ASFIXIA

PERINATAL

J. Eduardo Baldeón Wong

CMP. 26757-RNE 15462

Healthcare Provider

BLS – AHA

EPIDEMIOLOGÍA (al 2012)

• El 5 - 10% de Recién Nacidos (RN) necesitan algún grado de reanimación por depresión y/o asfixia al nacer.

• OMS: 5ª. Mayor causa de muerte en niños menores de 5 años (8%)

• Asfixia al nacer: 23% de todas las muertes al nacer a nivel mundial.

• La mayor parte ocurren en países en vías de desarrollo.

ASFIXIA PERINATAL

Asfixia perinatal –

Epidemiología:……

• Sobrevivientes: Secuela neurológicas:parálisis

cerebral, retardo mental, dificultades de

aprendizaje, otras.

• Alto costo social y económico.

EEUU y países desarrollados:

• Inversamente proporcional a la edad y al peso al nacer

• Encefalopatía H-I: se presenta en 1-8 casos por cada 1,000 nacimientos (Año 2010)

Asfixia Perinatal-

OGEI-Minsa-Perú-2010:

• 2ª causa de muerte neonatal:

– Sepsis bacteriana del RN: 22.3%

– Asfixia Neonatal : 15.3%

– Prematuridad: 13.6%

ASFIXIA PERINATAL

DEFINICION:

• Síndrome clínico de injuria al feto o recién

nacido caracterizado por depresión cardio-

respiratoria, y encefalopatía

hipóxicoisquémica, debida a falta de O2

(hipoxia) y/o falta de perfusión

(isquemia) a varios órganos.

• De magnitud y duración suficientes

para producir más que cambios

funcionales y/o bioquímicos transitorios.

ASFIXIA PERINATAL-

ETIOLOGIA:

• La mayoría se origina

intrauterinamente (90%):

– 20% antes del inicio de trabajo de parto

– 70% durante el t.de parto y el expulsivo

• 10% durante el periodo neonatal.

Definición de términos:

1. Hipoxia, isquemia y Asfixia perinatal:

describen, respectivamente, falta de

oxígeno, flujo sanguíneo e intercambio

gaseoso al feto o al neonato.

• Reservado para circunstancias donde

existan datos rigurosos pre-,peri- y

postnatales que sostengan su uso.

2. Depresión neonatal: • Describe la condición del neonato en el

periodo postnatal inmediato (aproxim. 1ª hora post nacimiento), sin hacer una asociación con la condición prenatal o el examen físico postnatal, pruebas de laboratorio, estudios de imagen, o EEG.

• Apgar bajo al 1’: 4-6: depresión moderada, 0-3: depresión severa.

• Es el término preferido a menos o hasta que exista evidencia científica para sostener el uso de otros diagnósticos.

3. Encefalopatía:

• Término clínico –no etiológico- que

describe un nivel alterado de conciencia

al momento del examen.

• Incluye condiciones reversibles tales como

hipoglicemia y exposición a medicaciones

maternas.

Definición de términos (cont.):

4. Encefalopatía hipóxico-isquémica(EHI):

• Encefalopatía + datos objetivos para sostener un

mecanismo hipóxico/isquémico.

5. Injuria cerebral hipóxico-isquémica:

• Injuria cerebral debida a exposición a hipoxia y/o

isquemia, evidenciada por medios bioquímicos

(CK-BB), electrofisiológicos (EEG), por

neuroimágenes (TAC, RMN) o patológicos

(examen post-mortem).

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

Maternos:

Preeclampsia, eclampsia.

Diabetes grave

Ruptura prolongada de membranas

Infección intrauterina (corioamnionitis),

Sepsis

Cardiopatía

Anemia

Colagenopatías

Hemorragia del T.T.: DPP, placenta previa

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

• Obstétricos, Trabajo de parto y P. Expulsivo:

–Distocia de presentación (nalgas, tronco)

– Incompatibilidad céfalo pélvica

–Distocia de hombros

–Distocia de contractibilidad uterina (2a. Etapa prolongada)

–Prolapso de cordón. Circular de cordón umbilical

–Parto instrumentado, cesárea

–RPM, oligohidramnios o polihidramnios

FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES PARA ASFIXIA PERINATAL:

• Fetales:

–Parto prematuro, bajo peso

–Embarazo prolongado, postmadurez

–Embarazo múltiple

–Liquido amniótico teñido de meconio

–Eritroblastosis fetal, malformaciones

fetales.

Factores de riesgo para

Encefalopatía neonatal:

Preconcepcional Anteparto Intraparto

DMID

Enfermedad tiroidea

Tratamientos de fertilidad

Nuliparidad

Edad materna avanzada

Preeclampsia severa

Desprendimiento de

placenta.

Múltiples.

Hemorragia anteparto

RCIU

Malapresentación/nalgas

Prolapso de cordón

Instrumentación

Cesárea de Emergencia

Inducción

Pirexia materna

FISIOPATOLOGIA de la Asfixia perinatal:

Insuficiencia placentaria:

• Hipoxemia: por entrega disminuida de O2

al feto

• Hipercapnea: por incapacidad de retirar

CO2

• Acidosis metabólica o mixta: por H+ y CO2

aumentados en el feto

Daño cerebral y compromiso de múltiples

órganos.

Mecanismos de asfixia durante el trabajo de parto, el

parto y el postparto inmediato: 1. Interrupción de la circulación umbilical:

compresión del cordón.

2. Perfusión inadecuada del lado materno de la placenta: hipotensión materna, hipertensión, contracciones uterinas anormales

3. Oxigenación materna inadecuada: enfermedad cardio-pulmonar, anemia.

4. Alteraciones del intercambio gaseoso placentario: DPP, PP, insuficiencia placentaria.

5. Imposibilidad del neonato de lograr la expansión pulmonar y la transición eficaz de la circulación cardiopulmonar fetal a la neonatal.

ASFIXIA PERINATAL

FISIOPATOLOGIA:

Hipoxia y/o

isquemia

tisular del

feto

*Clínicamente es difícil diferenciar el apnea primaria del

apnea secundaria

Apnea 1ria: Responde a la estimulación táctil y administración de O2. Apnea 2ria: Requiere de Ventilación a Presión (+) (VPP).

Respuesta fetal a la Asfixia

Fisiopatología de la injuria cerebral H-I en el

cerebro en desarrollo (ROS: especies oxígeno reactivas)

Cambios asociados con la Asfixia: ( la flecha indica el punto del apnea primaria)

Respuesta fisiológicas a 2 modelos de asfixia en

el feto-oveja cerca de término:

A.Hipoxia moderada que dura 60 min. B. Oclusión completa de la

arteria umbilical por 10 minutos

Asfixia parcial prolongada Asfixia total aguda

ASFIXIA PERINATAL

FISIOPATOLOGIA.-

CAMBIOS CIRCULATORIOS:

•En hipoxia leve: - F.C:, ligero P.A. para mantener la perfusión cerebral.

- Poco cambio en el G.C.

•Mayor hipoxia: - y redistribución del G.C.

- flujo sanguíneo al cerebro, corazón y adrenales.

- flujo sang a pulmones, intestino, riñones, bazo, huesos, músculos esqueléticos y piel.

•Hipoxia severa: - Asfixia con acidosis metabólica (pH < 7.11)

- marcada de la FC y del GC.

- de P.A.

ASFIXIA PERINATAL

FISIOPATOLOGIA.-

CAMBIOS METABOLICOS:

• Metabolismo de la Glucosa pasa de aerobio a anaerobio

• consumo de glucosa

• producción de energía

• Producción y acumulación de ácido láctico

• pH < 7.11

CAMBIOS ENDOCRINOLOGICOS:

• secreción de ACTH, ADH, Catecolaminas, Transaminasas (TGO-TGP), isoenzimas cerebrales (CK-BB) y cardiacas (CK-MB)

• secreción de Calcitonina, b-endorfinas y amonio sérico.

•Retención nitrogenada, Aumento de Creatinina sérica

• Glucosa y Calcio séricos.

Mecanismos que contribuyen al daño

cerebral-neuronal en la Asfixia perinatal:

• Pérdida de la la autoregulación vascular cerebral

• Efectos del MB energético anómalo y disminución del ATP: – Formación de radicales libres

– Aumento de la liberación de glutamato al EC: muerte neuronal inmediata : x lisis osmolar ;y muerte neuronal retardada: x activación de receptores de glutamato, entrada de Ca++

– Degradación de lípidos , proteínas y DNA celulares por medio de la activación de fosfolipasas, proteasas y nucleasas por aumento del Ca++ citosólico

ASFIXIA PERINATAL

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• Compromiso es multisistémico.

• Síntomas dependen del Gº de afectación del órgano:

• ORGANOS BLANCO:

• Cerebro

• Pulmones

• Corazón

• Riñones

• Hígado

• Intestino

• Médula Ósea

ASFIXIA NEONATAL

MANIFESTACIONES CLINICAS.-

• S.N.C.: Síndrome de Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI):

- Manifestación clínica más importante

- Espectro de síntomas y signos desde leves hasta severos

- Se caracteriza por evidencia clínica y de laboratorio de daño cerebral agudo o subagudo debido a asfixia (hipoxia, acidosis)

ASFIXIA NEONATAL

MANIFESTACIONES CLINICAS.-

• S.N.C.: Síndrome de Encefalopatía hipóxico isquémica (EHI):

* El grado de Asfixia requerido para

causar daño neurológico permanente

es cercano al que causa muerte por

falla multisistémica

ESTADIO

ESTADÍO 1

(LEVE)

ESTADIO 2

(MODERADO) ESTADIO 3 (SEVERO)

Nivel

conciencia

Hiperalerta,

irritable

Letárgico,

obtundido Estuporoso, comatoso

Tono

muscular Normal Hipotonía leve Flácido

ROT Hiperactivo

hiperactivos,

desinhibidos disminuidos o ausentes

Succión Débil Débil o ausente Ausente

Refl. Moro Fuerte Débil, Ausente

Convul-

siones Nunca

Frecuentes (6 - 24

hrs vida) Infrecuentes

EEG Normal Anormal Anormal

Duración < 24 horas 2 - 14 días Horas a semanas

Pronóstico

casi 100%

normal

80% normal;

anormal si + 5-7

días

Aprox. 50% fallecen;

restantes con secuela

severa

Encefalopatía Hipóxico-isquémica en neonatos a término

Estadíos de Sarnat y Sarnat Arch Neurol 1976;33:696

EHI-Clínica. Sarnat y Sarnat

1976

• Estadío 1: Hiperalerta

• Estadío 2: Letargia

Algunos con crisis

• Estadío 3: Coma

EHI- Pronóstico

Estadío Probabilidad de

discapacidad

severa o muerte

I < 1%

II 25-50%

III 75-96%

ASFIXIA PERINATAL MODERADA A

SEVERA

Injuria Cerebral Hipóxico-Isquémica:

Patrón patológico preciso no predecible.

Asfixia parcial prolongada (p. Ejm: DPP) parece causar necrosis cerebral difusa (especialmente cortical)

------ + frecuente convulsiones y paresias.

Injuria Cerebral H-I ……:

Asfixia total aguda (p.Ejm: Prolapso de

cordón) parece evitar la corteza y

afectar principalmente el tronco

cerebral, tálamo y ganglios basales

------ + frecuente: Alteraciones del

estado de conciencia, respiración, F.C.,

y control de temperatura; alteraciones

del tono y los reflejos; y parálisis de los

nervios craneales.

Injuria Cerebral H-I:

• La mayoría de casos, sin embargo,

representan una combinación de los

dos patrones: asfixia parcial

prolongada seguida por un evento de

asfixia terminal aguda.

Injuria cerebral H-I. Cambios

neuropatológicos:

• Necrosis cortical focal o multifocal, encefalomalacia y/o ulegiria(aplanamiento de los surcos.

• Infartos lacunares (en zonas limítrofe entre las arterias cerebrales): leucomalacia periventricular (LPV) en el pretérmino

• Necrosis neuronal selectiva(neuronas >glía)

• Necrosis de los núcleos talámicos y de los ganglios basales.

• Hemorragia intraparenquimatosa.

RMI en Encefalopatía H-I grado II:

Atrofia cortical anterior

Alos 3 días RNT A los 3 meses

Señal disminuida a nivel de

rama posterior de la cápsula interna,

núcleo lentiforme,

tálamo ventrolateral y el opticum-radiado

Infartos agudos bilaterales en el lóbulo frontal:

EHI severa: Cambios

neuronales en Gg. basales

EHI: Leucomalacia

periventricular

ASFIXIA NEONATAL

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• PULMON: frecuentemente comprometido:

- Síndrome de Aspiración Meconial (SAM)

- Resistencia vascular pulmonar aumentada

(HTPulm.Persistente)

- Disminución posible de la producción y

Consumo de Surfactante con Enfermedad de

Membrana Hialina 2ria. (SDRagudo)

- Hemorragia pulmonar

- Hipoperfusión pulmonar/shock pulmonar

- Edema pulmonar 2rio a Insuficiencia cardiaca.

ASFIXIA PERINATAL-MANIFESTACIONES CLINICAS

(continuación):

• CARDIOVASCULAR:

- Isquemia miocárdica transitoria.

- Insuficiencia cardiaca congestiva.

- Hipotensión/shock

• RIÑON:

- Oliguria transitoria

- Necrosis tubular aguda e Insuficiencia renal ag.

- Secreción inapropiada de HAD (SIHAD)

•GASTROINTESTINAL:

- Gastritis, Úlcera de stress

- Enterocolitis necrotizante.

- Ïleo metabólico

Manifestaciones Clínicas

(continuación)

• HEMATOLOGICAS: • - Leucopenia, Leucocitosis con desv. Izqda.,

plaquetopenia

• - Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

• HIGADO: • - Hígado de Shock: Aumento de TGO-TGP y

Amonio. Disminución de Protrombina.

• * Falla hepática total es usualmente un signo

de mal pronóstico*.

Asfixia perinatal

• PROBLEMAS METABÓLICOS:

• Hipoglicemia

• Hipocalcemia

• Acidosis metabólica

• Hiponatremia

Complicaciones:

• Sindrome convulsivo, hidrocefalia,

leucomalacia

• Hiperbilirrubinemia

• Insuficiencia renal aguda

• Shock cardiogénico

• Enterocolitis necrotizante

• Insuficiencia hepática

ASFIXIA NEONATAL

DIAGNOSTICO: 1.- Sufrimiento Fetal Agudo

2.- pH de arteria umbilical <7.11

3.- Apgar < 3 al 1º minuto y < 6 al 5º min.

4.- Manifestaciones clínicas.

JEBW

ASFIXIA PERINATAL (SEVERA)

Y DAÑO NEUROLÓGICO AGUDO

DIAGNOSTICO (Según la AAP):

1.- Acidemia metabólica o mixta con pH < 7.00 en sangre arterial del cordón

2.- Apgar < o igual a 3 por más de 5 minutos.

3.- Manifestaciones neurológicas neonatales:i.e., convulsiones, coma, hipotonía o encefalopatía hipóxico-isquémica.

4.- Disfunción orgánica multisistémica, i.e, cardiovascular, gastrointestinal, hematológica, pulmonar o renal.

Pediatrics, Vol 98, Nº 1, July 1996.

Valoración de APGAR

SIGNO 0 1 2

FRECUENCIA CARDIACA AUSENTE < 100 >100

ESFUERZO RESPIRATORIO AUSENTE LENTOS IRREGULARES LLANTO FUERTE

TONO MUSCULAR FLACIDEZ ALGUNA FLEXION MOVIMIENTOS ACTIVOS

IRRITABILIDAD REFLEJA SIN RESPUESTA MUECAS ESTORNUDOS - TOS

CIANOSIS CUERPO ROSADO ROSADO

PALIDEZ ACROCIANOCISCOLOR

SCORE: Al 1° min.

0 - 3: Depresión Severa

4 - 6: Depresión Moderada

7 - 10: Normal

Utilidad del Score de APGAR:

• Describe la condición del neonato inmediatamente después del parto (al 1’, 5’...)

• Herramienta para registrar la transición fetal a neonatal.

• Reporta la respuesta a la Resucitación Neonatal (apropiadamente utilizado).

Pediatrics, May 18, 2006

Manejo de la Asfixia perinatal:

• El tto óptimo: PREVENCION

• REANIMACION INMEDIATA

Miami Children’s Hospital. Servicio de

Neonatología

Asfixia perinatal . Manejo :

• RCP y estabilización iniciales .

• Ventilación adecuada.

• Mantenimiento de la Presión arterial y perfusión - PAM sobre 35-40 mm Hg para evitar la perfusión cerebral disminuida.

• Manejo cuidadoso de Fluidos.

• Evitar hipoglicemia e hiperglicemia.

• Manejo de la hipertermia- asociada a resultados adversos en neonatos con EHI moderada a severa.

• Tratamiento de convulsiones.

• Hipotermia terapéutica.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA:

Aspiración

• Establecer una vía aérea permeable

Bolseo

• Iniciar la respiración

Circulación

• Mantener la Circulación

J.E.B.W.

Cambios Principales en las Guías de

Resuscitación Neonatal 2010 – AAP/AHA

Determinación de la Necesidad de O2:

- Los niveles sanguíneos de O2 en bebes RNT no comprometidos no alcanzan los valores EU hasta los 10 minutos después del parto;

- SpO2 Preductal objetivadas después del nacimiento:

1 min 60%-65%

2 min 65%-70%

3 min 70%-75%

4 min 75%-80%

5 min 80%-85%

10 min 85%-95%

JEBW

Guías de Resuscitación Neonatal 2010 –AHA Administración de O2 suplementario

(RECOMENDACIÓNES ACTUALES):

- El objetivo en RNT o RNPT que reciben reanimación

neonatal al nacer, debe ser un valor de SpO2 en el rango interquartil de las saturaciones preductales(Class IIb, LOE B)

- Iniciar RCP con con O2 ambiental o mezclado y titular la concentración de O2 para obtener una SpO2 rango (Class IIb, LOE B)

- Si no se dispone de O2 mezclado, la reanimación debe ser iniciada con O2 ambiental (Class IIb, LOE B)

- Si el RN está bradicárdico (FC < 60x’) después de 90” de reanimación con concentraciones bajas de O2, aumentar 02 a 100% hasta recuperar FC normal (Class IIB , LOE B)

J.E.Baldeón

RCP NEONATAL AVANZADA

Drogas:

• Adrenalina 1/10,000: 0.1-0.3 ml x Kg x dosis

IV o endotraqueal.

• Bicarbonato de Sodio 1 molar(al 8.4%):

2mlxKg + 2 mlxKg de AD IV lento (mínimo 2

min.)

• Expansores plasmáticos: Soluc. Salina

normal, lactato Ringer. Sangre, plasma: 10

ml/Kg EV en 5-10’

Manejo de la Asfixia perinatal:

• Realizar manipulación mínima y con delicadeza

• Balance Hídrico: Flujo urinario

• Incubadora abierta o cerrada, para mantener Tº corporal entre 36-37ºC

• Mantener una ventilación suficiente: mantener P CO2 35-45 mmHg

• Mantener una oxigenación suficiente (PaO2 >50 en RNT, y PaO2 > 40 en RNPT) o SpO2 entre 88-95%

• Mantener perfusión suficiente: PAM sistémica 45-50 en RNT; 35-40 mmHg para RN 1000-2000 grs; y 30-35 para < 1000 grs.

Manejo de la Asfixia Neonatal

(continuación):

• Mantener Glicemia adecuada : 75-100 mg/dl para proporcionar adecuado sustrato al cerebro.

• Temperatura en el rango normal

• Mantener Calcemia en rango normal

• Controlar las convulsiones : Fenobarbital (elección): 20mg/kg en 1º dosis, luego 5 mg/kg/día en 2 dosis

• Restringir administración de líquidos: Prevención del edema cerebral: manejo del SIHAD y la NTA:

** Evitar sobrecarga hídrica: reponer P.I. + Orina = 60 ml/kg/día

Si edema cerebral grave: 50 ml/kg/día

Manejo de la Asfixia Neonatal

(continuación):

• Corrección de la acidosis metabólica: sólo en pacientes que tuvieron reanimación prolongada.

• Reposo gástrico inicial y luego según evolución alimentar con leche materna

• Tratar complicaciones: antibióticos, fototerapia, recambio sanguíneo, diálisis, según el caso

• Minimizar ruido ambiental

Asfixia perinatal – Estudios

neurodiagnósticos:

• Electroencefalografía

• Tomografia computarizada

• Ecografía cerebral: de elección para

prematuros

• Resonancia magnética

• Potenciales eléctricos evocados.

Ensayos randomizados controlados de Hipotermia

terapéutica en Encefalopatía H-I moderada-severa

Terapia de Hipotermia (Agosto 2013):

• Datos experimentales extensos sugieren

que la Hipotermia leve (3-4°C debajo de la

temperatura basal) aplicada en no más de

6 hrs después de la agresión es

neuroprotectora en Encefalopatía H-I leve

a moderada.

Nuevos tratamientos para prevenir

la muerte neuronal retardada

• Magnesio: inhibidor de receptores de glutamato

y bloqueador de Ca++. Controversial: SO4Mg :

(apneas)

• Reanimación con aire ambiental: objetivo:

prevención de la formación de radicales libres.

• Enfriamiento selectivo e la cabeza: evita la

declinación de los fosfatos de energía alta,

inhibe la liberación de glutamato, e inhibe la

apoptosis. En estudio.

Resumen de Estrategias

Neuroprotectoras potenciales:

Resultodos en Asfixia perinatal:

• La mayoría de los sobrevivientes de asfixia perinatal no tiene secuelas importantes.

• Mortalidad: 10-20% en RNT asfixiados.

• Incidencia de secuelas neurológicas en sobrevivientes: 20-45%:

– 40% mínimas

– 60% severas

• Los problemas cardiacos, renales, gastrointestinales, pulmonares, hemáticos y hematológicos generalmente se resuelven en los neonatos sobrevivientes.

Asfixia perinatal y parálisis cerebral (PC):

• Ninguna anormalidad neurológica diagnósticada

más tarde en la infancia (i.e., parálisis cerebral-

PC) puede ser atribuida a la Asfixia perinatal en

la ausencia de evidencia en el periodo perinatal

de agresión asfíctica severa, multisistémica.

• El 75 % de los niños que desarrollan PC tienen

Apgar normal al nacer

• Solo el 3 al 13% de los lactantes con PC tuvo

evidencia de verdadera asfixia intraparto

Asfixia perinatal –

Indicadores de pobre pronóstico:

1. Asfixia prolongada, severa: Apgar 0-3 a los 20’.

2. Encefalopatía Gº 3-Sarnat

3. Convulsiones de inicio temprano (<12 hrs) difíciles de controlar

4. PIC elevada (>10 mmHg)

5. Persistencia de signos neurológicos anormales al alta (+ de 1-2 sems): especialmente ausencia del Reflejo de Moro.

6. RMI anormal

7. CK-BB elevado

8. Oliguria persistente (< 1 ml/kg/hr en primeras 36 hrs)

Criterios de alta en Asfixia

Neonatal:

• Hemodinámica y respiratoriamente

estable

• Buena ganancia ponderal

• Consejería a los padres

Seguimiento del neonato asfixiado-

debe ser multidisiciplinario:

• Neurología

• Oftalmología

• Medicina Física y Rehabilitación

• Nutrición

• Psicología

• Pediatría

Miami Bayside

FIN DE LA CLASE DE ASFIXIA PERINATAL

Muchas Gracias

Dr. J. Eduardo Baldeón Wong

CMP 26757-RNE 15462