18.Intoxicacion, Sobredosis Farmacologica y Envenenamiento

8/18/2019 18.Intoxicacion, Sobredosis Farmacologica y Envenenamiento

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e49 Intoxicación por metales pesados

e50 Intoxicación y sobredosis

396 Trastornos causados por serpientes venenosasy exposición a animales marinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3566

397 Infestaciones por ectoparásitos y mordedurasy picaduras de artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3576

PARTE 18

Intoxicación, sobredosis farmacológicay envenenamiento


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A R T E

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I n t o x i c a c i ó n ,s o b r e

d o s i s f a r ma c o l ó g i c a y e n v e n e n a mi e n t o

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enlazadas (el cascabel) en la punta de la cola; utilizan este cascabel paradisuadir amenazas potenciales. El patrón de color es muy engañosocomo identicación en la mayoría de las serpientes venenosas. Muchasserpientes inoensivas tienen patrones de color muy parecidos a los delas venenosas de la misma región.

■ VENENOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los venenos de serpientes son mezclas complejas de enzimas, polipépti-dos de bajo peso molecular, glucoproteínas, iones metálicos y otros

constituyentes. Entre los componentes nocivos están las hemorraginas,que rompen los vasos sanguíneos y causan hemorragia local y sistémica.Las enzimas proteolíticas causan necrosis local del tejido, aectan la víade coagulación en varios puntos y aectan la unción orgánica. Los ac-tores depresores miocárdicos disminuyen el gasto cardiaco y las neuro-toxinas actúan en sitios presinápticos o postsinápticos para inhibir losimpulsos nerviosos periéricos. La mayoría de los venenos de serpientetiene eectos en múltiples sistemas de la víctima.

El envenenamiento por la mayoría de los vipéridos y las elápidas con venenos necrosantes produce inamación local progresiva, dolor, equi-mosis (g. 396-1) y (en cuestión de horas o días) ampollas hemorrágicasy vesículas llenas de suero. En las mordeduras graves puede haber unapérdida considerable de tejido (g. 396-2). Los hallazgos sistémicosincluyen cambios gustativos, entumecimiento bucal, asciculacionesmusculares, taquicardia o bradicardia, hipotensión, edema pulmonar,

hemorragia (en cualquier sitio anatómico) y disunción renal. Los enve-nenamientos por elápidas con veneno neurotóxico, como los kraits(Bungarus spp.), muchas elápidas australianas (p. ej., víboras de la muer-

CAP ÍTULO 396

Trastornos causadospor serpientes venenosasy exposición a animales

marinosPaul S. AuerbachRobert L. Norris

Este capítulo esboza los principios generales para la valoración y trata-miento de víctimas de envenenamiento e intoxicación por serpientes

venenosas y criaturas marinas. Como la incidencia de mordeduras ypicaduras graves es relativamente baja en países desarrollados, la inves-tigación clínica relevante es escasa; por lo tanto, la toma de decisionesterapéuticas a menudo se basa en inormación anecdótica.

MORDEDURA DE SERPIENTE VENENOSA

■ EPIDEMIOLOGÍA

Las serpientes venenosas pertenecen a las amilias Viperidae (subamiliaViperinae, serpientes del Viejo Mundo; subamilia Crotalinae, serpien-tes de oseta americanas y asiáticas), Elapidae (incluye cobras, búngaros[a veces llamados kraits], coralillo y todas las serpientes venenosasaustralianas), Hydrophiidae (serpientes marinas), Atractaspididae(áspides de madriguera) y Colubridae (una amilia grande en la que lamayoría de las especies no es venenosa, sólo unas cuantas representanun peligro tóxico para los seres humanos). Las tasas de mordeduras sonmás altas en regiones templadas y tropicales, donde las poblaciones sub-sisten de la agricultura manual. Cálculos recientes indican que cada añose producen entre 1.2 y 5.5 millones de mordeduras de serpiente en todo

el mundo, con 421 000 a 1 841 000 envenenamientos y 20 000 a 94 000muertes. Estas estimaciones tan amplias son reejo de dos hechos: larecopilación de datos es problemática en las regiones más aectadas porlas serpientes venenosas (el “mundo en desarrollo”) y lo que constituyeuna “mordedura de serpiente” varía según los investigadores. Algunoscuentan todas las mordeduras de serpientes (una cira que podría incluirlas mordeduras de serpientes no venenosas), mientras que otros cuen-tan sólo los envenenamientos evidentes.

■ ANATOMÍA E IDENTIFICACIÓN DE LAS SERPIENTES

El aparato venenoso de una serpiente típica consiste en glándulas de veneno bilaterales, situadas debajo y detrás de los ojos, y conectadas porconductos a los dientes maxilares anteriores huecos. En las serpientes

venenosas (subamilias Viperinae y Crotalinae), esos dientes son largos

colmillos móviles que se retraen contra el techo de la boca cuando elanimal está en reposo. En las elápidas y serpientes marinas, los colmillosson más pequeños y están relativamente jos en posición recta. En casi20% de las mordeduras de serpientes de oseta y en porcentajes másaltos de mordeduras por otras serpientes (hasta 75% de las marinas) nose libera veneno (mordeduras “secas”). El envenenamiento grave ocurretal vez en ~50% de todas las mordeduras de serpientes venenosas.

La dierenciación entre una especie de serpiente venenosa y otra no venenosa puede ser diícil. Los miembros de la amilia Viperidae secaracterizan por su cabeza triangular (un rasgo que comparten conmuchas serpientes inocuas), pupilas elípticas (también observadas enserpientes no venenosas, como boas y pitones), colmillos maxilaresgrandes y en las serpientes de oseta, por un par de hoyuelos sensibles alcalor (órganos oveales) a cada lado de la cabeza. Por lo general, las ser-pientes de cascabel americanas tienen una serie de placas de queratina

Figura 396-1 Envenenamientos por serpiente de cascabel del Pacífico norte(Crotalus oreganus oreganus ). Arriba: envenenamiento moderado. Nótese el ede-

ma y la equimosis temprana 2 h después de una mordedura en el dedo. Abajo:

envenenamiento grave. Nótese la equimosis extensa cinco días después de la mor-

dedura en el tobillo.


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te [ Acanthophis, spp.] y serpientes tigre [Notechis spp.]), algunas cobras(Naja, spp.) y algunos vipéridos (p. ej., la serpiente de cascabel sudame-ricana Crotalus durissus) y algunas serpientes de Russell de la India[Daboia russelii]) causan disunción neurológica. Los hallazgos inicialesconsisten en debilidad de nervios craneales (p. ej., ptosis) y alteracióndel estado mental. Algunos envenenamientos producen parálisis, inclu-

so de los músculos respiratorios; causan la muerte por insuciencia res-piratoria y aspiración. Después de una mordedura de elápida, el tiempode inicio de acción del veneno varía desde minutos hasta horas, según laespecie implicada, la localización anatómica de la mordedura y la canti-dad de veneno inyectada. El envenenamiento por serpientes marinascasi siempre causa dolor local (variable), mialgias, rabdomiólisis y neu-rotoxicidad; en ocasiones las maniestaciones aparecen horas después.

Mordedura de serpiente venenosaTRATAMIENTO

Manejo en el campo El aspecto más importante de la atenciónprehospitalaria de una persona mordida por una serpiente venenosaes el traslado rápido a una institución médica equipada para brindar

atención de soporte (vía respiratoria, respiración y circulación) yadministrar el antídoto. La mayoría de las recomendaciones de pri-meros auxilios que se hacían en el pasado aportan poco beneicio,algunas incluso pueden empeorar el resultado. Es razonable aplicaruna érula a la extremidad mordida para disminuir la hemorragia yla molestia y si es posible, mantenerla al mismo nivel del corazón.En las regiones en vías de desarrollo, debe alentarse a los habitanteslocales para buscar atención pronto en instituciones de salud equi-padas con antídotos, en lugar de consultar curanderos tradicionales,lo cual ocasionaría retrasos considerables en el inicio de la atenciónapropiada.

Es preciso evitar el corte en las heridas y succionar la mordedura,ya que estas maniobras son ineectivas e intensiican el daño de lostejidos locales. También es ineectiva y potencialmente dañina la

aplicación de cataplasmas, hielo y choques eléctricos. Las técnicas odispositivos usados en un esuerzo por limitar la diseminación del

veneno (p. ej., vendajes linooclusivos o torniquetes) son ineectivosy pueden causar más daño al tejido local, sobre todo el causado por

venenos necróticos. El uso de torniquetes puede provocar la ampu-tación y pérdida de la unción, incluso en ausencia de envenena-miento.

Los venenos de elápidas cuyo eecto principal es neurotóxico yque no tienen eectos considerables en el tejido local se puedenlimitar mediante inmovilización con presión, una técnica en la quetoda la extremidad se envuelve de inmediato con un vendaje (p. ej.,

de gasa o elástico) y luego se inmoviliza. Para que esta técnica seaeectiva, la presión debe ser exacta (40 a 70 mmHg para la aplicaciónen la extremidad superior y 55 a 70 mmHg para la inerior), y sedebe cargar a la víctima desde el lugar en el que surió la mordedurapara evitar la acción del bombeo muscular, que sin importar laregión anatómica de la lesión, dispersará el veneno si la víctimacamina. La presión e inmovilización debe usarse sólo en casos en losque haya una identiicación coniable de la serpiente y se sepa que eleecto principal de su veneno es neurotóxico, que el rescatista estécapacitado para la aplicación del vendaje compresivo, que se cuentecon los suministros adecuados y que la víctima pueda ser cargadahasta la institución médica, una combinación inrecuente de condi-ciones, sobre todo en regiones en las que tales mordeduras son másrecuentes.

Tratamiento intrahospitalario En el hospital, la víctima debe vigi-larse en orma estrecha (signos vitales, ritmo cardiaco, saturación deoxígeno, gasto urinario) mientras se realiza un interrogatorio y sepractica una exploración ísica minuciosa. Para hacer una evalua-ción objetiva del avance del envenenamiento local, debe marcarse elnivel al que llega la inlamación en la extremidad mordida; la cir-cunerencia de la extremidad se mide cada 15 minutos hasta que lainlamación se estabilice. Durante este periodo de observación y

vigilancia, la extremidad debe colocarse al nivel del corazón. Lasmedidas aplicadas en el campo (como las bandas constrictivas otorniquetes) deben retirarse una vez que se establezca el accesointravenoso, sin perder de vista que la liberación de tales ligaduraspodría causar hipotensión o arritmias cuando la sangre acidóticaestancada se libere a la circulación central. Debe establecerse unacceso IV de calibre grueso en una o dos extremidades no aectadas.

La hipotensión temprana se debe al estancamiento de sangre en loslechos vasculares pulmonar y esplácnico. Más tarde, la hemorragiasistémica, la hemólisis y la pérdida de volumen intravascular hacialos tejidos blandos tienen una participación importante en la causade la hipotensión. Debe iniciarse la reanimación con solución salinaisotónica (20 a 40 ml/kg IV) si hay cualquier evidencia de inestabi-lidad hemodinámica; puede hacerse una prueba terapéutica conalbúmina al 5% (10 a 20 ml/kg) si el paciente no responde a la inu-sión de solución salina. Los vasopresores (p. ej., dopamina) debenadministrarse sólo después de la reanimación agresiva con volumeny la administración del antídoto (véase más adelante). La vigilanciahemodinámica invasiva (presiones venosa central y/o arterial pul-monar) puede ser útil en tales casos, aunque el establecimiento delacceso es peligroso si ya existe coagulopatía.

Debe obtenerse una muestra sanguínea lo antes posible para tipi-

icación, pruebas cruzadas y análisis de laboratorio. Las pruebasimportantes incluyen biometría hemática completa para evaluar elgrado de hemorragia o hemólisis y para conirmar si existe trombo-citopenia; pruebas de unción renal y hepática; pruebas de coagula-ción para diagnosticar coagulopatía por consumo, y análisis deorina en busca de hemoglobina y mioglobina. En los países en desa-rrollo puede usarse una prueba de coagulación en sangre entera de20 minutos para establecer el diagnóstico coniable de coagulopatía.Se colocan unos cuantos mililitros de sangre resca en un recipientede vidrio nuevo y limpio (p. ej., un tubo de ensayo) y se deja reposarpor 20 minutos. Luego, el tubo se inclina una sola vez a 45° paraobservar si se ormó un coágulo. De no ser así, se diagnostica lacoagulopatía. El análisis de gases sanguíneos arteriales, el electrocar-diograma y la radiograía torácica pueden ser útiles en los envene-

Figura 396-2 Etapas iniciales de necrosis grave de espesor total cinco días des-pués de una mordedura de serpiente de Russell (Daboia russelii ) en el sureste

de India.


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namientos graves o cuando existen enermedades concomitantessigniicativas. Sin embargo, cualquier punción arterial en presenciade coagulopatía requiere mucha cautela y debe realizarse en un sitioanatómico en el cual se pueda aplicar taponamiento por compresióndirecta. Después de la administración del antídoto (véase más ade-lante), los parámetros de laboratorio se miden de nuevo cada 6 hhasta que se alcance la estabilidad clínica. Si los valores de laborato-rio iniciales son normales, deben repetirse la biometría hemáticacompleta y las pruebas de coagulación cada hora hasta que quedeclaro que no hubo envenenamiento sistémico. Las víctimas de enve-nenamiento neurotóxico deben vigilarse con cuidado en busca de

evidencia de disunción de nervios craneales (p. ej., ptosis) quepudiera preceder a la diicultad para deglutir o a la insuicienciarespiratoria y que amerite el aseguramiento de la vía respiratoriamediante intubación endotraqueal.

La clave del tratamiento de una mordedura de serpiente venenosaque provoque un envenenamiento considerable es la administra-ción del antídoto especíico. Los antídotos se producen mediante lainyección de los venenos de serpientes de importancia médica aanimales, casi siempre caballos y ovejas. Una vez que los animalesdesarrollan anticuerpos contra los venenos, se les extrae suero y seaíslan los anticuerpos para preparar el antídoto, lo cual a vecesrequiere grados variables de digestión y puriicación de las molécu-las de IgG. El objetivo de la administración del antídoto es permitirque los anticuerpos (o ragmentos de anticuerpos) se unan a loscomponentes circulantes del veneno antes que éste se una a los teji-

dos aectados y produzca sus eectos dañinos. Los antídotos puedenser especíicos únicos (para una especie particular de serpiente) omúltiples (cubren varias especies importantes de la región), perorara vez orecen protección cruzada contra especies distintas a lasusadas en su producción, a menos que las serpientes tengan venenoshomólogos. Por tanto, la selección del antídoto debe ser especíicapara la serpiente agresora; si el antídoto elegido no contiene anti-cuerpos contra los componentes del veneno de la serpiente particu-lar, será inútil y podría causar complicaciones innecesarias (véasemás adelante). En Estados Unidos puede obtenerse asistencia paraencontrar el antídoto apropiado en los centros regionales para con-trol de envenenamientos.

Las indicaciones para la administración del antídoto a las vícti-mas de mordeduras de serpientes vipéridas o elápidas citotóxicasincluyen cualquier evidencia de envenenamiento sistémico (sínto-

mas o signos sistémicos, anomalías de laboratorio) y hallazgoslocales progresivos relevantes (p. ej., inlamación de tejido blandoque cruza una articulación o aecta más de la mitad de la extremidadmordida). Debe tenerse cuidado para establecer la trascendencia dela inlamación aislada en el tejido blando después de la mordedurade una serpiente no identiicada, ya que la saliva de algunas especiesrelativamente inocuas puede causar edema leve en el sitio de lamordedura. En tales casos, los antídotos son inútiles y pueden sernocivos. La eicacia de los antídotos para prevenir el daño del tejidocausado por venenos necrosantes es limitada. A veces es imposibleprevenir por completo la necrosis, ya que los componentes del vene-no se unen con mucha rapidez a los tejidos locales, antes que puedaadministrarse el antídoto. No obstante, tal administración debecomenzar en cuanto se establezca que es necesario y así limitar eldaño tisular adicional y los eectos sistémicos. La administración delantídoto después de las mordeduras de elápidas neurotóxicas estáindicada ante el primer signo de neurotoxicidad (disunción de unnervio craneal [p. ej., ptosis] o neuropatía periérica).

En el cuadro 396-1 se presentan comentarios especíicos respectoal tratamiento de la mordedura de una serpiente venenosa enEstados Unidos y Canadá. Puede consultarse la inormación delempaque para el antídoto seleccionado con respecto a las especiesque cubre, el método de administración, la dosis inicial y la necesi-dad (si la hay) de aplicar otra dosis. Sin embargo, la inormación delempaque no siempre es precisa y coniable. Siempre que sea posible,es recomendable que los médicos tratantes soliciten asesoría deexpertos en el tratamiento de mordeduras de serpientes con respec-to a las indicaciones y dosiicación del antídoto. Para las mordedu-ras de vipéridos, la administración del antídoto casi siempre debe

continuarse mientras sea necesario hasta que la víctima muestre unamejoría deinitiva (p. ej., signos vitales estables, disminución deldolor, restauración de la coagulación). Es probable que la neuro-toxicidad de las mordeduras de elápidas sea más diícil de revertircon el antídoto. Una vez que se establece la toxicidad neurológica yse requiere intubación endotraqueal, es improbable que las dosisadicionales de antídoto aporten un beneicio. En tales casos, la víc-tima debe mantenerse con ventilación mecánica hasta la recupera-ción, que puede tardar días o semanas.

El uso de cualquier producto de suero heterólogo conlleva elriesgo de anailaxia no alérgica aguda (y con menor recuencia, la

tipo alérgica) y reacciones de hipersensibilidad tardía (enermedaddel suero). Aunque algunos abricantes de antídotos recomiendanlas pruebas cutáneas para detectar la posible alergia, son poco sensi-bles e inespecíicas, y deben evitarse. La calidad de los antídotos

varía mucho en distintas partes del mundo. Las tasas de reaccionesanailácticas no alérgicas ante algunos de estos productos son mayo-res de 50%. Por esta razón, algunas autoridades recomiendan eltratamiento previo con antihistamínicos IV (p. ej., dienhidramina,1 mg/kg hasta un máximo de 100 mg, y cimetidina, 5 a 10 mg/kghasta un máximo de 300 mg) o incluso una dosis proiláctica subcu-tánea o intramuscular de adrenalina (0.01 mg/kg hasta 0.3 mg). Sinembargo, se requiere más investigación para establecer si algunamedida terapéutica en verdad es provechosa. La expansión ligera del

volumen intravascular con soluciones cristaloides podría amorti-guar las reacciones adversas agudas. Siempre debe mantenerse la

epinerina disponible y la dosis de antídoto debe diluirse en el volu-men de solución cristaloide indicado en el empaque del producto.El antídoto sólo debe administrarse por vía IV; la inusión se iniciadespacio, con el médico junto al paciente durante el periodo inicialpara intervenir de inmediato ante los primeros signos de una reac-ción aguda (que puede ir anunciada por una sola roncha o pruritoleve, aunque también puede maniestarse con broncoespasmo ocolapso cardiovascular agudo). Se puede aumentar la velocidad deinusión poco a poco si no se presenta reacción alguna, hasta que seadministre la dosis inicial completa (en un periodo total de ~1 h). Esposible que se necesite más antídoto si la condición clínica delpaciente se agrava o no se estabiliza. Existe cierta evidencia de quelos antídotos de ragmento Fab con menor peso molecular se elimi-nan con mayor rapidez de la circulación que los antídotos de IgGcompleta o F(ab)2, por lo que podría ser necesario repetir la dosis si

empiezan a recurrir los eectos del veneno que ya se habían contro-lado. La decisión de administrar más antídoto a un paciente establecasi siempre debe basarse en evidencia clínica de circulación persis-tente de componentes libres del veneno. El antídoto sólo es eectivopara revertir la toxicidad aguda causada por el veneno; no reviertelos eectos ya establecidos (p. ej., insuiciencia renal, parálisis esta-blecida, necrosis), que sólo mejorarán con el tiempo y otros trata-mientos.

Si el paciente desarrolla una reacción aguda al antídoto, su admi-nistración se suspende por un tiempo, y la reacción se trata deinmediato con epinerina IM, además de antihistamínicos y gluco-corticoides intravenosos (cap. 317). Una vez que se controla lareacción y si la gravedad del envenenamiento amerita antídoto adi-cional, la dosis se diluye más en solución salina isotónica y se reini-cia lo antes posible. En casos raros y muy resistentes es necesariomantener una inusión IV de epinerina concomitante para conte-ner las secuelas alérgicas mientras se administra más antídoto.Durante este tratamiento es preciso mantener una vigilancia muyestrecha, de preerencia en la unidad de cuidados intensivos.

Pocas veces se requieren hemoderivados en el tratamiento de unsujeto envenenado. Los venenos de muchas especies de serpientespueden causar un descenso del recuento plaquetario o del hemató-crito, así como disminución de los actores de coagulación. Noobstante, estos parámetros casi siempre mejoran horas después de laadministración del antídoto correcto. Si se considera que es muynecesario administrar hemoderivados (p. ej., por un recuento pla-quetario peligrosamente bajo en un paciente con hemorragia), sólodeben aplicarse después del antídoto adecuado a in de no omentarmás la coagulopatía por consumo que ya está en curso.


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CUADRO 396-1 Tratamiento de mordeduras de serpientes venenosas en Estados Unidos y Canadáa

Mordeduras de serpientes de foseta (Crotalus y Sistrurus spp.), mocasines acuáticas boca de algodón ( Agkistrodon piscivorus ) y cabezas de cobre

( A. contortrix )]

• Estabilizar la vía respiratoria, respiración y circulación.

• Iniciar vigilancia (cardiaca y oximetría del pulso).

• Colocar dos catéteres IV de gran calibre y administrar solución salina normal (administrar un bolo de 20 a 40 ml/kg de peso corporal si hay hipotensión; si

persiste la hipotensión, considerar la albúmina).

• Realizar un interrogatorio y exploración física rápidos (incluidos signos vitales).

• Medir y registrar la circunferencia de la extremidad mordida cada 15 min hasta que la inflamación se estabilice.

• Identificar al reptil agresor, si es posible.

• Enviar muestras para pruebas de laboratorio (CBC, perfil metabólico, PT/INR/PTT, fibrinógeno, FDP, tipo sanguíneo y detección de anticuerpos, examen general

de orina).

• Si es normal, repetir CBC, PT/INR/PTT, fibrinógeno y FDP cada hora hasta que quede claro que no hubo envenenamiento sistémico.

• Si es anormal, repetir 6 h después de administrar el antídoto (véase más adelante).

• Determinar la gravedad del envenenamiento.

• Ninguna (“mordedura seca”): sólo marcas de colmillos.

• Leve: sólo hallazgos locales (p. ej., dolor, equimosis local, inflamación no progresiva).

• Moderada: inflamación con progresión clara, signos o síntomas sistémicos, anomalías de laboratorio.

• Grave: dificultad respiratoria, disfunción neurológica e inestabilidad cardiovascular o choque.

• Localizar y administrar el antídoto indicado: Crotalidae Polyvalent Immune Fab (Cro-Fab) (Ovino) (Protherics US Inc., Brentwood, TN).

• Dosis inicial

• Según la gravedad del envenenamiento

• Ninguno o leve: ninguna

• Moderado: 4 a 6 frascos ámpula

• Grave: 6 frascos ámpula

• Mezclar los frascos ámpula reconstituidos con 250 ml de solución salina normal.

• No realizar prueba previa de alergia; sin premedicación.

• Administrar IV durante 1 h (con el médico cerca).

• Si hay reacción aguda al antídoto

• Detener la infusión

• Tratar con dosis estándar de epinefrina (IM o IV; esta última vía sólo en caso de hipotensión grave), antihistamínicos (IV)

y glucocorticoides (IV).

• Cuando se controle la reacción, se reinicia el antídoto lo antes posible (puede diluirse más en un volumen mayor de solución salina normal).• Vigilar el estado clínico durante una hora.

• Estable, mejorado: ingreso al hospital.

• Progresivo o sin mejoría: repetir la dosis inicial (este patrón se continúa hasta que la condición del paciente se estabilice o mejore).

• Tratamiento del dolor: paracetamol y/o narcóticos en caso necesario (evitar salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos).

• Actualizar la inmunización antitetánica en caso necesario.

• Los antibióticos profilácticos son innecesarios, a menos que la atención prehospitalaria incluyera incisiones o succión con la boca.

• Rara vez se necesitan hemoderivados y factores de coagulación; si son necesarios, deben administrarse sólo después del antídoto.

• Hospitalizar. (Si no hay evidencia de envenenamiento, vigilar 8 h antes del egreso.)

• Administrar Fab inmune polivalente contra crotálidos (ovino) (CroFab) adicional (dos frascos ámpula c/6 h por tres dosis adicionales; vigilancia estrecha).

• Vigilar para detectar evidencia de aumento en la presión dentro de los compartimientos (véase el texto).

• Brindar atención a la herida (véase el texto).

• Iniciar terapia física (véase el texto).

• Cuando el paciente sale del hospital, debe advertírsele sobre posibles signos o síntomas de coagulopatía recurrente y los signos/síntomas de enfermedad del

suero tardía.

Serpientes coralillo (Micrurus spp. y Micruroides euryxanthus )

• Estabilizar la vía respiratoria, respiración y circulación.

• Iniciar vigilancia (cardiaca y oximetría de pulso).

• Colocar dos catéteres IV de gran calibre para administrar solución salina normal.

• Realizar un interrogatorio y exploración física rápidos (incluidos signos vitales).

• Identificar el reptil agresor, si es posible.

• Es improbable que las pruebas de laboratorio sean útiles.

(continúa )


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La rabdomiólisis y hemólisis deben tratarse de la manera están-dar. Las personas que desarrollan insuiciencia renal deben ser

valoradas por el nerólogo, con reerencia para diálisis peritoneal ohemodiálisis, en caso necesario. Esta insuiciencia renal, que casi

siempre se debe a necrosis tubular aguda, a menudo es reversible.Sin embargo, si existe necrosis cortical bilateral el pronóstico para larecuperación renal es más desavorable, tal vez sea necesaria la diá-lisis por un periodo prolongado con posible trasplante renal.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (p. ej., edroonio y neos-tigmina) pueden avorecer la mejoría neurológica en los pacientesmordidos por serpientes con neurotoxinas postsinápticas. Las vícti-mas con evidencia objetiva de disunción neurológica después deuna mordedura de serpiente deben someterse a una prueba terapéu-tica con inhibidores de la acetilcolinesterasa, como se describe en elcuadro 396-2. Si el enermo responde, puede continuarse con dosisadicionales de neostigmina de acción prolongada según sea necesa-rio. Es preciso mantener una vigilancia especial para prevenir laaspiración si se aplican dosis repetidas de neostigmina en un inten-to por evitar la intubación endotraqueal.

El cuidado de la herida incluye aplicación de un vendaje seco yestéril, e inmovilización de la extremidad con acojinamiento entre losdedos. Una vez que se inicia la administración del antídoto, la extre-midad debe elevarse por arriba del nivel del corazón para aliviar el

edema. La inmunización antitetánica debe actualizarse si es preciso.Los antibióticos proilácticos casi siempre son innecesarios despuésde mordeduras de serpientes de Norteamérica, ya que la incidencia deinección secundaria es baja. Sin embargo, los antibióticos puedenconsiderarse si los esuerzos erróneos de primeros auxilios incluyeronincisiones o succión con la boca. En algunas regiones, la inecciónbacteriana secundaria es más recuente y las consecuencias son unes-tas. En estas regiones a menudo se usan antibióticos proilácticos (p.ej., cealosporinas). El control del dolor debe hacerse con paracetamolo analgésicos narcóticos. Deben evitarse los salicilatos y antiinlama-torios no esteroideos por sus eectos en la coagulación sanguínea.

La mayoría de los envenenamientos de serpientes ocurre por eldepósito subcutáneo de veneno. Sin embargo, en ocasiones el vene-no se inyecta en planos más proundos, en compartimientos muscu-lares, sobre todo si la serpiente era grande y la mordedura se

produjo en la parte inerior de la pierna, el antebrazo o la mano. Siel grado de la inlamación de la extremidad mordida sugiere que eledema muscular subaponeurótico pudiera reducir la perusión deltejido (síndrome compartimental muscular), debe medirse la pre-sión dentro del compartimiento (ICP, intracompartmental pressure)mediante técnica de penetración corporal mínima, p. ej., con uncatéter de mecha (catéter wick) o un monitor de ICP. Si cualquiermedición de ICP es alta (>30 a 40 mmHg), la extremidad debe man-tenerse elevada mientras se aplica más antídoto. Puede aplicarse unadosis de manitol IV (1 g/kg) en un esuerzo por reducir el edema, siel estado hemodinámico del sujeto permanece estable. Si después deuna hora con este tratamiento la ICP permanece elevada, debe soli-citarse una consulta quirúrgica para posible asciotomía. Las prue-bas preliminares provenientes de estudios en animales sugieren quela asciotomía en realidad podría agravar la necrosis muscular, pero

es necesaria la descompresión para conservar la unción neurológi-ca. Por ortuna, la incidencia del síndrome compartimental es muybaja después de una mordedura de serpiente, la asciotomía es nece-saria en


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La terapia ísica debe iniciarse en cuanto el dolor lo permita paraque la persona recupere un estado uncional. La incidencia de pér-dida prolongada de la unción (p. ej., disminución de la amplitud demovimiento, unción sensitiva alterada) no se conoce con certeza,pero es probable que sea muy alta (>30%), sobre todo después demordeduras de vipéridos.

Cualquier paciente con signos de envenenamiento debe observar-se en el hospital por lo menos durante 24 h. En Norteamérica, unpaciente con una mordedura de un vipérido de apariencia “seca”debe observarse durante 8 h antes de que salga del hospital, ya quea veces la toxicidad aparece varias horas después. El inicio de sínto-

mas sistémicos a menudo se retrasa varias horas después de lasmordedoras de diversas elápidas (incluidas las coralillo, Micrurus spp.), algunos vipéridos no norteamericanos (p. ej., la serpiente deoseta con hocico curvado [Hypnale hypnale]) y las serpientes mari-nas. Las personas mordidas por estos reptiles deben observarse en elhospital al menos durante 24 h. Los pacientes cuya condición no esestable deben ingresar al hospital a la unidad de cuidados intensivos.

Al salir del hospital, es preciso advertir a las víctimas con morde-duras de serpientes venenosas sobre los signos y síntomas de inec-ción de la herida, enermedad del suero relacionada con el antídotoy posibles secuelas a largo plazo, como la insuiciencia hipoisariapor mordeduras de la serpiente de Russell (D. russelii). Si en lasetapas agudas hubo coagulopatía, puede recurrirse en las primerasdos o tres semanas después de la mordedura. En tal caso, debeadvertirse al paciente que evite cualquier procedimiento quirúrgico

electivo y actividades que lo pongan en riesgo elevado de traumatis-mo durante este periodo. Deben continuarse el tratamiento analgé-sico ambulatorio y la terapia ísica.

En caso de enermedad del suero (iebre, escalorío, urticaria,mialgias, artralgias y posible disunción renal o neurológica que sedesarrolla una a dos semanas después de la aplicación del antídoto),el sujeto debe tratarse con glucocorticoides sistémicos (p. ej., pred-nisona oral, 1 a 2 mg/kg al día) hasta que todas las maniestacionesse resuelvan; luego la dosis se reduce en orma gradual durante unao dos semanas. Los antihistamínicos y analgésicos orales brindanalivio adicional de los síntomas.

■ MORBILIDAD Y MORTALIDAD

Las tasas generales de mortalidad por mordedura de serpiente venenosason bajas en áreas con acceso rápido a la atención médica y antídotosapropiados. Por ejemplo, en Estados Unidos la tasa de mortalidad es


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ecaces y pueden ser nocivos; no deben usarse ormalina, éter, gasolinani otros solventes orgánicos. El aeitado de la piel ayuda a retirar losnematocistos restantes. La irrigación con agua dulce y el rotamientoaumentan la picadura de los nematocistos adheridos, por lo que debeevitarse. Después de la descontaminación, puede ser útil la aplicacióntópica de un ungüento anestésico (lidocaína, benzocaína), un antihista-mínico (dienhidramina) o un glucocorticoide (hidrocortisona). Eldolor intenso persistente después de la descontaminación puede tratar-se con morna, meperidina, entanilo u otro analgésico narcótico. Losespasmos musculares a veces responden al diazepam (2 a 5 mg, conincremento de la dosis en caso necesario) o gluconato de calcio al 10%(5 a 10 ml) por vía IV. Existe un antídoto derivado de ovejas de Com-monwealth Serum Laboratories (véase la sección sobre uentes de antí-dotos, más adelante) para picaduras de la avispa de mar o medusa decaja encontrada en aguas de Australia y la región de los océanos Índicoy Pacíco. La discusión vigente sobre su ecacia se enoca en la idea deque el veneno de C. eckeri actúa con más rapidez de la que tiene elantídoto para unirse con el veneno. Hasta el momento en que se redactóeste texto, este antídoto no se había usado en el tratamiento del envene-namiento por la avispa de mar o medusa de caja (tal vez del género Chi-ropsalmus) que se encuentra en las aguas de Florida. El tratamiento delsíndrome Irukandji a veces incluye la administración de sulato de mag-nesio y el tratamiento antihipertensivo intensivo.

La técnica de presión e inmovilización ya no se recomienda para lacontención del veneno en caso de picadura de una medusa. Existe unbloqueador solar “a prueba de medusas” (www.nidaria.com) que se apli-ca en la piel antes de entrar al mar, desactiva el reconocimiento y losmecanismos de descarga de los nematocistos, se ha probado con éxitocontra varios animales marinos que causan picaduras y podría preveniro disminuir los eectos de las picaduras por celenterados. Siempre quesea posible, debe usarse ropa de buceo para sumergirse en el mar.

Esponjas marinas

El contacto con una esponja de mar puede causar dermatitis. La pielaectada debe secarse con suavidad y se usa cinta adhesiva para retirarlas espículas incrustadas. Debe aplicarse vinagre de inmediato y luegodurante 10 a 30 min tres o cuatro veces al día. Si no se cuenta con vina-gre, puede rotarse la piel con alcohol. Después de retirar las espículas ydescontaminar la piel, puede aplicarse una crema con esteroides o anti-histamínico. La ormación grave de vesículas debe tratarse con un curso

de dos semanas de glucocorticoides sistémicos.

Gusanos anélidos

Los gusanos anélidos poliquetos tienen hileras de espinas blandas, pare-cidas a las de los cactus, capaces de producir picaduras dolorosas. Elcontacto con ellas causa síntomas similares a los del envenenamientopor nematocistos. Sin tratamiento, el dolor casi siempre cede en variashoras, pero la inamación puede persistir incluso durante una semana.Las víctimas deben resistir la urgencia de rascarse, ya que esto podríaracturar las espinas que se pueden extraer. Las espinas visibles debenretirarse con pinzas y cinta adhesiva o con una mascarilla acial comer-cial; otra opción es aplicar una capa delgada de pegamento ahulado queatrape las espinas. El uso de vinagre, alcohol para rotamiento, amonia-co diluido o una aplicación breve de ablandador de carnes sin sazonado-

res (papaína) puede brindar alivio adicional. La inamación local debetratarse con glucocorticoides tópicos o sistémicos.

Erizos de mar

Los erizos de mar tienen espinas calcicadas acanaladas llenas con veneno o pedicelarios de punta globosa con triple mandíbula y glándu-las venenosas. El veneno contiene componentes tóxicos, incluidos glu-cósidos esteroides, hemolisinas, proteasas, serotonina y sustanciascolinérgicas. El contacto con el aparato venenoso produce picadurascon dolor intenso e inmediato. La parte aectada debe sumergirse deinmediato en agua caliente (véase más adelante). Las espinas incrusta-das accesibles deben retirarse, pero es posible que se rompan y perma-nezcan alojadas en la víctima. En algunos casos el pigmento de lasupercie de la espina que queda retenido después de la extirpación apa-

renta ser la espina misma, pero no provoca trastornos. La radiograía deltejido blando o una imagen por resonancia magnética (MRI) conrmanla presencia de espinas retenidas, lo cual amerita envío con el especialis-ta para su extirpación quirúrgica si se encuentran cerca de estructuras

vitales (p. ej., articulaciones, paquetes neurovasculares). Las espinasretenidas pueden inducir la ormación de granulomas que pueden extir-parse o bien tratarse con una inyección intralesional de hexacetónido detriamcinolona (5 mg/ml). La artritis granulomatosa crónica de las arti-culaciones interalángicas proximales se ha tratado con sinovectomía yextirpación del tejido de granulación. La ablación con láser de erbio-YAG se ha utilizado para destruir múltiples espinas de erizo marinoincrustadas en el pie que se identicaron a simple vista en la supercie,sin provocar necrosis térmica de los tejidos adyacentes. Se han observa-do neumonía eosinoílica, así como neuropatías locales y diusas des-pués de la penetración de múltiples espinas del erizo marino negro(supuesto Diadema spp.). No se conoce aún la siopatología de esteenómeno.

Pulpos

Se han producido envenenamientos graves y muertes después de mor-deduras de pulpos australianos de anillos azules (Octopus maculosis y O.lunulata). Aunque estos animales rara vez rebasan los 20 cm de longi-tud, su veneno contiene una neurotoxina potente (maculotoxina) queinhibe la transmisión nerviosa periérica mediante el bloqueo de la con-ductancia del sodio. Varios minutos después de un envenenamiento

grave se produce entumecimiento bucal y acial, con progresión rápidaa la parálisis ácida total, incluida la alla de músculos respiratorios. Jus-to después del envenenamiento debe aplicarse un vendaje circuneren-cial compresivo de 15 cm de ancho con inmovilización sobre un apósitode gasa (~7 × 7 × 2 cm) colocado sobre la lesión. El vendaje debe apli-carse con una presión venosa-linática, al tiempo que se conservan lospulsos arteriales distales. Luego se inmoviliza la extremidad. Una vezque la víctima se traslada a la institución médica más cercana, se puedeaojar el vendaje. Como no existe antídoto, el tratamiento es de soporte.Si es necesaria la asistencia ventilatoria, la persona puede permanecerdespierta, aunque paralizada por completo. Incluso en los envenena-mientos graves, se observa una recuperación considerable en 4 a 10 h.Las secuelas son inrecuentes, a menos que exista hipoxia.

■ VERTEBRADOS

Rayas

Una lesión por raya es un envenenamiento, pero también una heridatraumática. Se conocen casos de penetración torácica y cardiaca; lacera-ción de un vaso grande; y síndrome compartimental. El veneno, quecontiene serotonina, 5′-nucleotidasa y osodiesterasa, causa dolorintenso e inmediato que puede durar hasta 48 h. La herida a menudotiene apariencia isquémica y cicatriza mal, con inamación del tejidoblando adyacente y discapacidad prolongada. Los eectos sistémicosincluyen debilidad, diaoresis, náusea, vómito, diarrea, arritmias, sínco-pe, hipotensión, calambres musculares, asciculaciones, parálisis y encasos raros, la muerte. Debido a las dierencias en las toxinas presentesen los tejidos que cubren los aguijones, las rayas de agua dulce puedencausar lesiones más graves que las marinas.

Pez escorpión

La designación pez escorpión abarca a los miembros de la amilia Scor-paenidae e incluye no sólo al pez escorpión, sino también al pez león yal pez piedra. Estos peces inyectan un veneno complejo con toxicidadneuromuscular mediante 12 o 13 espinas dorsales, dos pélvicas y tresanales. En general, la picadura de un pez piedra se considera la másgrave (llega a poner en peligro la vida); la del pez escorpión es de grave-dad intermedia y la del pez león es la menos grave. Como la picadura deuna raya, la de un pez escorpión causa dolor inmediato e intenso. Eldolor por el envenenamiento del pez piedra puede durar varios días. Lasmaniestaciones sistémicas de las picaduras de un pez escorpión sonsimilares a las causadas por la picadura de una raya, pero pueden sermás intensas, sobre todo en caso del pez piedra. Los casos raros de


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muerte posterior a envenenamiento por pez piedra se presentan en 6 a 8horas.

Otros peces

Dos especies marinas de pez gato, Plotosus lineatus (pez gato oriental) yGaleichthys felis (pez gato marino común), así como varias especies depez gato de agua dulce pueden causar picaduras en los seres humanos.El veneno se introduce mediante una sola espina dorsal y dos espinaspectorales. El cuadro clínico es comparable al de una picadura de raya,aunque el envenenamiento por el pez gato marino casi siempre es másgrave que el causado por sus contrapartes de agua dulce. También hay

inormes de envenenamiento humano por pez cirujano (tang), pez ara-ña, pez rata y los tiburones cornudos venenosos.

Picaduras de vertebrados marinosTRATAMIENTO

Las picaduras de todos los vertebrados marinos se tratan en ormasimilar. Salvo por el pez piedra y los envenenamientos graves porpez escorpión (véase más adelante), no existe antídoto. La parteaectada debe sumergirse en agua caliente que no llegue a quemar(45°C/113°F) durante 30 a 90 minutos o hasta que se obtenga unalivio signiicativo del dolor. El dolor recurrente a veces responde auna nueva inmersión en agua caliente. La crioterapia está contrain-dicada. Los opiáceos ayudan a aliviar el dolor, al igual que la iniltra-

ción local de la herida o el bloqueo nervioso regional con lidocaínaal 1%, bupivacaína al 0.5% y bicarbonato de sodio mezclados enproporción 5:5:1. Después de la inmersión y la aplicación de anesté-sico, es necesario explorar y desbridar la herida. La radiograía (enespecial la MRI) puede ser muy útil para identiicar los cuerposextraños. Después de la exploración y desbridamiento, se debe lavarla herida en orma vigorosa con agua estéril tibia, solución salina osolución de yodopovidona al 1%. Por lo general, la hemorragia pue-de controlarse con compresión local durante 10 a 15 minutos. Engeneral, las heridas deben dejarse abiertas para que cicatricen porsegunda intención, o se tratan con cierre primario tardío. Debeactualizarse la inmunización contra tétanos. Se considera el trata-miento antibiótico para las heridas graves y si hay envenenamientoen personas inmunosuprimidas. Los antibióticos iniciales debentener cobertura para especies de estailococos y estreptococos. Si la

víctima está inmunosuprimida, si se practica reparación primaria dela herida y no es una herida menor o si se desarrolla una inección,se debe ampliar la cobertura antibiótica para incluir especies deVibrio. La inección con Aeromonas spp. también representa unapreocupación en heridas relacionadas con agua dulce.

Envenenamientos marinosESTUDIO DEL

PACIENTE

Es conveniente estar amiliarizado con la auna marina local y reco-nocer los patrones de lesión.

Es probable que una herida por punción grande o una laceracióndesgarrada (sobre todo en la extremidad inerior) que sea más dolo-

rosa a lo esperado por su tamaño y coniguración, se deba a envene-namiento por raya. Las punciones menores, como las descritasantes, son causadas por un erizo de mar o una estrella de mar. Loscorales pétreos causan abrasiones gruesas y en casos raros, lacera-ciones o heridas por punción.

Las picaduras de celenterados (invertebrados marinos) a vecesproducen patrones diagnósticos en la piel. Un exantema urticarialdiuso en la piel expuesta a menudo indica exposición a hidroidesragmentados o anémonas larvarias. Se observa un patrón linealparecido a un latigazo cuando el tentáculo de una medusa tocó lapiel. En el caso de la temida avispa marina o medusa de caja (fig.396-3), un patrón de lesiones cruzadas seguido de un cambio decoloración al púrpura unas horas después del contacto con la medu-sa, anuncia la necrosis cutánea. En algunas ocasiones se encuentra

una apariencia escarchada provocada por remedios basados en salesde aluminio aplicados en la herida. Un encuentro con coral de uegocausa dolor inmediato e irritación cutánea con eritema e hinchazónque siguen el patrón del contacto, aunque más grave, es similar a la

huella creada por la exposición a un hidroide pluma intacto. Laerupción del bañista de mar, causada por medusas dedal y anémo-nas larvarias, puede producir un exantema diuso consistente encúmulos de máculas eritematosas o pápulas elevadas y acompaña-das de prurito intenso (fig. 396-4). Las esponjas tóxicas producenun exantema rojo, ardoroso y doloroso en la piel expuesta, la cualorma ampollas y se descama más tarde. Todos los animales mari-nos que causan picaduras provocan una respuesta inlamatoria, porlo que el eritema y edema locales con adenopatía son datos inespe-cíicos.

■ FUENTES DE ANTÍDOTOS Y OTRA ASISTENCIA

La mejor orma de localizar un antídoto especíco en Estados Unidos esllamar a un centro regional para control de venenos y pedir asistencia.Divers Alert Network, una organización sin nes de lucro diseñada paraayudar en la atención de buzos lesionados, también puede ser de ayudapara el tratamiento de lesiones marinas. El contacto puede establecerse

Figura 396-3 Lesiones cutáneas causadas por picadura de Chironex fleckeri. ( Por cortesía del Dr. V. Pranava Murthy, con autorización. )

Figura 396-4 Exantema papular eritematoso típico de la erupción del bañis-ta marino causada por medusas dedal y anémonas larvarias.


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por Internet, en www.diversalertnetwork.org o por teléono las 24 h alnúmero (919) 684-9111. En Australia, los Commonwealth Serum Labo-ratories (CSL; 45 Poplar Road, Parkville, Victoria, Australia 3052; www.csl.com.au: 61-3-9389-1911) producen un antídoto contra el pez piedra(y envenenamiento grave por pez escorpión). Esta empresa tambiénproduce antídoto polivalente contra serpientes marinas. Ya no se reco-mienda usar el antídoto contra serpiente tigre cuando no se cuenta conel antídoto para serpiente marina.

INTOXICACIONES MARINAS

■ CIGUATERA

Epidemiología y patogenia

La intoxicación ciguatera es la intoxicación alimentaria no bacterianamás recuente vinculada con pescado en Estados Unidos; la mayoría delos casos en ese país ocurre en Florida y Hawai. La intoxicación implicacasi de manera exclusiva a los peces tropicales y semitropicales de arre-cies de coral del océano Índico, el Pacíco sur y el Caribe. Entre loscasos publicados, 75% (excepto en Hawai) se produce por ingestión debarracuda, pargo, lucio o mero. El síndrome ciguatera se relaciona conal menos cinco toxinas poliéter activadoras del conducto de sodio queprovienen de dinoagelados otosintéticos (como Gambierdiscus toxi-cus) y se acumulan en la cadena alimenticia. En la carne y vísceras de lospescados causantes de la intoxicación ciguatera existen tres ciguatoxinasprincipales: CTX-1, CTX-2 y CTX-3. TRPV1 es un conducto catiónico

no selectivo que se expresa en las neuronas nociceptivas y es probableque participe en los trastornos neurológicos de esta intoxicación. Lamayoría, si no todas las ciguatoxinas permanece inalterada con la con-gelación, calor, río y ácido gástrico. Ninguna de las toxinas modica elolor, color o sabor del pescado. Los métodos de cocción pueden modi-car las concentraciones relativas de las diversas toxinas.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas pueden aparecer desde 15 a 30 minutos después de laingestión, casi siempre ocurren en 2 a 6 h. Los síntomas se intensicanen las 4 a 6 h siguientes. La mayoría de las personas desarrolla síntomasantes de 12 h de la ingestión y todos los aectados, antes de 24 h. Los másde 150 síntomas inormados incluyen dolor abdominal, náusea, vómito,diarrea, escalorío, parestesias, prurito, entumecimiento o ardor de lalengua y aringe, sensación de “carbonatación” durante la deglución,odontalgia o disestesias dentales, disagia, disuria, disnea, debilidad,atiga, temblor, asciculaciones, atetosis, meningismo, aonía, ataxia,

vértigo, dolor y debilidad de las extremidades ineriores, visión borrosa,ceguera transitoria, hiporreexia, convulsiones, congestión y sequedadnasal, conjuntivitis, exantema maculopapular, vesículas cutáneas, der-mograsmo, sialorrea, diaoresis, cealea, artralgias, mialgias, insomnio,bradicardia, hipotensión, insuciencia respiratoria central y coma. Muypocas veces se presenta la muerte.

La diarrea, vómito y dolor abdominal casi siempre se desarrollan 3 a6 h después de la ingestión del pescado causante. Los síntomas puedenpersistir 48 h y casi siempre se resuelven después (incluso sin tratamien-to). Un síntoma patognomónico es la reversión de la percepción táctilría y caliente, que desarrollan algunas personas después de tres a cinco

días y puede persistir durante meses. Hay descripciones de taquicardia ehipertensión, en algunos casos después de bradicardia transitoria gravee hipotensión. Las reacciones más graves tienden a ocurrir en personasque ya habían padecido la enermedad. Los pacientes que ingirieron pezloro (escaritoxina) a veces desarrollan intoxicación ciguatera, además deun síndrome de “segunda ase” (después de 5 a 10 días) con desequili-brio, ataxia locomotriz, dismetría y temblor de reposo o cinético. Estesíndrome puede persistir dos a seis semanas.

Diagnóstico

El diagnóstico dierencial de la ciguatera incluye intoxicación paralíticapor mariscos, meningitis eosinoílica, botulismo tipo E, intoxicación porinsecticidas organoosorados, intoxicación con tetrodotoxina e hiper-

ventilación psicógena. En la actualidad, el diagnóstico de la intoxicación

ciguatera se hace con los datos clínicos, ya que ninguna prueba de labo-ratorio habitual detecta la ciguatoxina en sangre humana. Se cuenta concromatograía líquida de alto desempeño (HPLC) para ciguatoxinas yácido okadaico, pero tiene poco valor clínico porque la mayoría de lasinstituciones de salud carece del equipo necesario para realizar laprueba. Puede usarse un inmunoensayo enzimático o radioinmu-noensayo para ciguatoxina para valorar pequeñas porciones del pesca-do sospechoso, pero incluso estos análisis no detectan las cantidadestan pequeñas de la toxina (0.1 ppb) necesarias para que el pescado seatóxico.

Intoxicación ciguateraTRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. La náusea yel vómito pueden controlarse con un antiemético, como ondanse-trón (4 a 8 mg IV). La hipotensión a veces amerita la administraciónIV de solución cristaloide y en casos raros, un ármaco vasotensor.Las bradiarritmias que causan insuiciencia cardiaca e hipotensióncasi siempre responden bien a la atropina (0.5 mg IV, hasta 2 mg).Las duchas con agua ría o la administración de hidroxizina (25 mgVO c/6 a 8 h) pueden aliviar el prurito. Hay inormes de que laamitriptilina (25 mg VO c/12 h) alivia el prurito y las disestesias. Entres casos que no respondieron a la amitriptilina, la tocainida ueeicaz. Se ha usado niedipina para tratar la cealea. La inusión IV

de manitol puede ser provechosa en casos moderados o graves,sobre todo para aliviar los angustiantes síntomas neurológicos ocardiovasculares, aunque se ha cuestionado la eicacia de este trata-miento, su eicacia no está comprobada. La inusión se inicia endosis de 1 g/kg al día durante 45 a 60 min durante la ase aguda (días1 a 5). Si los síntomas mejoran, puede aplicarse una segunda dosisen 3 a 4 h y repetirse al día siguiente. Es preciso tener cuidado paraevitar la deshidratación. Es posible que el mecanismo del beneiciocontra la intoxicación ciguatera sea la extracción osmótica de agua,lo que revierte el edema de las células de Schwann inducido por latoxina. Es actible que el manitol también actúe de alguna maneracomo “eliminador de radicales hidroxilo” o que lo haga como anta-gonista competitivo de la ciguatoxina en la membrana celular.

Durante la recuperación de este trastorno, el individuo debeexcluir lo siguiente de su dieta: pescado (resco o en conserva), sal-

sas de pescado, mariscos, salsas de mariscos, bebidas alcohólicas,nueces y aceites de nueces. Debe evitarse el consumo de pescado enlas regiones endémicas de ciguatera. Todos los pescados demasiadograndes o cualquier especie depredadora de los arrecies debe con-siderarse sospechosa de contener ciguatoxina. Nunca se debeningerir las morenas ni las vísceras de peces marinos tropicales.

■ INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MARISCOS

La intoxicación paralítica por mariscos se induce por la ingestión decualesquiera de los diversos microorganismos silvestres o cultivadosque se alimenten por ltración, como las almejas, ostiones, mejillones,quitones, lapas, estrella de mar y cangrejos de la arena. El origen de su

toxicidad es la toxina química que acumulan y concentran por alimen-tarse de diversos dinoagelados del plancton (p. ej., Protogonyaulax,Ptychodiscus y Gymnodinium) y organismos protozoarios. Los organis-mos unicelulares del toplancton son la base de la cadena alimenticia yen los meses tibios del verano estos organismos “prosperan” en las aguastempladas y semitropicales costeras ricas en nutrimentos. Estas especiesde plancton pueden liberar cantidades masivas de metabolitos tóxicos alagua y causar la muerte de poblaciones de aves y animales marinos. Lastoxinas paralíticas de los mariscos son hidrosolubles y estables al calor yal ácido; no pueden destruirse con la cocción habitual. La toxina paralí-tica de los mariscos mejor descrita e identicada con mayor recuenciaes la saxitoxina, que obtiene su nombre de la almeja mantequilla deAlaska Saxidomus giganteus. Una concentración de toxina >75 μg/100 gde alimento se considera peligrosa para los humanos. En la “marea ro-

ja” de 1972 en Nueva Inglaterra, la concentración de saxitoxina en los


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mejillones azules rebasó los 9 000 μg/100 g de alimento. Parece que lasaxitoxina bloquea la conductancia del sodio e inhibe la transmisiónneuromuscular en la membrana axonal y muscular.

El inicio de parestesias bucales y peribucales (en particular en loslabios, lengua y encías) se observa minutos o unas cuantas horas des-pués de la ingestión de mariscos contaminados, y estas parestesias pro-gresan con gran rapidez hasta aectar el cuello y la parte distal de lasextremidades. El hormigueo y la sensación ardorosa cambian luego aentumecimiento. Otros síntomas se desarrollan con rapidez e incluyenmareo, pérdida de equilibrio, alta de coordinación, debilidad, hiperre-exia, incoherencia, disartria, sialorrea, disagia, sed, diarrea, dolorabdominal, náusea, vómito, nistagmo, dismetría, cealea, diaoresis,pérdida de visión, dolor torácico y taquicardia. La parálisis ácida einsuciencia respiratoria pueden aparecer 2 a 12 h después de la inges-tión. Si no hay hipoxia, la víctima a menudo permanece alerta, peroparalizada.

Intoxicación paralítica por mariscosTRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. Si la víctimasolicita atención médica en las primeras horas después de la intoxi-cación, el estómago debe vaciarse mediante lavado gástrico paraluego irrigarse con 2 L (en alícuotas de 200 ml) de una solución debicarbonato al 2%; no se ha demostrado que esta intervención seaprovechosa, pero se basa en la idea de que la acidez gástrica podríaaumentar la potencia de la saxitoxina. Como la diicultad respirato-ria puede establecerse con rapidez, no se recomienda inducir el

vómito. La administración de carbón activado (50 a 100 g) y uncatártico (sorbitol, 20 a 50 g) tiene justiicación empírica, ya que sesupone que estas toxinas de los mariscos se unen bien con el carbón.Algunos autores desaconsejan la administración de soluciones conmagnesio (como ciertos catárticos), advierten que la hipermagnese-mia podría contribuir a la supresión de la conducción nerviosa.

El problema más grave es la parálisis respiratoria. La víctima debe vigilarse de cerca en un hospital al menos por 24 h para detectardiicultad respiratoria. Con la detección rápida de la alla ventilato-ria, la intubación traqueal y la ventilación asistida previenen lalesión miocárdica y cerebral por anoxia.

Todavía no existe un análisis sérico humano directo para identi-icar la toxina causante de la intoxicación paralítica por mariscos; elbioensayo en ratón que se usa ampliamente podría sustituirse porun bioensayo automatizado en cultivo de tejido. Hay un enzimoin-munoensayo de absorbencia (ELISA) policlonal en desarrollo, aligual que HPLC luorimétrica.

■ INTOXICACIÓN POR ÁCIDO DOMOICO (INTOXICACIÓN AMNÉSICA POR MARISCOS)

A nales de 1987 en el este de Canadá se documentó un brote de sínto-mas gastrointestinales y neurológicos (intoxicación amnésica pormariscos) en personas que habían consumido mejillones contaminadoscon ácido domoico. En este episodio, la uente de la toxina ue Nitzchia

pungens, una diatomea ingerida por los mejillones. En 1991, una epide-mia de intoxicación por ácido domoico en el estado de Washington seatribuyó al consumo de almejas navajas. El ácido domoico es un ami-noácido neuroestimulante termoestable cuyos análogos bioquímicosson el ácido kaínico y el ácido glutámico; se une con el receptor de glu-tamato tipo cainato con una anidad tres veces mayor que el ácidokaínico y es una toxina 20 veces más potente. Es posible realizar pruebasen los mariscos para detectar el ácido domoico mediante bioensayos enratón y HPLC. El límite regulatorio para ácido domoico en mariscos esde 20 partes por millón.

Las maniestaciones notadas en las 24 h siguientes a la ingestión demejillones contaminados ( Mytilus edulis) incluyen excitación mental,conusión, desorientación y pérdida de la memoria. La mediana detiempo hasta el inicio es de 5.5 horas. Otros síntomas notables incluyencealea intensa, náusea, vómito, diarrea, cólico abdominal, hipo, arrit-

mias, hipotensión, convulsiones, ofalmoplejía, midriasis, piloerección,hemiparesia, mutismo, gesticulación, agitación, labilidad emocional,coma, abundancia de secreciones bronquiales y edema pulmonar. Elestudio histológico del cerebro en la autopsia muestra necrosis neuronalo pérdida celular y astrocitosis, sobre todo en el hipocampo y el núcleoamigdalino, hallazgos similares a los de animales intoxicados con ácidokaínico. Varios meses después de la intoxicación primaria, las víctimasaún presentan deciencias residuales de la memoria y neuropatía moto-ra o axonopatía. Las alteraciones no neurológicas no persisten.

Intoxicación por ácido domoicoTRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte y se basa en los síntomas. Como laneuropatología por ácido kaínico parece estar mediada por comple-to por convulsiones, debe ponerse énasis en el tratamiento anticon-

vulsivo, para lo cual el diazepam parece ser tan eectivo comocualquier otro ármaco.

■ INTOXICACIÓN ESCOMBROIDEA

Los peces escombroideos (parecidos a la caballa) incluyen la albacora, elatún de aleta azul y el atún de aleta amarilla; caballa; paparda; pez aguja;peto; barrilete, y bonito. Los pescados no escombroideos que producen

intoxicación escombroidea incluyen el dorado o mahi-mahi (Hawaiianmahimahi, Coryphaena hippurus), kahawai, sardina, marlín negro,anchoas, arenques, casabe y salmón del océano australiano. En el nores-te y región del Atlántico medio de Estados Unidos, la anjova (Pomatussaltatrix ) se ha vinculado con la intoxicación escombroidea. Como cada

vez más peces no escombroideos se reconocen como portadores de latoxina escombroidea, se ha dado el nombre más apropiado de intoxica-ción seudoalérgica por pescado.

En condiciones de conservación o rerigeración inadecuadas, la mus-culatura de estos pescados de carne oscura o roja experimenta descom-posición bacteriana, lo cual incluye descarboxilación del aminoácido-histidina en histamina, osato de histamina y clorhidrato de histami-na. La concentración de histamina en los pescados tóxicos llega a 20 a 50mg/100 g, con ciras ocasionales >400 mg/100 g. Sin embargo, es posibleque algún otro compuesto sea el causante de esta intoxicación, pues

grandes dosis de histamina no reproducen el trastorno. Cualquiera quesea la toxina o las toxinas implicadas son termoestables y no se destru-yen con la cocción doméstica o comercial. El pescado aectado casisiempre tiene un sabor metálico o semejante a pimienta; aunque puedetener apariencia, color y sabor normales. No todas las personas queingieren pescado contaminado enerman, tal vez por la distribucióndesigual del deterioro dentro del pescado.

Los síntomas se desarrollan 15 a 90 minutos después de la ingestión eincluyen rubor (bien delimitado; intensicado por la exposición a luzultravioleta; más pronunciado en cara, cuello y parte superior del tron-co). Una sensación de calor sin aumento de la temperatura corporalcentral, hiperemia conjuntival, prurito, urticaria, edema angioneuróti-co, broncoespasmo, náusea, vómito, diarrea, dolor epigástrico, cólicosabdominales, disagia, cealea, sed, aringitis, ardor gingival, palpitacio-nes, taquicardia, mareo e hipotensión. Sin tratamiento, los síntomas casi

siempre se resuelven en 8 a 12 horas. Debido al bloqueo de la histamina-sa gastrointestinal, la reacción puede ser más grave en una persona quetome isoniazida.

Intoxicación escombroideaTRATAMIENTO

El tratamiento se enoca en revertir el eecto de la histamina conantihistamínicos, ya sea H1 o H2. Si el broncoespasmo es grave,puede usarse un broncodilatador inhalado o en las pocas circuns-tancias que son en extremo graves, se aplica epinerina inyectada. Lanáusea y vómito prolongados, que pueden eliminar la toxina del


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estómago, se controlan con un antiemético especíico, como la pro-cloroperazina. La cealea persistente de la intoxicación escombroi-dea puede responder a la cimetidina o a un antihistamínico similar,si los analgésicos estándar no son eectivos.

LECTURAS ADICIONALES

A PS (ed): Wilderness Medicine , 5th ed, St. Louis, Mosby,2007

B SP: Snakebite suction devices don’t remove venom: They justsuck. Ann Emerg Med 43:187, 2004

D RC et al: A randomized multicenter trial o Crotalinae polyvalentimmune Fab (ovine) antivenom or the treatment or crotalinesnakebite in the United States. Arch Intern Med 161:2030, 2001

G BS et al: Bites o venomous snakes. N Engl J Med 347:347, 2002

L EJ et al: Crotaline Fab antivenom appears to be eective incases o severe North American pit viper envenomation: An integra-tive review. BMC Emerg Med 9:13, 2009

M D: Venomous and Poisonous Animals. Boca Raton, FL, CRCPress, 2002

M J, W J (eds): Handbook of Clinical Toxicology of AnimalVenoms and Poisons . Boca Raton, FL, CRC Press, 1996, pp 89–176

P J: Neurology o ciguatera. J Neurol Neurosurg Psychiatry 70:4,2001

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S ID, J IM: Antisnake venom production crisis—whotold us it was uneconomic and unsustainable? Wilderness EnvironMed 20:144, 2009

———, N RL: The global snakebite crisis—a public health issuemisunderstood, not neglected. Wilderness Environ Med 20:43, 2009

W KL et al: An examination o the cardiovascular eects o an“Irukandji” jellyish, Alatina nr mordens . Toxicol Lett 179:18, 2008

———: An in vivo comparison o the eicacy o CSL box jellyish antivenom with antibodies raised against nematocyst-derived Chironex fleckeri venom. Toxicol Lett 187:94, 2009

■ ESCABIOSIS

El ácaro de la escabiosis (sarna) en seres humanos, Sarcoptes scabiei, escausa recuente de dermatosis pruriginosa que aecta a cerca de 300millones de personas en todo el mundo. Las hembras grávidas del pará-sito, que miden en promedio 0.3 mm de longitud, peroran de ormasupercial por debajo del estrato córneo y en esa zona depositan treshuevos o menos al día. En dos semanas maduran las ninas, que emer-gen en orma de adultos en la supercie de la piel, en la que se aparean yla invaden de nueva cuenta, en el mismo hospedador o en otros. Latranserencia de hembras recién ecundadas de una persona a otra tienelugar con el contacto íntimo y la acilitan el hacinamiento, la mala higie-ne y los compañeros sexuales múltiples. Por lo general, los ácaros mue-ren aproximadamente en un día si no se hallan en contacto con elhospedador. En consecuencia, es poco recuente la transmisión por com-partir ropa o artículos personales contaminados. En Estados Unidos, laescabiosis o sarna puede ser la causa hasta de 5% de las consultas con losdermatólogos. Se observan brotes en asilos, instituciones psiquiátricas yhospitales.

El prurito y la erupción que surgen con la escabiosis son producto deuna reacción de sensibilización dirigida contra las excretas que el ácaro

deposita en los surcos cutáneos. Es posible que la inestación inicial nogenere síntomas incluso durante seis semanas y la reinestación precipi-ta una reacción de hipersensibilidad casi de inmediato. Los surcos que-dan rodeados de inltrados de eosinólos, linocitos e histiocitos y enlos sitios remotos aparece más tarde una reacción de hipersensibilidadgeneralizada. Los mecanismos inmunitarios y el rascado limitan muchasde las inestaciones a menos de 15 ácaros por persona. La hiperinesta-ción por miles de ácaros, situación conocida como sarna noruega o cos-trosa, puede ser consecuencia de la corticoterapia, inmunodeciencia yenermedades neurológicas y psiquiátricas que limitan el prurito y elrascado.

El prurito intenso empeora por la noche y después de un baño conagua tibia. Puede ser diícil la localización de los surcos típicos, ya queson escasos y pueden ocultarse en las excoriaciones. Asumen la ormade líneas oscuras onduladas en la epidermis y miden hasta 15 mm. Las

CAP ÍTULO 397

Infestaciones por

ectoparásitos y mordedurasy picaduras de artrópodos

Richard J. Pollack

Los ectoparásitos son artrópodos o helmintos que inestan la piel deotros animales, de los que se alimentan y en los que se alojan. Penetranbajo la supercie del hospedador o se adhieren de manera supercial através de la boca y garras especializadas. Estos organismos dañan al hos-pedador directamente, activan una reacción de hipersensibilidad, ino-culan toxinas o sustancias patógenas y además inducen miedo. Desde el

punto de vista médico, los ectoparásitos más importantes son los arác-nidos (incluidos los ácaros y garrapatas), insectos (entre ellos los piojos,pulgas, chinches y moscas), pentastómidos (gusanos de la lengua) y san-guijuelas. Muchos artrópodos también dañan al ser humano a través debreves contactos durante los cuales succionan sangre o intentan deen-derse, ya sea al morder, picar o exudar algún veneno. Diversos arácnidos(arañas, alacranes), insectos (abejas, avispas, avispones, hormigas, pul-gas, orugas y escarabajos), milípedos y centípedos producen eectosnocivos de estas ormas, al igual que determinados ectoparásitos de losanimales, como garrapatas, ácaros y pulgas. En Estados Unidos, máspersonas mueren cada año por picadura de artrópodos que por morde-duras de serpientes venenosas. Las lesiones que originan las mordedurasy picaduras de los artrópodos son tan diversas y variables que rara vez esposible identicar con precisión el tipo de insecto o ácaro causal sincontar con una muestra auténtica y un entomólogo.


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lesiones aparecen más a menudo en la cara palmar, pliegues interdigita-les, codos o el pene. En estos sitios, y en los pliegues cutáneos inrama-marios y alrededor de ombligo, axilas, línea de la cintura, glúteos, mitadsuperior de los muslos y escroto, surgen pequeñas pápulas y vesículasacompañadas con recuencia de placas, pústulas o nódulos eccemato-sos. Excepto en los lactantes, la escabiosis no aecta la cara, el cuerocabelludo, el cuello, las palmas de las manos y las plantas de los pies. Lasarna costrosa se asemeja a la psoriasis en cuanto a signos como el típicoeritema diseminado, costras queratósicas gruesas, exoliación y distroade uñas. En la sarna costrosa no se identican los surcos característicosy no hay prurito, aunque es muy contagiosa y puede ser la causa de bro-tes de escabiosis común en los hospitales.

La escabiosis se sospecha en los pacientes con prurito y lesiones cutá-neas polimórcas simétricas en ubicaciones características, sobre todocuando existe antecedente de contacto casero con una persona enerma.Es importante buscar las madrigueras y quitarles el techo con una agujaestéril o una hoja de bisturí; el material obtenido se examina bajo elmicroscopio en busca del ácaro, sus huevecillos y gránulos ecales. Tam-bién son diagnósticas las biopsias (incluida la biopsia supercial concianoacrilato), los raspados y las imágenes dermascópicas de las lesionespapulovesiculares, así como la inspección microscópica de la cintaadhesiva transparente que se pone en contacto con las lesiones. En casode no identicar ácaros o sus productos, el diagnóstico se basa en lossíntomas iniciales y los datos de la anamnesis. No es raro diagnosticar demanera errónea como sarna otras dermatosis.

EscabiosisTRATAMIENTO

La permetrina en crema (5%) es menos tóxica que los preparados delindano al 1% y es eicaz contra ácaros que resisten a este últimoescabicida. Los productos escabicidas se aplican en capa ina, peroen orma completa en la zona retroauricular y del cuello hacia abajo,después de un baño, y se eliminan 8 h después con jabón y agua. Eltratamiento satisactorio de la sarna costrosa requiere la aplicaciónpreliminar de un queratolítico como el ácido salicílico al 6% y des-pués los escabicidas en el cuero cabelludo, la cara y las orejas.Algunas veces es necesario repetir los tratamientos o usar en ormaseriada distintos ármacos. La U.S. Food and Drug Administration (FDA) no ha aprobado la ivermectina para cualquier orma de esca-

biosis, pero una sola dosis ingerida de 200 μg/kg combate eicaz-mente la enermedad en sujetos por lo demás sanos; los individuoscon sarna costrosa necesitan en ocasiones dos dosis con un interva-lo de una a dos semanas.

Aunque la inestación por escabiosis tratada de manera eicazpierde su capacidad inectante al cabo de un día, el prurito y el eri-tema secundario a hipersensibilidad persisten con recuencia duran-te semanas o meses. La repetición innecesaria del tratamiento puedeprovocar una dermatitis por contacto. Los antihistamínicos, salici-latos y loción de calamina alivian el prurito durante el tratamiento,mientras que los glucocorticoides por vía tópica son útiles para elprurito que reaparece después de un tratamiento eicaz. Para preve-nir las nuevas inestaciones es preciso lavar con agua caliente la ropade cama y la de vestir, secarla con calor intenso o plancharse encaliente, además de que debe aplicarse el tratamiento en los indivi-

duos que conviven con el paciente, incluso en ausencia de síntomas.

■ NIGUAS Y OTROS ÁCAROS PICADORES

Las niguas son larvas de los ácaros trombicúlidos (de las cosechas) quehabitualmente se alimentan de los ratones de campo u otros animalescubiertos de pelo en las zonas tropicales o subtropicales y, con menorrecuencia, en las áreas templadas durante los meses cálidos. Acechan asu hospedador en la hierba y saltan a él cuando pasa por encima. Lalarva penetra en la piel de su hospedador y produce una estructuratubuliorme (estilostoma) en la dermis, a través de la cual extrae líquidoshísticos. Esta estructura es muy antigénica y provoca una lesión papulo-sa, papulovesiculosa o similar a la urticaria excepcionalmente prurigi-nosa (≤2 cm de diámetro), en un lapso de horas tras su penetración ensujetos sensibilizados al antígeno del ácaro. Los ácaros en ase de ali-

mentación adoptan la orma de pequeñas vesículas rojas junto a los o-lículos pilosos. El rascado destruye invariablemente el cuerpo del ácaro.En general, las lesiones son vesiculosas y al nal tienen una base hemo-rrágica. El prurito y el ardor persisten durante semanas. La erupción esrecuente en los tobillos y en sitios en los que la ropa obstruye el despla-zamiento posterior de los ácaros. Los repelentes son útiles para evitar laspicaduras de los trombicúlidos.

Algunos ácaros de pájaros y roedores causan trastornos particular-mente molestos cuando invaden hogares y pican a los seres humanos.En Estados Unidos, el ácaro aviar meridional, el de los pollos, el tropicalde la rata y el del ratón casero, casi siempre se alimentan de líquidoscorporales de aves de corral, aves canoras y mamíeros pequeños yabundan en los nidos de los hospedadores o junto a ellos. Estos ácarosinvaden los hogares después de la muerte de sus hospedadores naturaleso abandonan su nido. Muchas veces no se identican los parásitos porsu tamaño, pero su picadura puede ser dolorosa y pruriginosa. Las sen-saciones molestas similares a picaduras, observadas sólo en algunoslugares de una casa, pueden provenir de ácaros picadores. Los ácaros deroedores y pájaros se erradican mejor al eliminar a los hospedadores ysus nidos y limpiar y tratar la zona de nidos con acaricidas. Pyemotes y otros ácaros que inestan los granos, la paja, el queso, el heno y otrosproductos generan en ocasiones episodios similares de eritema y dolor.

El diagnóstico de dermatitis por ácaros (incluidas las secundarias aniguas) se establece al conrmar la identidad del ácaro o encontrar en lahistoria clínica un dato de contacto con la uente del ácaro. Los antihis-tamínicos o esteroides tópicos reducen el prurito que genera el ácaro.

■ PICADURAS Y PARÁLISIS POR GARRAPATAS

Las garrapatas se adhieren al cuerpo y succionan su único alimento, quees la sangre, en orma indolora. Sus secreciones producen reaccioneslocales, ebre o parálisis y transmiten diversos patógenos. En términosgenerales, las especies blandas se adhieren durante menos de 1 h y pro-ducen máculas y eritemas de 3 cm o menos de diámetro. Algunas espe-cies en Árica, el oeste de Estados Unidos y México causan lesioneshemorrágicas dolorosas. A dierencia de ello, las garrapatas duras seadhieren y succionan alimento varios días o en ocasiones por más deuna semana. En el punto de las picaduras de las garrapatas duras apare-cen zonas pequeñas de induración con eritema periérico y algunas

veces úlceras necróticas. Los nódulos crónicos (granulomas por garra-patas) tienen varios centímetros de diámetro y suelen obligar a su extir-

pación quirúrgica. La ebre inducida por garrapatas, que se acompañade cealea, náusea y malestar general, remite por lo general 36 h (oantes) después de separar la garrapata.

La parálisis por garrapatas es una parálisis ácida ascendente agudaque se considera secundaria a una o más toxinas de la saliva de las garra-patas que producen bloqueo neuromuscular, reducen la conducciónnerviosa y en ocasiones inducen hipertensión. En el mundo, esta raracomplicación se ha observado en 60 variedades de garrapatas; en Esta-dos Unidos, las más recuentes son las garrapatas del perro y la madera;la debilidad empieza en las extremidades ineriores menos de seis díasdespués de que la garrapata se adhiere y asciende en orma simétrica alo largo de varios días hasta producir una parálisis completa de las extre-midades y pares craneales. Los reejos tendinosos proundos disminu-yen o se encuentran ausentes, pero la exploración sensitiva y losresultados de la punción lumbar son normales. El desprendimiento de la

garrapata provoca mejoría en unas cuantas horas y recuperación com-pleta en unos cuantos días, aunque algunos pacientes empeoran duranteun día más. Si la garrapata no se desprende, el paciente maniesta disar-tria, disagia y al nal muere por aspiración o parálisis respiratoria. Eldiagnóstico depende de la identicación de la garrapata, que a menudose esconde bajo el pelo. Existe un antisuero contra la saliva de Ixodesholocyclus, que es la causa más recuente de parálisis por garrapata enAustralia y que revierte la parálisis que causan estos insectos.

La garrapata se desprende con una pinza na, sujetándola cerca delpunto de adherencia. Las curaciones cerradas, el calor y otras sustanciasretrasan el desprendimiento de la garrapata. El sitio donde la garrapatase encontraba adherida se debe desinectar. Las partes de la boca de lagarrapata que quedan en la piel se desprenden en unos cuantos días sinnecesidad de extraerlas. Si la garrapata se desprende durante las prime-ras 36 h luego de adherirse casi siempre es posible prevenir la transmi-


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P

A R T E

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sión de enermedad de Lyme, babesiosis, anaplasmosis y ehrlichiosis. Esimportante desprender la garrapata con cuidado (para no romperla) yusar guantes para evitar la contaminación con líquidos y microorganis-mos patógenos provenientes de la garrapata. En lugar de esperar alresultado de las pruebas o seroconversión de la enermedad de Lyme, los

adultos con mordeduras aparentemente causadas por garrapatas de venado (g. 397-1) en las regiones endémicas de enermedad de Lyme,desde Maryland hasta Maine y en Wisconsin y Minnesota, deben recibirtratamiento con una sola dosis oral de doxiciclina (200 mg) en las pri-meras 72 h después de desprender la garrapata.

■ INFESTACIÓN POR PIOJOS (PEDICULOSIS Y PTHIRIASIS)

Las ninas y los adultos de los tres tipos de piojos del ser humano sealimentan cuando menos una vez al día e ingieren exclusivamente san-gre humana. El piojo de la cabeza (Pediculus capitis) inesta en particu-lar el cabello del cuero cabelludo, el piojo del cuerpo (Pediculushumanus) la ropa y las liendres o piojos púbicos (Pthirus pubis) el vellodel pubis. La saliva de los piojos produce un eritema maculopapular tipourticaria en ciertas personas sensibilizadas. Las liendres de sexo emeni-

no de la cabeza y el pubis adhieren sus huevecillos rmemente al pelo ylas liendres de sexo emenino del cuerpo lo hacen a la ropa. La nina saledel jebecillo después de ~10 días. El jebecillo vacío (liendre) permaneceadherido durante varios meses.

En Estados Unidos los piojos de la cabeza inestan, en promedio, a 1%de los niños de primaria. Los piojos se transmiten por contacto directo(cabeza-cabeza) y no por muebles inanimados (audíonos compartidos,artículos de aseo personal, ropa de cama). Las inestaciones por piojos dela cabeza tienden a ser asintomáticas. El prurito, por hipersensibilidada la saliva del parásito, en general es transitorio y leve. Los piojos de lacabeza eliminados de una persona mueren por desecación e inanición enun día, en promedio. No son importantes como vectores de patógenos.

Los piojos del cuerpo permanecen en la ropa, excepto cuando se ali-mentan y habitualmente mueren en un plazo de dos días o menos si selos separa de su hospedador. Inestan en especial a víctimas de desastres

o individuos pobres que se hallan en estrecho contacto con otras perso-nas inestadas. La pediculosis se adquiere por contacto directo o al com-partir ropas personales y de cama. Son vectores del tius transmitido porpiojos (cap. 174), de la ebre recurrente por piojos (cap. 172) y la ebrede las trincheras (cap. 160). Las lesiones pruriginosas por las mordedu-ras son en particular recuentes alrededor del cuello. Las inestacionescrónicas originan hiperpigmentación posinamatoria y engrosamientode la piel, entidad conocida como enfermedad de los vagabundos.

El piojo púbico (ladilla) se transmite por contacto sexual. Se adhiereprincipalmente al vello púbico y con menor recuencia al vello axilar yacial, incluidas las pestañas. Puede inestar a niños y adultos por con-tacto sexual o por contacto no sexual. Las lesiones pruriginosas y mácu-las azulosas de 3 mm de diámetro, en promedio (máculas cerúleas),aparecen en los sitios de las picaduras. La blearitis acompaña a las ines-taciones de las pestañas.

Se puede sospechar la presencia de pediculosis al detectar las liendresen cabellos o en la ropa, pero la conrmación se basa en la identicacióndel parásito vivo.

Infestación por piojosTRATAMIENTO

En términos generales, está justiicado el tratamiento únicamente sise identiican parásitos vivos. La presencia de liendres solas es prue-ba de una inestación previa (pero no actual). La eliminación mecá-nica de los piojos y sus huevos por medio de peines de dientes inoso para liendres (fig. 397-2) no suprime en todos los casos las ines-taciones. El tratamiento de las inestaciones activas de identiicaciónreciente se basa en la aplicación de permetrina o piretrinas al 1%,durante 10 min y se repite la aplicación 10 días después. Los parási-tos que sobreviven al tratamiento pueden ser resistentes a los pire-troides (véase más adelante en este capítulo). Las inestacionescrónicas se tratan durante 12 h o menos con malatión a 0.5%. Ellindano se aplica por 4 min, pero es menos eicaz al parecer y supo-ne un riesgo mayor de reacciones adversas, en particular si se leutiliza en orma errónea. Existen casos de resistencia del piojo de lacabeza a permetrinas, malatión y lindano. Los pediculicidas másmodernos contienen alcohol bencílico, dimeticona o spinosad. Losniños inestados por piojos de la cabeza son separados con recuen-cia de las escuelas, pero esta práctica no se justiica.

Los piojos del cuerpo se eliminan por el baño y al cambiar la vestimenta por ropa lavada y planchada. En sujetos con pelo hirsutopuede ser necesario aplicar pediculicidas tópicos de la cabeza a lospies. Se eliminan eicazmente los piojos de la ropa personal y decama al calentarla en una secadora para ropa a 55°C (131°F) o másdurante 30 min o con calor/presión. La erradicación de emergenciaen grandes números de individuos y ropas puede estar justiicada enperiodos de guerras civiles y después de desastres naturales, parareducir el riesgo de transmisión de patógenos por parte de los piojosdel cuerpo.

Las inestaciones por piojos púbicos se tratan con pediculicidastópicos, salvo las de los párpados ( pthiriasis palpebrum) que mejoracon una capa de vaselina sólida aplicada durante tres a cuatro días.

■

MIASIS (INFESTACIÓN POR LARVAS DE MOSCAS)El término miasis se reere a inestaciones por diversos tipos delarvas de moscas (cresa) que invaden los tejidos vivos o necró-ticos o bien las cavidades del cuerpo y producen diversos sín-

dromes clínicos, según sea la especie de mosca.En las zonas boscosas de América Central y América del Sur, las lar-

vas de Dermatobia hominis, la mosca de los seres humanos, causannódulos subcutáneos similares a urúnculos de 3 cm de diámetro omenos. La hembra adulta captura un mosquito u otro insecto hematóa-go y deposita sus huevos en el abdomen. Cuando el insecto portador

Figura 397-1 Garrapata del venado ticks ( Ixodes scapularis , garrapata de patasnegras) sobre una moneda de un centavo estadounidense; larva ( abajo ), ninfa ( dere-

cha ) macho adulto ( arriba ) y hembra adulta ( izquierda ).

Figura 397-2 Hembra adulta del piojo de la cabeza ( Pediculus capitis ) en un peinepara liendres.


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ataca a un hospedador humano o bovino varios días después, el calory la humedad en la supercie de éste estimulan a las larvas hasta preci-pitar la eclosión. Las larvas penetran rápidamente la piel intacta. Luegode seis a 12 semanas de desarrollo, las larvas maduras salen de la piel ypasan a la tierra. Cordylobia anthropophaga, la mosca tumbu de Árica,deposita sus huevecillos en la arena o ropas en ase de secado, contami-nadas con orina o sudor. Las larvas se incuban al entrar en contacto conel cuerpo, penetran la piel y producen urúnculos de los cuales salenunos nueve días después. Se sospecha miasis urunculosa por la presen-cia de lesiones incómodas con un poro central “para respiración”, queemite burbujas si se sumerge en agua. La sensación

18.Intoxicacion, Sobredosis Farmacologica y Envenenamiento

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