor (6). Potencialescomplicaciones relacionadas a golpe de calorsevero son: falla renal aguda, coagulacinintravascular diseminada, rabdomiolisis, sndromede distress respiratorio y alteraciones del equilibriohidroelectroltico y acido base. Un mejor pronsticose asocia a tratamiento precoz, el que seensombrece cuando se retrasa por ms de dos

horas (7).

Definicin

Dentro de las entidades relacionadas concalor, se incluyen el sncope por calor, calambrespor calor, agotamiento por calor y GC, siendo estaltima la ms grave (3).

Se ha involucrado la hipertermia en elSndrome de Muerte Sbita y se ha descrito enrecin nacidos y lactantes por sobre-abrigo,especialmente en ambientes muy calurosos (8).

Sncope por calorSe presenta como sensacin de debilidadcausada por vasodilatacin perifrica, secundaria auna alta temperatura ambiental (3)

Calambres por calorSe refiere a calambres musculares que

ocurren durante el ejercicio en ambientes de altatemperatura, en relacin con dficit de sal.Generalmente tienen evolucin benigna (9).

Agotamiento por calorOcurre cuando el individuo llega a estar

deshidratado y dbil, frecuentemente con nauseasy vmitos, secundarios a la excesiva sudoracinque lleva a perder agua y sal. La deplecin de sal,en este cuadro se presenta usualmente cuando unapersona no aclimatada se ejercita en un ambientede alta temperatura y solamente bebe agua. Latemperatura corporal puede no estar elevada, y nohay dao tisular (3).

Golpe de calorEs causado por la elevacin de la

temperatura corporal asociada a una falla en elsistema de la termorregulacin. Se define como unaenfermedad grave causada por temperaturaelevada, de cuanta variable definida como unatemperatura rectal que excede los 40,6 C (10), yanormalidades del sistema nervioso central (SNC)como delirio, convulsiones o coma, que seproducen como consecuencia de exposicin a calorambiental (GC clsico) o por ejercicio intenso enambientes con temperatura elevada (GC postejercicio) (4). En base a la fisiopatologa de estecuadro, tambin se ha definido como una forma dehipertermia asociada con inflamacin sistmica quelleva a falla orgnica mltiple en la que predominala encefalopata (11).

Incidencia

Los datos de incidencia de golpe de calorson imprecisos porque esta condicin estarasubdiagnosticada y por la variabilidad de ladefinicin de muerte asociada a calor. En unestudio epidemiolgico durante olas de calor enreas urbanas de Estados Unidos de Norteamricala incidencia de GC vari de 17,6 a 26,5 casos por100.000 habitantes (6).

La mortalidad por golpe de calor vara entre10 y 50% segn datos de los ltimos 50 aos (12).

Patogenia

El polimorfismo gentico podra determinarla susceptibilidad al calor. Los genes involucradosregulan la actividad de citokinas, protenas de lacoagulacin y muchas protenas involucradas en laadaptacin al calor (13). La progresin de estrspor calor a GC es causada por una combinacin deeventos incluyendo fallas en la termorregulacin,exagerada respuesta de fase aguda al calor yalteracin en la produccin de protenas de shockpor calor (11).

TermorregulacinEl calor corporal total es producto del calorambiental, ms el generado por el propiometabolismo, el cual debera ser disipado paramantener un rango de temperatura corporal queevite disfuncin celular y enzimtica. En humanoseste rango es usualmente del orden de 36,5 a37,5C, aun en ambientes de temperatura elevada(14). Un aumento en la temperatura cercano a 1 C


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activa receptores de calor perifricos ehipotalmicos, que como respuesta aumentan ladistribucin de flujo sanguneo haca la superficiecorporal y tambin inician la sudoracin (7). Si elaire que rodea la piel no est saturado con agua seproduce la evaporacin que enfra la superficiecorporal. La evaporacin de 1,7 ml de sudorconsume 1 kcal de energa de calor, y su mximaeficiencia se produce en un ambiente seco yventilado (11). El mayor flujo sanguneo haca lapiel es derivado desde la circulacin central,principalmente desde intestino y riones (15). Laprdida de agua y sal por sudoracin puede sercercana a dos litros por hora, debiendo serrepuesto por una apropiada ingesta de agua y sal.La deshidratacin y prdida de sal alteran losmecanismos de termorregulacin (11). Existealguna distincin entre GC clsico y GC post

ejercicio que involucra este punto, ya que se hapostulado que la falla en la termorregulacin(disminucin de la sudoracin), puede ser msimportante en GC clsico que en el post ejercicio(3).

AclimatacinSucesivos incrementos en el nivel de

esfuerzo fsico en ambientes calurosos gatillanmecanismos adaptativos, lo que permite alindividuo trabajar seguro expuesto a grados decalor previamente intolerables (4). El proceso deaclimatacin requiere varias semanas e involucra

aumento del rendimiento cardiovascular, activacindel eje renina angiotensina aldosterona,conservacin de sal por parte de riones yglndulas sudorparas, aumento del volumenplasmtico, aumento de la filtracin glomerular,aumento en la tasa de sudoracin y aumento en lacapacidad para resistir la rabdomiolisis (16).

Respuesta de fase agudaLa respuesta de fase aguda al estrs por

calor es una reaccin coordinada que involucraclulas endoteliales, leucocitos y que promueve lareparacin y protege contra la injuria tisular (17).

Una variedad de citokinas son producidas enrespuesta al calor corporal externo o endgeno(15). La interleukina 6 producida durante el estrspor calor modula la respuesta inflamatoria agudalocal y sistmica, controlando los niveles decitokinas inflamatorias (18). La progresin sistmicade la respuesta inflamatoria involucra a otrasclulas como monocitos (19).

Respuesta al shock por calorLas clulas responden ante el calor

repentino produciendo protenas de shock por caloro protenas de estrs por calor, cuya expresinesta controlada en forma primaria por el nivel detranscripcin gentica. El aumento en el nivel deestas protenas en la clula induce un estado detolerancia transitorio a un nivel de calorpreviamente intolerable, gracias al cual la clulasobrevive (20). La protena de shock por calornmero 72 es la principal protena que se acumulaen el cerebro (7). El mecanismo por el cual laprotena de shock por calor protege a la clula serelaciona a su funcin de protector molecular, alunirse en forma parcial a otras protenas,impidiendo su desnaturalizacin irreversible (20).Estas protenas tambin protegen de la hipotensinarterial sistmica, isquemia cerebral y juegan un rol

en la aclimatacin (16). Cuando su sntesis establoqueada ya sea por polimorfismo gentico o poranticuerpos, la clula es extremadamente sensibleal estrs por calor, lo que predispone al desarrollodel cuadro patolgico de GC (7).

Progresin de estrs por GCFallas en la termorregulacin, exagerada

respuesta de fase aguda y alteracin en laexpresin de protenas de shock por calor puedencontribuir en la progresin de estrs por calor agolpe de calor (11).

Falla en la termorregulacinFrente al estrs por calor, una falla en elincremento del gasto cardiaco relacionado a ladeplecin de agua o sal, una enfermedadcardiovascular o medicamentos que interfieran conla funcin cardiaca, pueden interferir con latolerancia al calor y aumentar la susceptibilidad aGC (11).

Exageracin de la respuesta de fase agudaDurante el ejercicio intenso o hipertermia el

flujo sanguneo se desva a msculos y piel,llevando a isquemia intestinal, haciendo ms

permeable el intestino. Existe abundante evidenciade que este fenmeno ocurre en animales, perosta es mucho menor en el hombre. En estudios enprimates se ha demostrado que endotoxinasintestinales pasan a la circulacin a temperaturasde 40 C, aumentando este paso a mayorestemperaturas. La administracin de anti-endotoxinas antes del estrs por calor detiene lainestabilidad hemodinmica, sugiriendo que las


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endotoxinas estaran involucradas en la progresina GC. Las endotoxinas aumentan la produccin decitokinas inflamatorias que inducen activacin declulas endoteliales. Estas citokinas y factoresderivados del endotelio pueden interferir con latermorregulacin normal, ya sea por aumento delnivel de temperatura al cual la sudoracin esactivada, como por alteracin del tono vascular dela circulacin esplcnica, precipitando ashipotensin, hipertermia y GC (15).

Alteraciones en la respuesta al shock por calorEl estrs por calor induce acumulacin de

protenas de estrs por calor, lo que lleva aaumento en la tolerancia frente al calor y otrosinjuriantes como isquemia, hipoxia, irradiacinultravioleta y presencia de endotoxinas. En el GCse ha observado que esta respuesta adaptativa

est atenuada, lo que sugiere que tendra un rolprotector. Condiciones que alteran esta respuestafrente al calor son; edad avanzada, falta deaclimatacin al calor y ciertos polimorfismosgenticos, las que daran una mayor predisposicina desarrollar GC (20).

CalorEl calor en forma directa induce injuria

tisular; la severidad de esta va a depender delpunto trmico crtico mximo, que corresponde alvalor de temperatura y tiempo de exposicin a staen los que se inicia la injuria tisular. Se ha estimado

que en humanos este punto estara entre 41,6 a42 C por un tiempo de 45 minutos a 48 horas.Temperaturas extremas, entre 49 a 50 Cdestruyen todas las estructuras celulares y lanecrosis celular ocurre en menos de 5 minutos (16).

Factores de riesgoEdad

Las edades extremas tienen mayor riesgode desarrollar GC. Los nios menores de 15 aosno tienen suficiente superficie corporal para disiparel exceso de calor, presentan baja tasa desudoracin y lenta tasa de aclimatacin (1). En

personas mayores de 65 aos se ha encontradoque presentan alteraciones en el centro deregulacin trmica (6).

AmbienteEl mecanismo para la disipacin del calor

es la sudoracin, cuya efectividad depende de latemperatura y humedad ambiental, siendo ptimaen condiciones de baja humedad y buena

ventilacin. Si la temperatura ambiental seaproxima o supera la temperatura corporal, laefectividad de este mecanismo disminuye (21).

Actividad

El ejercicio intenso es un factor de riesgopara desarrollar GC especialmente en atletas,personal militar y otros que practican deportesvigorosos (4). Tambin incluye riesgo ocupacional,por exposicin a ambientes de altas temperaturas,como mineros y bomberos (22).

SexoEl GC post ejercicio y la rabdomiolisis son

poco frecuentes en mujeres. El sexo femenino estaprotegido, probablemente debido a que latemperatura corporal a la cual el reflejo determorregulacin se activa en mujeres es menor

que en los hombres. No est claro si hay un efectoprotector dado por los estrgenos, o si el hombregenera ms calor con el trabajo muscular (4).

MedicamentosUn estudio realizado en 1998, durante una

ola de calor en Nueva Orleans, identific drogas porscreening toxicolgico en 8 pacientes con GC. Ladroga ms frecuentemente encontrada fue cocanay tambin se encontr difenilhidramina,antidepresivos tricclicos y fenotiazinas. Seis deestos pacientes sufrieron rabdomiolisis (75%), 3coagulacin intravascular diseminada y de estos

ltimos, 2 pacientes murieron (25%) (21).Otros medicamentos involucrados incluyenlos que alteran la termorregulacin como diurticos,beta bloqueadores, anticolinrgicos, butirofenonas yalcohol (7), los que aumentan la tasa de produccinmetablica de calor como benzodiazepnicos,efedra presente en suplementos alimenticios,anfetaminas y cocana (7) y otros frmacosantihistamnicos y antiparkinsonianos (3).

Otros factores de riesgo para desarrollareste cuadro incluyen enfermedad cardiovascular,enfermedades de la piel como psoriasis o eczema,enfermedades que incrementen la produccin de

calor como hipertiroidismo, el bajo nivelsocioeconmico, obesidad, prolongada exposicinsolar y presencia de historia previa de enfermedadrelacionada al calor (7).

Cuadro clnicoDisfuncin neurolgica

Para el diagnstico de GC deben estarpresentes hipertermia y disfuncin del SNC, siendo


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esta ltima una caracterstica principal del cuadro.Las alteraciones neurolgicas estn presentes tantoen el tipo clsico como en el post ejercicio, sinembargo en el segundo estos sntomas tienden aser ms transitorios (23). La disfuncin del SNCusualmente es marcada, pero tambin puede sersolapada manifestndose slo como conductainapropiada o alteracin del juicio. Las alteracionesms frecuentes son el delirio o coma yconvulsiones, que ocurren principalmente duranteel enfriamiento (4). La disfuncin neurolgica esatribuida a trastornos metablicos, encefalopatametablica, edema cerebral, isquemia yposiblemente dao cerebral por hipernatremia (24).

El SNC, principalmente el cerebelo, es muyvulnerable a la injuria por calor, con efectospersistentes. Se han reportado casos de mielinolisispontina (23) y atrofia cerebelosa progresiva en

sobrevivientes 10 semanas despus del insultohipertrmico (4).

Seguimientos longitudinales de casos quecumplan con definicin de GC clsico, durante unaola de calor el ao 1995 en Chicago, reunieron untotal de 58 pacientes que fueron hospitalizados. Lasalteraciones neurolgicas que presentaron fueroncoma (33 pacientes), delirio (2 pacientes), letargia(8 pacientes), desorientacin (6 pacientes) yconvulsiones (9 pacientes). De los 46sobrevivientes seguidos solo 11 pacientes nomostraron secuelas neurolgicas, (24%), 20presentaron disfuncin leve (43%) y 15

alteraciones severas (33%)El estudio mediante neuroimgenes en 35de estos casos demostr atrofia cerebral en 15pacientes y normalidad en los restantes. En 16pacientes se realiz electroencefalograma durantelas primeras 24 horas de hospitalizacin sinhallazgos de focalizacin en ninguno de ellos. (4)

Compromiso cardiovascularEl sistema cardiovascular se encuentra

frecuentemente involucrado, lo que limita losmecanismos de disipacin del calor. La respuestainicial al calor es hiperdinmica, con aumento del

gasto cardiaco, disminucin de la resistenciavascular sistmica y aumento de la presin venosacentral. Si el estrs por calor progresa se agregadeshidratacin y vasoconstriccin y se comprometeel sistema cardiovascular, constituyendo la fasehipodinmica en la cual disminuye el gasto cardiacoy aumenta la resistencia vascular perifrica. El calorinduce injuria tisular, en lo cual se han involucradofactores neurohormonales y receptores en el SNC

(25). Son de comn ocurrencia la hipotensin,taquicardia y arritmias; la hipotensin es secundariaa mltiples mecanismos, como redistribucin deflujo a la periferia para disipar el exceso de calor,aumento en la produccin de oxido ntrico ydesbalance de fluidos (4).

Se ha encontrado que todos loscomponentes del Electrocardiograma pueden estarafectados: alteraciones del ritmo - taquicardiasinusal, fibrilacin auricular y taquicardiasupraventricular, - defectos en la conduccin comobloqueo de rama derecha, retraso en la conduccinventricular, intervalo QT largo y cambiosinespecficos de segmento ST (26).

Alteraciones cido basePacientes con GC presentan una alteracin

mixta. En el GC clsico usualmente desarrollan una

alcalosis respiratoria que predomina sobre laacidosis lctica, en contraste con los post ejercicioen los que predomina la acidosis lctica. Laacidosis lctica puede ocurrir como una respuestanormal frente a ejercicio intenso, pero a diferenciade la situacin fisiolgica en que el lactato esrpidamente depurado por el rin y convertido englucosa, en el GC el paciente est en shock, por lotanto este mecanismo es menos eficiente. Larestauracin del volumen circulatorio puede llevar aempeorar la acidosis lctica cuando el msculo esreperfundido. El organismo compensa con alcalosisrespiratoria secundaria a un aumento en el

esfuerzo respiratorio, lo que puede llevar a tetaniapor calor. Despus de algunas horas, hay uncambio en la situacin, de un cuadro mixto deacidosis y alcalosis evoluciona hacia el predominiode acidosis metablica, consecuencia del daotisular sostenido. El paciente puede desarrollarrabdomiolisis. Las clulas daadas liberan fosfatoque reacciona con el calcio extracelular, generandohiperfosfatemia e hipocalcemia (7).

Precozmente en la evolucin se desarrollahipokalemia, resultado de un efectocatecolaminrgico directo o secundario ahiperventilacin inducida por calor, lo que lleva a

alcalosis respiratoria. En las siguientes horas lasituacin puede cambiar, la hipertermia sostenida,hipoxia e hipoperfusin llevan a una falla en labomba sodio potasio, lo que provoca salida depotasio desde la clula llevando a hiperkalemia, laque puede ser empeorada por hipocalcemia y fallarenal aguda. La hipoglicemia es rara, yhabitualmente la hipercalcemia e hiperproteinemiareflejan hemoconcentracin (11).


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Alteraciones gastrointestinalesEl dao heptico es frecuente, secundario a

injuria trmica directa, hipoxia y posteriormente a laredistribucin de la circulacin esplcnica. Msfrecuente que falla heptica fulminante (27) seasiste a aumentos moderados en aspartatoaminotransferasa, alanita aminotransferasa, gammaglutamil transpeptidasa, lactato deshidrogenasa ybilirrubina total, las que pueden aumentaralcanzando el mximo el tercer da despus de lainjuria (4). El curso suele ser ms severo en GCpost ejercicio.

Alteraciones hematolgicasEl GC post ejercicio se asocia

frecuentemente a complicaciones hemorrgicas.Pueden presentarse como petequias o equimosis, yson causadas por dao trmico directo, o

relacionadas a coagulacin intravasculardiseminada (CID). La literatura es inconsistente encuanto al desarrollo de CID en GC clsico (4).

Alteraciones inmunolgicasLa fisiopatologa del GC tiene muchas

similitudes con el sndrome sptico. Cuando el flujosanguneo es redistribuido desde la circulacinesplcnica a la periferia, existe el riesgo deisquemia intestinal, esto facilita la absorcin deendotoxinas bacterianas (17). En respuesta a laabsorcin de endotoxinas aparecen en lacirculacin sistmica, mediadores de inflamacin

como el factor de necrosis tumoral, interleukina 1,2, 6 y 8, factor activador de plaquetas, aminasvasoactivas y metabolitos del cido araquidnico,los que difunden por todo el organismo. Esteproceso, combinado con la injuria trmica directa,lleva a falla orgnica mltiple (4). La terapia depurificacin sangunea (hemofiltracin continua yrecambio de plasma) pueden tener un rol en eltratamiento del GC, al remover citokinasproinflamatorias, mejorando la sobrevida (28).

Falla renal agudaLa incidencia de falla renal aguda en GC

clsico es mayor al 50% y en el GC post ejercicioaproximadamente 30% (4). La falla renal agudapuede afectar el parnquima o los tbulos renales,la causa es usualmente multifactorial incluyendoinjuria trmica directa, insuficiencia renal agudaprerrenal, por hipovolemia e hipoperfusin (26).Factores que la favorecen son la presencia derabdomiolisis, aumento en la produccin decitokinas, dao de la clula endotelial, hipokalemia,

deshidratacin, liberacin de endotoxinas a lacirculacin sistmica y el desarrollo de coagulacinintravascular diseminada (6).

Rabdomiolisis

Es una complicacin seria causada por laruptura del msculo esqueltico. Se liberamioglobina, creatinkinasa (CK) y mediadores deinflamacin a la circulacin. La mioglobina esfiltrada por los riones, precipitando obstruccintubular y falla renal aguda (29). La rabdomiolisistambin participa en distress respiratorio ydesbalance hidroelectroltico, por ejemplohiperkalemia (30).

Entre los sntomas y signos derabdomiolisis cabe destacar la presencia de coluria,fiebre, nauseas, vmitos, confusin, agitacin yfinalmente delirio y anuria. La rabdomiolisis puede

ser detectada clnicamente cuando la CK es mayora 10000 U/l (29).

Coagulacin intravascular diseminadaLa injuria en la clula endotelial y la

trombosis microvascular son caractersticasprominentes del golpe de calor. Ocurre activacinde la coagulacin en forma precoz en el curso delGC, lo que se demuestra por la aparicin decomplejos trombina antitrombina III, monmerossolubles de fibrina, y niveles disminuidos deprotenas C, S y de antitrombina III. La fibrinolisistambin se activa, evidenciada por niveles

aumentados de complejos plasmina-antiplasmina ydmero D y descenso en nivel de plasmingeno.Una vez que la temperatura regresa a la normalidadla fibrinolsis se inhibe, lo que no ocurre con laactivacin de la coagulacin, (similar a lo queocurre en la sepsis) por lo que los pacientescontinan en riesgo de CID una vez normalizada latemperatura (11).

Otras complicaciones observadas en GCson las siguientes: infarto al miocardio,encefalopata, trombocitopenia, sndrome dedistress respiratorio agudo, injuria hepatocelular,isquemia e infarto intestinal, falla orgnica mltiple,

acidosis lctica, dficit cerebeloso, hemipleja,coma, demencia y convulsiones (7).

Diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial en paciente conhipertermia y manifestaciones neurolgicas escomplejo y extenso. Entre los cuadros a considerarse incluyen:


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- GC clsico versus GC post ejercicio- Encefalitis- Meningitis- Sndrome de distress respiratorio agudo- Delirium tremens- Cetoacidosis diabtica- Hipertiroidismo- Tormenta tirodea- Enfermedad de Graves- Infarto al miocardio- Shock sptico- Hipertermia maligna- Arritmias cardiacas-Toxicidad por drogas: anfetaminas,

anticolinrgicos, antidepresivos, cocana,alucingenos, Inhibidores de monoamino oxidasay salicilatos (7).

- Sndrome de shock hemorrgico y encefalopata

(31).

El sndrome de shock hemorrgico yencefalopata se define como un sndrome decausa desconocida, que se presenta principalmenteen nios, con abrupto inicio de fiebre (temperaturarectal usualmente mayor a 40 grados Celsius),shock, convulsiones y coma. Puede ser precedidode un cuadro respiratorio o gastrointestinal (31). Elmecanismo fisiopatolgico de la injuria neurolgicano est aclarado. El efecto combinado de shock,hipoxemia, hipoglicemia, CID, acidosis metablica,y/o hipernatremia pueden ser la causa de las

alteraciones neurolgicas. Muchos autores sugierenque la hipernatremia puede ser un importante factorprecipitante, llevando a severo e irreversible daodel SNC (32). La similitud clnica y patolgica congolpe de calor sugiere que ambas entidadesestaran fuertemente relacionadas (31).

Manejo clnico

Los principales objetivos teraputicos sonenfriamiento inmediato y soporte de la funcinsistmica (5).

La disipacin efectiva del calor depende

de la rpida transmisin del calor a la piel y desdeaqu al ambiente. Se debe aplicar hielo o agua frasobre la piel en un ambiente bien ventilado. Muchosmtodos bajan la temperatura de la piel a cerca de30 C, pero a la vez gatillan vasoconstriccincutnea y temblor. Para disminuir esta respuesta elpaciente debe ser masajeado vigorosamente oexpuesto regularmente a agua caliente (45 C),

alternando los procedimientos. No existen estudioscontrolados que comparen el efecto de distintastcnicas de enfriamiento, tiempo de enfriamiento yresultado en paciente con golpe de calor (11).

Agentes no farmacolgicos que aceleran elenfriamiento podran ser tiles en el tratamiento deGC, sin embargo el uso de dantrolene hademostrado ser inefectivo en estudios biendiseados (33). El objetivo es el enfriamientorpido, con descenso de la temperatura a menos de38,9 C dentro de 30 minutos, lo que mejora lasobrevida y minimiza el dao. La recuperacin de lafuncin del SNC durante el enfriamiento es unfactor de buen pronstico (4).

El manejo inicial (Tabla 1) en paciente conGC incluye: va area permeable, respiracin ycirculacin eficientes y correccin de problemasurgentes, incluyendo hipoxemia severa, hiper e

hipokalemia y acidosis. Ante la hipovolemia y shockes necesario iniciar terapia con fluidos,preferentemente cristaloides o soluciones decloruro de sodio isotnicas. No debera usarseRinger lactato, porque el rin es incapaz demetabolizar el lactato en forma efectiva, lo queempeora la acidosis lctica. El dficit total de aguadebe ser corregido lentamente: aproximadamentela mitad del dficit debe ser administrada lasprimeras 3 a 6 horas y el resto en las siguientes 6 a9 horas (34).

El enfriamiento debe ser controlado con

termmetro rectal o timpnico; idealmente latemperatura debera reducirse 0,2 C por minuto(4). Diurticos osmticos pueden ser usados parapromover diuresis y prevenir dao renal porobstruccin con mioglobina. La oxigenacin arterialdebe ser monitorizada cada una o dos horas ytambin es necesaria la monitorizacinelectrocardiogrfica. En caso de actividadconvulsiva o mioclonas los Benzodiazepnicospueden ser efectivos (34).

Prevencin

Muchos casos de la forma clsica y postejercicio son evitables. La prevencin del GCclsico requiere dar especial atencin a recinnacidos, nios menores de 15 aos y personasmayores de 65 aos en climas calurosos (34). Lareduccin en la incidencia de GC post ejerciciorequiere una aclimatacin lenta y progresiva (7).


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Tabla 1. Manejo inicial del Golpe de Calor

1.ABC. Evaluar va area y respiracin. Corregir va area y respiracin.Buscar evidencia de shock, hipovolemia y corregir con coloides, cristaloides o ambos. Medir nivel deconciencia.2.Chequear temperatura rectal, aplicar mtodos de enfriamiento tiles3.Examinar y excluir otros diagnsticos probables4.Toma de exmenes de laboratorio (Tabla 2)5.Estar alerta a complicaciones (complicaciones metablicas y evidencia de falla orgnica)

La Academia Americana de Pediatra ha publicadolas siguientes recomendaciones en relacin a laprevencin en nios y adolescentes: (1)1.La intensidad de las actividades que sobrepasen15 minutos se debe reducir si la humedad relativa,radiacin solar, y temperatura del aire est sobreniveles crticos. Deben aumentarse los perodos de

descanso. (Recomendaciones especficas en tabla3)2.Una forma de los periodos de descanso deaumento en un da caliente es sustituir a jugadorescon frecuencia.3.Al inicio de un programa vigoroso del ejercicio odespus de viajar a un clima ms caliente, laintensidad y la duracin del ejercicio se debenlimitar inicialmente y despus aumentargradualmente durante un perodo de 10 a 14 daspara lograr la aclimatacin al calor. Si esto no esposible, los periodos de prctica y competicindeben acortarse.4.Antes de iniciar una actividad fsica prolongada, elnio debe estar bien hidratado. Durante laactividad, debe asegurarse la ingestin de lquidos(Ejemplo: cada 20 minutos 150 ml de agua fracorriente) o de una bebida salada condimentadapara un nio que pesa 40 kilogramos y 250 ml paraun adolescente que pesa 60 kilogramos, incluso siel nio no se siente sediento. El pesarlo antes ydespus de una sesin de entrenamiento puedeverificar el estado de la hidratacin.5.La ropa debe ser de color claro, ligera y limitada auna capa de material absorbente para facilitar laevaporacin del sudor. La ropa saturada de sudorse debe sustituir por ropa seca. Nunca deben

usarse trajes de goma para perder peso.

Pronstico

En pacientes que han sobrevivido a GCdespus de un tratamiento precoz y agresivo se haobservado peor pronstico en los que cursaron con

disfuncin inicial del SNC, hipotensin persistente ydescenso en su tasa cardiovascular. En lospacientes con GC post ejercicio, la mayorarecuperan funcin renal, hematolgica yneurolgica. En pacientes hospitalizados por GC lamortalidad registrada ha sido de 21%. De lossobrevivientes el 33% experimenta alteracin

neurolgica persistente en un rango de moderada asevera (4).

Tabla 2. Exmenes de laboratorio en golpe decalor

1. Hemograma completo, recuento globular2. Electrolitos plasmticos, uremia, creatinina y

glicemia3. Calcio y fsforo srico4. Osmolaridad5. Test de funcin heptica, incluyendo enzimas6. Enzimas musculares, especialmente CK7. Gases en sangre arterial8. Pruebas de coagulacin9. Proteinuria, mioglobinuria y osmolaridad

urinaria. (3)

En pacientes crticos, se han observado lossiguientes predictores de pronstico:

TemperaturaDescenso de la temperatura corporal a cerca de38.9 C dentro de la primera media hora depresentacin del cuadro mejora la sobrevida (4).Sin embargo en aproximadamente el 25% de los

pacientes la injuria tisular puede continuardesarrollndose despus de alcanzar latemperatura corporal normal, sugiriendo activacinde mediadores como endotoxinas, citokinas,factores de injuria endotelial y activadores de lacoagulacin (12).



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Tabla 3. Restriccin de actividades de acuerdo a niveles de estrs por calor

WBGT (Wet Bulb Globe Temperature= Bulbo Hmedo Globo Temperatura)

Grados

CelsiusMenor a 24

Todas las actividades permitidas, pero est alerta a prdromos de enfermedad relacionada acalor en eventos prolongados.

24 25.9 Prever perodos de descanso ms prolongados en la sombra. Exija beber cada 15 minutos.

26 29Detener actividad de personas no aclimatadas o de alto riesgo.Limitar actividades a todas las personas (prohibir carreras larga distancia, acortar duracinde otras actividades)

Mayor a 29 Cancelar todas las actividades deportivas.

Adaptado de American Academy of Pediatrics, Committee on Sports Medicine and Fitness. (35) WBGT No es temperatura delaire. Es un ndice de estrs por calor climtico que puede medirse en terreno mediante un psicrmetro. Este instrumento, disponiblecomercialmente, consta de un termmetro tradicional de bulbo seco que mide la temperatura del aire (T), y uno de bulbo hmedo, (BH)para medir por diferencia la humedad del aire. Algunos tienen adicionalmente un tercer termmetro dentro de un globo negro (G) paramonitorear la radiacin.

El ndice de estrs por calor se calcula BHGT = 0.7 BH temperatura + 0,2 G temperatura + 1 + 0.1 T temp. Esto destaca queel 70% del estrs se debe a la humedad, el 20% a la radiacin y slo el 10% a la temperatura del aire.

Caractersticas cardiovasculares

Los pacientes con GC pueden presentarcirculacin hiper o hipodinmica. Los pacientes delsegundo grupo suelen tener peor pronstico (3).

Marcadores bioqumicos

Se han descrito cambios en lasconcentraciones enzimticas. En un trabajo que

controlaron niveles de estas enzimas en un total de36 pacientes con GC (26 fallecieron y 10sobrevivieron), se encontr lo siguiente:

Niveles sricos de las enzimas creatinkinasa(CK), lactato deshidrogenada (LDH), aspartatoaminotransferasa (AST) y alanina-aminotransferasa (ALT) al momento de laadmisin fueron significativamente ms altos enel grupo compuesto por los fallecidos y los quehicieron enfermedad grave, comparados con elgrupo que present rpida recuperacin.

La enzima que tuvo mayor asociacin con

mortalidad fue LD seguida por CK, AST y ALT. En pacientes que sobrevivieron estas enzimas

tendieron a declinar despus de 24 horas. El uso de estas enzimas fue comparado

estadsticamente con niveles de temperatura,anin Gap y de potasio srico y demostr losmejores resultados en cuanto a establecerpronstico de sobrevida (3).

Conceptos emergentes

Despus del inicio de GC la normalizacinde la temperatura corporal puede no prevenirinflamacin, coagulacin y progresin a fallaorgnica mltiple. Por esta razn se hancomenzado a estudiar nuevas aproximaciones encuanto a modular la respuesta inflamatoria.Inmunomoduladores como antagonistas delreceptor de interleukina 1, anticuerpos de

endotoxinas y corticoides han demostrado mejorarla sobrevida en animales, pero no se hademostrado el mismo efecto en el hombre (13). Lacoagulacin y fibrinolisis son frecuentementeactivadas durante CID. La terapia de reemplazo conprotena C recombinante activada puede atenuarambos procesos, disminuyendo la mortalidad enestos pacientes (11).

El objetivo del desarrollo de la siguientegeneracin de inmunomoduladores es obtenerfrmacos selectivos que induzcan la expresin delas protenas de shock por calor. Salicilatos yantiinflamatorios no esteroidales activan los

factores que inducen la transcripcin de protenasde shock por calor en clulas de mamfero (11).

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