1ª Clase Neoplasia Generalidades 2015

7/23/2019 1ª Clase Neoplasia Generalidades 2015

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UDCH

FACULTAD DE MEDICINA

CATEDRA DE PATOLOGIA

NEOPLASIA



DEFINICION

• Neoformación = Neoplasia = Crecimiento nuevo• Anárquico = desordenado• Autónomo = no sujeto a control - su crecimiento no está

coordinado con el tejido de orien• !roresivo = contin"a su crecimiento a"n despu#s de

interrumpir el est$mulo que indujo el cam%io

• Denominación& Cáncer' (umor' Neoplasia)• El t#rmino cáncer *canrejo+ proviene del rieo' en referencia al cáncer de mama que se manifiesta con prolonaciones que

al e,tenderse muerden. el tejido vecino)

Neoformación anárquica' autónoma / proresiva oriinada / conformada porc#lulas propias del oranismo)



Estructura

Estroma Tejido conectivo y

vasos

ParénquimaCélulas neoplásicas

en proliferación



!0E1EN(ACION

• No son e,clusivas del #nero 2umano)

• 1e presentan en animales *mam$feros'peces' aves+ / plantas)

• No son enfermedades de la civili3aciónmoderna)

• 4os eipcios lo conoc$an desde 2ace mas de 5666 a7os

• En momias incas más antiuas' de 2acecerca de 5666 a7os se 2allan tumoresóseos)

8I1(O0IA• 8uellas de tumores óseos en momias

eipcias / pre-incas de 5666 a7os a)C)

• 0eferencias escritas *5666 a7os a)C)+ enpapiro de E) 1mit2 *oc2o cánceres demama+ / de E%ers)

• 8ipócrates *566 a)C)+& 9ar9inos.

• :aleno *;< a)C)+& ciru$a o cauteri3ación)

• !a%lo de Eina *<>? d)C)+ “Epítome de laMedicina”& cáncer de "tero / mama



Domenico 0ioni@1tern& el cáncer de mama era más frecuente en monjas que en lapo%lación eneral / el cáncer uterino menos frecuente en monjas que en la po%lacióneneral / mas frecuentes en casadas / prostitutas que en solteras)

!ercival !ott& cáncer del escroto en limpiadores de c2imeneas) Atri%u/ó la enfermedada la e,posición al 2oll$n por deficiente vestuario e 2iiene)1u tra%ajo se considera uno de los puntales de la epidemiolo$a del cáncer)

Fue el primero en atri%uir una causa ocupacional / la posi%ilidad de su prevención)

8I1(O0IA



• 4a o%servación de !ott pasó desaperci%ida 2asta el pasado silo en que los investiadores japoneses amaiBa e Ic2i9aBa loraron en ;;>producir cáncer en la oreja de conejos mediante aplicaciones repetidasde alquitrán)

• !osteriormente ennaBa/ / Coo9 e,trajeron del coque el poderosocarcinóeno 5- %en3opireno)

• F)8) Gller& despu#s de ;H uerra mundial notó un aumento de lafrecuencia de carcinoma pulmonar en autopsias de la ciudad de Colonia

entre ;; / ;5?)

• 1imilar o%servación se 2i3o en Europa / los Estados nidos)• En A)4) / el Cari%e las tasas estandari3adas de mortalidad por cáncerpulmonar mas altas se dan en ruua/ *>>+J Arentina *6+J Cu%a *5+JC2ile *KK+J Lrasil / !araua/ *;K+J en !er" / Ecuador *?+J la e,plicación

es la diferencia en el consumo anual promedio de ciarrillos)

HISTORIA



EPIDEMIOLOGIA.

• Epidemiología del cácer! rama de la epidemiología "uese ocupa del estudio de!

• # $recuecia % distri&uci' de las e$ermedades eoplás.• # etapas precursoras %• # $actores de riesgo( co el prop'sito de lograr ua

pre)eci' e$ecti)a*Academia +acioal de Medicia # Aales ,-- Dr. Pedro Al&/0ar 1aca2.



1e considera que&• El ;6 M de autopsias se de%en a una

neoplasia como causa de muerte en lapo%lación eneral)

• De cada ;666 2a%itantes' < enfermarán de aluna neoplasia malina anualmente)

• A partir de los 6 a7os' ; de cada >personas desarrollará una neoplasiamalina' tena o no manifestación cl$nica)

• Con toda seuridad' actualmente lasneoplasias son más frecuentes que 2ace;66 a7os)

Causas de aumento de la frecuencia de lasneoplasias&A+ Aumento aparente por mejora de los medios

dianósticos)L+ Aumento real de la mor%ilidad' de%ido a

factores am%ientales / mutaciones)

C+ a/or e,pectativa de vida de la po%lación con elevado aumento de personas de 5H edad

D+ so de aditivos en alimentosJ ta%aquismoJcontaminación am%ientalJ e,posición a 2umos' especialmente industrialesJ cam%ios de estilo

de vida J nuevos tipos de aentes infecciososJetc.

Epidemioloia



Epidemiolo$a *continuación+

• A nivel mundial' en los pa$ses en desarrollo) una muerte de cada tres se de%e a&

enfermedades transmisi%les' condiciones maternas / perinatales' deficiencias alimenticias)

• En pa$ses desarrollados& una muerte de cada die3 es causada por

accidentes / la otra mitad faltante de todas las muertes es de%ida aenfermedades no-transmisi%les' entre #stas el cáncer)



F0ECENCIA *continuación+

Enf) (ransmisi%les Enf) No (ransmisi%les Accidentes

ortalidad en el undo' a7o K666



F0ECENCIA DE NEO!4A1IA1

Mortalidad por 3ácer A4o ,---

K>M20-25%

20-25%

10-15%

5-10%

< 5%



5RE36E+3IA *cotiuaci')

Incremento !orcentual de la ortalidad' a7o K6K6

75-100%

50-75%

0-25%25-50%

75-100%

50-75%

50-75%



8om%res ujeres; !ulmón ; ama K Estómao K Cuello uterino5 !róstata 5 ColonPrecto ColonPrecto !ulmón> 8$ado > Estómao

Casos de Cáncer a Nivel undial*K666+

F0ECENCI A *continuación+

Fuente: Fe!"# $ et "! GLO&OCAN 2000: C"n'e ()t"!*t#+ *n'*,en'e"n, e."!en'e /)!,/*,e IARC

Casos de Cáncer en !a$sesen Desarrollo *K666+

8om%res ujeres ; !ulmón ; ama K Estómao K Cuello uterino 5 8$ado 5 Estómao Esófao !ulmón

> ColonPrecto > Colon/recto



Neoplasias en ni7os * menores de ;> a7os +

0etino%lastoma Neuro%lastoma

(umor de Qilms4eucemia auda

0a%domiosarcoma



El 3ácer e el Per/

%

0

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$#" $## $0 $ $! $" $# 000

De tercera posición !asó a seunda como causa de muerte *;?M+

F0ECENCIA *continuación+



8OL0E& RE0& Estómao ama

!ulmón Estómao

!róstata' tero Intestino Ovario• El cáncer es la principal causa de mortalidad a nivel mundial) • 1e le atri%u/en ?' millones de defunciones *apro,imadamente el ;5M de las defunciones mundiales+ ocurridas en K66?)

• Apro,imadamente el ?KM de las defunciones por cáncer ocurridas en K66? sereistraron en pa$ses de inresos %ajos / medianos)

• 1e estima que el n"mero de defunciones anuales mundiales por cáncer seuiráaumentando / lleará a unos ;K millones en K656)

F0ECENCIA AC(A4 DENEO!4A1IA1

*A NISE4 NDIA4+



Factores causales del cáncer El cáncer comien3a en una c#lula ) 4a transformación de una c#lula normal en tumoral es un proceso que a%arca varias

fases / suele consistir en la proresión de

una lesión precancerosa a un tumor malino) Esas modificaciones son resultado de la

interacción entre los factores en#ticos deuna persona / tres cateor$as de aentese,teriores' a sa%er&

carcinóenos f$sicos& lu3 ultravioleta / laradiación ioni3anteJ

carcinóenos qu$micos& as%esto' 2umo del ta%aco' AsJ CdJ colorantes nitroenados carcinóenos %iolóicos& infecciones

causadas por virus)



5actores 3ausales del 3ácer

&erencia 'actores am(ientales

Todo lo demás



Mut"'*n untu"! T"n!)'"'*n A(!**'"'*n

D"3) ,e! ADN

A4ente *ne''*))

R",*"'*n

C"'*n4en) u6(*')

T"n)("'*n

P"t)4en*"



5actores Predispoetes

EDAD:7 Como regla general, las neoplasias son más frecuentesen personas adultas, en

especial de edad avanzada.• Con menor frecuencia afecta a po%lación joven / ni7os)

• 1e considera que la ma/or frecuencia de neoplasias en edad senil se de%e a que losfactores que la producen tienen un laro per$odo de latencia / requieren una lara

etapa de evolución para dar luar a la transformación neoplásica)Envejecimiento de la !o%lación * <6 a7os+



HEREC!A:7 Ruea un rol importante' incluso en casos de factores am%ientales claramente

definidos) !ueden dividirse en tres cateor$as&• ;) 1indromes cancerosos 2ereditarios& 8erencia de un en mutante autosómico

dominante * 0etino%lastomaJ !oliposis adenomatosa familiarJ 1$nd) 4i-Fraumeni+• K) Neoplasias Familiares& Caracteri3ados por neoplasias concretas en un rupo

familiar' sin un patrón de transmisión en#tica claro en cada caso individual)• 5) 1indromes Autosómicos 0ecesivos& consistentes en alteración de la

reparación del DNA que se presentan como una inesta%ilidad cromosómica delDNA que se asocia a una particular suscepti%ilidad a los carcinóenos am%ientales)

Otros Factores de 0ieso& (a%aquismo

;) O%esidad o so%repesoK) Consumo insuficiente de frutas / 2ortali3as5) Inactividad f$sica) Consumo de alco2ol>) Enfermedades de transmisión se,ual tales como el S!8' S8L' S8C / SI8<) Contaminación am%iental?) 8umo en am%ientes interiores de%ido al uso dom#stico de com%usti%les sólidos



LA1E1 O4EC4A0E1 DE 4A NEO!4A1IA

• 4as alteraciones en#ticas no letales constitu/en el n"cleo de la carcino#nesis)• Estas alteraciones en#ticas pueden ser&

Adquiridas& acción de aentes am%ientales *f$sicos' qu$micos' %iolóicos+ o 8ereditarias& en la l$nea erminal)

• 4a 2ipótesis en#tica del cáncer supone que se de%e a la e,pansión clonal deuna sola c#lula proenitora que 2a sufrido una alteración en#tica .

4as dianas principales de la lesión en#tica son tres clases de enes reuladores&• !rotooncoenes& promueven / reulan el crecimiento) Cuando sufren mutación

se transforman en oncoenes• :enes supresores& in2i%en el crecimiento *anti-oncoenes+ /• :enes que reulan la apoptosis• :enes reparadores del ADN& Además de los tres enes anteriores e,iste unacuarta cateor$a que corresponde a enes que influ/en de forma indirecta en laproliferación o supervivencia de las c#lulas al perder la capacidad de restaurar la

lesión no letal de otros enes entre ellos los protooncoenes)



!0O(ONCO:EN&• Es un en normal *proto = primeroJ onco = masa+& promueve el crecimiento celular

• Codifica prote$nas que tienen un papelfisiolóico relacionado con el crecimiento/ diferenciación celular

ONCO:EN&• utación del protooncoen• Ciertos retrovirus pueden parasitar c#lulas

del 2u#sped / captar un protooncoen'transformándolo en un onco#n v$rico El virus puede transmitir el onco#n a

otro animal)

• En consecuencia' un onco#n esun protooncoen alterado)

• 4os oncoenes tienen la particularidadde que en todos los casos tienen uncarácter dominante)

• 4os oncoenes desarrollan

determinados tipos de cáncer' a esteproceso se le conoce como&Onco#nesis o Carcino#nesis)

!0O(OONCO:ENE1 ONCO:ENE1



(ipos de Oncoenes

ONCO:EN NEO!4A1IA A1OCIADA

8E0K Carcinoma de mama / ovario

0A1 Sarios carcinomas / leucemias

C-1I1 eninioma LC0-AL4 4C& 44A

C-C 4infomas

L0CA-; Carcinoma de mama / ovario

A!C Adenocarcinoma de colon

NF-; Neurofi%romas / neurofi%osarcomas0% 0etino%lastomasJ osteosarcomaJ carcinoma pulmón de

c#lulas peque7as

p>5 Sarios carcinomas

LC4-K 44CJ linfomas



CA0CINO:TNE1I1*ONCO:TNE1I1+

• Consiste en la transformación de una c#lula normal en neoplásica)• Esta transformación neoplásica es un proceso dinámico de varios pasos que suele dividirse en cuatro fases&

". !!C!AC!#:

7 !nducci$n de determinadas alteraciones irreversi%les &mutaci$n' en el genoma de las c(lulas.

7 )as c(lulas iniciadas no originan por s* solas la neoplasia por+ue no tienen

crecimiento aut$nomo, no son transformadas ni poseencaracter*sticas

fenot*picas diferentes a las demás.

7 in em%argo a diferencia de las c(lulas normales, pueden

originar neoplasiacuando reci%en un est*mulo adecuado por un agente



7 -. AE )AEE:7 )a c(lula iniciada puede permanecer en esta condici$n por un largo

periodo &a0os' 1 sufrir otras mutaciones sucesivas 2asta +ue es activada poralg3n

agente promotor

7 4. 5R#6#C!#:7 Consiste en la inducci$n de un proceso tumoral en las c(lulas

previamenteiniciadas.

7 )a duraci$n del efecto de los promotores es corta 1 reversi%le, no afectael

DA 1 por s* solos no provocan el desarrollo de tumores.

7 7. 5R#8RE!#:7 !nicio de la actividad de crecimiento irreversi%le de%ido a la interacci$n

delagente promotor



*entes am(ientales

da+an ,- virus

qu.micos/ radiaciones/

Célula -ormal

0eparación del ADN

D"3) ,e! ADN

Falla reparación ADN Mut"'*)ne ee,*t"*"en: Gene e"",)e ,e!ADN8 Gene e4u!",)e,e! 'e'*(*ent) #")t)*

0utación del *enoma

de la célula somática

A't*."'*n ,e)n')4ene)()t)e ,e!'e'*(*ent)

In"'t*."'*n ,e4ene ue)e,e tu()

lteración de

*enes re*uladores

de la apoptosis

P)!*e"'*n *n ')nt)! A)t)* ,*(*nu*,"

E9"n*n '!)n"!

Mut"'*)ne ",*'*)n"!e

Ne)!"*" M"!*4n"In."*n #(ett"*

Fu4" ,e !" *n(un*,",

P)4e*n tu()"!

An4*)4;ne*



C4A1E1 DE CA0CINU:ENO1 • ;) VIICO1&

• - A:EN(E1 A4VI4AN(E1& para el tratamiento del cáncer' act"an directamente so%re las c#lulas/ como inmunosupresores *ciclofosfamida+)

• - 8ID0OCA0L0O1 A0OW(ICO1 !O4ICIC4ICO1& petróleo' alquitrán' car%ón' com%ustión del ta%aco• - AINA1 A0OA(ICA1 CO4O0AN(E1 DIAAXOICO1& colorantes de anilina *cáncer de vejia +J

colorantes de alimentos)• - NI(0O1AINA1 AIDA1& conservantes *carnes a2umadas o asadas al car%ón+) 1e producen

en el oranismo al reaccionar en medio ácido una amina secundaria con nitritos dealimentos ineridos o formarse durante la diestión de las prote$nas)

• El 8elico%acter p/lori es una %acteria que coloni3a la mucosa ástrica' transforma losnitratos a nitritos mediante una en3ima / produce "lcera p#ptica' cáncer ástrico / linfoma

de estómao)



Aentes Vu$micos / Cáncer Ocupacional• Ars#nico / sus compuestos& cáncer de piel' pulmón' 2emaniosarcoma• En la miner$a' industria de productos de metal' componentes el#ctricos'

medicamentos' 2er%icidas' etc)• As%esto / Amianto& cáncer de pulmón' mesotelioma '• uc2as aplicaciones por su resistencia al fueo / a la fricción)• En materiales de construcción)

• Lenceno& 4eucemia' linfoma de 8od9in• sado como fumiante / solvente• Compuestos de Cadmio& Cáncer de próstata)• En soldadores' en %ater$as / recu%rimiento de metales

• Anilina / aminas aromáticas& Cáncer de vejia

• Industrias del cauc2o' del cuero' qu$mica' te,til' metal"rica / ráfica' peluqueros' pintores' maquinistas' camioneros)• Cloruro de vinilo *!SC+& rieso de cáncer de 2$ado' páncreas / pulmón• N$quel& rieso de cáncer de senos paranasales)• Cadmio& rieso de cáncer de pulmón• Fa%ricación de pilas de Ni-Cd' electroalvani3ado



• K) 0ADIACIUN&

• 0a/os S& los naturales proceden del sol / pueden provocar cáncer de piel*carcinomas' melanomas+)

• 4as personas de ma/or rieso son las de piel clara)• 0adiaciónes ioni3antes& son radiaciones electroman#ticas / de part$culas queproceden de varias fuentes */acimientos radiactivos' plantas nucleares' ra/os Y+)

• 4os tumores más frecuentes son la 4eucemia / el Cáncer de (iroides)

5) CA0CINO:ENE1I1 SI0A4 IC0OLIANA&• S!8 *Sirus del !apiloma 8umano+& son ;>6 tipos diferentes)• 4os tipos ;' K' 5' / ? producen papilomas escamosos %eninos *verruas+J• 4os tipos ;< / ; se encuentran en el 6 M de cáncer del cuello uterinoJ• 4os tipos < / producen verruas enitales *condiloma acuminado+)

• SEL *Sirus de Epstein-Larr+& !ertenecen a la familia de los 2erpes virus producen&• 4infoma de Lur9ittJ Carcinoma nasofar$neoJ 4infomas de c#lulas L / alunasformas de enfermedad de 8od9in)



• S8L *Sirus de la 2epatitis L+ / S8C *Sirus de la 2epatitis C+&• Am%os se asocian fuertemente al cáncer 2epático' a trav#s de la lesión2epatocelular que induce mutaciones provocadas por aentes am%ientales que

conducen a la cirrosis / posterior desarrollo de cáncer de 2$ado)• 8(4S-; *Sirus de la leucemiaPlinfoma de celulas (+

• 8elico%acter p/lori& %acteria que coloni3a la mucosa ástrica' transforma losnitratos a nitritos mediante una en3ima con actividad ureasa para formarnitrosaminas

1e asocia con "lcera p#ptica' cárcinoma / linfoma de estómao)• Asperillus flavus& 2ono que crece so%re cereales / frutos secos enmo2ecidosJproduce Aflato,ina L un carcinóeno natural



C4A1IFICACION DE 4A1 NEO!4A1IA1

1e"n el ComportamientoLiolóico&

;+ (umores LeninosK+ (umores alinos

5+ (umores de malinidad intermedia

1e"n el (ejido de OrienEpitelial& Carcinomas

esenquimal& 1arcomasDerivados de una sola capa erminal condiferenciación diverente& (umor mi,to

as de una capa erminal& (eratoma

1istema linfoide& 4infoma

#dula ósea& 4eucemia



(O0 LENI:NO&

• Neoplasia que no ponen en rieso laso%revivencia del paciente)

• No quiere decir que finalmente no mata oque tenerlo es %ueno para la persona)

v))& eninioma' tumor de las menineses %enino pero si se deja crecer' conducea la muerte por compresión de la masa

encefálica)

(O0 A4I:NO&

• Conduce eneralmente a la muerte)

• No mata necesariamente' un dianóstico

preco3 / un tratamiento oportuno evitansu proresión / cura al paciente)

v))& El cáncer preco3 de cuello uterinodescu%ierto por citoloia e,foliativa*!apanicolaou+ / confirmado por %iopsia' si

se elimina oportunamente salva a lapaciente)

CARACTERSTICAS



DIFE0ENCIA1 EN(0E (O0E1 LENI:NO A4I:NO1

CA0AC(E0I1(ICA1 LENI:NO1 A4I:NO1

LIMITES Lien definidos Imprecisos

CAPSULA (iene *eneralmente+ No tiene

DIFERENCIACION Lien diferenciado !oco diferenciado

FORMA DE CRECIMIENTO E,pansivo Infiltrativo=ELOCID DE CRECIMIENTO 4ento 0ápido

EFECTO SO&RE TE$ =ECINO Compresivo Destructivo

NECROSIS Ausente !resente

=ASCULARI>ACION Escasa o moderada A%undanteIN=ASI?N =ASCULAR No 1i

METASTASIS No 1i

RECIDI=A No *eneralmente+ 1i

@D*een'*"'*n: G",) ,e e(e"nB" ente !" ';!u!" ) etu'tu" ne)!*'" ')n !" etu'tu"n)("!



Criterios de alinidad

Diferenciación / Anaplasia&• Diferenciación& rado en que las c#lulas neoplásicas se parecen a las c#lulas normales' morfolóica / funcionalmente)• Leninos& %ien diferenciados

• alinos& desde %ien diferenciados a poco diferenciados

• Anaplasia& ausencia de diferenciación

:0ADO DE DIFE0ENCIACION&

:; Lien :K oderado :5 !oco : Anaplásico



Di$ereciaci'Di$ereciaci'DIFERENCIACION



Caracter$sticas de la Anaplasia

• ;) !leomorfismo& Sariaciones de tama7o / forma de las c#lulas / de sus n"cleos)

• K) 8ipercrom$a nuclear& N"cleo so%rete7ido' oscuro por aumento de ADN)

• 5) Desproporción N"cleo @ Citoplasma& n"cleo prominente que ocupa ran

parte del citoplasma * ó mas+⅔ )• ) N"cleos varia%les& tama7o / forma e,tra7as

• >) itosis at$picas& distri%ución desiual de cromosomas en la mitosis)

• <) C#lulas tumorales iantes& aspecto rotesco' irreularJ poliploides

• ?) !#rdida de polaridad& n"cleos en diferente posición• ) !#rdida de orientación& las c#lulas mu/ anaplásicas no uardan orden niconcierto entre s$)



P!e)()*()

ANAPLASIA

F)(" 4)te'" #

M*t)* "t6*'"



H*e')("*" "un,"nte ADNAu(ent) ,e !" e!"'*n N:C

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N)(en'!"tu"

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&en*4n): OMA &en*4n): OMA

M"!*4n): CARCINOMA M"!*4n): SARCOMA



O0I:EN LENI:NO1!O(ENCIA4EN(E

A4I:NO1 A4I:NO1

Epitelio de

0evestimiento

!apiloma escamoso

*pielJ lar$neJ lenuaJiniva+

!ólipo *adenomatoso

ástrico / colorrectal

Ca) escamoso o Ca)

epidermoide o Epitelioma *cuello uterinoJ esófaoJ pielJ%roncopulmonarJ lenuaJinivaJ larineJ

NEO!4A1IA1 E!I(E4IA4E1

O0I:EN LENI:NO1 A4I:NO1

Epitelio :landular Adenoma *próstataJ adenoma tu%ularastrointestinalJ se%áceoJsuprarrenalJ cistadenoma deovarioJ tiroides+

Adenocarcinoma *ástricoJ colorrectalJpáncreasJ ves$cula %iliar / v$as%iliaresJ endoc#rvi,JEndometrio ri7ónJ pulmónJ próstata+



(ejido de Orien Lenino alino

Epit) escam) estratificado

C#l %asales o ane,os cut) Epitelio de revestimiento:lándulas o conductos!iel *neuroectodermo+S$as urinariasColon' recto

0i7ón

!apiloma escamoso

--------!apiloma Adenoma Nevo!apiloma transicional!ólipo adenomatoso!ólipo velloso

Adenoma tu%ular

Ca) Escamoso

Ca) LasocelularCa) !apilarAdenocarcinoma elanoma malinoCa) c#l) transicionales

Adenoca) Colorrectal

Adenoca) renal *c#l) claras+

Neoplasias Formadas !or n 1olo (ipo De C#lulas& (ejido Epitelial

En colon / recto el pólipo velloso puede oriinar cáncer colorrectalEn el resto no 2a/ esta transformación



(ejido de Orien Lenino alino

S$as respiratorias

8$ado

Estómao

(rofo%lasto *placenta+

(est$culo

tero *endometrio+tero *c#rvi,+

Adenoma %ronquial

Adenoma 2epático

!ólipo

ola 2idatidiforme

----------

!ólipo endometrial!ólipo endocervical

Adenoca) !ulmónCa) %ronco#nico8epatocarcinoma

Colaniocarcinoma Adenocarcinoma :ástrico

Coriocarcinoma

1eminomaJ Ca) Em%rionarioCoriocarcinoma

Adenocarcinoma EndometrioCa) EscamosoAdenoca) Endoc#rvi,

Neoplasias Formadas !or n 1olo (ipo De C#lulas& (ejido Epitelial

El pólipo ástrico tiene elevado potencial malinoJ el pólipo endometrial se puede volver malino)4os restantes tumores %eninos no tienen transformación malina



Tumores Mese"uimales

Formados !or n 1olo (ipo De C#lulas !arenquimatosas

Tejido de origen Benigno Maligno

(ejido Conjuntivo / sus derivados Fi%roma ; 4ipoma Condroma ; Osteoma

Fi%rosarcomaJ 4iposarcoma Condrosarcoma ; Osteosarcoma

Endotelio / tejidos relacionados&1Sasos sanu$neos1Sasos linfáticos11inovia 1esotelios1Cu%iertas de enc#falo

8emanioma 4infanioma 1inovioma ZZZZZ))eninioma

Aniosarcoma 4infaniosarcoma 1arcoma sinovialesotelioma eninioma aresivo

C#lulas sanu$neas &- C) 8ematopo/#ticas- (ejido linfoide

4eucemias4infomas

"sculo&-4iso-- Estriado

4eiomioma 0a%domioma

4eiomiosarcoma 0a%domiosarcoma



Formado por mas de un tipo de c#lulas neoplásicas& (umores i,tos

(ejido de orien Lenino alino

:lándulas salivales

ama

!rimordio renal

Adenoma pleomorfo*(umor mi,to de :) 1)+

Fi%roadenoma

(umor mi,to malino

(umor p2/llodes

(umor de Qilms

Derivados de mas de una capa erminal *(eratóeno+(ejido de orien Lenino alino

C#lulas totipotenciales delas onadas o de restosem%rionarios

(eratoma maduroVuiste dermoide

(eratoma inmaduro(eratocarcinoma

De*.",) ,e un" '"" 4e(*n"! ')n ,*een'*"'*n ,*.e4ente



E(A1(A1I1

• 1iem%ra de c#lulas tumorales en sitios distantes al órano de orien)• El mecanismo puede ser por& a) Secindad%) S$a linfática

c) S$a 2ematóena • a+ Secindad& contacto directo con tejidos vecinosJ implantes encavidades corporales• %+ S$a 4infática& carcinomas

• c+ S$a 8ematóena& sarcomas *carcinoma de mama' próstata' pulmón'2$ado pueden e,tenderse por esta v$a además de la linfática +



1$ndromes !araneoplásicos

• 1on manifestaciones cl$nicas que se presentan cuando una neoplasia ela%ora una sustancia que da como resultado un efecto que no está en relación con el

crecimiento' invasión o metástasis del tumor)

• 4a ma/or$a de los s$ndromes paraneoplásicos son el resultado de la ela%oración de sustancias similares a 2ormonas por las c#lulas neoplásicas con el resultado de una variedad de efectos)

• Alunas veces la aparición del s$ndrome paraneoplásico puede preceder al

dianóstico de la neoplasia / puede proporcionar una pista para detectar supresencia)



Alguos Sídromes Paraeoplásicos

Sídrome Mecaismo E0emplo

3us8ig Ela&oraci' de sustaciasimilar al A3TH

3a. Pulmoar de c9lulaspe"ue4as *e a)ea2

Hipercalcemia Ela&oraci' de sustaciasimilar a la PTH 3a. Pulmoar de c9lulasescamosas

Hipoatremia Secreci' iapropiada deADH

3a. Pulmoar de c9lulaspe"ue4as *oat cell2

Policitemia Ela&oraci' de sustaciasimilar a la Eritropo%etia

3a. De c9lulas reales*3a. de c9lulasclaras2

de Trousseau Estado de 8ipercoagulaci' :arios carciomas*pulm' % pácreas2

Hipoglicemia Ela&oraci' de sustaciasimilar a la Isulia

:arios carciomas %sarcomas

3arcioide ;cido <#8idro=i#idol#ac9tico Metástasis de tumorcarcioide maligo

1ª Clase Neoplasia Generalidades 2015

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